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2020年04月14日
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何明主任醫(yī)師 北京中醫(yī)藥大學東方醫(yī)院 呼吸熱病科 我國抗擊新冠肺炎的戰(zhàn)役取得了階段性的重大勝利，使疫情得以控制，人民復工復產，生活逐步恢復。但目前國際疫情仍然嚴重蔓延，絕不可小覷。人們不會忘記，在我國疫情肆虐時，義無反顧逆行沖向武漢的四萬多醫(yī)務人員，更不會忘記發(fā)揮重要作用的中醫(yī)藥，很多中醫(yī)運用古代醫(yī)學家治療傷寒和溫病的方法在治療中取得明顯療效。所以今天我們了解一下，國家中醫(yī)藥管理局推薦的《清肺排毒湯》治療新冠肺炎的奧妙。 隨著國內疫情的發(fā)展，2020年1月27日國家中醫(yī)藥管理局組織我國四省市開展“清肺排毒湯”臨床觀察，取得了有效率90%的療效。2020年2月6日，國家衛(wèi)生健康委員會辦公廳與國家中醫(yī)藥管理局辦公室聯(lián)合發(fā)布《關于推薦在中西醫(yī)結合救治新型冠狀病毒感染的肺炎中使用“清肺排毒湯”的通知》，在全國范圍內開展了清肺排毒湯治療新冠肺炎的工作。臨床證實，此方不但能減輕臨床癥狀，促進肺炎的吸收，而且明顯能阻止患者由輕癥轉為危重癥，在抗疫中發(fā)揮了重要作用。 一、為什么要擬定清肺排毒湯？ 中醫(yī)認為，這次新冠病毒感染屬于“瘟疫”“五疫”“疫病”范疇。對于新型冠狀肺炎專家們普遍認為屬于“寒濕疫”，也有些屬于濕熱（瘟）疫，基本病機為濕邪困脾閉肺，氣機升降失司，病理因素為“濕毒熱瘀”，核心在濕與毒，病位在肺、脾，并可傷絡入血而致病情加重。新型冠狀肺炎被認為感受的是疫邪，離不開中醫(yī)的辨證治療。因此，很多專家應用我國古代傷寒論，溫病學中經(jīng)典的辯證方法和方劑的化裁，制定了各種治療和預防的方劑。 二、清肺排毒湯的組成有什么奧妙？ 這是一個綜合的古代方劑，全部來源于兩千年前，醫(yī)圣張仲景的《傷寒論》里面包含了四個名方，都是古代醫(yī)圣張仲景的，分別是麻杏石甘湯、五苓散、小柴胡湯、射干麻黃湯加減組成。。 清肺排毒湯組成：：麻黃9g、炙甘草6g、杏仁9g、生石膏15～30g（先煎）、桂枝9g、澤瀉9g、豬苓9g、白術9g、茯苓15g、柴胡16g、黃芩6g、姜半夏9g、生姜9g、紫菀9g、冬花9g、射干9g、細辛6g、山藥12g、枳實6g、陳皮6g、藿香9g。 第一個張仲景的方子是麻杏石甘湯，用這個方子主要是解決內熱和新型冠狀肺炎患者發(fā)燒問題。麻杏石甘湯方子組成：麻黃、炙甘草、杏仁、生石膏，這個是瘟疫發(fā)熱中用得最多最有效的一個方子。也是當初治療非典時的重要方劑 ，這個方子的麻黃解表宣肺，打開全身的毛孔，讓肺里面的熱邪從皮毛出，等于把窗戶打開，讓悶熱的空氣散出去。杏仁加強肺的肅降功能，肺與大腸相表里，把肺里面的熱趕到大腸，從大腸出。然后用石膏來直接清熱，石膏降胃火肺火大腸火，同時把身體里的火分別從小便大便出。 第二個張仲景的名方是五苓散：豬苓，茯苓，白術，澤瀉，桂枝。主要目的是祛濕，中醫(yī)認為濕邪是這次瘟疫的主謀，所以用了五苓散，溫陽化濕是重要策略。首先是溫陽，這是重中之重，就像衣服濕了我們會拿到太陽下曬一樣，當我們的身體水濕泛濫時也需要熱氣烘一烘，這太陽就是身體的陽氣，特別是心陽和腎陽，其中桂枝就是強壯心陽、腎陽的藥。桂枝還有溫經(jīng)通絡的作用，把經(jīng)絡打通，這樣水濕更容易被宣發(fā)出去，腎陽足了，身體的水濕就被溫化成蒸騰為水蒸汽而散掉。我們知道心和脾，脾和肺、肺和腎都是一對母子關系，火生土，土生金。金生水，心陽足了對脾陽也有好處，而脾陽、腎陽足了，對肺陽都有好處。也就是說，桂枝一味藥就可以同時溫暖振奮心陽、肺陽、脾陽、腎陽。治水需要溫化，俗話說水來土掩。這個土就是脾，脾是生痰之源。所以我們必須溫陽健脾，使脾胃健運起來，才能把濕氣化掉。所以張仲景用了白術，，白術可以健脾，運化化中焦的水濕，恢復脾的功能。。 張仲景治水第二個思路就是利水，直接把身體的廢水通過小便排出去，其中用了三味利尿利水的藥：茯苓、豬苓、澤瀉。茯苓可以把中焦脾胃的廢水利出去，澤瀉比茯苓更猛一些，它可以把下焦腎與膀胱的廢水利出去。豬苓比較寒，寒能夠往下降，使下焦的水濕有力排出。這就是五苓散的思路，溫陽利水，溫陽是扶正是治本，利水是攻邪是治標。這就是標本兼治。 第三個張仲景的名方就是小柴胡湯：柴胡，黃芩，半夏，甘草，生姜。小柴胡湯是名方中的名方，小柴胡湯不僅僅是治療風熱感冒，更能治療這個世上很多疑難雜癥，凡是半表半里的癥狀都可以用小柴胡湯。防止病邪進入半表半里。小柴胡湯共有三組藥，第一組藥柴胡、黃芩：把半表半里這個區(qū)域打通，讓邪氣出去，把肝膽之火去掉，柴胡是疏肝的，肝膽屬于半表半里區(qū)域，需要柴胡這樣的藥來調解疏散；柴胡還有一種升提的力量，能夠協(xié)助正氣把邪氣趕出去；黃芩是苦的，苦入心，所以能夠去心火，也能夠清膽胃之火，柴胡與黃芩是很好的搭檔。第二組藥：半夏，半夏在這個方子里主要是用來降逆的，胃以降為和，如果胃氣不下降就會出現(xiàn)胃氣上逆；出現(xiàn)打嗝、嘔吐的癥狀，如果膽氣不降就會出現(xiàn)口苦、目眩、膽汁反流等癥狀，半夏就可以解決這些問題。第三組藥：人參、生姜、炙甘草、大棗（清肺排毒湯沒有人參與大棗）這四味藥都是入脾胃的，能夠迅速補充脾胃的津液，但避免過于滋膩，而截留濕邪，所以根據(jù)病情加減使用。 第四個張仲景的名方是射干麻黃湯：組成，射干、麻黃、生姜、細辛、紫菀、款冬花，半夏。射干麻黃湯用在這里主要是宣肺化痰止咳的，咳嗽是新型冠狀肺炎患者最主要的癥狀之一，里面很多藥都是化痰止咳的，比如款冬花、半夏還有紫菀，麻黃與細辛宣肺，辛溫解表，射干是清咽利喉的，調理熱毒導致的咽喉腫痛的。最后還有四味藥，山藥、枳實、陳皮、藿香，山藥是用來扶正的，用來保護脾胃的，枳實是用來除胸悶的，下氣的，同時讓患者大便通暢一些；陳皮與藿香是用來理氣化濕的，藿香在這次疫情中用的最多；陳皮與藿香還可以解決病人腹脹、腹瀉、食欲不好等問題。我們看，這個有效率高達90%的清肺排毒湯，整個方劑的設計，都符合寒濕疫的理念。 三、此方怎么用呢？ 此方使用傳統(tǒng)中藥飲片水煎服，一天一付，早晚各一次（飯后40分鐘），溫服。如有條件，藥服后可服大米湯半碗。3付一個療程。臨床實踐證明，這個方可用于治療新型冠狀病毒感染的肺炎輕型、普通型、重型患者。在臨床實踐中，醫(yī)生可以根據(jù)病情變化，采取一些靈活化裁的方法，比如發(fā)熱期，我們重用石膏，麻黃等藥，而退熱后，我們就要減少或不用了，根據(jù)病情而側重使用一些相關藥物或有加減，但必須辨證準確，用法得當。就會取得良好的效果。2020年04月13日15256
