12月14日，國際心臟腫瘤學(xué)會（IC-OS）發(fā)布共識聲明，對抗癌治療過程中五類最常見的心血管毒性事件提出了明確的定義，包括心功能異常、心衰、心肌炎、血管毒性、高血壓、心律失常/ QTc間期延長。 ? 心功能異常和心衰 ? 定義：與抗癌治療相關(guān)的心功能異?；蛐呐K結(jié)構(gòu)受損；可無癥狀，也可有心衰臨床表現(xiàn)，包括典型的心衰癥狀以及容量超負荷和（或）灌注不足的體征。 ? 根據(jù)二維超聲心動圖檢查得出的左室射血分數(shù)和相關(guān)生物標志物，國際心臟腫瘤學(xué)會對無癥狀和有癥狀的抗癌相關(guān)心功能異常的不同嚴重程度進行了區(qū)分（見表1）。 心臟生物標志物包括BNP、NT-proBNP、心肌肌鈣蛋白。 ? 急性情況下，BNP ＜ 100 pg/ml或NT-proBNP ＜ 300 pg/ml可排除心衰；亞急性情況下，BNP ＜35 pg/ml或NT-proBNP ＜125 pg/ml，也可排除心衰。 ? 心肌肌鈣蛋白超過診斷界值的第99百分位時，提示心臟受損。 ? 許多抗癌治療可導(dǎo)致心功能異常，包括傳統(tǒng)化療（蒽環(huán)類藥物）和各種靶向藥物，例如HER2靶向藥物、某些小分子激酶抑制劑、一些特殊的蛋白酶體抑制劑。 ? 心肌炎 ? 定義：心肌出現(xiàn)毒性反應(yīng)或免疫介導(dǎo)的炎癥。 ? 診斷：免疫檢查點抑制劑相關(guān)心肌炎，可通過病理診斷，也可由臨床診斷。 ? 病理診斷：心肌組織樣本光學(xué)顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)多灶性炎性細胞浸潤和明顯的心肌細胞丟失。 ? 臨床診斷：心肌肌鈣蛋白升高（新出現(xiàn)或較基線明顯改變）+1條主要標準或2條次要標準，前提是通過臨床判斷排除急性冠脈綜合征或急性感染性心肌炎。 ? 主要標準：心臟磁共振診斷為急性心肌炎（改良Lake Louise標準）。 ? 次要標準： ? （1）臨床癥狀，包括以下任意一項：乏力、肌無力、肌肉疼痛、胸痛、復(fù)視、上瞼下垂、氣短、端坐呼吸、下肢水腫、心悸、頭暈/眩暈、暈厥、心原性休克； ? （2）室性心律失常和（或）新出現(xiàn)的傳導(dǎo)系統(tǒng)疾病； ? （3）心功能（收縮功能）下降、伴或不伴局部室壁運動異常（非應(yīng)激性心肌病形式）； ? （4）其他免疫相關(guān)不良事件，尤其是肌炎、肌病、重癥肌無力； ? （5）心臟磁共振有陽性發(fā)現(xiàn)，滿足改良Lake Louise標準的部分標準。 ? 心肌肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T均可用于診斷，但在合并肌炎的患者中，心肌肌鈣蛋白T可假性升高。 ? 臨床診斷必須由心臟磁共振確定，可能的話進行心內(nèi)膜活檢，注意不要延誤治療。 ? 如果患者臨床狀況不好，在等待新一步確診檢查的同時，應(yīng)立即啟動免疫抑制劑治療。 ? 心肌炎的嚴重程度： ? （1）重度：血液動力學(xué)不穩(wěn)定，心衰需要無創(chuàng)或有創(chuàng)通氣，完全或高度傳導(dǎo)阻滯，和（或）明顯的室性心律失常。 ? （2）非重度（臨床表現(xiàn)明顯）：有癥狀， 但血液動力學(xué)和電穩(wěn)定，可能伴LVEF下降，無重度心肌炎特征。 ? （3）慢燃型（亞臨床）：偶然診斷心肌炎，無任何臨床體征或癥狀； ? （4）激素抵抗型：即便應(yīng)用大劑量甲強龍，心肌炎無任何緩解或心肌炎加重（臨床表現(xiàn)加重或排除其他病因后肌鈣蛋白持續(xù)升高）。 ? 心肌炎康復(fù)： ? （1）完全康復(fù)：停用免疫抑制劑后，患者急性癥狀完全緩解、生物標志物正常、LVEF恢復(fù)，被認為達到完全康復(fù)。由于心肌纖維化，心臟磁共振檢查可能仍然會表現(xiàn)為延遲釓增強或T1值升高，但不能有任何急性水腫的征象。 ? （2）恢復(fù)中：在免疫抑制劑用量逐漸減少的同時，患者臨床癥狀、體征、生物標志物和影像學(xué)指標持續(xù)改善，但仍未正常。 ? 多種抗癌治療可導(dǎo)致心肌炎，包括傳統(tǒng)的細胞毒性抗癌治療（例如阿霉素、氟尿嘧啶、環(huán)磷酰胺）、放療、免疫檢查點抑制劑，后者的心肌炎風(fēng)險最高。 ? 血管毒性 ? 定義：抗癌治療誘發(fā)的血管疾病或?qū)е略醒芗膊〖又亍Ｑ芏拘钥赡苁且贿^性的，也可能持續(xù)存在；可有癥狀，也可能無癥狀。 ? 診斷：具體診斷標準參照當前相關(guān)疾病指南或共識的標準。 ? 