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郭振副主任醫(yī)師 南京市婦幼保健院 普通外科 近期有很多私信咨詢我有關(guān)腸梗阻的問題，在此和大家簡單分享一下腸梗阻的相關(guān)內(nèi)容。1.什么是腸梗阻顧名思義，就是腸道堵住了，不通暢了。因為腸道不順暢了，腸道內(nèi)的氣體和消化液會積聚在梗阻的近段，引起腸道擴張，就會有腹脹癥狀；如果胃里也出現(xiàn)了消化液的大量積聚，那么會嘔吐；如果梗阻近段的胃腸道動力是正常的，那么這些腸管會繼續(xù)蠕動甚至加速蠕動從而導(dǎo)致絞痛；因為氣體和消化液下不去了，肛門的排氣排便就會減少。這就是腸梗阻的四大典型癥狀:脹吐痛閉。腸道完全堵住了，就是完全性腸梗阻，沒有完全堵上，就是不全性腸梗阻，二者癥狀嚴(yán)重程度不同。2.腸梗阻的原因是什么導(dǎo)致腸道不通暢的原因可以分成三類，腸道外，腸壁，腸腔內(nèi)。腸道外的原因:腸道受到壓迫如腹腔內(nèi)的腫瘤或索帶壓迫使腸腔變得狹窄，腸道粘結(jié)形成銳角使腸液通過受阻；腸壁病變:腸壁增厚，腸壁變硬（纖維化）導(dǎo)致腸腔狹窄，例如腸道本身的炎癥，腸道腫物，腸壁缺血；腸腔內(nèi)的原因:如糞石或者異物堵塞，腸腔內(nèi)的腫物等。三種原因可以獨自存在也可以共存。還有一種特殊類型的梗阻，腸道本身沒有堵塞的地方，但是腸道動力異常例如不蠕動，也會導(dǎo)致消化液積聚在腸腔內(nèi)，引起梗阻的癥狀，稱為假性腸梗阻。3.腸梗阻如何治療腸梗阻的治療原則是解除導(dǎo)致腸道堵塞的原因，并不是所有的梗阻都需要手術(shù)治療，有些需要手術(shù)治療，例如腹腔腫瘤壓迫，腸道粘連，腸道腫瘤等，有些可以內(nèi)鏡治療，例如異物的取出，狹窄的擴張等，有些藥物治療就可能緩解，例如腸壁炎癥，腸動力異常等。有些由兩種以上原因?qū)е碌墓Ｗ栌袝r解除一種原因就能緩解癥狀，避免或短期內(nèi)避免手術(shù)，例如粘連合并炎癥水腫，纖維化合并炎癥水腫，待腸壁水腫改善后梗阻癥狀也有可能會緩解，同樣，有些腸道炎癥藥物治療無效時也需要手術(shù)。總之，腸梗阻的治療需要根據(jù)具體的情況選擇合適的治療手段，需要聯(lián)合藥物，內(nèi)鏡和手術(shù)進行綜合處理已達(dá)到理想的效果。01月25日
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2024年01月16日78
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 血糖不斷升高會導(dǎo)致腸梗阻，根本因素是糖尿病引起的神經(jīng)和血管損傷，這可能會影響消化系統(tǒng)的正常功能。1.高血糖直接導(dǎo)致神經(jīng)病變。長期高血糖可以損害身體的神經(jīng)系統(tǒng)，包括與腸道有關(guān)的神經(jīng)。這種神經(jīng)病變可能導(dǎo)致腸道肌肉的功能障礙，使其無法有效地進行蠕動和推動食物和廢物通過腸道。2.微血管病變。高血糖也會損害小血管，包括供應(yīng)腸道的微血管。這可能導(dǎo)致血液流動減少，導(dǎo)致腸道組織缺血（血液供應(yīng)不足），最終引發(fā)腸梗阻。3.腸道肌肉功能異常。高血糖可能干擾腸道平滑肌的正常收縮和松弛，這是腸道正常蠕動的關(guān)鍵。如果腸道肌肉功能受損，食物和廢物就不能如預(yù)期般經(jīng)過腸道排泄從而可能導(dǎo)致梗阻。4.長期高血糖還會引起慢性炎癥。高血糖嚴(yán)重到一定程度可以引發(fā)慢性炎癥，這可能影響腸道的正常結(jié)構(gòu)和功能。而且炎癥還可能導(dǎo)致腸道組織增厚或瘢痕化，進而導(dǎo)致腸梗阻的發(fā)生。2023年09月11日442
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趙鳳林主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 疝和腹壁外科 啊，的確是這樣啊，這個呃疝呢，是咱們這個腹腹外疝呢，主要是腹壁啊，出現(xiàn)一個呃缺損之后呢，咱們腹腔內(nèi)的腸管，嗯主要是小腸，因為小腸的流動性非常大，而且呢還比較滑溜，咱們俗話說非常的啊，非?；铮骨挥袎毫χ竽?，哪塊有缺損呢，就會往哪流向哪，哎把它擠了進去，擠進之后呢，剛才我說的當(dāng)一個腸管呢，在腹腔內(nèi)啊，它很可能出現(xiàn)了自己的啊。 位置來進行蠕動啊，來進行蠕動啊，規(guī)律的活動，而到突出到腹腔外邊的腸管，就不會受到腹腔內(nèi)的這個規(guī)范了，它就會形成一個什么呀，一呢射風(fēng)口比較小的時候啊。 會卡著這個腸道，造成腸道阻，另外呢，疝出去腸管會造成這個，一個是里邊有粘連，也造成這個粘連性腸道痛，還有一個呢，腸管也容易造成在腹外啊，在疝囊里容易旋轉(zhuǎn)啊，旋轉(zhuǎn)一旋轉(zhuǎn)之后呢，也會造成腸梗阻啊，腸梗阻再進一步嚴(yán)重點就會造成這個腳窄性腸梗阻啊，是這樣的。 嗯。2023年03月11日51