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孫浩醫(yī)師 淮安市洪澤區(qū)人民醫(yī)院 呼吸內科 病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染向下蔓延，所致的肺部炎癥。大多發(fā)生于冬春季節(jié)暴發(fā)或散發(fā)流行。如sars冠狀病毒。h5n1病毒。新型冠狀病毒。中東呼吸綜合癥。常見病毒，為甲、乙型流感病毒，腺病毒，副流感病毒，冠狀病毒等。常繼發(fā)細菌感染，傳播比較迅速，傳播面廣。 發(fā)病時的臨床表現(xiàn)表現(xiàn)為起病較急，發(fā)熱頭痛，全身酸痛，倦怠等全身癥狀較突出。病情嚴重者多表現(xiàn)為呼吸困難，發(fā)紺，嗜睡，精神萎靡甚至心力衰竭呼吸衰竭。 治療：對癥治療為主，臥床休息，增強抵抗力，注意隔離消毒，預防交叉感染。目前已經(jīng)證實轉為有效的病毒抑制藥物有利巴韋林，阿昔洛韋，更昔洛韋，奧司他韋，阿糖腺苷。糖皮質激素對病毒性肺炎療效仍有爭論。因此，不同的病原性肺炎對激素的反應可能存在差異，應酌情使用。原則上不使用抗生素，預防其發(fā)性細菌感染。明確有細菌感染，及時選用敏感的抗生素。明通治傷風顆粒主要成分葛根，麻黃，桂枝，白芍，大棗，生姜，甘草，人參，對乙酰氨基酚，無水咖啡因，鹽酸那可汀，馬來酸氯苯那敏。能緩解發(fā)熱頭痛，關節(jié)痛肌肉痛等全身癥狀達到減輕患者癥狀縮短病程的作用，臨床療效可以應用廣泛。值得向臨床醫(yī)師和病人推薦。2020年04月10日1648
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黃向陽主任醫(yī)師 華西第四醫(yī)院 風濕免疫科 原創(chuàng) 張驊 科普醫(yī)哥 今天 小編注： 新冠病毒疫情已經(jīng)在全球快速蔓延，除了意大利，美國也是重災區(qū)。根據(jù)鐘南山院士最近在接受央視記者采訪時預測，全球疫情的“震中”可能要轉移至美國。 3月21日，特朗普發(fā)推稱“羥氯喹配合阿奇霉素”確實有機會能在藥物史上發(fā)揮顛覆性的作用，要立即使用抑制新冠病毒。推文中稱：“希望它們都能立即投入使用。民眾在垂死掙扎，行動要快，愿上帝保佑各位”。 在人命面前，美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）今日做了一個打破常規(guī)的舉動——在沒有足夠臨床證據(jù)證明藥物有效性的情況下緊急批準羥氯喹/氯喹治療新冠肺炎。 特朗普的推薦并非完全空穴來風，因為同日他還轉發(fā)了一條關于羥氯喹配合阿奇霉素治療新冠肺炎有效的推文——共有36 位COVID-19患者（6例無癥狀、22例有上呼吸道感染癥狀、8例有下呼吸道感染癥狀）參與的一項臨床試驗研究證實：阿奇霉素+羥氯喹轉陰率100%。 而關于“羥氯喹+阿奇霉素”聯(lián)用，并非人人可用，尤其是心血管疾病患者。曾經(jīng)參與“非典”前線和新冠肺炎抗疫工作的張驊教授，今天就此問題做如下總結，供大家學習和參考。 羥氯喹+阿奇霉素”聯(lián)用問題: 要警惕嚴重的心臟副作用 一、“羥氯喹”和“阿奇霉素”分別是什么藥？ 目前國內硫酸羥氯喹有2種：法國賽諾菲-安萬特集團(Sanofi-Aventis)生產的賽諾菲賽能(硫酸羥氯喹片),200mg/片；上海上藥中西制藥有限公司生產的硫酸羥氯喹片(紛樂)，100mg/片。 主要用途：用于類風濕性關節(jié)炎，青少年慢性關節(jié)炎，盤狀和系統(tǒng)性紅斑狼瘡，以及由陽光引發(fā)或加劇的皮膚病變。 作用機制：本品為免疫調節(jié)藥。具有調節(jié)和增強人體細胞免疫功能的作用，能促使有絲分裂原激活后的外周血中的T淋巴細胞成熟，增加T細胞在各種抗原或致有絲分裂原激活后各種淋巴因子（如：a、γ干擾素、白介素2和白介素3）的分泌，增加T細胞上淋巴因子受體的水平。它同時通過對T4輔助細胞的激活作用來增強淋巴細胞反應。此外，本品可能影響NK前體細胞的趨化，該前體細胞在暴露于干擾素后變得更有細胞毒性。因此，本品具有調節(jié)和增強人體細胞免疫功能的作用。 不良反應:視網(wǎng)膜變化、皮膚影響、胃腸道影響、中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響、血液學影響、肝臟影響。心血管系統(tǒng)影響：心肌病罕有報道。當發(fā)現(xiàn)有心臟傳導異常（束支傳導阻滯/房室傳導阻滯）及雙側心室肥大時，應懷疑到藥物的慢性毒性。停藥后可能恢復。 羥氯喹，是一種老藥，美國從1955年以來就已經(jīng)長期在臨床上使用。羥氯喹的主要嚴重副作用包括心肌損害和心律失常，后者包括心電圖QT間期延長。對于有“先天性長QT綜合征、QT延長家族史，QT延長，電解質異常，室性心律失常、尖端扭轉型心律失常、心力衰竭”等患者應禁用、或者非常慎重使用。一般健康人群，即使沒有上述心臟病或者相關病史，醫(yī)生會建議在用藥前，用藥后均應定期查心電圖，包括鈉、鉀、鎂等血電解質。 