無癥狀的血管毒性包括：動脈粥樣硬化、血栓形成、血管反應(yīng)異常。 ? 有癥狀的血管毒性包括：中風(fēng)、短暫性腦缺血發(fā)作、心梗、急性冠脈綜合征、慢性冠脈綜合征、外周動脈疾病、血管痙攣性心絞痛、微血管性心絞痛、雷諾現(xiàn)象。 ? 含5-氟脲嘧啶的抗癌方案，以及鉑類藥物、環(huán)磷酰胺、吉西他濱、博來霉素、長春花生物堿、免疫調(diào)節(jié)藥物干擾素α-2b和來那度胺、蛋白酶體抑制劑卡非佐米、mTOR抑制劑依維莫司，均有血管毒性。很多靶向藥物、放療也可能導(dǎo)致血管毒性。 ? 高血壓 ? 定義：在無其他任何高血壓病因或誘因變化的情況下，啟動抗癌治療后出現(xiàn)的收縮壓和（或）舒張壓升高。 ? 診斷閾值：130/80 mmHg，即血壓≤130/80 mmHg是正常的。 ? 治療閾值：抗癌治療前、治療中、治療完成后及癌癥幸存者，如合并心血管病或動脈粥樣硬化性心血管病風(fēng)險≥10%時，血壓≥130/80 mmHg就要啟動降壓治療；其他情況，血壓≥140/90 mmHg時啟動降壓治療。 ? 當血壓≥180/110 mmHg時，要暫停抗癌治療。 ? 過度血壓反應(yīng)（exaggerated hypertensive response）：收縮壓升高＞20 mmHg，或平均動脈壓升高＞15 mmHg。 ? 高血壓急癥反應(yīng)：血壓升到極高水平，會導(dǎo)致急性高血壓相關(guān)器官損害（心臟、視網(wǎng)膜、腦、腎臟、大血管），因此，需要立即降壓，以限制靶器官損害加劇或促進靶器官損害消退。 ? 血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）信號通路抑制劑（VSPI）等新靶向藥物可導(dǎo)致高血壓，其他藥物包括蛋白酶體抑制劑、mTOR抑制劑、酪氨酸激酶抑制劑。 ? 心律失常/QTc間期延長 ? 定義：根據(jù)Fridericia公式計算得出的QTc間期＞500 ms，定義為QTc間期延長。室上性和室性心律失常根據(jù)當前相關(guān)指南或共識的診斷標準來診斷。 ? 當QTc間期延長時，應(yīng)停止抗癌治療，并進行評估；可能需要減少劑量或采用替代治療。 ? QTc間期為480~500 ms時，抗癌治療應(yīng)謹慎進行，盡量減少使用可導(dǎo)致QTc間期延長的其他藥物，補充電解質(zhì)。 ? QTc間期＜480 ms時，可繼續(xù)當前的抗癌治療。 ? 當患者的臨床狀況發(fā)生變化（例如，電解質(zhì)紊亂），或抗癌藥物用量調(diào)整，應(yīng)重新評估QT間期。 ? 可導(dǎo)致QTc間期延長的抗癌治療包括：三氧化二砷、HDAC?抑制劑、酪氨酸激酶抑制劑（尤其是凡德他尼、威羅菲尼、塞瑞替尼、吉列替尼、曲美替尼以及BCR-Abl?和?VEGF?信號通路靶向藥物）和細胞周期蛋白依賴性激酶 （CDK）?4–6?抑制劑（瑞博西尼）。 ? 來源：Defining cardiovascular toxicities of cancer therapies: an International Cardio-Oncology Society (IC-OS) consensus statement. Eur Heart J, 14 December 2021?

一提起心臟病，大多數(shù)人想到的是“心絞痛”、“心肌梗死”、“支架”、“起搏器”等…。本文給大家介紹另外一種心臟疾病---心肌炎。顧名思義，就像細菌感染導(dǎo)致肺炎、病毒感染導(dǎo)致肝炎一樣，心肌炎也就是由于各種病原菌感染了心臟而導(dǎo)致心肌發(fā)生炎癥，因這種病原菌多為病毒，所以我們通常稱之為“病毒性心肌炎”。1、心肌炎發(fā)病年齡心臟疾病包括高血壓、冠心病、心房顫動在內(nèi)的多種疾病往往是老年病、慢性病，多為40歲以上人群易得，年齡越大發(fā)病人數(shù)越多。而本文所講述的心肌炎與這些不同，往往是年輕人易得，可以是幾歲的兒童，可以是十幾歲的青少年，也可以是30歲左右的青壯年，以20-40歲?群最為多?，部分為40-60歲人群，但極少是老年人。因此，對于有胸痛、胸悶不適的兒童、青少年、青壯年務(wù)必當心該類疾病。2、心肌炎的病因大多數(shù)心肌炎由病毒感染引起，少數(shù)可以由細菌或其他病原體感染導(dǎo)致。那這種病毒從哪兒來呢？它們可能與引起我們?nèi)粘５母忻?、腹瀉的病毒相同，包括近年來流行的新冠肺炎病毒，這些病毒可以感染呼吸道引起感冒、肺炎，可以感染腸道系統(tǒng)引起腹瀉，同樣也可能感染侵犯心肌，從而導(dǎo)致心臟內(nèi)炎性細胞浸潤，引發(fā)心肌水腫、充血、損害。