新冠病毒主要通過打噴嚏、流鼻涕、咳嗽、飛沫以及呼出的氣體，近距離接觸傳播。此外，氣溶膠也是一種可能的傳播途徑，它可以造成較遠距離傳播。氣溶膠是指懸浮在氣體（如空氣）中所有固體和液體顆粒（直徑 0.001～100 微米）。 口腔科就診最常需要用到設備是高速渦輪機(補牙和拔牙)和超聲震蕩設備(洗牙)。這些工具工作過程中，水、患者唾液、血液混合產(chǎn)生水霧，相當于氣溶膠。在一個大房間中，很容易擴散到其他診間。最關鍵在于此時正在操作的患者都沒法戴口罩，因而出現(xiàn)交叉感染是有可能的，不可不防。

1、與疑似病例、確診新冠患者，共同居住、學習、工作或其他有密切接觸的人員，如共同工作、學習、生活在同一房間、教室、辦公室 2、診療、護理、探視確診患者的醫(yī)護人員、家屬或其他與病例有類似近距離接觸的人員，并沒有做好防護 3、與病例乘坐同一交通工具并有近距離接觸人員，包括在交通工具上照料護理過病人的人員，該病人的同行人員（家人、同事、朋友等） 4、現(xiàn)場調查人員調查后經(jīng)評估認為符合其他與密切接觸者接觸的人員 5.與無癥狀感染者接觸過，也屬密切接觸 6.密切接觸者不等于一定會感染，要積極配合疾控調查人員，必要時隔離觀察，能更早的發(fā)現(xiàn)病情，及時得到救治 7.大家記住重要的一點：沒有接觸就沒有傳染病 8. “從發(fā)現(xiàn)新冠病毒感染的兩天前開始，與感染者在1米內(nèi)接觸15分鐘以上的人”皆為“親密接觸者”

第一步，內(nèi)。 第二步，外。 第三步，夾。 第四步，弓。 第五步，大。 第六步：立。 第七步，腕。 七步洗手法是醫(yī)務人員進行操作前的洗手方法，也用于每個人的日常生活中，用七步洗手法清潔自己的手，清除手部污物和細菌，預防接觸感染，減少傳染病的傳播。 第一步，內(nèi)，洗手掌，流水濕潤雙手，涂抹洗手液，或肥皂，掌心相對，手指并攏相互揉搓。 第二步，外，洗背側指縫，手心對手背沿指縫相互揉搓，雙手交換進行。 第三步，夾，洗掌側指縫，掌心相對，雙手交叉沿指縫相互揉搓。 第四步，弓，洗指背，彎曲各手指關節(jié)，半握拳把指背放在另一手掌心旋轉揉搓，雙手交換進行。 第五步，大，洗拇指，一手握另一手大拇指旋轉揉搓，雙手交換進行。 第六步，立，洗指尖，彎曲各手指關節(jié)，把指尖合攏在另一手掌心旋轉揉搓，雙手交換進行。 第七步，腕，洗手腕，手臂，揉搓手腕，手臂，雙手交換進行。

轉自：張宇清/ 中國醫(yī)學論壇報今日循環(huán)https://www.cn-healthcare.com/article/20200210/content-530412.html新型冠狀病毒肺炎（NCP）的暴發(fā)影響巨大。新型冠狀病毒與嚴重急性呼吸綜合征（SARS）一樣，都是通過血管緊張素轉化酶2（ACE2）感染細胞；同時有報道顯示病毒感染死亡病例中合并有高血壓比例達60.9%。這些發(fā)現(xiàn)引起了高血壓領域的極大關注：ACE2是什么物質？與病毒感染后的肺損傷有什么關聯(lián)？對于病毒感染和高血壓治療又有哪些啟示？目前的學術分歧有哪些？筆者試圖進行初步的分析與解讀，希望引發(fā)大家更深入的思考與研究。ACE2和ACE存在什么樣的關系？ACE2與血管緊張素轉換酶（ACE）同屬于龐大的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和激肽-緩激肽系統(tǒng)（KKS）家族，2000年通過基因組研究才首次發(fā)現(xiàn)ACE2。