阿奇霉素（Azithromycin）為半合成的十五元大環(huán)內酯類抗生素。一般用于治療呼吸道感染、肺部感染、泌尿系感染。應用其他大環(huán)內酯類抗生素可引起心臟再極化和QT間期延長，從而有發(fā)生心律失常和尖端扭轉型室性心動過速的危險。當患者心臟再極化延長的危險性增加時，不能完全除外阿奇霉素也有上述類似的作用。美國食品和藥物管理局2013年3月12日發(fā)布警告說，廣泛使用的抗生素阿奇霉素有引發(fā)心臟病的風險。因此，對于先前存在的QT延長疾病, 或包括低血鉀，低鎂血癥和使用其他延長QT的藥物,危險因素的患者開阿奇霉素處方時應格外小心。 二、“羥氯喹、阿奇霉素”可能的抗病毒機制是什么？ 氯喹具有多種作用機制[1]。體外試驗，氯喹可以通過干擾病毒顆粒與細胞表面受體的結合來抑制病毒進入細胞。通過抑制病毒ACE2的糖基化或者抑制了醌還原酶2，減少了病毒唾液酸的合成，從而殺死病毒。氯喹也可以干擾病毒蛋白的翻譯后修飾。除了影響病毒的成熟過程外，氯喹對pH的調節(jié)還可能損害病毒蛋白的正確成熟和樹突狀細胞對病毒抗原的識別，這是通過Toll樣受體依賴的途徑發(fā)生的，這種途徑需要內體酸化。相反，氯喹對免疫系統(tǒng)的其他建議作用包括增加可溶性抗原向樹突狀細胞的細胞質中的輸出，以及增強人類對病毒抗原的細胞毒性CD8 + T細胞反應。氯喹還可以通過細胞信號傳導和調節(jié)促炎性細胞因子來作用于免疫系統(tǒng)。 阿奇霉素近些年研究頗多[2]，在這一聯(lián)用方案中可能有抗炎癥，協(xié)同和增強抗病毒作用，起到類似激動劑或者增敏劑的作用，但具體機制目前還不清楚。 三、建議在心電監(jiān)護的情況下聯(lián)用“羥氯喹+阿奇霉素”。 對于將羥基氯喹和氯喹用于COVID-19感染患者的患者建議：使用帶有校正后的QT間期（QTc）評估的ECG、避免不必要的延長QT的藥物、識別和糾正電解質失衡（鉀，鎂，鈣）、停止使用不必要的延長QTc的藥物、考慮可能會增加羥基氯喹和氯喹治療水平的合并癥，例如急性腎損傷或肝病 參考文獻 1. Christian A. Devaux , Jean-Marc Rolain , Philippe Colson ,et al.New insights on the antiviral effects of chloroquine against coronavirus: what to expect for COVID-19?International Journal of Antimicrobial Agents (2020), doi: https://doi.org/10.1016/j.ijantimicag.2020.105938. 2. 張驊，徐鵬，張民.阿奇霉素在非感染性氣道炎癥性疾病中的作用研究進展.中國全科醫(yī)學雜志，2010,13(34):3915-3917.2020年03月30日4613
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 中醫(yī)內科 隨著新型冠狀病毒在全球的大流行，氯喹和羥氯喹已成為明星藥。 一、氯喹和羥氯喹的問世 1820年，法國藥學家從金雞納樹皮中提煉出歷史上最早的抗瘧疾藥奎寧；1934年，德國科學家首次化學合成了與奎寧結構相近的氯喹；1944年，科學家又通過對氯喹結構的改造，合成了羥氯喹。 奎寧、氯喹、羥氯喹，屬于喹啉類抗瘧原蟲藥，都可導致房室傳導阻滯，均具有眼毒性和耳毒性，并且藥代動力學個體差異比較大。 二、氯喹和羥氯喹的適應癥 化學結構的小改變，決定了兩種藥物的不同命運。 在瘧疾治療方面，由于耐藥性，氯喹已被青蒿素等取代；在紅斑狼瘡治療方面，雖然氯喹比羥氯喹起效更快，但毒性較大，目前羥氯喹已經(jīng)成為紅斑狼瘡的一線治療藥物。 在類風濕關節(jié)炎治療方面，無禁忌證者應盡早單用甲氨蝶呤治療；對甲氨蝶呤反應不足的患者，可加用柳氮磺吡啶和羥氯喹。 在新冠肺炎治療方面，氯喹成為國家衛(wèi)健委推薦的抗病毒藥物之一。 作用機制： 1、免疫抑制 氯喹和羥氯喹可抑制T細胞的增殖，減少INF-γ、TNF、IL-1、IL-6和IL-2等促炎性細胞因子的產生。 2、抗新冠病毒 氯喹和羥氯喹通過抑制新型冠狀病毒與人體細胞ACE2受體的結合，抑制病毒的侵入；氯喹和羥氯喹是堿性化合物，可提高內吞體pH值，阻斷冠狀病毒等pH依賴性病毒的復制。 三、羥氯喹的用法用量 羥氯喹的常用劑量是200~400mg，但不得超過6.5mg/kg/日。 因為羥氯喹易溶于水，在脂肪組織中極少分布，給藥劑量需要根據(jù)標準體重而非實際體重計算。 標準體重的計算公式：男性：身高（cm）-105=標準體重（kg）;女性：身高（cm）-110=標準體重（kg）。 需要注意的是：藥物的組織分布既影響藥物的療效，也影響藥物的不良反應。通過體外抗病毒活性評價兩種藥物的臨床療效有很大局限性。 四、羥氯喹的用藥交待 1、每次服藥都應同時進食或飲用牛奶。 2、若出現(xiàn)畏光、視物模糊等癥狀時請就醫(yī)。羥氯喹可以由淚腺分泌，并由角膜吸收，在角膜上出現(xiàn)彌漫性白色顆粒，停藥后可以消失。 3、每年至少進行一次眼科學檢查（包括視力靈敏度、眼科鏡檢、中心視野和色覺等）。羥氯喹可引起視網(wǎng)膜病變，而且是不可逆的。 4、若出現(xiàn)持虛弱及近端肌肉萎縮請就醫(yī)。羥氯喹可引起肌肉病變，停藥后可恢復。 5、每次就醫(yī)時請告訴醫(yī)生你正在服用羥氯喹。羥氯喹與莫西沙星、地高辛聯(lián)用可能會引起致命的心律失常；羥氯喹可增強降血糖藥物的作用。2020年03月27日9946