因此日常生活中一旦有病毒性感冒、急性病毒性咽喉炎、急性腹瀉、皮膚感染等，或者是近年來流行的新型冠狀病毒，都千萬不可輕視，如果這些病毒性疾病沒有得到及時治療或機體及時的清除，病毒就可能隨流動的血液來到心臟引起心肌炎，病情嚴重者則可能致命。3、病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)1）臨床癥狀的輕重取決于病毒感染心肌的嚴重程度，變異很大，每個人表現(xiàn)不一樣，輕癥患者可能沒有任何癥狀，重癥爆發(fā)性心肌炎也可以短時間內(nèi)猝死。2）大約一半以上的病人在發(fā)病前1～3周有過病毒感染癥狀，如發(fā)熱，全身倦怠感，即所謂“感冒”樣癥狀；或惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀；也有人表現(xiàn)為皮膚病毒疹。總之多數(shù)人會出現(xiàn)有各種各樣病毒感染的病史，然后再出現(xiàn)心臟不適癥狀，此時務(wù)必當心病毒性心肌炎，別把感冒腹瀉發(fā)熱不當病。3）當病毒侵犯到人體時，大多數(shù)情況不會有任何癥狀，機體可以啟動免疫系統(tǒng)清除掉病毒。只有在少數(shù)情況下，比如機體免疫力低下時，肆無忌憚的病毒才有可能侵犯到心臟，傷及心肌。我們臨床上也發(fā)現(xiàn)多數(shù)病人在發(fā)病前是由于加班、熬夜、勞累、不規(guī)律作息等導(dǎo)致機體免疫力下降，從而給了病毒感染心臟的可乘之機。4）心臟表現(xiàn)：病人往往表現(xiàn)為心悸不適、胸痛、胸悶、呼吸困難、全身酸痛、乏力、眩暈。重度病毒性?肌炎病情兇險，可在短時間甚至是24小時內(nèi)急劇惡化，甚至死亡，死亡率可達70%-80%。5）其他表現(xiàn)：輕癥病毒性心肌炎多單純累及心臟，而重癥病毒性心肌炎時病毒不僅導(dǎo)致心臟感染出現(xiàn)心臟不適表現(xiàn)，也可以侵犯全身任何器官。侵犯肝臟可以導(dǎo)致食欲減退、乏力，轉(zhuǎn)氨酶升高甚至肝衰竭；侵犯腎臟可以導(dǎo)致少尿、無尿、腎功能減退甚至急性腎衰竭等。4、治療1）目前醫(yī)學(xué)界沒有特別有效的殺死病毒的治療措施。多數(shù)急性病毒感染是一種“自限性疾病”，就如同普通感冒時醫(yī)生建議我們好好休息、多喝水一樣，不少人連藥都不用吃也可以自行好轉(zhuǎn)。病毒性心肌炎也一樣，只要給身體足夠的恢復(fù)時間，一般可以自行好轉(zhuǎn)。2）心肌炎患者應(yīng)臥床好好休息，避免熬夜、疲勞、運動等，以減輕心臟負擔(dān)和組織損傷，同時應(yīng)進富含維生素及蛋白質(zhì)的食物加強營養(yǎng)。3）當心臟嚴重受累較重時要住院治療，按醫(yī)囑使用利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶、抗心律失常藥物等。一旦當心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受累，出現(xiàn)心率極慢甚至高度房室傳導(dǎo)阻滯時，要使用心臟臨時起搏器保證病人心律穩(wěn)定。4）中醫(yī)中藥在心肌炎方面有一定的效果，可采用黃芪等抗病毒、調(diào)節(jié)免疫和改善心臟功能。5）ECMO：全稱叫體外膜肺氧合(extracorporealmembraneoxygenation)，簡稱為“膜肺”，也可戲稱為“魔肺”?！澳Х巍笨梢蕴娲梭w肺臟的呼吸換氣功能，讓氧氣源源不斷地輸送到身體各處；也可以部分代替心臟功能，因此對于嚴重心肺功能受損的重癥心肌炎患者，“魔肺”可以暫時替代心肺功能，讓病人的心臟、肺臟得到充分的休息，幫助病人度過危險期。5、預(yù)后心肌炎一般分為急性期（發(fā)病三個月內(nèi)）、恢復(fù)期（三個月后至一年），慢性期（一年以上）。少數(shù)患者在急性期可因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。大多數(shù)患者經(jīng)過適當治療和急性期的修養(yǎng)后能痊愈并完全恢復(fù)日常工作生活，不會留下后遺癥。但有部分患者可以在一年或數(shù)年甚至數(shù)十年以后出現(xiàn)心臟擴大、心功能減退、伴或不伴有心律失?；蛐碾妶D異常等，這部分患者需要長期用藥防止心臟功能惡化。5、建議1）感冒、腹瀉也是病，大眾對此要當心，癥狀較重務(wù)必應(yīng)及時就醫(yī)。2）如病毒感染（包括新型冠狀病毒）1-3周后出現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難等癥狀，要特別警惕，這很可能是“心肌炎”的重要線索，應(yīng)及時到醫(yī)院檢查排除。3）心肌炎尚無特效藥物，恢復(fù)主要靠自身抵抗力，確診心肌炎后應(yīng)立即停止工作或上學(xué)，休息為主，臥床1-2周，在家修養(yǎng)3-6個月。4）確診心肌炎后應(yīng)按醫(yī)囑服藥，盡可能平穩(wěn)度過急性期。5）心肌炎出院后注意事項：應(yīng)每年至少做一次心電圖、心臟彩超、24小時動態(tài)心電圖以檢測心臟整體情況，一旦出現(xiàn)心臟擴大、心衰、心律失常要及時干預(yù)、防止進一步惡化。