ACE2是羧肽酶，從底物的Ｃ端切下１個氨基酸殘基，可將十肽的血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）轉化成九肽的Ang1-9。Ang1-9在ACE催化后可以產(chǎn)生七肽的Ang1-7，ACE2還可作用于AngⅡ產(chǎn)生七肽的Ang1-7。ACE2可以減少AngⅠ水平，同時還能降低了AngⅡ（圖1）。同時ACE2也可以作用于緩激肽系統(tǒng)，將Des-Arg緩激肽降解為無活性肽ACE促進AngⅡ生成，后者激活肺組織AT1a受體，誘導支氣管平滑肌收縮，增加肺血管通透性、促進肺成纖維細胞增殖、誘導肺泡上皮細胞凋亡，在誘導急性肺損傷時發(fā)揮重要作用。ACE2主要生理作用是降低AngⅠ、AngⅡ和Des-Arg緩激肽，促進Ang1-7生成，后者通過特異性Mas受體發(fā)揮舒張血管、抗炎、抗增生、抗纖維化和抗肺泡上皮細胞凋亡等作用，達到拮抗AngⅡ的生物學作用。ACE2組織分布具有器官特異性，主要表達于腎臟、心血管及胃腸道系統(tǒng)，在正常肺組織中，Ⅰ型及Ⅱ型肺泡上皮細胞中均存在ACE。動物研究證實，在正常情況下，肺部ACE2和ACE的平衡對于避免肺損傷的病變形成有重要意義，但由于動物肺部的AngⅡ受體表達可能與人體存在差異，仍需要進一步開展人體方面的研究證實這一理論。圖1：RAAS系統(tǒng)全貌和ACE和ACE2的作用途徑ACE2與新型冠狀病毒導致的肺損傷有什么關聯(lián)？最近研究已經(jīng)進一步證實：新型冠狀病毒是通過Ｓ蛋白與ACE2結合入侵肺部細胞；病毒進入人體后，主要通過激活免疫系統(tǒng)，通過細胞因子、炎癥因子等導致肺損傷。那ACE2在冠狀病毒導致肺損傷的病理途徑中，到底發(fā)揮了怎么樣的作用？針對SARS相關研究對我們提供了啟發(fā)性的思路——在冠狀病毒進入人體后，下調ACE2水平，導致肺內(nèi)ACE2的水平下降，而ACE未受影響，肺內(nèi)ACE2和ACE失衡，AngⅡ水平升高，過度激活肺部AT1a受體,導致肺部毛細血管通透性增加，隨之出現(xiàn)肺水腫，誘發(fā)干咳，同時加重炎癥反應和細胞凋亡，加速肺損傷8。同時ACE2水平降低導致Des-Arg緩激肽-BK1受體途徑激活，進一步加重癥狀，放大肺部炎癥與損傷。從病毒感染到發(fā)生肺損傷的進程來看，ACE2既是冠狀病毒感染人體的必要靶點9，同時在發(fā)生感染后，ACE2水平下降甚至缺失，也是導致NCP人群肺損傷和肺衰竭的關鍵病理因素之一。目前NCP與SARS仍有不同。有專家指出，與SARS的開始即表現(xiàn)為嚴重的肺部損傷不同，NCP初期表現(xiàn)并不嚴重，但有些患者后期會出現(xiàn)急劇惡化的多器官衰竭，機制上是一種“炎癥風暴”，這也給救治和機制研究提出了新的問題，哪些炎癥因子參與此過程，又有哪些可以有效阻斷的干預手段。圖2：冠狀病毒導致肺損傷過程中ACE和ACE2的調節(jié)作用ACE2對病毒感染和高血壓治療又有哪些啟示？這方面的研究目前看存在很大的局限性，仍以動物實驗為主，也有小樣本的人群研究。ACE2的發(fā)現(xiàn)為治療新型冠狀病毒感染提供了諸多靶點，包括針對病毒Ｓ蛋白與人ACE2特異性結合的特點，選擇性破壞兩者結合，比如Ｓ蛋白的抗體、可溶性ACE2片段等；針對病毒感染后ACE2缺失造成的急性肺損傷，可以通過外源性補充ACE2，或者降低AngⅡ的濃度，抑制AT1受體等方法緩解肺部損傷。