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朱鵬副主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院 心血管外科 今天不煽情，專業(yè)人士說點專業(yè)的話，說點干的。很長一段時間，都在談論新冠病毒導致重癥病人，是否需要體外膜肺氧合支持（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）。記得那天，我正在做一臺手術，突然手術室氣氛不太對，壓抑！我還在想，我也沒給她們什么壓力，沒有罵人，訓誰啊，一個麻醉醫(yī)生說 李文亮醫(yī)生去世了，我眼淚不由自主往下流，那種兔死狐悲的感覺！你的戰(zhàn)友離你而去的感覺，我就說為什么不上ECMO，有ECMO就不會走的那么快，我們還有機會？我就責問體外循環(huán)醫(yī)生，讓他在他那個人工輔助群里問問怎么回事？心痛，一直在心痛，現(xiàn)在敲字，仍然心痛。后來華西重癥主任康教授指出，重癥病人即使上ECMO，效果也非常不理想。自己也懷疑，后來自己作為廣東省派駐新冠一線專家，真正到了一線，接觸重癥患者，才理解，我們對這個病毒，真是了解不夠充分。說遠了，聊聊ECMO。其實，不要說老百姓，很多醫(yī)務工作者也不明白這是個啥，干啥的，有啥用。很多人都知道臺北市長柯文哲同志以前是搞葉克膜而聞名于世，后來轉身去當了市長。臺灣人說的 葉克膜就是ECMO，臺灣ECMO裝機數(shù)量一度做到世界第一，很奇怪是吧，我也很奇怪。體外膜肺氧合（Extracorporeal Membrane Oxygenation，ECMO）俗稱“葉克膜”、“人工肺”，是一種醫(yī)療急救技術設備，主要用于對重癥心肺功能衰竭患者提供持續(xù)的體外呼吸與循環(huán)，以維持患者生命在新冠病毒治療過程中，有這樣的指示那么為什么重癥病人需要ECMO支持呢因為新冠病毒的認識，剛開始認為它就是一個肺炎，所以剛開始命名時候也叫新型冠狀病毒肺炎，當然現(xiàn)在隨著認識的深入，已經(jīng)不再提肺炎這種說法，因為病毒在多個組織內都存在。人體的肺臟，就是用來氣體交換的，空氣中的氧氣通過肺進入血液，血液中二氧化碳通過肺排除到空氣中，如果肺除了問題，血液無法得到充足氧氣，人體就會缺氧，那就是喘不上氣的感覺了。重癥新冠患者的診斷標準中有一個非常重要的指標，叫氧合指數(shù)，啥意思呢？我們平常空氣氧氣濃度為21%，我們外周動脈血氧飽和度為95%-97%，氧分壓大概100mmHg，那么氧合指數(shù)就是 PaO2/FiO2=100/0.21≈500.重癥新冠病毒患者，給他高流量氧氣，那怕給他100%純氧，血液中的氧濃度也升不上來，當比值低于100時候就意味著，這肺已經(jīng)頂不住了，正常工作肺泡無法滿足機體需要，那就需要用人工肺代替患者自己肺，讓患者肺好好休息一下，接受治療，快點好起來。上圖就是這次最常用的支持模式從大腿那里插一根管子，把靜脈血抽出來，經(jīng)過外面一根類似肺的東西，把靜脈血中二氧化碳透出來，把氧氣進入血中，然后把氧合好血注入體內。使人體暫時不再需要肺工作。ok，這只是一根權宜之計，因為ECMO是雙刃劍，二個主要問題1.出血和凝血 人體有一個系統(tǒng)，負責你有傷口他就止血，又不能讓血管內血凝固掉。那必須保持一個平衡。把活著人大量血從人體內引出來，又輸回去，經(jīng)過那么長管道和機器，這個系統(tǒng)持續(xù)激活，那么必須讓血不容易凝固，又不能完全不凝固，如果血液完全不凝固，那么人體內血管就開始滲血，導致腦出血（前面文章提到，劉性明顯上ECMO腦出血）、腹腔出血、皮下出血，等等各種問題。還消耗大量血，每天都要補充很多血液成分，俗話說的 血老虎。所以，很多人談到ECMO就色變，不是沒有道理，因為現(xiàn)在全世界都是血荒，醫(yī)院，血站都沒有充足血。2.感染，這種把體內血大量血抽出來，再輸回去，經(jīng)過這些管道，任何一個步驟有問題，一個細菌進血液，那就是毀滅性的。新冠也就是肺炎，如果進血就是膿毒血癥，就很危險。所以，不到萬不得已，醫(yī)生都不主動上這個機器，但是 這次新冠把大夫們逼到實在沒辦法。一些病人只有上了ECMO才能滿足機體對氧氣需要，給醫(yī)生時間繼續(xù)治療，跟死神搶時間。目前，中國經(jīng)驗會被越來越多國外醫(yī)生所借鑒，希望人類早日度過此次疫情。包括藥物、治療、ECMO機械輔助，都是治療新冠病毒的放啊是，我認為最重要還是我們萬眾齊心，努力，堅持，中國加油，世界加油！2020年03月14日3658
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胡洋主任醫(yī)師 上海市肺科醫(yī)院 呼吸與危重癥醫(yī)學科 在急診室或者病房，醫(yī)生討論病情或者和家屬交代患者情況時，如果提到肺變白了，或者說大白肺了，那可能意味著患者的病情很嚴重了，有可能生命進入了倒計時階段，為什么這么說呢？其實肺變白或者大白肺是影像學病變的通俗講法，提示雙肺大部分失去了作用。正常情況下，我們的肺充滿著空氣，而空氣的密度是很低的，在胸片或者CT上表現(xiàn)為黑色，當肺內充滿氣體之外的其他物質，比如新冠肺炎患者的肺，充滿著粘液，在CT上就會變白，一般局部變白我們一般不會成為白肺或者大白肺，如果說病人雙肺變白或者大白肺了，這時候特指患者雙肺出現(xiàn)了彌漫性的病變，病情已經(jīng)很嚴重了。大白肺會引起什么樣的嚴重反應以至于影響生命呢？大家都知道，肺組織是用來呼吸的，呼吸的目的是把空氣中的氧氣通過肺泡攝入到肺泡周圍的血管里，并送到全身的臟器，供這些臟器使用，要保證這個功能正常運行有一個先決條件，那就是肺泡必須干凈，里面不能有其他物質，如果由于某種原因導致肺泡內充滿液體或者細胞成分，空氣就不能被吸入到肺泡內，更加無法攝入空氣中的氧氣，人就產生了窒息的感覺，拼命呼吸也不能緩解缺氧的癥狀。根據(jù)之前遺體解剖的結果，新冠肺炎患者的肺水腫，失去彈性，顏色失去正常情況下的紅色，變的蒼白，更加重要的是肺內充滿著粘液，擠壓病變的肺組織可以看到粘液從肺泡經(jīng)過氣管支氣管排出來，這些粘液大部分存在于病變的肺泡內，占據(jù)了呼吸空氣的場地，導致病人吸不進氣，吸進去的少量空氣也完不成攝養(yǎng)又被原原本本的排出去了，粘液占據(jù)了大部分肺是導致新冠肺炎患者大白肺的主要原因，解決粘液成為治療重癥及危重癥患者的關鍵。