心肌炎是心肌的炎癥性疾病，大多由病毒感染引起，即為病毒性心肌炎。引起病毒性心肌炎的病毒有：柯薩奇B組病毒、孤兒（ECHO）病毒、脊髓灰質(zhì)炎病毒等，其中柯薩奇B組病毒是最主要的病毒。因細菌、真菌引發(fā)的心肌炎較少見。心肌炎也可因藥物、放射、結(jié)締組織病引起，為非感染性心肌炎。檢查胸部X線檢查：可見心影增大，有心包積液時表現(xiàn)為“燒瓶心”。心電圖：常見ST-T改變，包括ST段輕度移位、T波倒置或降低；可出現(xiàn)各種心律失常，尤其是以室性心律失常和房室傳導(dǎo)阻滯多見。超聲心動圖：可正常，也可有左心室增大、室壁運動減低、左心室收縮功能減低、附壁血栓等表現(xiàn)。心臟磁共振：對心肌炎診斷有較大價值，但價格昂貴。心肌損傷標志物檢查：可有心肌肌酸激酶（CK-MB）及肌鈣蛋白（T或I）增高。病毒血清學(xué)檢查：僅對病因有提示作用，不能作為診斷依據(jù)。心內(nèi)膜心肌活檢：為有創(chuàng)檢查，本檢查主要用于病情危重、治療反應(yīng)差、病因不明的患者。活檢還有助于判斷病情及預(yù)后。非特異性炎癥指標檢測：C反應(yīng)蛋白等非特異性炎癥指標升高，紅細胞沉降率增快。癥狀臨床上病毒性心肌炎大多以心律失常為首發(fā)癥狀，部分患者會出現(xiàn)阿斯綜合征。該病臨床表現(xiàn)取決于病變的廣泛程度與部位，輕者可完全沒有癥狀，重者可出現(xiàn)心源性休克和猝死。多數(shù)患者常在發(fā)病前1～3周有病毒感染史，如發(fā)熱、全身酸痛或惡心、嘔吐、腹瀉等消化道癥狀，后來可能會出現(xiàn)心悸、胸痛、胸悶甚至心力衰竭或心源性休克。體征以房性、室性期前收縮的心律失常最常見；聽診：聞及第三、四心音或奔馬律；心力衰竭患者可有肝大、頸靜脈怒張和雙下肢水腫等表現(xiàn)；病情嚴重者可出現(xiàn)心源性休克體征。

胸痛是指位于胸前區(qū)的不適感，包括悶痛、針刺痛、燒灼、緊縮、壓榨感等，有時可放射至面頰及下頜部、咽頸部、肩部、后背部、上肢或上腹部。 胸痛是臨床最常見的癥狀之一，引起胸痛的原因很多，涉及多個器官和系統(tǒng)，病情程度輕重不一，不同原因引起的胸痛，其疼痛部位、疼痛持續(xù)時間、疼痛性質(zhì)、疼痛緩解方式不同，且胸痛的部位和嚴重程度并不一定和病變的部位和嚴重程度相一致。在臨床實踐中應(yīng)熟悉胸痛的診斷及鑒別診斷，避免誤診及漏診。 胸痛的病因涵蓋多個系統(tǒng)，有多種分類方法，從急診處理和臨床實用角度，可將胸痛分為致命性胸痛和非致命性胸痛兩大類，按照胸痛與心血管系統(tǒng)的關(guān)系分為心源性胸痛和非心源性胸痛。 致命性心源性胸痛 1、急性冠狀動脈綜合征 急性心肌梗死的胸痛強度輕重不一，從無癥狀或輕微癥狀到心臟性猝死或嚴重血流動力學(xué)障礙均可出現(xiàn)。原有心絞痛患者疼痛部位和性質(zhì)類似心絞痛，但多無明顯誘因，程度較重且持續(xù)時間長，休息或含服硝酸甘油不能緩解，常伴煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。部分患者疼痛位于上腹部被誤認為胃穿孔或急性胰腺炎等消化系統(tǒng)急腹癥，部分患者疼痛放射至下頜、背部被誤認為骨關(guān)節(jié)痛。NSTE-ACS的心電圖表現(xiàn)為至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>0.1 mV或者T波改變，并呈動態(tài)變化。 STEMI典型心電圖表現(xiàn)為：相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，新發(fā)的左束支傳導(dǎo)阻滯也提示STEMI；cTnI或cTnT峰值超過正常對照值的99百分位可考慮心梗診斷；肌酸激酶同工酶(CK-MB)對判斷心肌壞死也有較好的特異性，可用于判斷再發(fā)心肌梗死。具備臨床癥狀（持續(xù)性胸痛大于30分鐘）、心電圖（有ST-T的動態(tài)變化）、血清生化標記物測定（心肌酶升高）3個特征中的2個即可診斷急性心肌梗死。