動物研究證實：人重組ACE2（rhuACE2）蛋白注射到酸損傷ACE2敲除小鼠和野生小鼠后，急性肺損傷癥狀，如肺水腫等得到改善。北美曾開展一項Ⅱ期臨床研究，對10例確診的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者應用人重組ACE2注射治療后，發(fā)現(xiàn)AngⅡ水平快速下降，Ang1-7水平也得到回升，初步顯示在人體補充ACE2能夠重塑肺部ACE2/ACE平衡，治療急性肺損傷具有良好的安全性和可行性。另有研究顯示，對于脂多糖（LSP）誘導的急性肺損傷小鼠給予依那普利處理可以快速降低AngⅡ水平，卡托普利還能降低LSP誘導的急性肺損傷小鼠IFN-γ、PGE2、TGF-β1水平，升高IL-4水平，調節(jié)機體的免疫系統(tǒng)反應，減輕輕肺部炎癥和肺損傷。2008年發(fā)表的一篇回顧性研究發(fā)現(xiàn)，院內(nèi)持續(xù)給予ACEi可以降低普通病毒性肺炎患者的死亡率和插管率。有研究將肺炎患者服用的ACEI分為水溶性（卡托普利和賴諾普利）和脂溶性（主要是福辛普利）兩類，發(fā)現(xiàn)只有親脂性的ACEi才能降低肺炎患者30天死亡率，另外2篇文獻顯示長期服用親脂性的培哚普利能夠顯著降低合并卒中高血壓患者肺炎風險，也能顯著降低老年高血壓患者肺炎風險。從藥物特性來看，親脂性ACEI更強抑制RAAS活性，有利于重建ACE2/ACE的平衡，從理論上有利于減輕病毒感染導致的肺損傷，還能有效降低血壓，可能更加適合此類高血壓患者。對細菌感染誘發(fā)的肺損傷小鼠，AT1受體拮抗劑氯沙坦可以延緩ARDS進展，可能通過抑制RAAS活性和中性粒細胞活化而發(fā)揮作用。對于盲腸結扎穿孔術建立的急性肺損傷小鼠，直接腎素抑制劑阿利吉侖可以降低AngⅡ水平，還能降低TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子，發(fā)揮調節(jié)RAAS系統(tǒng)和保護肺組織的療效。BK1和BK2受體作為RAAS-KKS系統(tǒng)的重要組成部分，其拮抗劑在治療肺損傷方面也開展了相關研究，對于LPS誘導的急性肺損傷，BK1受體拮抗劑可以降低氣道高反應性，還能降低TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子。BK2受體拮抗劑Icabitan已經(jīng)在國外上市，適應癥為治療遺傳性或獲得性血管水腫，針對人體氣道上皮細胞的體外研究發(fā)現(xiàn)，Icabitan可以抑制緩激肽BK2受體激活的Ras/Raf-1/ERK途徑，最終減少氣道上皮COX-2生成，有利于減輕肺部的炎癥反應。對于病毒感染患者也需要注意防范肺纖維化，既往發(fā)表的SARS患者尸檢結果發(fā)現(xiàn)，感染冠狀病毒后肺組織主要病理改變?yōu)閺浡苑闻輷p傷、透明膜形成及滲出性炎癥，還伴有肺泡間質纖維增生和肺泡早期纖維化等機化性肺炎改變，而且強致纖維化因子TGF-β1較正常肺組織顯著升高。既往有動物研究證實直接腎素抑制劑阿利吉侖能降低肺部TGF-β1水平，延緩肺纖維化進程，可能對于患者有潛在益處?；谀壳暗那闆r，常用降壓藥物在治療NCP合并高血壓方面的數(shù)據(jù)仍較缺乏，未來仍需要深入研究。