從這一原理出發(fā)，武漢成立了清肺小組，清肺就是清洗肺的含義，具體的手段是使用氣管鏡在氣管插管呼吸機支持呼吸的條件下深入到患者的肺深處，打生理鹽水進去，再吸出來，相當于把粘液洗出來，洗完的肺組織粘液減少，空氣可以進入，再拍胸片或者CT就可以部分的回復影像上的黑色。這一點不是理論推測，已經(jīng)有具體的病例支持，3月4日，華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院蔡開琳教授公布了兩張氣管鏡清洗前后的胸片圖像，圖片中右邊的胸片比左邊的胸片箭頭所指的部位明顯變黑，說明其中的粘液得到了清理，重新恢復到正常呼吸的狀態(tài)。特別要指出的是，這位患者已經(jīng)82歲，肺部病情相對較重，同時還有腦梗塞，做清肺治療需冒極大的風險，但不做清肺治療可能很快就要面臨生命危險。當然，任何治療的效果都需要病情進一步發(fā)展的結果來證實，清洗完的肺能不能繼續(xù)保持良好狀態(tài)，洗肺有沒有其他副反應，都需要繼續(xù)觀察。2020年03月07日65795
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侯濤副主任醫(yī)師 武漢市金銀潭醫(yī)院 肝病科 “新冠”是新型冠狀病毒肺炎的簡稱，其主要發(fā)病機制是“細胞因子風暴學說”，關于細胞因子風暴，詳見本人網(wǎng)站文章《何謂“細胞因子風暴”》，在此不再贅述。根據(jù)免疫學原理：感染病原微生物（不僅僅指病毒）后，1個人是否患病或不患病，除了與病原體的數(shù)量及毒力有關外，還與個體免疫功能狀態(tài)有關，而個體免疫功能狀態(tài)是決定性因素。也就是說：如果病原體數(shù)量多而且個體免疫力差，肯定100%感染；如果免疫功能正常，可能不感染甚至產生針對性抗體；如果免疫反應強烈，則可能引起組織細胞嚴重損傷，最終導致病情惡化！所以，自疫情爆發(fā)后，公眾平臺上最常見的“熱詞”就是免疫！ 關于“新冠”的診斷原則及治療方案，可以參閱衛(wèi)生部權威發(fā)布的《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案（試行第6版）》，治療方案中提到“免疫抑制”采用參麥注射液治療，但未見使用胸腺肽的論述。讓我們先來認識一下胸腺肽到底是怎樣的一類藥物？胸腺肽為免疫調節(jié)藥，臨床上所使用的胸腺肽是從小牛胸腺發(fā)現(xiàn)并提純的具有非特異性免疫效應的小分子多肽物質，具有調節(jié)和增強人體免疫細胞功能的作用，能促使T淋巴細胞成熟。適應癥：用于治療各種原發(fā)性或繼發(fā)性T細胞缺陷病，某些自身免疫性疾病，各種細胞免疫功能低下的疾病及腫瘤的輔助治療。具體包括：慢性活動性肝炎、肝硬化等；帶狀皰疹、生殖器皰疹、尖銳濕疣等；支氣管炎、支氣管哮喘、肺結核、預防上呼吸道感染等；各種惡性腫瘤前期及化療、放療合并使用；紅斑狼瘡、風濕性及類風濕性疾病等；再生障礙性貧血、過敏性鼻炎、病毒性結膜炎等；還有兒童先天性免疫缺陷癥等等。上述疾病的共同特點是：細胞免疫功能低下！個人見解是：胸腺肽主要是促進外周血中T淋巴細胞的成熟，增加T細胞淋巴因子受體的水平，而“新冠”因為存在“細胞因子風暴”，也就是說，可能存在免疫功能亢進狀態(tài)下引起多種細胞因子同時釋放，從而給本已經(jīng)“弱不禁風”的肺組織造成嚴重而不可逆轉的損傷，最終導致MODS（多系統(tǒng)功能衰竭綜合征）造成死亡。而胸腺肽在理論上雖然具有“雙向免疫調節(jié)作用”，但實際臨床應用時是傾向于免疫增強方面，所以根據(jù)“冠肺”的發(fā)病機制，使用胸腺肽并不合適，這可能也是衛(wèi)計委沒有將其列入治療藥物的重要原因。關于預防：胸腺肽作為免疫增強劑，的確是可用于慢性呼吸系統(tǒng)疾病及免疫功能低下患者的防治，因為的確是可以增強免疫功能。但對于“新冠肺炎”這類可能存在自身免疫反應甚至“細胞因子風暴”等嚴重免疫紊亂的疾病，可以考慮適當使用胸腺肽制劑作為預防。 總結：根據(jù)最新診療方案中所提到的“康復者血漿療法”，主要是利用康復者血清抗體對病毒產生“中和作用”而起到抑制病毒復制的目的，而根據(jù)對絕大多數(shù)患者的觀察，確診“新冠”者多為平素免疫力低下者，基于這個因素，個人認為，根據(jù)免疫功能測定結果，對于的確是免疫功能低下的患者群體，是可以嘗試使用胸腺肽制劑的，前提是必須要有免疫功能測定指標作為參考依據(jù)。2020年02月22日15474
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李鑒主任醫(yī)師 醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院 胸外科 自12月下旬以來冠狀病毒疾病（COVID-19）特別是肺部感染，肆虐湖北省武漢市，并波及全國乃至世界多國。全國人民在黨中央的直接領導下，堅定信心、同舟共濟、科學防治、精準施策。同SARS-CoV-2病毒展開了一場規(guī)?？涨暗娜珖缘目傮w戰(zhàn)、阻擊戰(zhàn)。在全國醫(yī)務工作者、馳援武漢大軍的奮力忘我拚搏下，救治人數(shù)不斷上升，病毒基礎研究，流行病學研究取得輝煌成績，總結出了非常硬核的經(jīng)驗和教訓。直至今日，累計發(fā)病人數(shù)、危重癥新型冠狀病毒肺炎人數(shù)及死亡人數(shù)仍在不斷增加，今國人擔憂。由于目前尚無特效的抗病毒藥物，主要依賴機體免疫力與疾病抗衡，因此危重患者治療非常困難。 SARS-CoV-2病毒通過與血管緊張素轉化酶2結合，進入人體宿主細胞，主要是肺Ⅱ型細胞，整合至細胞內遺傳物質上，感染宿主。我們的免疫系統(tǒng)擔負著監(jiān)視抵抗消除外來病原體入侵，自身細胞新陳代謝后清理消除，維護內環(huán)境穩(wěn)定的責任。