急性心肌梗死一旦確立診斷，應(yīng)按指南規(guī)范及時治療，早期再灌注治療是改善預(yù)后的關(guān)鍵措施。 2、主動脈夾層 臨床表現(xiàn)為：突發(fā)心前區(qū)、背部或腰部劇烈刀割樣、撕裂樣疼痛是最常見且特征性的癥狀，性質(zhì)劇烈難以忍受，可伴煩躁大汗惡心嘔吐及瀕死感。疼痛部位多位于胸骨區(qū)，可向肩胛區(qū)及后背擴展。疼痛持續(xù)時間長，阿片類藥物效果不佳?？砂橛蟹种用}急性閉塞表現(xiàn)，腦、心肌、腸、腎臟以及脊髓均可累及。超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)主動脈根部擴張夾層處主動脈壁假腔形成，是否合并主動脈瓣關(guān)閉不全和心臟壓塞。主動脈 CTA可顯示主動脈腔內(nèi)膜片、假腔及主動脈內(nèi)膜和中層之間夾層等征象，明確急性主動脈夾層的分型及受累范圍。 致命性非心源性胸痛 急性肺栓塞 肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏特異性，大面積肺栓塞出現(xiàn)胸痛、咯血、呼吸困難、低氧血癥，甚至?xí)炟?。主要體征為肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進，頸靜脈充盈、肝大、下肢水腫等。心電圖有 SⅠQⅢTⅢ改變，胸導(dǎo)R波過渡區(qū)左移和右胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置。超聲心動圖為肺動脈高壓、右心擴大和右心負荷過重的表現(xiàn)。肺動脈CTA對較大分支肺動脈栓塞診斷價值較大。 2、氣胸 臨床表現(xiàn)為突發(fā)劇烈的胸痛、呼吸困難，胸痛可放射至同側(cè)肩部、對側(cè)胸廓或腹部，類似急性心肌梗死或急腹癥。左側(cè)氣胸會出現(xiàn)心電圖異常Q波，酷似急性心肌梗死，但氣胸引流后心電圖恢復(fù)正常。查體有氣胸側(cè)胸廓運動減弱，縱隔移位，叩診鼓音，語顫減弱或消失，呼吸音消失。胸部X線示肺外周部分空氣，無肺紋理可確診。 非致命性胸痛 非致命性心源性胸痛 1、穩(wěn)定性心絞痛 符合缺血性心絞痛特點，符合缺血性心絞痛特點，胸痛常為壓迫、發(fā)悶或緊縮性，也可有燒灼感，偶伴瀕死的恐懼感，主要位于胸骨后，可放射至心前區(qū)和左上肢尺側(cè)面，也可放射至頸與下頜部，持續(xù)數(shù)分鐘，往往經(jīng)休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。發(fā)作常由體力勞動或情緒激動所激發(fā)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等也可誘發(fā)。典型的心絞痛常在相似的條件下發(fā)生。1~3個月內(nèi)心絞痛發(fā)作的頻率、持續(xù)時間，誘發(fā)胸痛的勞力程度及含服硝酸酯類后癥狀緩解的時間保持穩(wěn)定。心絞痛發(fā)作時可出現(xiàn)暫時性ST段移位，常見ST段壓低0.1 mV以上，發(fā)作緩解后恢復(fù)，有時出現(xiàn)T波倒置。靜息心電圖ST段壓低（水平型或下斜型）或T波倒置的患者，發(fā)作時可變?yōu)闊o壓低或直立的所謂“假性正?；?，也支持心肌缺血的診斷。 變異性心絞痛 多在靜息時發(fā)生，無體力勞動或情緒激動等誘因，集中在午夜至上午8點之間。發(fā)病基礎(chǔ)為冠脈痙攣，吸煙是最重要誘發(fā)因素。經(jīng)典發(fā)作時心電圖表現(xiàn)為ST段抬高，而不是一般心絞痛發(fā)作時的ST段壓低。非完全閉塞性痙攣表現(xiàn)為ST段壓低或T波改變。 動態(tài)ECG發(fā)現(xiàn)，多為無癥狀性，嚴重持續(xù)痙攣可導(dǎo)致急性心肌梗死，惡性心律失常甚至猝死。 3、X綜合征 患者具有心絞痛或類似心絞痛的胸痛，平板運動時出現(xiàn)ST段下移而冠狀動脈造影無異常發(fā)現(xiàn)。目前發(fā)病機制尚不清楚可能與微血管灌注功能障礙、交感迷走神經(jīng)平衡失調(diào)以及患者痛閾降低有關(guān)。絕經(jīng)前期女性多見，心電圖可以正常，也可以有非特異性ST-T改變。 4、急性心包炎 胸骨后心前區(qū)疼痛為急性心包炎的特征，疼痛性質(zhì)尖銳與呼吸運動相關(guān)，常因深呼吸、咳嗽、變換體位加劇，可放射到頸部、左肩、左臂也可達上腹部。 心包摩擦音在胸骨左緣第三、四肋間、胸骨下部和劍突附近最清楚，持續(xù)時間不等。