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朱長真醫(yī)師 北京清華長庚醫(yī)院 胃腸外科 大多數(shù)引起慢性假性腸梗阻的腸道自身免疫性疾病是自身免疫性腸神經(jīng)節(jié)炎，此類患者外周血腸神經(jīng)抗體升高[1]。但自身免疫性腸平滑肌炎是腸壁固有肌層受到大量細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞攻擊所致，伴或不伴外周血腸平滑肌抗體升高，是獲得性慢性假性腸梗阻的極其罕見的病因，多見于兒童。截止2005年為止，文獻共報道11例，包括5例成人、1例兒童、5例嬰幼兒[1,2-6]。自2005年-2022年的17年間，未再有此類患者報道。1.臨床表現(xiàn)該病一般于出生后6個月到2.5年首次發(fā)病。首次發(fā)病前正常生長。這些患者的臨床經(jīng)過基本表現(xiàn)為，無明顯誘因的急性腹瀉，繼之以頑固性、難以緩解的腸梗阻。病人主要表現(xiàn)為腹脹、腹痛，腸管嚴(yán)重擴張。經(jīng)口進食不能，腸內(nèi)營養(yǎng)嚴(yán)重不耐受。此類患兒一般都是足月產(chǎn)?？梢酝瑫r合并自身免疫性肝炎等。文獻報道，自身免疫性肝炎表現(xiàn)為肝臟出現(xiàn)進行性纖維化[1]。2.病理表現(xiàn)病變主要累及腸壁固有肌層[1]，腸壁固有肌層被大量CD3+、CD8+淋巴細(xì)胞彌漫性、透壁性浸潤，以CD8+淋巴細(xì)胞為主，偶見CD20+?B淋巴細(xì)胞。部分患者固有肌層還約有20%淋巴細(xì)胞表達(dá)穿孔素和顆粒酶B。粘膜及粘膜下層不受累或僅少量炎癥細(xì)胞侵染，表現(xiàn)為慢性炎癥改變。不伴神經(jīng)細(xì)胞損害，黏膜下和肌間神經(jīng)叢完整。大量的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞浸潤于腸壁固有肌層多見于該病的早期。隨診疾病的進展，逐步出現(xiàn)嚴(yán)重的平滑肌變性、丟失，代之以嚴(yán)重纖維化、腸壁增厚。嚴(yán)重者，甚至出現(xiàn)腸壁神經(jīng)節(jié)變性。且患者每次發(fā)作，即便治療有效，仍會有一部分腸壁平滑肌丟失，腸壁纖維化，腸功能進一步受到損害。研究發(fā)現(xiàn)，上述病變只累及十二指腸、小腸、結(jié)腸，且以十二指腸、小腸為主，不累及食管、胃、直腸和其他富含平滑肌的空腔臟器。3.發(fā)病機理????目前尚不清楚大量淋巴細(xì)胞浸潤腸壁固有肌層導(dǎo)致腸道平滑肌炎的具體發(fā)病機制。但可以確定的是，細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞在該病的發(fā)展中起了至關(guān)重要的作用[7-8]。4.診斷????除了臨床表現(xiàn)外，病變腸壁病理是確定診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。但由于病變主要累及腸壁固有肌層，黏膜及粘膜下層不受累或輕度炎癥細(xì)胞浸潤。所以，自身免疫性腸平滑肌炎的確診必須依靠腸壁全層病理而不是粘膜病理。由于該病的罕見性及臨床醫(yī)師的對于該病陌生，患者往往被診斷為慢性炎癥，貽誤病情。????另外，大部分患者外周血可檢出自身抗體：抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）、抗核抗體、抗DNA抗體、抗平滑肌抗體。但也可陰性?？贵w僅可作為參考。5.鑒別診斷????自身免疫性腸平滑肌炎主要與自身免疫性腸病鑒別診斷。兩者名稱相似，實則病理表現(xiàn)及臨床癥狀差異頗大。自身免疫性腸病的臨床表現(xiàn)以頑固性腹瀉、重度營養(yǎng)不良為主，無腸梗阻癥狀。診斷條件為[10]：1)???慢性腹瀉達(dá)6周以上，不存在腸梗阻表現(xiàn)；2)???吸收不良，出現(xiàn)嚴(yán)重體重下降；3)???小腸絨毛部分或全部萎縮、變鈍，深部隱窩淋巴細(xì)胞增多，隱窩內(nèi)凋亡小體形成和淋巴細(xì)胞浸潤，表面上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞增多不明顯；杯狀細(xì)胞或潘氏細(xì)胞減少或消失。病情較重的患者，可能出現(xiàn)隱窩膿腫。4)???除外其他原因?qū)е碌慕q毛萎縮；5)???有些患者血清中存在腸上皮細(xì)胞抗體、抗杯狀細(xì)胞抗體等。其中，1）-4）為診斷必備條件，5）為非必需條件。免疫抑制治療有效。6.治療1).免疫抑制治療所有的患者均對激素首次治療有效，只有極少數(shù)患者出現(xiàn)完全緩解[5]。免疫抑制治療有依賴性，大多數(shù)患者隨著激素減停而出現(xiàn)復(fù)發(fā)[4]。隨著疾病進展，同等劑量的激素難以奏效，需要加大劑量或加用其他類型免疫抑制藥，如驍悉、環(huán)孢素、他克莫司等[9]。另外，臨床發(fā)現(xiàn)，每次激素治療有效后，即便再次耐受腸內(nèi)營養(yǎng)，但耐受性明顯降低，需要腸外營養(yǎng)作為補充性營養(yǎng)支持治療[1]。實際上，病理也仍在進展，主要表現(xiàn)為雖然淋巴細(xì)胞明顯減少，但腸壁肌肉壞死、變性，腸壁健康肌肉細(xì)胞逐步丟失、代之以纖維化。即進行免疫抑制治療后，腸壁肌肉細(xì)胞仍會進行性纖維化，腸功能損害進一步加重。腸壁纖維化的后果就是患者對激素治療的抵抗。目前，非手術(shù)治療中，只有免疫抑制治療有效。