存在的爭議從以上主要的機制研究的結果上看，RAS抑制劑（ACEI，ARB和直接腎素抑制劑）在不同動物模型的肺損傷的預防方面具有一定的保護作用，人群的研究也有一定的有益結果。這些結果能否轉化為今日針對NCP的治療手段？特別是針對重癥患者和危重癥患者，尚存在理論方面的短板，即危重癥患者的“炎癥風暴”的發(fā)生在多大程度上是由ACE2途徑介導的？在這個階段ACE2活性存在不降反升嗎？如果確實如此，則應用BK2受體拮抗劑在理論上則是一種合理的選擇。NCP是否存在肺纖維化的發(fā)生，抑或這是肺損傷的重要原因之一？高血壓患者中的ACE 2的活性高低與NCP易感存在因果關系嗎？坦率地講，這些方面目前仍無“實錘”！因此，作為應急情況下的應急策略，學者們此時提出的各種針對性的建議，梳理出的一些線索，有些雖然會產(chǎn)生一些學術上的爭議，但這些智慧的凝結，目的在于給目前忙碌的臨床一線醫(yī)生拓展思路，在治療危重癥患者，面對新的情況和挑戰(zhàn)，在使用各種先進技術手段的同時，探索和嘗試其他干預方法，從而最大程度挽救患者的生命。監(jiān)管部門也應時刻緊跟學術新動態(tài)，支持配合好目前的抗疫大業(yè)，包括相關的研究工作。小結總之，ACE2在新型冠狀病毒感染與肺損傷中發(fā)揮了重要的作用，為預防和治療新型冠狀病毒感染提供了新的研究方向。對于合并高血壓的感染患者應謹慎選擇降壓方案，避免加重肺損傷。針對懸而未決的問題，適時啟動開展干預性研究亦為緊迫。而對于普通的高血壓患者，仍需按照2018年中國高血壓防治指南的指導原則，堅持服用藥物，切不可輕易停藥、換藥，在有效防護的前提下，長期平穩(wěn)控制血壓仍是當務之急。最后，提醒一句，干咳是ACEI較常見的不良反應，醫(yī)生見到干咳的患者，在想到NCP的可能的同時，別忘了問一下他（她）是否服用了ACEI。

健康病毒攜帶者是指體內(nèi)有病毒，但是不發(fā)病，也不能產(chǎn)生抗體，無法將體內(nèi)的病毒消滅掉，那他就有可能成為移動的傳染源，可以將病毒傳染給其他人。所謂的健康實際上是感染病毒的一個階段。感染的初期是攜帶病毒的，可以檢測到核酸，而后期也可能還能檢測到核酸，也可能核酸就轉陰性了，但是很重要的一點是保護性的抗體產(chǎn)生了，就不會長期攜帶病毒。 健康病毒攜帶者充當了中間宿主，新冠病毒和他達到了平衡，互相不傷害另一方，就像蝙蝠一樣，蝙蝠體內(nèi)攜帶有多種冠狀病毒，這些冠狀病毒不會引起蝙蝠生病，但卻可以通過蝙蝠傳染給其他動物或者人類。 有個別的健康人攜帶新型冠狀病毒，這些人有以下幾個特點： 1、咽拭子核酸檢測為陽性； 2、連續(xù)多次、多日抽血檢測新冠病毒抗體為陰性； 3、患者自始至終，沒有任何不舒服，是個“健康人”； 4、有非常明確的流行病學史。 健康病毒攜帶者的傳染性依賴于疾病的轉歸。如果是后期沒有發(fā)病的隱性感染者，通常是不具有傳染性的。

國內(nèi)外新藥在上市并大規(guī)模應用于人群之前均要經(jīng)過嚴格的試驗，這包括前期的動物試驗，以及作用于人體的臨床試驗，以觀察藥物的安全性、有效性以及藥代動力學指標。臨床試驗（包括一、二、三期，尤其是三期）是國家食品藥品監(jiān)督管理總局（CFDA）規(guī)定藥物上市前的必經(jīng)步驟。國際及國家均有相應法規(guī)約束新藥的臨床試驗，使盡可能保證藥物臨床試驗過程規(guī)范，結果科學可靠，保護受試者的權益并保障其安全。 （1）一期臨床試驗 一期臨床試驗是首次將藥物應用于人體以研究藥物性質的試驗，在少量健康志愿者中觀察人體對于藥物的耐受程度及藥物代謝動力學，了解可能的不良反應和安全的劑量范圍，為制定給藥方案提供依據(jù)。 （2）二期臨床試驗 在一期臨床試驗的基礎上，進一步評估給藥的少數(shù)志愿者中藥物的藥代動力學和排泄情況，對藥物的安全性和有效性做出初步評價，推薦臨床給藥劑量。 （3）三期臨床試驗 在更大范圍的病人志愿者中進行多中心的臨床試驗，比較新藥和標準治療的療效和安全性。同時對特殊群體如老人和兒童的安全性進行進一步觀察研究。 在新冠疫情肆虐的今天，新型冠狀肺炎藥物臨床試驗也在轟轟烈烈地開展。截止2020年3月底，在中國臨床試驗注冊中心注冊的藥物臨床試驗100多項，包括抗流感病毒藥、抗HIV藥、抗丙肝病毒藥、抗瘧藥、祛痰藥、單抗類藥、抗腫瘤藥等。值得期待的是，我國新冠病毒滅活疫苗于4月12號獲得臨床試驗批件，相關臨床試驗已經(jīng)啟動，距離我們迎來疫苗的保護邁進了一大步。

病毒侵入人體后，人體會產(chǎn)生相應的特異性抗體進行防御，其中特異性抗體IgM最早產(chǎn)生并進行早期防御，隨后產(chǎn)生IgG抗體。而血清學檢測便是通過檢測血液樣本中的特異性抗體IgM和IgG的存在及含量，來間接判斷體內(nèi)有無病毒及病毒感染情況。 一、什么是IgM和IgG及二者的區(qū)別 IgM和IgG均屬于免疫球蛋白家族。免疫球蛋白是機體在抗原物質刺激下由漿細胞產(chǎn)生的一類能與抗原特異性結合的血清活性成分。根據(jù)其分子結構和抗原特異性的不同，將免疫球蛋白分為五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE。 一般情況下，在被病毒感染后，機體會產(chǎn)生一系列的變化來抵御這種入侵，其中免疫球蛋白的含量會發(fā)生如下變化：抗原初次進入機體后，經(jīng)過一定的潛伏期產(chǎn)生漿細胞并合成分泌抗體。最早出現(xiàn)的是IgM，但該抗體維持時間短，消失快，在血中持續(xù)數(shù)日至數(shù)周。其次出現(xiàn)的是IgG。 IgG是免疫球蛋白的主要成分，是唯一能通過胎盤的免疫球蛋白，在IgM接近消失時，IgG的含量達到高峰，并在血中持續(xù)較長時間。當數(shù)月乃至數(shù)年再次接觸相同抗原時，最初原抗體量稍有下降，可能是由于一部分原有抗體被再次進入的抗原所結合，從而暫時降低了抗體含量，但短期內(nèi)抗體含量迅速增加，可能比原來抗體含量高數(shù)倍至數(shù)十倍，以IgG為主，在體內(nèi)持續(xù)時間也長，IgM很少增加。本次疫情中，我們通過對COVID-19患者進行研究發(fā)現(xiàn)，病毒侵入人體后，IgM抗體大約需要5~7天產(chǎn)生，IgG抗體在10~15天時產(chǎn)生。 二、IgM和IgG檢測結果解讀 如上文所述，抗原進入機體需經(jīng)過一定的潛伏期才會產(chǎn)生IgM與IgG。在這一期間，血清無法檢出IgM與IgG，這時就體現(xiàn)了核酸檢測的優(yōu)勢：能檢測處于窗口期的患者是否受到感染。但核酸檢測受樣本取材影響較大，怎么辦？二者聯(lián)合檢測，綜合判讀，彌補不足。因此，在結果解讀時，我們以核酸檢測結果陰陽性，分為兩大類。 1、當核酸檢測結果為陽性時 (1) 當核酸檢測結果為陽性時，IgM（+）IgG（-）或IgM（-）IgG（-）：提示患者處于感染早期特別是對于核酸檢測結果單獨陽性，IgM（-）IgG（-）的情況，提示患者可能處于“窗口期”，體內(nèi)尚未產(chǎn)生相關特異性抗體或抗體含量較低，導致實驗室未檢出。 (2) 當核酸檢測結果為陽性，IgM（-）IgG（+）時，提示患者可能處于感染中晚期或復發(fā)感染。在這一期間，人體內(nèi)的病毒會逐漸被IgM抗體所中和，隨著病情的恢復IgM抗體逐漸減少，直至低于檢測限。 (3) 當核酸檢測結果為陽性，IgM（+）IgG（+）時，提示患者處于感染活躍期，但已產(chǎn)生持久免疫力的IgG抗體。 2、當核酸檢測結果為陰性時 (1) 當核酸檢測結果為陰性，IgM（-）IgG（+）時，提示為既往感染者，體內(nèi)病毒已被清除。 (2) 當核酸檢測結果為陰性，IgM（+）IgG（+）時，提示為恢復期患者，體內(nèi)，IgM（+）含量尚未低至檢測下限。 (3) 當核酸檢測結果為陰性，IgM（+）IgG（-）時，須考慮以下幾個方面的因素： a. 核酸檢測過程中標本采集、運送及檢測過程中是否受到影響，同時應重新獲取該病人標本進行核酸復測； b. 是否由于患者的其他疾病，或服用的某些藥物，引起IgM（+）抗體的假陽性，這也是核酸檢測相對于血清抗體檢測的一個優(yōu)勢。 三、血清學檢測與核酸檢測 與血清學檢測相比，核酸檢測能夠檢測到處于窗口期的患者，及早發(fā)現(xiàn)感染者；與核酸檢測相比，血清學檢測的血液標本更易獲取且標本質量有保證、操作簡單快捷、很大程度上降低了醫(yī)護人員在標本采集和檢測過程中被感染的風險、更易于基層實驗室展開篩查工作等。如果說核酸檢測病毒的核糖核酸（RNA），是病毒存在的直接證據(jù)、金標準；那么抗體檢測的就是患者血液中被刺激產(chǎn)生的抗體，是間接證據(jù)，對臨床有提示作用。一個是用于疾病的鑒別診斷，確?！安诲e”，一個是用于疾病的初篩，確保“不漏”。 但值得注意的是，由于抗體檢測窗口期問題，以及抗體試劑不同方法、不同廠家的靈敏度、特異度不一，在臨床診斷中，不能單純的依據(jù)抗體血清學結果進行判讀。因此聯(lián)合核酸檢測方法及其他指征進行綜合判讀、聯(lián)合應用，才能有助于提高疾病的檢出率，盡可能地找出確診患者，更有利于疫情的控制。

最近有研究發(fā)現(xiàn)部分新冠肺炎患者除了傷肺外，還能傷到腎，主要是出現(xiàn)尿蛋白、血肌酐水平升高、腎臟CT值減低等，嚴重的還可引起腎衰，而且最新的研究還發(fā)現(xiàn)重癥患者一旦合并腎功能減退，其死亡率成倍提高，那么究竟是什么原因呢？一種情況可能是病毒對于腎臟的直接攻擊，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)病毒中的一種特定S蛋白可以特異性的和腎臟的ACE-2受體結合，造成腎臟的損害，并且主要攻擊腎小管，這可是我們腎臟里的管道系統(tǒng)，非常重要哦。除此之外，免疫風暴造成了腎臟嚴重的免疫損傷，當然重型患者并發(fā)膿毒癥休克和一些治療藥物也會引起腎功能的損害。面對新冠病毒感染引起的腎損害，該怎么辦呢？首先要勤查尿常規(guī)和腎功能，及早發(fā)現(xiàn)；出現(xiàn)腎功能損害及時處理，應盡可能避免使用腎毒性藥物，并及時補充液體以提高腎臟灌注從而減輕腎臟損傷。當然如果已經(jīng)出現(xiàn)了急性腎衰癥狀，最好能進行CRRT治療，這可是重癥患者治療的神器，相當于床邊血透，這種治療不但能有效地治療急性腎損傷，還能有效清除體內(nèi)的炎性物質，也有利于各種混合性感染的控制。當然當患者感染治愈出院后，還需隨訪3-6個月以觀察腎功能的情況，絕大部分損傷還是可以恢復的，不必過于緊張。