急性心包炎的心電圖除aVR和V1外所有導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段壓低。這些改變可于數(shù)小時至數(shù)日后恢復(fù)正常，隨著ST段回到基線，T波逐漸低平倒置，數(shù)周至數(shù)月后恢復(fù)正常，也可長期存在。 5、病毒性心肌炎 發(fā)病前1~3周有病毒感染前驅(qū)癥狀，隨后可以有心悸、胸痛、呼吸困難、水腫，甚至?xí)炟?、猝死。檢查多有心律失常，心音低鈍，第三、第四心音奔馬律，心衰患者可有頸靜脈怒張、肺部濕啰音、肝大等體征。心電圖變化可有房早室早、傳導(dǎo)阻滯及非特異性ST段抬高，T波倒置及QT間期延長等。心肌酶升高持續(xù)時間較長，心臟核磁有釓延遲增強心肌片狀強化特征性改變。 6、肥厚型梗阻性心肌病 最常見癥狀是勞力性呼吸困難和乏力，1/3可有勞力性胸痛，似心絞痛，但可不典型。心室流出道梗阻的患者胸骨左緣下段心尖內(nèi)側(cè)可聽到收縮中期或晚期噴射性雜音，向心尖傳播，可伴有收縮期震顫。心電圖變化多變，主要表現(xiàn)為QRS波左室高電壓、ST段壓低和T波導(dǎo)致、異常Q波，多見于I、aVL、V4~V6導(dǎo)聯(lián)。超聲心動圖檢查心室間隔厚度＞15 mm或與后壁厚度之比≥1.3需考慮診斷。伴有流出道梗阻的病例可見心臟收縮時二尖瓣前瓣葉向前移位。 應(yīng)激性心肌病 是指由于各種應(yīng)激因素誘發(fā)的左室心尖部呈球形擴張伴室壁運動障礙，表現(xiàn)為左心室功能不全，影像學(xué)與心電圖呈一過性改變的一組癥候群。有劇烈胸痛，心電圖酷似急性心肌梗死的改變，可伴有心肌生物酶學(xué)標志物的升高，但冠狀動脈造影多數(shù)正常。 8、二尖瓣脫垂 此種胸痛特征是：反復(fù)非典型性胸痛伴二尖瓣反流性雜音或喀喇音，常伴有胸前區(qū)不適、胸悶、心悸、心電圖示特異性T波異常，心臟超聲可確診。 9、主動脈瓣重度狹窄 典型表現(xiàn)三聯(lián)征：心絞痛、暈厥和心力衰竭。主動脈瓣聽診區(qū)遞增-遞減型收縮期雜音。超聲心動圖主動脈瓣口面積小于1 cm2可以確定診斷。 非致命性非心源性胸痛 1、胸膜炎與胸膜痛 年輕人居多，發(fā)病急，胸痛多伴有發(fā)熱或與呼吸相關(guān)，胸痛多刺痛，偶可聽到胸膜摩擦音，胸片可有少量胸腔積液伴或不伴小片的肺滲出影。 2、肺部炎癥 有受涼感染史，胸痛伴發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、深呼吸時加劇，肺部聽診有支氣管呼吸音及羅音，白細胞增多，胸片可見片狀致密影，即可確診。 3、肺癌 以咳嗽伴有痰中帶血或咯血為首發(fā)癥狀，原發(fā)灶或腫物侵犯胸壁胸膜時亦可出現(xiàn)胸痛癥狀，可表現(xiàn)為隱痛、鈍痛，隨呼吸咳嗽加重，侵犯肋骨、脊柱時疼痛持續(xù)而明顯，且與呼吸咳嗽無關(guān)。 4、縱隔氣腫 胸骨后劇烈銳痛，向肩部放射，伴有呼吸困難，發(fā)紺，頸、前胸甚至面部皮下氣腫，有捻發(fā)感，X線檢查示縱隔增寬，本病常為食管穿孔所致。 消化系統(tǒng)疾病 食管炎癥、痙攣、功能失調(diào)和胃食管反流胸痛的特征表現(xiàn)為疼痛為燒灼性，常向胸骨放射，平躺加重而坐位緩解，吞咽可誘發(fā)，并且常在一次短暫劇痛后可持續(xù)幾個小時。食管癌為進行性吞咽困難伴有不同程度的咽下疼痛，晚期可發(fā)生放射痛或持續(xù)性、穿透性胸背部疼痛。急性膽囊炎為發(fā)熱、黃疸，Murphy征陽性。急性胰腺炎為中上腹劇烈疼痛，淀粉酶顯著升高。 7、神經(jīng)疾病胸痛 見于頸、胸椎骨質(zhì)增生，椎間盤變性后凸，及胸脊髓外腫瘤壓迫神經(jīng)根．呈燒灼樣、閃電樣胸痛，放射至肩及手部，活動頸肩部深吸氣或打噴嚏及久臥加重，不典型病患者口含硝酸甘油可緩解。 8、帶狀皰疹 呈淺表性燒灼痛，亦可有深部位劇痛，出疹前難以診斷，但若胸痛局限于單側(cè)，不超過中線，受損皮膚有節(jié)段性感覺減退可提示本病。 9、肌肉、骨骼病引起的胸痛 如非化膿性肋軟骨炎(Tietze綜合征)、肌痙攣及纖維質(zhì)炎、肋間肌勞損、肋骨骨折等均可引起胸痛，其胸痛特點是局限、持續(xù)、部位確切，隨呼吸及身體活動加重，局部可有壓痛點。 10、精神性胸痛 多有焦慮性、情感性疾病或軀體性精神病，胸痛表現(xiàn)多樣，性質(zhì)易變，短暫或持續(xù)，常訴心尖部疼痛，并用手指指示具體部位，自感呼吸困難，呈嘆氣樣，但必須排除器質(zhì)性疾病后方可確診。 建議 急性胸痛的病因十分繁雜，較易引起誤診和漏診。在診斷過程中應(yīng)盡早對疾病進行評估，診斷思路應(yīng)從高危到低危。生命體征不穩(wěn)定的高?；颊?，應(yīng)該首先穩(wěn)定生命體征，再尋找病因，動態(tài)、嚴密地觀察病情變化，必要時要重復(fù)檢查以及及時請相關(guān)科室會診，通過多學(xué)科合作，為胸痛患者提供快速而準確的診斷、危險評估和恰當?shù)闹委熓侄危瑥亩岣咝赝吹脑缙谠\治能力，減少誤診和漏診。