如果早期免疫抑制治療積極的話，可防止出現(xiàn)腸功能衰竭。但該病的罕見性及臨床醫(yī)師的對于該病不熟悉，導(dǎo)致最終確診時多數(shù)患者處于腸功能衰竭狀態(tài)，早已失去最佳治療時機。2).小腸移植手術(shù)小腸移植是此類患者的最后治療手段。由于患者十二指腸、小腸受累較為嚴(yán)重，單獨小腸移植并不能從根本解決腸功能衰竭，一般行改良腹腔器官簇移植手術(shù)，將患者病變消化道切除，移植器官包括胃、十二指腸、胰腺、小腸。但移植手術(shù)雖然將病變消化道完全切除，代之以健康的腸道，但并沒有根治原發(fā)病，移植術(shù)后，患者自身免疫系統(tǒng)仍會攻擊移植小腸，出現(xiàn)同樣的病理表現(xiàn)。因此，在小腸移植術(shù)后，在抗排異治療的同時，還應(yīng)時刻監(jiān)測原發(fā)病的活動情況，警惕原發(fā)病復(fù)發(fā)?？偨Y(jié)????自身免疫性腸平滑肌炎是獲得性慢性假性腸梗阻極其罕見的病因，多見于兒童患者。受累腸道固有肌層高密度淋巴細(xì)胞浸潤、平滑肌纖維降解并被纖維組織替代是其組織病理學(xué)特點。該病的確診需要擴張腸管的全層病理。臨床上如果遇到反復(fù)發(fā)作、遷延不愈且多次手術(shù)證實無機械性梗阻的腸梗阻患者，應(yīng)該想到自身免疫性腸平滑肌炎繼發(fā)慢性假性腸梗阻的可能。免疫抑制治療雖然能使病情短暫緩解，但并不能改變疾病發(fā)展進程，腸功能衰竭不可避免。小腸移植是使病人獲得良好預(yù)后的根本性治療辦法，但術(shù)后要警惕原發(fā)病復(fù)發(fā)。?病例1[4].????患兒足月產(chǎn)，出生體重3.2kg，母乳喂養(yǎng)，生長未見任何異常。2歲時，患兒無明顯誘因出現(xiàn)急性急性腹瀉。腹瀉緩解后，出現(xiàn)嚴(yán)重的腸梗阻，且無法經(jīng)口進食，不能耐受腸內(nèi)營養(yǎng)，依靠全腸外營養(yǎng)支持。腸梗阻呈持續(xù)、進行性加重趨勢。影像學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)腸道機械性梗阻。發(fā)病1個月后，患者進行第1次腹腔鏡探查，腸管嚴(yán)重擴張，未見機械性梗阻。血化驗提示，血常規(guī)、肝腎功能正常，紅細(xì)胞沉降率、C反應(yīng)蛋白明顯升高。抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA，1:2000）、抗核抗體（1:80）、抗DNA抗體（1:150）、抗平滑肌抗體陽性（1:500）。體表胃電圖顯示，胃竇及十二指腸均無主頻存在（即胃電活動無規(guī)律，正常胃電是每分鐘3周主頻）。由于患者腸梗阻癥狀不緩解，也為了明確病理診斷，進行第2次腹腔鏡探查，獲取回腸及結(jié)腸的腸壁全層病理。病理顯示，回腸和結(jié)腸的整個固有肌層炎癥較重，腸梗阻的癥狀恐與腸壁炎癥有關(guān)。????治療方面包括：1）患者嚴(yán)格禁食水，全腸外營養(yǎng)支持；2）鼻-胃管減壓；3）環(huán)丙沙星和青霉素可預(yù)防小腸細(xì)菌過度增殖；4）西沙必利（0.2mg/kg，TID）和異氯匹胺（0.5mg/kg，TID）腸動力，但效果不佳。5）免疫抑制治療：強的松20mg/kg/d。免疫抑制治療后，患者腸動力改善，腸梗阻癥狀逐步緩解，重新耐受腸內(nèi)營養(yǎng)。免疫抑制1個月后，強的松減至0.5mg/kg/d，持續(xù)1周后，停藥。停藥后再次出現(xiàn)腹脹、嘔吐?；謴?fù)免疫抑制治療后，腸梗阻癥狀再次緩解。后續(xù)的9個月中，腸梗阻平均每月發(fā)作1次，都與激素劑量減停或感染有關(guān)。????強的松治療1年后，腸梗阻再次嚴(yán)重發(fā)作。提高強的松劑量至2mg/kg/d，仍不能緩解腸梗阻癥狀。遂進行第3次腹腔鏡探查發(fā)現(xiàn)，腹腔粘連廣泛，并再次獲取腸道全層病理。血化驗仍提示，ANCA（1:4000）、抗平滑肌抗體陽性（1:500）。改善腸動力方面，在西沙必利和異氯匹胺基礎(chǔ)上，加用紅霉素1mg/kg，QID，但收效甚微。鑒于外周血循環(huán)抗體升高，在強的松基礎(chǔ)上，加用硫唑嘌呤（2mg/kg/d）和環(huán)磷酰胺（2mg/kg/d）。重新調(diào)整免疫抑制治療后，腸梗阻癥狀稍有改善。加用環(huán)孢素，每次5mg/kg，BID，血漿環(huán)孢素目標(biāo)濃度120-150mg/L。????強的松聯(lián)合環(huán)孢素方案實施后，患者腸梗阻快速緩解，ANCA濃度快速下降并消失?；颊吆芸扉_始耐受腸內(nèi)營養(yǎng)。在后續(xù)的2年中，腸梗阻間斷發(fā)作，均與腸道細(xì)菌過度增殖有關(guān)。后來，患者又出現(xiàn)了一次嚴(yán)重的腸梗阻發(fā)作伴出血性胃炎?；颊咴俅位謴?fù)全腸外營養(yǎng)支持。此時，患者進行了第4次腹部手術(shù)，獲取腸管全層病理發(fā)現(xiàn)，腸壁固有肌層炎癥細(xì)胞明顯減少，但腸壁平滑肌細(xì)胞卻大量丟失。血肌酐卻明顯上升，考慮與患者接受2年的環(huán)孢素治療導(dǎo)致腎功能損害有關(guān)，腎穿刺病理（腎小管上皮空泡化）也證實了這一點。將環(huán)孢素血液濃度降至50mg/L后，血肌酐恢復(fù)正常水平。????