產生的各種抗體（分為IgM、IgG、IgA、IgE、IgD）也各司其職。一方面，病毒侵犯器官會造成破壞。另一方面宿主免疫系統(tǒng)與病毒斗爭中，消滅病毒勢必要造成細胞死亡，引起宿主的器官損傷，功能紊亂，出現(xiàn)一系列臨床問題。同時，清除被破壞的宿主細胞、蛋白、分子殘體過程也不可過于激烈。病毒和我們的免疫系統(tǒng)就如同戰(zhàn)爭中的敵我雙方，而我們的宿主器官就如同發(fā)生戰(zhàn)爭的戰(zhàn)場。無論是敵方的破壞，還是戰(zhàn)爭所造成的戰(zhàn)場破壞，過度的戰(zhàn)場打掃方式都會給患者造成極大的傷害，甚至危及生命。 人體免疫系統(tǒng)在和入侵病毒斗爭中，由于力量對比不同，大致會出現(xiàn)以下幾種狀況： 第一種就是人體固有免疫很強，病毒相對數(shù)量較少較弱的時候，可以把病毒直接阻擋在體外或者直接消滅，人體并不會有任何癥狀。 第二種情況。就是自身的適應性免疫力很強，病毒也不太弱。需要機體產生大量的抗體去消滅病毒。這時就會有一段時間的潛伏期后發(fā)病，產生各種臨床癥狀。最終將病毒消滅。新冠肺炎患者多屬于這類情況。 第三種情況就是機體免疫力較弱，病毒很強，就會發(fā)生嚴重的機體感染或損傷。有時甚至無過多臨床癥狀卻突然多器官衰竭。 第四種情況就是機體的免疫力中等，而病毒的毒力和數(shù)量也中等。雙方力量糾纏經(jīng)過一段長時間過后，如果一方戰(zhàn)勝另一方就會發(fā)生不同的結果。如果糾纏的時間更長，就會發(fā)生一定的免疫逃逸。機體和病毒就會相對平和，機體成為病毒的攜帶者，產生緩慢損害。比如像乙肝的病毒攜帶者。糾纏時間的長短決定了潛伏期的時間，所以有時個別患者的潛伏期就顯得非常的長。 第五種情況就是雙方的力量對比都非常強，斗爭非常激烈，造成嚴重的感染癥狀和宿主破壞，引起一系列的并發(fā)癥。特別是“炎癥風暴”，最終患者因多器官衰竭而死亡。 第六種情況。是宿主比較強。但病毒也不太弱。在雙方斗爭過程中。在免疫力不斷增強的過程中，出現(xiàn)免疫異常，發(fā)生過頭自身免疫破壞現(xiàn)象?？贵w既消滅了病毒，也造成了宿主的破壞。 機體在與病毒斗爭中，如何有效殺滅病毒又能保護好宿主臟器不受損害或減少損傷程度，這就需要做好免疫調節(jié)工作。在這一工作中既要增加免疫力殺滅病毒，又要避免過激的炎癥反應。 在免疫研究中有這么一個故事。免疫調節(jié)新藥TGN1412，曾經(jīng)同時給予了人們無盡的希望和揮之不去的噩夢。 T淋巴細胞在人體免疫系統(tǒng)中與病原體直接對抗。T細胞表面受體（TCR）負責偵察、監(jiān)視敵人。發(fā)現(xiàn)陌生的抗原，TCR就會被激活，通知T細胞做好戰(zhàn)斗準備。T細胞的戰(zhàn)斗力實在是太強了，一旦被動員起來，難免會誤傷無辜，于是人體又進化出了一套保險機制，這就是同樣位于T細胞表面的CD28受體。只有在TCR和CD28同時被激活的情況下，T細胞才能被徹底地動員起來，全心全意投入戰(zhàn)斗。 科學家們很快就找到了一批有潛力的單抗，能夠激活CD28 抗體。但是，科學家們還不滿足，他們希望能找到一種抗體，不需要TCR的參與就能直接激活T細胞。最終這項難題被一位德國科學家攻克了，他發(fā)現(xiàn)了一類全新的CD28單抗，能夠在不激活TCR的情況下直接激活T細胞。科學家們將這類單抗命名為CD28 的“超級激動劑”。TeGenero的德國公司率先篩選到了一株藥性很強的“超級激動劑”，取名TGN1412。 動物實驗的效果非常好。2006年3月13日在英國為6名志愿者注射了超低劑量的TGN1412。在給藥半小時后便開始頭疼，然后相繼出現(xiàn)了肌肉酸疼、惡心、腹瀉和呼吸困難等癥狀。給藥12-16小時之后，所有人都被送進了ICU。CT照片顯示白肺，說明他們已無法自主呼吸了。雖然這6個人最終靠呼吸機和腎透析勉強保住了性命，但都留下了不同程度的后遺癥，其中一人甚至因為得了敗血癥而需要截肢。既沒有感染也沒有藥物質量問題，就是志愿者的T細胞立刻被動員了起來，開啟了無差別攻擊模式，其結果就是大名鼎鼎的細胞因子風暴（Cytokine Storm，一種強烈的免疫反應），導致了急性呼吸窘迫綜合癥和多器官衰竭。這一結果使TeGenero公司很快就申請破產了。 為什么我們人類自身的免疫系統(tǒng)會起動一種自孽，甚或近乎自殺的激進反應呢？這與進化理論有關。生命進化的終極目標是遺傳物質的傳遞，如果遺傳物質受自身內環(huán)境改變或外部微生物侵襲而發(fā)生改變，為了達到維護遺傳物質穩(wěn)定傳遞的目的，進化程療會毫不猶豫去犧牲個體的生命。所以免疫系統(tǒng)進化出了“寧可錯殺一千也不放走一個”的策略。只不過現(xiàn)代人不能接受這樣的規(guī)則，這樣免疫系統(tǒng)反應這才成為問題。只有當遺傳物質改變逃過免疫監(jiān)視，才也有可能發(fā)生進化過程中的遺傳變異。 目前抗疫一線特別提及的“炎癥風暴”是引起新冠病毒感染死亡的主要原因，特別是危重患者。主要表現(xiàn)為炎性反應引起機體臟器功能的過大損害?；砜紤]為病毒嚴重感染或當機體免疫功能異常過激反應時，促炎性細胞因子（白細胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-18、IL-17及IL-15等），過氧化自由基等持續(xù)大量產生，不斷活化更多的免疫細胞聚集到炎癥部位，過多的免疫細胞及多種促炎細胞因子引起組織充血、水腫、發(fā)熱、損傷，還可能引起其它繼發(fā)性感染，甚至導致“全身炎癥反應綜合征 （systemic inflammatory response syndrome，SIRS）”也叫”細胞因子風暴”。IgE抗體與抗原結合后，嗜堿細胞與肥大細胞釋放組織胺一類物質促進炎癥的發(fā)展。病理解剖見肺纖維化不明顯（與SARS不同），充滿大量膿稠分泌物。新型冠狀病毒的病理特征與SARS和中東呼吸綜合征(MERS)冠狀病毒感染極為相似。