我們知道對于病毒性心肌炎的患者來講，如果過度勞累，有增加心臟擴大心衰轉(zhuǎn)化為擴張性心肌病的風(fēng)險。所以許多病毒性心肌炎的患者常常是臥床長期休息，導(dǎo)致身體和肢體的功能嚴重下降，甚至部分患者出現(xiàn)靜脈的血栓，心理上也受到很大的影響。那么，我們作為病毒性心肌炎的患者到底應(yīng)該如何進行休息，如何把握休息的度呢？ 這個度從指南上是這么來進行推薦的。 第一。對于沒有心臟形態(tài)功能改變的患者。從出院以后休息半個月。一個月內(nèi)不參加重體力勞動。這表明在患者發(fā)病的急性期之內(nèi)，心臟的形態(tài)功能都是正常的，這種患者把握到這個度就可以了，不必要長期的臥床休息。在這個方面意見是有所不同的。有的人認為。算半個月一個月的時間應(yīng)該從體溫恢復(fù)正常開始，有的人認為應(yīng)該從心肌酶恢復(fù)正常開始。一般來講，從出院開始更為保守，更為保險。 第二。對于有心臟擴大，有嚴重心律失常，心衰的患者，出院以后臥床休息一個月，半年之內(nèi)不參加體力活動。這主要是對針對有上面任何一個方面證據(jù)的患者，照著這個方法進行休息。一年以后的完全恢復(fù)正常活動。 需要注意的是，這是從出院以后開始算起，按照這個時間段來進行休息。對于少部分患者。沒有進行住院進行治療，這種時候應(yīng)該從心肌的酶血恢復(fù)正常，開始算起。對于少部分住院時間過長的患者也應(yīng)該從心肌酶恢復(fù)開始。此時的心肌酶是廣義的心肌酶。既包括心肌酶本身，也包括心肌的其他標記物，特別是肌鈣蛋白T和肌鈣蛋白I。

針對病毒性心肌炎的心肌保護，目前指南推薦的方法有： 第一個，是維生素C。對于急性的重癥心肌炎可以應(yīng)用大劑量的維生素C治療。一般來講，每天輸注維生素C 5克。一周以后改為口服。輕癥的心肌炎可以服用維生素C，每天三次，每次0.2克，服用一個月。 第二個藥物，是輔酶Q10，每天三次，每次20毫克。持續(xù)服用1到3個月。

營養(yǎng)心肌的藥物包括以下兩類： 1.改善心肌代謝的藥物，例如曲美他嗪、左卡尼丁、輔酶Q10、維生素C等，這類藥物能夠改善和優(yōu)化心肌細胞的能量代謝。 2.心肌細胞能量藥物，如磷酸肌酸、二磷酸果糖注射液、三磷酸腺苷等藥物，這類藥物可以給心肌細胞提供充足的能量，保證心肌細胞的正常代謝。 一般營養(yǎng)心肌類的藥物適用于心肌缺血、急性心肌梗死、心力衰竭、病毒性心肌炎等疾病。

病毒性心肌炎是指病毒感染引起的心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，屬于感染性心肌疾病。大多數(shù)患者經(jīng)適當治療后痊愈，極少數(shù)患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克死亡。那么該病是怎么引起的？有哪些癥狀？該如何治療？下面了解下。 一、病毒性心肌炎是怎么引起的？ 病毒性心肌炎是各種病毒引起的心肌炎癥性病變，屬于感染性心肌炎的一種，其病原體主要是各種病毒，包括呼吸道病毒、腸道病毒和其他一些病毒。這些病毒感染若正好發(fā)生在營養(yǎng)不良、疲勞過度、酗酒、妊娠、處于低溫或缺氧的人身上，就可能發(fā)生病毒性心肌炎。 二、病毒性心肌炎有哪些癥狀？ 病毒性心肌炎沒有很特異的表現(xiàn)，容易被忽視。前期可能有呼吸道感染或腸道感染病史，但多數(shù)人不會對此重視。隨之出現(xiàn)的全身癥狀，如乏力、胸悶氣短、心悸甚至心前區(qū)隱隱作痛，對于呼吸道感染的病人來說也不少見，仍難引起足夠的關(guān)注。當心臟受累嚴重，則可出現(xiàn)嚴重的心律失常，甚至心衰、心源性休克或猝死。因此，當有呼吸道感染或腸道感染并出現(xiàn)上述全身癥狀時，一定要及時就診，以防病毒感染累及心臟引起嚴重的并發(fā)癥。 三、病毒性心肌炎要做哪些檢查？ 一旦懷疑心肌炎，盡快進行檢查。由于心肌炎的診斷金標準是心內(nèi)膜活檢，對于疑診心肌炎的患者來說并不適宜。那么我們要做的是：查血查酶查病毒，胸片彩超心電圖。查血：血常規(guī)、血沉；查酶：心肌酶；查病毒：病毒學(xué)檢查；同時進行胸部X片、心臟彩超和心電圖檢查。