截止發(fā)稿時，患者不能經(jīng)口進食，不能耐受腸內(nèi)營養(yǎng)，仍使用全腸外營養(yǎng)支持。免疫抑制方案為靜脈強的松，17.5mg/d；環(huán)孢素，10mg/d；腹脹嚴(yán)重，造口持續(xù)脫垂。?病例2[1].????患兒女性，足月產(chǎn)。出生18個月時出現(xiàn)肝功能損害。自身免疫指標(biāo)顯示，平滑肌抗體（SMA，1:40）和血清免疫球蛋白IgG增加?？购丝贵w（ANA）、抗線粒體抗體（AMA）、ANCA和肝腎微粒體抗體檢測均為陰性。肝穿刺組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重活動性肝炎并伴有肝組織纖維化。潑尼松和硫唑嘌呤治療后，轉(zhuǎn)移酶水平恢復(fù)正常。2年后的第2次活檢顯示，持續(xù)性肝炎伴T淋巴細(xì)胞浸潤，以及皮質(zhì)類固醇治療引起的肝細(xì)胞廣泛脂肪變。同時門靜脈纖維化改變。????5歲時，患者出現(xiàn)了無明顯誘因的急性腹瀉，腹瀉緩解后出現(xiàn)難以緩解的腸梗阻。當(dāng)時使用藥物包括強的松（0.3和0.5mg/kg交替）和硫唑嘌呤（3mg/kg）。腹部X片顯示，小腸明顯擴張，尤其是空腸擴張尤為嚴(yán)重。消化道造影可見，造影劑移動緩慢。腹腔鏡探查發(fā)現(xiàn)，除少許粘連外，腸道無機械性梗阻。????免疫方面檢查發(fā)現(xiàn)，抗平滑肌抗體1:160，ANA、ANCA、AMA和肝腎微粒體抗體仍為陰性。針對胃壁細(xì)胞、網(wǎng)狀纖維和腸壁神經(jīng)的抗體也呈陰性。淋巴細(xì)胞計數(shù)為4000/ul個。CD4/CD8比值降至0.63。外周血B淋巴細(xì)胞（CD3/CD19+）和自然殺傷細(xì)胞（CD16+/CD56+）分別下降至2%和3%。血清IgG和C-反應(yīng)蛋白水平分別升高至34g/L和35mg/L。紅細(xì)胞沉降率為22mm/h。????胃腸鏡獲取胃、十二指腸、回腸、結(jié)腸、直腸粘膜病理顯示，胃、十二指腸粘膜表現(xiàn)為輕度慢性炎癥。幽門螺旋桿菌陰性。未觀察到十二指腸粘膜絨毛萎縮或上皮間淋巴細(xì)胞增多?；啬c粘膜也出現(xiàn)上述表現(xiàn)。而結(jié)直腸粘膜隱窩結(jié)構(gòu)正常，淋巴細(xì)胞輕度浸潤，無慢性炎癥改變。????由于消化道粘膜病理并未提供與腸動力障礙有關(guān)的信息，遂進行第1次腹腔鏡手術(shù)，目的是獲取空腸、回腸、結(jié)腸全層病理。病理顯示，空腸和回腸粘膜顯示絨毛變鈍，粘膜間質(zhì)和粘膜肌層有中度T淋巴細(xì)胞浸潤，粘膜肌層完整。然而，固有肌層顯示，平滑肌纖維減少和退化，且被高密度的CD3+/8+T淋巴細(xì)胞浸潤，少量CD20+的淋巴細(xì)胞浸潤。約20%的淋巴細(xì)胞表達(dá)穿孔素和顆粒酶B。CD56N-CAM染色顯示，肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)節(jié)完整，無自然殺傷細(xì)胞浸潤。????基于腸壁全層病理結(jié)果，該患者確診為“自身免疫性腸平滑肌炎癥”?；颊甙l(fā)病之初，腸動力差，禁食水，依靠全腸外營養(yǎng)支持。免疫抑制治療（強的松2mg/kg/d和他克莫司）明顯改善腸動力障礙?；颊咴俅文褪苣c內(nèi)營養(yǎng)。后續(xù)隨訪17個月，患者腸梗阻癥狀發(fā)作了2次，均發(fā)生在強的松減量后。目前，患者仍使用免疫抑制治療。?病例3.????患者男性，29歲。23歲時無明顯誘因出現(xiàn)急性腹瀉，對癥治療好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作，遷延不愈的腸梗阻，腸管擴張嚴(yán)重。發(fā)病3年后行第1次剖腹探查，小腸明顯擴張，未見機械性梗阻。因腸梗阻持續(xù)不緩解，5年后行第2次剖腹探查，所見同第一次手術(shù)，行回腸、結(jié)腸粘膜送病理檢查+末端回腸雙腔造瘺。回腸、升結(jié)腸、乙狀結(jié)腸、直腸病理提均提示，小塊固有肌層及少許粘膜下層，可見肌間神經(jīng)叢及神經(jīng)節(jié)細(xì)胞，肌間見少許慢性炎細(xì)胞浸潤。ANCA、ANA、抗DNA抗體、SMA均陰性。造口量大，水樣。生長抑素、易蒙?？刂撇患?，經(jīng)口少量飲水或藥物加大造口排量?；颊吣c梗阻逐步加重，不能經(jīng)口進食，腸內(nèi)營養(yǎng)不耐受，造口量6000-8000ml/d。發(fā)病6年后，腸功能完全衰竭，嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂，極度消瘦（BMI：15.2kg/m2），全腸外營養(yǎng)支持。診斷原發(fā)性“慢性假性腸梗阻”，神經(jīng)病變型可能性大。發(fā)病第7年，患者接受小腸移植——改良腹腔器官簇移植手術(shù)，移植器官包括胃、十二指腸、胰腺、小腸。術(shù)后病理提示，結(jié)腸粘膜慢性炎，局部肌層散在及灶性淋巴細(xì)胞浸潤，呈肌炎改變。