檢查結果顯示，雙側彌漫性肺泡損傷，伴細胞纖維粘液樣滲出物。右肺有明顯的肺細胞脫落和透明膜形成，表明患者有急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。左肺組織顯示肺水腫伴透明膜形成，提示患者有早期急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。雙側肺可見以淋巴細胞為主的間質性單核細胞炎性浸潤。肺泡內可見多核合胞體細胞和非典型增大的肺細胞，呈病毒樣細胞病變。核內或胞漿內未見明顯的病毒包涵體。肝組織顯示中度微血管脂肪變性和輕度小葉活動，但沒有確鑿的證據(jù)表明是新型冠狀病毒感染或藥物導致的肝損傷。心臟組織未見明顯的組織學變化，表明新型冠狀病毒感染可能不直接對心臟造成損害。 研究人員直接據(jù)此對臨床治療提出建議，雖然不推薦在新冠肺炎治療中常規(guī)使用糖皮質激素，“但根據(jù)肺水腫和肺透明膜形成的病理結果，應考慮針對重癥患者及時、適當?shù)厥褂锰瞧べ|激素和呼吸機治療，以防止急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)展?！? 對于嚴重的炎癥反應要加強預測性。其多發(fā)生于上述第三、五、六種情況，臨床上可盡早利用激素和免疫抑制劑，或使用特免球蛋白，血漿置換、血漿吸附、血液凈化（CRRT）。同時可以大量補液，補充維生素C和E（3000mg/天，1000u/天），釆用甘草酚二胺，SOD酶等藥物，中醫(yī)中藥對癥調整、和中扶正等，均有利降低機體炎性反應程度，清除過氧化自由基，減少器官損害。 對于低氧血癥患者，由于氫氣密度小，可降低呼吸阻力，氫氣能對抗氧化損傷，減少氧氣毒性，氫氣還具有對抗炎癥的作用，也具有對抗呼吸機導致的肺損傷作用。但吸入氫氣這種策略尚無臨床循證證據(jù)報道。 對于激素調節(jié)治療， 臨床證實新冠肺炎不同于以往的病毒性肺炎，新冠病毒肺炎患者“炎癥風暴”期使用了激素后，肺部影像變化并不明顯。激素的使用，其目的就是將大型殘酷的炎癥反應，減弱為中小型緩和的炎性反應。當然用藥時段應在炎癥早初期，戰(zhàn)役結束一片狼藉，再調停已晚亦。使用激素的顧慮一方面是其抑制我方（免疫力）對病毒的功擊力，使病毒殺滅效力降低，轉陰時間延長。在沒有有效殺滅病毒藥物的當下，要解決“殺病毒”還是“保機體”的這對矛盾，尤其應當仔細研究每一個例，個性化治療，遵循輕癥治病重癥保命原則。當然如果臨床已有特效殺滅新冠病毒藥物，就可徹底打消這一顧慮。尤其是對于笫六種因免疫失常而引起的情況，不存在殺病毒的問題。另一方面就是鈣脫失造成骨殘疾等并發(fā)癥。早期低小劑量激素加鈣補充，并促進鈣吸收，減少過早，過久站立及劇烈運動，可減輕激素這一副作用。 根據(jù)我們在對肺癌進行PD-1/PD-L1 治療時出現(xiàn)免疫相關性肺炎時治療的經(jīng)驗，需基于嚴重程度進行分級治療及管控，用藥要早要足要持續(xù)。 1~2級：即無明顯臨床癥狀或者臨床癥狀輕微。進行臨床觀察，必要時口服糖皮質激素（如潑尼松1 mg·kg-1·d-1），1個月內逐步減量。定期進行血氧飽和度及胸部影像學監(jiān)測。 3~4級：即臨床癥狀重，個人自理能力受限，需吸氧，甚至是呼吸功能衰竭需緊急氣管插管等處理的重癥患者。 盡早給予中至大劑量靜脈糖皮質激素（如甲潑尼龍1~4 mg·kg-1·d-1），若糖皮質激素治療48 h療效不佳，推薦加用免疫抑制劑英夫利昔單抗、環(huán)磷酰胺、霉酚酸酯或丙種球蛋白； 臨床癥狀緩解者，則糖皮質激素減量至1 mg·kg-1·d-1，2個月內逐漸停藥。 在救治危重患者的過程，了解患者現(xiàn)時的免疫力水平，包括強弱和耐性，就如同了解我們的軍事力量和軍事儲備。個體免疫力的一般性評估指標，主要包括遺傳，年齡，體重，勞動運動能力，性格，生活狀態(tài)等等。免疫力最重要的一個方面取決于遺傳。對其有遺傳影響的個體，進行免疫力狀況的調查，也可作為免疫力評估的一個方面。一般成人，年齡在15歲上下和55歲上下免疫力會有所不同。15歲以上胸腺基本退化完成，人體免疫基本成熟。超過55歲年齡越大，免疫力越低。長期保持體重在正常范圍內，免疫力受影響較小。過胖過瘦免疫力都受到影響。勞動運動能力也是決定免疫力的一個方面。能力越強，身體素質越好免疫力也越強。長期抑郁，孤獨，社會交際能力差。生活工作壓力過大。一周內有兩次情緒低落或與他人發(fā)生矛盾者。生活不規(guī)律過糙過爛混日子百無聊賴者，俗稱的藥罐子等均免疫力低下。另外，易疲勞，感冒不斷，胃腸不好，粘膜潰瘍，皮膚騷癢。合并三高、COPD、哮喘等慢性病，以及自身免疫缺陷、疾病，器官移植史，腫瘤，感染。使用免疫抑制藥物等情況，免疫力水平也應較差。 實驗室免疫力評估指標，包括常規(guī)血象，生化蛋白水平等。外周血T淋巴細胞亞群（CD4+，CD8+，CD3+/CD8+為主，其它還有CD3，CD25+Tregs。），免疫球蛋白（IgA,IgG,IgM），補體（C3,C4），白介素-6，白介素-10，TNF-a等。固有免疫項目包括溶菌酶，人細胞表面活性因子SP-D，白細胞蛋白酶抑制因子 SLP1，分泌型IgA（SIgA)，克拉拉細胞分泌蛋白16 （CC16)等。（注：CD4為輔助T（Th）淋巴細胞。CD8 +T細胞為細胞毒性T細胞。CD3分子的功能是轉導TCR識別抗原所產生的活化信號。) 免疫調節(jié)藥物包括免疫促進劑，免疫抑制劑還有免疫雙向調節(jié)劑。雙向調節(jié)主要是食品或中藥的營養(yǎng)調節(jié)，以及免疫球蛋白內的多種免疫因子、內環(huán)境因子調節(jié)。臨床常用免疫調節(jié)的藥物主要是免疫增強劑和免疫抑制劑。增強劑主要有白介素Ⅱ，干擾素。胸腺肽，胸腺五肽、胸腺肽α1（胸腺法新）。轉移因子，卡介菌素，多抗甲素，左旋米唑，聚肌胞，香菇多糖，人參皂甙，特異性免疫核糖核酸、豬苓多糖，以及用于被動免疫的恢復期患者的血漿、免疫球蛋白，用于過繼免疫的各種淋巴細胞等。 