連花清瘟說明書新增新冠治療于今日獲批，這是第一個用于新冠病毒的藥物，但是說明書未見兒童劑量。 連花清瘟顆粒一般用于風熱型的感冒，具有清熱解毒的功效，臨床上兒童可應用，但需注意兒童用量應減少，6歲兒童用量為成人一半，三歲以下的兒童，其連花清瘟顆粒的用量為1/3到1/2酌減。

我國抗擊新冠肺炎的戰(zhàn)役取得了階段性的重大勝利，使疫情得以控制，人民復工復產(chǎn)，生活逐步恢復。但目前國際疫情仍然嚴重蔓延，絕不可小覷。人們不會忘記，在我國疫情肆虐時，義無反顧逆行沖向武漢的四萬多醫(yī)務人員，更不會忘記發(fā)揮重要作用的中醫(yī)藥，很多中醫(yī)運用古代醫(yī)學家治療傷寒和溫病的方法在治療中取得明顯療效。所以今天我們了解一下，國家中醫(yī)藥管理局推薦的《清肺排毒湯》治療新冠肺炎的奧妙。 隨著國內(nèi)疫情的發(fā)展，2020年1月27日國家中醫(yī)藥管理局組織我國四省市開展“清肺排毒湯”臨床觀察，取得了有效率90%的療效。2020年2月6日，國家衛(wèi)生健康委員會辦公廳與國家中醫(yī)藥管理局辦公室聯(lián)合發(fā)布《關于推薦在中西醫(yī)結合救治新型冠狀病毒感染的肺炎中使用“清肺排毒湯”的通知》，在全國范圍內(nèi)開展了清肺排毒湯治療新冠肺炎的工作。臨床證實，此方不但能減輕臨床癥狀，促進肺炎的吸收，而且明顯能阻止患者由輕癥轉為危重癥，在抗疫中發(fā)揮了重要作用。 一、為什么要擬定清肺排毒湯？ 中醫(yī)認為，這次新冠病毒感染屬于“瘟疫”“五疫”“疫病”范疇。對于新型冠狀肺炎專家們普遍認為屬于“寒濕疫”，也有些屬于濕熱（瘟）疫，基本病機為濕邪困脾閉肺，氣機升降失司，病理因素為“濕毒熱瘀”，核心在濕與毒，病位在肺、脾，并可傷絡入血而致病情加重。新型冠狀肺炎被認為感受的是疫邪，離不開中醫(yī)的辨證治療。因此，很多專家應用我國古代傷寒論，溫病學中經(jīng)典的辯證方法和方劑的化裁，制定了各種治療和預防的方劑。 二、清肺排毒湯的組成有什么奧妙？ 這是一個綜合的古代方劑，全部來源于兩千年前，醫(yī)圣張仲景的《傷寒論》里面包含了四個名方，都是古代醫(yī)圣張仲景的，分別是麻杏石甘湯、五苓散、小柴胡湯、射干麻黃湯加減組成。。 清肺排毒湯組成：：麻黃9g、炙甘草6g、杏仁9g、生石膏15～30g（先煎）、桂枝9g、澤瀉9g、豬苓9g、白術9g、茯苓15g、柴胡16g、黃芩6g、姜半夏9g、生姜9g、紫菀9g、冬花9g、射干9g、細辛6g、山藥12g、枳實6g、陳皮6g、藿香9g。 第一個張仲景的方子是麻杏石甘湯，用這個方子主要是解決內(nèi)熱和新型冠狀肺炎患者發(fā)燒問題。麻杏石甘湯方子組成：麻黃、炙甘草、杏仁、生石膏，這個是瘟疫發(fā)熱中用得最多最有效的一個方子。也是當初治療非典時的重要方劑 ，這個方子的麻黃解表宣肺，打開全身的毛孔，讓肺里面的熱邪從皮毛出，等于把窗戶打開，讓悶熱的空氣散出去。杏仁加強肺的肅降功能，肺與大腸相表里，把肺里面的熱趕到大腸，從大腸出。然后用石膏來直接清熱，石膏降胃火肺火大腸火，同時把身體里的火分別從小便大便出。 第二個張仲景的名方是五苓散：豬苓，茯苓，白術，澤瀉，桂枝。主要目的是祛濕，中醫(yī)認為濕邪是這次瘟疫的主謀，所以用了五苓散，溫陽化濕是重要策略。