小腸、十二指腸殘端小腸粘膜組織慢性炎，局部粘膜上皮糜爛，固有層大量淋巴組織增生，淋巴濾泡形成，局部粘膜肌散亂消失，腸壁環(huán)行肌和縱行肌層內(nèi)多量CO3+和CD8+的T淋巴細(xì)胞浸潤，病變最重處漿膜下間隙及肌層帶狀淋巴細(xì)胞浸潤，肌纖維變性，減少，平滑肌胞漿內(nèi)見色素顆粒，MASSON染色示平滑肌組織內(nèi)纖維組織增生，肌間神經(jīng)節(jié)、粘膜下神經(jīng)節(jié)及Cajal細(xì)胞未見減少及異常，漿膜層纖維組織增生，伴局部纖維素滲出。診斷為“自身免疫性腸平滑肌炎”、獲得性“慢性假性腸梗阻”。術(shù)后在抗排異治療的同時，定期觀察原發(fā)病活動跡象。術(shù)后隨訪7個月時，患者一般情況良好，正常飲食，營養(yǎng)狀況恢復(fù)正常，原發(fā)病無復(fù)發(fā)跡象，已經(jīng)恢復(fù)正常生活。經(jīng)檢索文獻發(fā)現(xiàn)，該患者是目前世界上首例確診“自身免疫性腸平滑肌炎”繼發(fā)“慢性假性腸梗阻”并接受小腸移植——改良腹腔器官簇移植手術(shù)，術(shù)后存活良好的患者。??參考文獻：1.???????HaasSusanne,BindlLutz,FischerHans-Peter,Autoimmuneentericleiomyositis:ararecauseofchronicintestinalpseudo-obstructionwithspecificmorphologicalfeatures.[J].HumPathol,2005,36:576-80.2.???????SmithVV,MillaPJ.Histologicalphenotypesofentericsmoothmusclediseasecausingfunctionalintestinalobstructioninchildhood.Histopathology1997;31:112-22.3.???????McDonaldGB,SchufflerMD,KadinME,TytgatGN.Intestinalpseudo-obstructioncausedbydiffuselymphoidinfiltrationofthesmallintestine.Gastroenterology1985;89:882-9.4.???????RuuskaTH,KarikoskiR,SmithVV,MillaPJ.Acquiredmyopathicintestinalpseudo-obstructionmaybeduetoautoimmuneentericleiomyositis.Gastroenterology2002;122:1133-9.5.???????Ginie`sJL,FrancoisH,JosephMG,ChampionG,CouprisL,LimalJM.Acurablecauseofchronicidiopathicintestinalpseudo-obstructioninchildren:idiopathicmyositisofthesmallintestine.JPediatrGastroenterolNutr1996;23:426-9.6.???????NezelofC,VivienE,BigelP,Nihoul-FeketeC,Arnoud-BattandierF,BressonJL,etal.Idiopathicmyositisofthesmallintestine:ararecauseofchronicintestinalpseudo-obstructioninchildren.ArchFrPediatr1985;42:823-8.7.???????VerganiD,ChoudhuriK,BogdanosDP,Mieli-VerganiG.Pathogenesisofautoimmunehepatitis.ClinLiverDis2002;6:439-49.8.???????GregorioGV,PortmannB,ReidF,etal.Autoimmunehepatitisinchildhood:a20yearexperience.Hepatology1997;25:541-7.9.???????HeneykeS,SmithVV,SpitzL,MillaPJ.Chronicintestinalpseudo-obstruction:treatmentandlongtermfollowupof44patients.ArchDisChild1999;81:21-7.FreemanHJ.Adultautoimmuneenteropathy[J].WorldJGastroenterol,20082023年02月18日484
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李朋副主任醫(yī)師 上海市第一人民醫(yī)院（北部） 男科 就診的綠色通道。 如何找呃非梗陽非梗阻，如何找病因，只能通過藥物去嘗試嗎？找病因這個事情你就到正規(guī)的醫(yī)院就診就行了，這個我們醫(yī)生會會幫你去找病因的，因為這個很重要，關(guān)系到關(guān)系到你的成功率，關(guān)系到治療的方案。 當(dāng)然不只是藥物，藥物只是其中的一個方面，藥物我們團隊是常規(guī)藥物治療的，那其他的團隊不一定進行藥物治療，那藥物治療的目的呢？第一個是看能不能。 ***里出現(xiàn)鏡子，第二個呢，提高手術(shù)的這個成功率，所以是藥物治療結(jié)合手術(shù)治療。2023年01月23日85