除了病毒學(xué)檢查稍慢，其他所有檢查可在一小時內(nèi)完成。這里強調(diào)時間，是因為病毒性心肌炎可以進展非常迅速，前述使用ECMO的一個病人，在急診科看感冒，心電圖發(fā)現(xiàn)嚴重的心律失常，迅速收住院，入院后即發(fā)生心跳驟停，若非搶救及時，性命堪憂。 四、病毒性心肌炎如何治療？ 若檢查支持病毒性心肌炎的診斷，應(yīng)積極進行治療。然而問題來了，病毒性心肌炎并沒有特效治療方法。除了對癥治療，就靠一個字：養(yǎng)。怎么養(yǎng)呢？首先是臥床休息，其次是加強營養(yǎng)，進食一些容易消化、高蛋白和富含維生素的飲食，同時口服或靜脈使用營養(yǎng)心肌的藥物。對癥治療則包括抗病毒治療、抗心律失常，對于病情重的患者進行抗心衰、抗休克治療。對于循環(huán)不穩(wěn)定，嚴重心律失常的，則可使用ECMO支持，ECMO支持可大幅度降低心臟的負擔(dān)，實際上也起到了“養(yǎng)”心臟的作用。 大多數(shù)急性病毒性心肌炎經(jīng)過積極治療可以治愈，治愈后無需長期用藥。重癥病毒性心肌炎患者，可能會因為病情兇猛而在急性期死于嚴重心律失常、心衰或心源性休克，因此及時的治療至關(guān)重要。度過急性期后，恢復(fù)時間可長達一年以上，也就是說得了病毒性心肌炎，即使幸運存活，至少一年內(nèi)要重點保護身體健康，一年后還可能遺留心臟擴大，心功能減退，心律失常等問題，相當一部分年輕人的擴張性心肌病原因就是因為有過病毒性心肌炎病史。 了解病毒性心肌炎的發(fā)生發(fā)展和結(jié)果后，我們發(fā)現(xiàn)，預(yù)防的意義遠大于治療。如何預(yù)防？適當鍛煉身體，增強抵抗力，避免過度勞累，預(yù)防呼吸道、胃腸道和其他各類感染，不酗酒不嗑藥。在這個弱肉強食的世界，我們可能無法在社會上變得如自己想象的那般強大，但可以讓自己的身體更強大。當健康出現(xiàn)大問題，一切夢想都會變得虛幻。關(guān)愛自己的健康，才有可能去實現(xiàn)夢想。

心肌炎，顧名思義，就是心肌的炎癥。但是此炎癥非彼炎癥，和我們平時常見的肺炎-肺部炎癥的發(fā)病機理是不太一樣的。肺炎是細菌、病毒等病原物質(zhì)直接侵犯肺部組織造成感染性炎癥，心肌炎雖然也多由細菌、病毒等病原物質(zhì)引起，但是這些病原物質(zhì)并非直接感染心肌，造成感染性損傷，其發(fā)病機制主要有以下方面：1 病毒直接損傷心肌細胞；2病毒介導(dǎo)的自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致了心肌細胞的壞死和變性；3心肌纖維化及生化機制。上述幾個方面共同作用，從而造成心肌功能障礙。 但是不是一感染就會得心肌炎呢，并非如此。1目前心肌炎確切的發(fā)病率仍然不清楚，心肌炎的臨床表現(xiàn)有非常大的差異性，有的自始至終沒有癥狀，有的一得就是暴發(fā)性，不好統(tǒng)計。例如，在多個年輕人的心源性猝死的研究中，心肌炎可能占到所研究病例的2%-42%不等，在美國兒童住院患者中大概占0.05%。2 雖然理論上來講，絕大多數(shù)病毒均會造成心肌炎，但實際上其中只有一部分容易導(dǎo)致發(fā)病，最常見的屬于腸道病毒，如柯薩奇病毒、?？刹《镜龋浯问呛粑啦《?，如皰疹病毒、流感病毒等。3 總體來講，心肌炎仍然屬于少見病。每年全世界的呼吸道感染患者不計其數(shù)，每個人的一生中呼吸道感染或者腹瀉的情況也十分常見，但并非每人每次都會導(dǎo)致心肌炎的發(fā)生。這與人體自身的免疫功能也有很大的關(guān)系。免疫力強，罹患心肌炎的幾率就小，感染后充分休息，也會減低風(fēng)險。 心肌炎會有什么表現(xiàn)呢，首先，多數(shù)心肌炎的小朋友都會有發(fā)病前1-3周的感冒或者腹瀉病史，此后雖然感染治好了，但孩子總會訴乏力，精神頭不大，愛睡覺，有的會有胸悶、心慌的癥狀。臉色也不好?；顫姾脛拥男∨笥?，突然不愛活動了，這時我們就需要警惕是不是有心肌炎的可能。這時候，我們需要到醫(yī)院做一些檢查，如心電圖，超聲心動圖和抽血化驗心肌酶。醫(yī)生會根據(jù)小朋友的病史及化驗結(jié)果綜合分析孩子是否得了心肌炎。如果所有結(jié)果都是正常的，那么心肌炎的幾率比較低，但是如果癥狀不緩解，還需要進一步隨診觀察，充分休息。如果高度懷疑是心肌炎，也還有可能進一步做其它檢查，如24小時心電圖，心臟核磁等，也會給孩子開具藥物，嚴重者需要住院治療。 總之，心肌炎仍然屬于少見病，不是一感染就會得心肌炎，平時注意增強營養(yǎng)，增加免疫力，如果孩子感冒了，請讓孩子充分休息，多喝水，不做劇烈運動，這樣，心肌炎的發(fā)生率就會大大減低。