抑制劑包括腎上腺皮質激素（潑尼松)，甲氨蝶呤，硫唑嘌呤，環(huán)磷酰胺，環(huán)孢素，強力寧、甘利欣，青霉胺，雷公藤多苷等。 中醫(yī)中藥在免疫調節(jié)中也能發(fā)揮較大作用。中醫(yī)中庸和緩，八兩拔千斤，在對癥處理，扶正保護器官功能，排泄驅邪，和中平激過程中有時會起到很好的作用。中藥如金銀化、柴胡、板蘭根、黃芪、獨一味、雪蓮花、雪上一支蒿、天仙子、丁公藤、八角楓甚至蟲蛇類藥物以及一些民族藥材都具有免疫調節(jié)的作用。 增加免疫力要注意三方面問題，第一：打疫苗，人工主動免疫激發(fā)機體特異免疫力。第二：利用好輕型感染，鍛煉咱們的人體免疫，病原微生物都可以激發(fā)自然主動免疫。第三：體內共生細菌是人體免疫重要的組成部分，益生菌中含有的碘元素，保護甲狀腺功能。不應亂用抗生素等破壞共生菌種群、比例和功能。 日常生活中我們保護和提升免疫力，是保持人體健康，阻斷病毒侵入和有力消除病毒最有效手段。美國《預防》雜志總結出有效提升人體免疫力方法包括： 首先：保證充足的睡眠。 第二、酸奶+堅果早餐，降低低密度脂蛋白LDL水平。 第三、姜蔥解表，蔥蒜富含大蒜素，蒜氨酸和蒜酶。 第四、蔬菜搭配雞湯，均衡營養(yǎng)。 第五、常飲蜂蜜水，享用美味抗氧化劑。 第六、享受下午茶時光，緩解疲勞。 第七、每周堅持鍛煉。 第八、多曬太陽。 第十、保持微笑。 世界衛(wèi)生組織公布的健康的四大基石： 營養(yǎng)（生活規(guī)律）70%，心情10%，運動10%，休息10%。 人們在生活中也總結出很多健康良方。 在心理、行為方面：平和心態(tài)，適當運動。在森林中散步，緩解壓力。聽音樂，蒸桑拿。充足睡眠，少吃多睡多飲水。斷食重起白細胞新陳代謝。 在食品、飲食方面：高蛋白飲食，均衡營養(yǎng)， 保證充足的蛋白質攝入、多吃富含維生素C的食物、多吃富含維生素A的食物及注意鋅和鐵的攝入。食物有葡萄柚（維C）、低脂酸奶、西蘭花（維生素A，維生素C和谷胱甘肽）、大蒜、蘑菇（促進白血球的產生和活動)、魚和貝類（富硒、歐米伽-3防病毒)、紅酒（白藜蘆醇和紫檀芪抗氧化物質)、藍莓，海參（海參皂甙、海參粘多糖，SOD,膠原蛋白，”鋅、硒等微量元素，維生素B2 及B6)、燕麥和大麥（β葡聚糖)、山楂（黃酮類和維生素C、胡蘿卜素減少自由基)。酸奶，喝椰油咖啡，品綠茶抗氧化。 早在2018年4月5日央視13套節(jié)目《24小時》播放了關于“新型冠狀病毒”的報道。我們的專家就發(fā)現(xiàn)了豬瘟新型冠狀病毒。人肺炎冠狀病毒溯源最早可以到2019年12月初。我們知道病毒變異是其自身存在生存永遠不變的主題。所以說這一病毒是逐漸向我們人類走來的。 冠狀病毒屬的病毒是具囊膜（envelope，包膜），新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）屬于β屬的新型冠狀病毒?；蚪M為線性單股正鏈的RNA病毒，是自然界廣泛存在的一大類病毒。呈穩(wěn)定狀態(tài)感染。武漢冠狀病毒胞膜表面S-蛋白和人ACE2蛋白（人類呼吸道和肺部細胞表面的“血管緊張素轉化酶2”ACE2）進行了結構對接研究發(fā)現(xiàn)，雖然武漢冠狀病毒S-蛋白中與ACE2蛋白結合的5個關鍵氨基酸有4個發(fā)生了變化，但變化后的氨基酸，卻整體性上非常完美的維持了SARS病毒S-蛋白與ACE2蛋白互作的原結構構象。 總的來看，ACE2受體，又稱為血管緊張素轉化酶2，在人體I型肺泡、II型肺泡、支氣管上皮和血管內皮、成纖維細胞、內皮細胞和巨噬細胞等等多種細胞均有表達。大約0.64%的人類肺細胞會表達ACE2，而這些細胞中的83%是II型肺泡上皮細胞（AT2）；表達ACE2的II型肺泡大約占所有AT2細胞的1.4%。II型肺泡內有大量基因變化，很可能正是SARS-CoV-2病毒感染的靶細胞。男性表達ACE2的細胞占比似乎比女性高，分別為1.66%和0.44%，暗示男性或比女性更易感病毒。 目前抗病毒作用藥物仍較少，早期使用過的抗艾滋病類的藥物洛匹那韋、利托那韋片，其對抗病毒的臨床效果不明顯，有些患者會出現(xiàn)腹瀉等副作用，目前已經(jīng)不再推薦使用。廣譜抗病毒藥物阿比多爾，利巴韋林可能會有些療效；丙種球蛋白并沒有明顯效果，現(xiàn)也基本不推薦使用。 可能有用藥物，抗流感病毒藥法維拉韋（法匹拉韋favipiravir）獲批上市對新冠病毒的 EC50 達到 61.88 μM。未上市的阿比朵爾與對照組比較，能有效抑制冠狀病毒達到60倍。達蘆那韋達280倍。大眾寄予極大希望的神藥瑞德西韋（Remdesivir 也叫倫地西韋）正在感染冠狀病毒的患者中進行藥物的臨床試驗?？汞懰幜姿崧揉揉?羥氯喹)是一種上市多年的抗瘧藥物，體外實驗顯示對新冠病毒有良好的抑制作用。泰國醫(yī)生釆用抗HⅠⅤ方案加抗流感病毒藥物奧司他韋實現(xiàn)新冠患者二天轉陰。自身免疫類疾病藥物托珠單抗（Tocilizumab)也在試用中。 SARS-CoV-2病毒疫苗包括滅活疫苗、亞單位疫苗、病毒載體疫苗等、mRNA疫苗均正在“路上”。較大科研公司包括智飛生物的2019-nCoV重組蛋白亞單位疫苗、Inovio與艾棣維欣合作開發(fā)的INO-4800等等。 在病毒肆虐的時候，我們必須做好防護。由于SARS-CoV-2病毒有包膜存在，色膜上的S蛋白是其打開人體細胞的鑰匙。所以只要包膜破壞或喪失功能就不可能感染。包膜是較易破壞的，所以沒必要草目皆兵，連奮戰(zhàn)在一線的醫(yī)護人員都不讓回小區(qū)休息。勤洗手勤通風戴口罩，消毒劑使用，不出門。好好睡覺。平和心態(tài)，學會微笑。聽國家防控部門統(tǒng)一指揮，聽老大夫的肺腑囑托，萬眾一心，群策群力，總結好初賽中的經(jīng)驗教訓，相信在決賽中再厲害的病毒也阻擋不了春天的花開。2020年02月17日6525
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