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胡鳳山主任醫(yī)師 北京中醫(yī)醫(yī)院 腫瘤科 惡性腸梗阻是晚期癌癥患者的常見并發(fā)癥，通常難以通過常規(guī)手術(shù)治療解除梗阻，更難以完全去除病因?；颊卟粌H要承受嘔吐、腹痛、腹脹、無法進食等病痛的折磨，而且還要接受病情惡化等壞消息的精神打擊。因此，晚期癌癥患者合并惡性腸梗阻，需要采用合理的姑息治療措施，以有效緩解癥狀，改善生活質(zhì)量。中醫(yī)中藥在姑息治療方面有著獨特的優(yōu)勢，可以緩解癥狀，減輕精神壓力，提高生存質(zhì)量，乃至延長生存期，更有部分患者可以通過中醫(yī)治療贏得放化療甚至手術(shù)的機會。1、病因病機《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》有“飲食停于腸中，結(jié)而不下作疼，故名腸結(jié)?！逼鋵嵃┌Y患者惡性腸梗阻的最根本原因就是腫塊阻塞或壓迫腸道造成的，而腫塊的形成由正虛與邪實兩個方面。正虛即臟腑功能虛弱，脾虛不能升清，胃弱不能降濁，故而產(chǎn)生濕濁壅滯。邪實即邪毒內(nèi)侵，與痰濕、血瘀等病邪互結(jié)，壅塞于腸道，形成腫塊。正虛與邪實相互影響。腫塊的形成，阻礙中焦氣血運行，使脾氣更虛，胃失和降；脾胃功能虛弱，祛邪無力，邪毒日盛，腫塊日增。其結(jié)果就是造成腸腑不通。除了因腫瘤占位造成的梗阻之外，還有部分患者，并沒有腫瘤的阻塞或壓迫，但是仍然出現(xiàn)了腸梗阻。此類非腫物引起的腸梗阻，多由于患者經(jīng)過手術(shù)及放化療的治療后，正氣被傷、氣血耗損，氣機失調(diào)，使精、血、津液運行失常，形成痰飲、瘀血、水結(jié)、濕毒等病理產(chǎn)物停于腸腑，進而引起梗阻。2、腸梗阻的表現(xiàn)腫瘤所致的惡性腸梗阻大多數(shù)是緩慢發(fā)病，常表現(xiàn)為不全性腸梗阻，也就是說不一定會完全不排便和不排氣，尤其是在初期。臨床常見的癥狀有：惡心、嘔吐、腹痛、腹脹、排便排氣消失等。初始癥狀通常表現(xiàn)為：間歇性出現(xiàn)的可自發(fā)緩解的腹痛、惡心、嘔吐和腹脹，癥狀發(fā)作時通常仍有排便或排氣，癥狀隨病情進展而逐漸惡化為持續(xù)性。臨床癥狀表現(xiàn)及其嚴(yán)重程度與腸梗阻部位及程度相關(guān)。3、西醫(yī)治療手術(shù)治療是惡性腸梗阻的最重要治療方法，但很多患者并不能耐受手術(shù)。藥物治療包括鎮(zhèn)痛藥、止吐藥、激素、抗分泌藥等，目的是緩解癥狀，改善生活質(zhì)量。此外還有胃腸外營養(yǎng)、支架、鼻胃管引流、胃造瘺等其他治療方式，可進一步改善患者癥狀，提高患者生活質(zhì)量。4、中醫(yī)治療腸梗阻病位在腸，中醫(yī)認(rèn)為腸為傳化之司，“以通為用，以降為順”，故治以“通法”。因為癥候復(fù)雜，臨床常選用多種“通法”相結(jié)合，辨證施治。（1）中藥內(nèi)服因為腸梗阻患者常需采取禁食、胃腸減壓等治療措施，所以內(nèi)服湯藥的較少。而對于不全性梗阻的患者，可以少量頻服給藥。此外如患者已置入胃腸減壓管，可通過胃腸減壓管給藥。內(nèi)服湯藥一般以攻積瀉下藥為主，如大承氣湯、溫脾湯、桃核承氣湯等，根據(jù)患者疾病的寒熱屬性以及患者體質(zhì)狀況，辨證施治。如瘀毒熱結(jié)證，治則為化瘀解毒通腑，常用大黃、芒硝、桃仁、枳實、厚樸、木香、檳郎、丹皮、丹參、蒲公英等藥；氣機阻滯證，治則為行氣通腑，常用大黃、枳實、厚樸、木香、檳郎、烏藥等藥；陰津虧損證，治則為滋陰補液，常用大黃、芒硝、生地、玄參、麥冬、枳實、火麻仁等藥；寒結(jié)腸腑證，治則為溫里通腑，常用大黃、附子、細(xì)辛、肉蓯蓉、枳實、烏藥等藥。給予相應(yīng)的中藥內(nèi)服治療，可能在一定程度上緩解癥狀，提高生活質(zhì)量。（2）中藥灌腸、滴肛中藥灌腸、滴肛改變了中藥給藥途徑，不僅克服了患者因梗阻而嘔吐嚴(yán)重、不能口服進藥的問題，而且還可以避免苦寒藥對胃的負(fù)面影響，并可以使藥物直達(dá)病所，對下消化道腫瘤、婦科腫瘤、腸梗阻等均可起到局部治療作用。（3）針灸、電針及穴位注射治療針灸的優(yōu)勢是非消化道途徑治療，且副作用少，可有效減輕患者的惡心、嘔吐、腹痛、腹脹等癥狀，可以作為治療惡性腸梗阻的重要輔助手段。常取穴合谷、足三里、上下巨虛、天樞、氣海、中脘等。電針法是在刺激腧穴“得氣”后，在針上通以接近人體的生物電的微量電流以防治疾病的一種療法。電針的選穴與毫針刺法的選穴方式大致相同，但須選取兩個穴位以上，一般以取用同側(cè)肢體1-3對穴位為宜，不可過多，過多則會刺激太強，患者不宜接受。穴位注射是將中醫(yī)經(jīng)絡(luò)的優(yōu)勢與西醫(yī)藥物直達(dá)患處的優(yōu)勢相結(jié)合，提高療效。其中藥物注射雙側(cè)足三里穴，可在穴位上產(chǎn)生持久的刺激效果，發(fā)揮針刺和藥物注射的雙重效果。2022年12月30日688