首先是溫陽，這是重中之重，就像衣服濕了我們會拿到太陽下曬一樣，當我們的身體水濕泛濫時也需要熱氣烘一烘，這太陽就是身體的陽氣，特別是心陽和腎陽，其中桂枝就是強壯心陽、腎陽的藥。桂枝還有溫經(jīng)通絡的作用，把經(jīng)絡打通，這樣水濕更容易被宣發(fā)出去，腎陽足了，身體的水濕就被溫化成蒸騰為水蒸汽而散掉。我們知道心和脾，脾和肺、肺和腎都是一對母子關系，火生土，土生金。金生水，心陽足了對脾陽也有好處，而脾陽、腎陽足了，對肺陽都有好處。也就是說，桂枝一味藥就可以同時溫暖振奮心陽、肺陽、脾陽、腎陽。治水需要溫化，俗話說水來土掩。這個土就是脾，脾是生痰之源。所以我們必須溫陽健脾，使脾胃健運起來，才能把濕氣化掉。所以張仲景用了白術，，白術可以健脾，運化化中焦的水濕，恢復脾的功能。。 張仲景治水第二個思路就是利水，直接把身體的廢水通過小便排出去，其中用了三味利尿利水的藥：茯苓、豬苓、澤瀉。茯苓可以把中焦脾胃的廢水利出去，澤瀉比茯苓更猛一些，它可以把下焦腎與膀胱的廢水利出去。豬苓比較寒，寒能夠往下降，使下焦的水濕有力排出。這就是五苓散的思路，溫陽利水，溫陽是扶正是治本，利水是攻邪是治標。這就是標本兼治。 第三個張仲景的名方就是小柴胡湯：柴胡，黃芩，半夏，甘草，生姜。小柴胡湯是名方中的名方，小柴胡湯不僅僅是治療風熱感冒，更能治療這個世上很多疑難雜癥，凡是半表半里的癥狀都可以用小柴胡湯。防止病邪進入半表半里。小柴胡湯共有三組藥，第一組藥柴胡、黃芩：把半表半里這個區(qū)域打通，讓邪氣出去，把肝膽之火去掉，柴胡是疏肝的，肝膽屬于半表半里區(qū)域，需要柴胡這樣的藥來調解疏散；柴胡還有一種升提的力量，能夠協(xié)助正氣把邪氣趕出去；黃芩是苦的，苦入心，所以能夠去心火，也能夠清膽胃之火，柴胡與黃芩是很好的搭檔。第二組藥：半夏，半夏在這個方子里主要是用來降逆的，胃以降為和，如果胃氣不下降就會出現(xiàn)胃氣上逆；出現(xiàn)打嗝、嘔吐的癥狀，如果膽氣不降就會出現(xiàn)口苦、目眩、膽汁反流等癥狀，半夏就可以解決這些問題。第三組藥：人參、生姜、炙甘草、大棗（清肺排毒湯沒有人參與大棗）這四味藥都是入脾胃的，能夠迅速補充脾胃的津液，但避免過于滋膩，而截留濕邪，所以根據(jù)病情加減使用。 第四個張仲景的名方是射干麻黃湯：組成，射干、麻黃、生姜、細辛、紫菀、款冬花，半夏。射干麻黃湯用在這里主要是宣肺化痰止咳的，咳嗽是新型冠狀肺炎患者最主要的癥狀之一，里面很多藥都是化痰止咳的，比如款冬花、半夏還有紫菀，麻黃與細辛宣肺，辛溫解表，射干是清咽利喉的，調理熱毒導致的咽喉腫痛的。最后還有四味藥，山藥、枳實、陳皮、藿香，山藥是用來扶正的，用來保護脾胃的，枳實是用來除胸悶的，下氣的，同時讓患者大便通暢一些；陳皮與藿香是用來理氣化濕的，藿香在這次疫情中用的最多；陳皮與藿香還可以解決病人腹脹、腹瀉、食欲不好等問題。我們看，這個有效率高達90%的清肺排毒湯，整個方劑的設計，都符合寒濕疫的理念。 三、此方怎么用呢？ 此方使用傳統(tǒng)中藥飲片水煎服，一天一付，早晚各一次（飯后40分鐘），溫服。如有條件，藥服后可服大米湯半碗。3付一個療程。臨床實踐證明，這個方可用于治療新型冠狀病毒感染的肺炎輕型、普通型、重型患者。在臨床實踐中，醫(yī)生可以根據(jù)病情變化，采取一些靈活化裁的方法，比如發(fā)熱期，我們重用石膏，麻黃等藥，而退熱后，我們就要減少或不用了，根據(jù)病情而側重使用一些相關藥物或有加減，但必須辨證準確，用法得當。就會取得良好的效果。