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朱長真醫(yī)師 北京清華長庚醫(yī)院 胃腸外科 慢性假性腸梗阻（CIPO）是一類罕見的特殊類型的腸梗阻，此類患者腸梗阻的原因在于腸動力障礙，腸管并無機械性狹窄。嬰幼兒CIPO一般由腸壁神經(jīng)發(fā)育不良引起的。但是，先天性腸道平滑肌發(fā)育不良，即內(nèi)臟肌病也會引起腸動力障礙，而且通常會影響其他富含平滑肌的器官，如膀胱、輸尿管等泌尿系統(tǒng)。主要表現(xiàn)為，平滑肌形態(tài)異?；蛉笔А３扇双@得性腸道平滑肌疾病主要見于自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和硬皮病。有一種特殊類型的獲得性CIPO，是由于腸壁固有肌層受到大量T淋巴細(xì)胞攻擊所致，多見于兒童患者。自身免疫性腸平滑肌炎是慢性假性腸梗阻的極其罕見的病因。截止2005年為止，文獻共報道11例，包括5例成人、1例兒童、5例嬰幼兒。自2005年-2022年的17年間，未再有此類患者報道。這些患者的臨床經(jīng)過都表現(xiàn)為，急性炎癥腹瀉后的腸功能不全狀態(tài)，即腸梗阻狀態(tài)。病人的主要表現(xiàn)是，腹脹，巨大的腸管擴張。該病變只累及小腸、大腸，不累及食管、胃及其他空腔富含平滑肌的器官。成人患者的臨床表現(xiàn)不盡相同。有的患者病情呈慢性進展，有些患者進展迅速，在確診兩年后去世。在目前報道的6例嬰幼兒及兒童患者中，首次發(fā)病約在出生后6個月至2.5年發(fā)病。所有的患者最初均激素治療有效。但是只有1例患者病情完全緩解，脫離激素治療。其他患者則是，激素一旦減量，病情就會復(fù)發(fā)。需要注意的是，自身免疫性腸平滑肌炎的診斷必須要病變腸管的全層腸壁病理檢查，內(nèi)鏡的黏膜活檢獲取的有效信息太少，往往只能診斷為慢性炎癥，會造成誤診。因為“自身免疫性腸平滑肌炎”的主要病變部位在腸壁固有肌層，腸壁其他部位炎癥并不重。內(nèi)鏡黏膜活檢取不到固有肌層，所以，可能會誤診。腸壁固有肌層的浸潤以CD8陽性淋巴細(xì)胞為主。部分患者固有肌層還約有淋巴細(xì)胞表達(dá)穿孔素和顆粒酶B，這表明，細(xì)胞毒性致敏T淋巴細(xì)胞參與導(dǎo)致平滑肌纖維變性的炎癥反應(yīng)。大量的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞浸潤于腸壁固有肌層多見于該病的早期。隨診疾病的進展，逐步出現(xiàn)嚴(yán)重的平滑肌變性、丟失甚至腸壁神經(jīng)節(jié)變性。纖維化的臨床后果可能是對皮質(zhì)激素治療的抵抗，也就是，晚期的話，激素等免疫抑制治療無效。既然自身免疫性腸平滑肌炎是自身免疫病，理論上會同時累及其他器官。但是，在目前確診的病例中，只有1例患者同時存在自身免疫性肝炎，其他病例未見報道。目前關(guān)于這個病，有三個問題仍搞不清楚。1）T淋巴細(xì)胞浸潤導(dǎo)致腸平滑肌炎癥的機制；2）細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞只侵犯腸壁固有肌層，而不侵犯腸壁其他結(jié)構(gòu)；3）病變只累及十二指腸、小腸、結(jié)腸，且以十二指腸、小腸為主，不累及食管、胃、直腸和其他空腔富含平滑肌的臟器。以下為三個病例，介紹該病的發(fā)病及治療過程。最后一個病例為筆者所在單位收治病例。病例一（2005年）：女嬰，足月產(chǎn)。18個月時確診為“自身免疫性肝炎”。自身免疫譜顯示，平滑肌抗體（SMA）和血清免疫球蛋白IgG陽性?？购丝贵w（ANA）、抗線粒體抗體（AMA）、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）和肝腎微粒體抗體檢測均為陰性。肝臟活檢病理提示，嚴(yán)重活動性肝炎并伴肝組織纖維化。強的松和硫唑嘌呤治療有效?？古女愔委?年后再次活檢顯示，持續(xù)性肝炎伴T淋巴細(xì)胞浸潤，廣泛肝臟脂肪變性。5歲時，該女童出現(xiàn)了嚴(yán)重的急性腹瀉，對癥治療腹瀉緩解后，患者出現(xiàn)進行性加重的腸梗阻表現(xiàn)：腹脹、惡心、嘔吐。藥物治療包括強的松（0.3和0.5mg/kg，交替給藥）和硫唑嘌呤（3mg/kg）。立位腹部平片顯示，腸管明顯擴張，空腸尤甚。腸蠕動消失。腹腔鏡探查，腸管未見明顯機械性梗阻。內(nèi)鏡黏膜活檢提示，胃、十二指腸黏膜為輕度慢性炎癥，幽門螺旋桿菌陰性?；啬c黏膜顯示，慢性炎癥。結(jié)腸和直腸粘膜活檢顯示，隱窩結(jié)構(gòu)正常，淋巴細(xì)胞輕度浸潤。未見炎癥性腸病跡象。由于黏膜活檢吳明顯陽性發(fā)現(xiàn)。遂再次行腹腔鏡探查，獲取了空腸、結(jié)腸、回腸的全層腸壁組織。病理提示，空腸和回腸粘膜絨毛變鈍，粘膜間質(zhì)和粘膜肌層有中量T淋巴細(xì)胞浸潤，粘膜肌完整。然而，固有肌層顯示，平滑肌纖維減少和退化。大量淋巴細(xì)胞浸潤，主要以CD3、CD8為主。其間散在分布少量CD20+B淋巴細(xì)胞。大約20%的細(xì)胞中可以檢測到顆粒酶和穿孔素的表達(dá)。CD56N-CAM染色顯示，肌間神經(jīng)叢和粘膜下神經(jīng)叢的神經(jīng)節(jié)完整，未見明顯異常?；谝陨喜±戆l(fā)現(xiàn)，最終診斷“自身免疫性腸平滑肌炎”。最初，患者不耐受腸內(nèi)營養(yǎng)，全腸外營養(yǎng)提供能量，經(jīng)過激素和硫唑嘌呤治療后，腹脹緩解，腸動力部分恢復(fù)，并可部分耐受腸內(nèi)營養(yǎng)。隨訪17個月，患者出現(xiàn)了2次急性腸梗阻發(fā)作，均在激素減量后出現(xiàn)。目前，該女童仍在接受免疫抑制治療。病例二（2002年）：2歲嬰幼兒，男。足月產(chǎn)。一直正常發(fā)育，直到2歲，突發(fā)急性胃腸炎，腹瀉。對癥保守后，患者開始明顯腹脹、腸內(nèi)營養(yǎng)不耐受。臨床檢查并未發(fā)現(xiàn)明顯機械性或代謝性因素造成的梗阻。腸梗阻呈持續(xù)性，難以緩解，且只能使用腸外營養(yǎng)提供能量。梗阻1個月后，行腹腔鏡檢查，腸管擴張明顯，但確實未見明顯機械性梗阻。同時，行回腸、結(jié)腸的全層活檢。病理提示，回腸和結(jié)腸腸壁全層炎癥，大量淋巴細(xì)胞浸潤，主要以CD8陽性細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞為主，也有CD3陽性T淋巴細(xì)胞。偶見B淋巴細(xì)胞。固有肌層病變最為嚴(yán)重，且以環(huán)形肌為主。腸壁間神經(jīng)節(jié)正常。當(dāng)時考慮，患者腸梗阻可能和腸壁有關(guān)?；颊呓乘?、鼻胃管減壓及全腸外營養(yǎng)支持。使用消化道去污預(yù)防腸道細(xì)菌過度增殖綜合征。根據(jù)病理結(jié)果提示，使用激素進行免疫抑制治療。免疫抑制治療有效，患者開始能夠耐受腸內(nèi)營養(yǎng)，并經(jīng)口進食。治療1個月后，激素開始減停。激素停止后，患者腸梗阻復(fù)發(fā)。激素恢復(fù)后，腸梗阻癥狀再次緩解。在接下來的9個月后，腸梗阻隔月復(fù)發(fā)一次，明顯表現(xiàn)出與激素的減停和全身感染相關(guān)。激素治療1年后，在未停用激素的情況下，腸梗阻再次發(fā)作。激素加后，腸梗阻并未緩解。再次進行腹腔鏡檢查發(fā)現(xiàn)，腹腔多處粘連，并獲取回腸全層病理，這次是在距離第一次活檢后1年。病理提示，T淋巴細(xì)胞仍然侵潤腸壁固有肌層，但比第一次少了很多。但是有平滑肌數(shù)量的減少。實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，患者抗體滴度升高。在激素治療的基礎(chǔ)上，加用其他免疫抑制劑：硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、環(huán)孢霉素。聯(lián)合用藥后，患者腸梗阻癥狀緩解。平滑肌抗體逐漸降低并消失?；颊咴诖碎_始耐受腸內(nèi)營養(yǎng)。在接下來的兩年里，患者間斷出現(xiàn)腸梗阻表現(xiàn)，主要考慮與腸道細(xì)菌過度增殖有關(guān)。有次病情加重，再次進行腹腔鏡病變腸管病理檢查提示，腸道炎癥明顯緩解，先前大量存在于最外層環(huán)形肌層的活化T淋巴細(xì)胞已基本消失，但腸道固有層平滑肌數(shù)量減少，最外層環(huán)形肌缺失最為嚴(yán)重。相比之下，黏膜基層未見明顯變化。患者在此基礎(chǔ)上，又進行了兩年的環(huán)孢素治療，腎功能出現(xiàn)明顯損害，腎穿刺活檢提示，環(huán)孢素的腎毒性導(dǎo)致的腎功能損害。降低環(huán)孢素劑量后，腎功能逐步恢復(fù)正常。目前，該患者仍需要腸外營養(yǎng)支持，且靜脈使用激素+環(huán)孢素治療。仍然不能經(jīng)口進食。而且，因為長期腹脹導(dǎo)致造口旁疝形成。病例三（我們自己的病人）：男性，28y，診斷慢性假性腸梗阻。病程8年。最初發(fā)病兩年，主要以腹痛、腹瀉為主。逐步轉(zhuǎn)變?yōu)槟c梗阻癥狀，反復(fù)發(fā)作，不緩解，并且持續(xù)加重。免疫抗體及基因檢查均為有陽性發(fā)現(xiàn)。1年前行末端回腸造口術(shù)，手術(shù)未能緩解腹脹。曾行激素治療，效果不佳。腸內(nèi)營養(yǎng)極其不耐受，造口量極大，每日4000-6000ml造口液體，水樣。后行小腸移植——改良腹腔器官簇移植手術(shù)，術(shù)后病理提示，腸壁環(huán)行肌和縱行肌層內(nèi)多量CO3和CD8陽性的淋巴細(xì)胞浸潤，病變最重處漿膜下間隙及肌層帶狀淋巴細(xì)胞浸潤，肌纖維變性，減少，診斷“自身免疫性腸肌炎”。術(shù)后給予抗排異治療。移植腸功能良好。目前患者已經(jīng)恢復(fù)正常生活。該例患者世界首例確診“自身免疫性腸肌炎”行小腸移植手術(shù)并完全治愈的成人患者?？傊陨砻庖咝阅c平滑肌炎是嬰幼兒CIPO的世界級罕見原因。組織形態(tài)學(xué)特征是，受累腸壁固有肌層內(nèi)的大量細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞浸潤和平滑肌纖維變性。全層活檢對于明確診斷至關(guān)重要。2022年11月22日764
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楊波主治醫(yī)師 上海市第十人民醫(yī)院 結(jié)直腸病?？?/a> 又到了吃柿子的季節(jié)張先生1個月前每天都要吃近1斤柿子，一連吃了3天，肚子就開始鬧事了。第4天，腹痛一陣陣更甚，還感覺到自己肚子里有“氣塊”在竄動，慢慢地整個肚子膨脹起來，肛門排氣和大便也不通了，還惡心嘔吐。反復(fù)去醫(yī)院就診掛水消炎不見好轉(zhuǎn)，來到同濟大學(xué)附屬第十人民醫(yī)院腸梗阻綜合診治中心門診就診，經(jīng)腹部CT相關(guān)檢查，考慮右下腹梗阻進行手術(shù)治療，開腹手術(shù)體內(nèi)取出一枚5厘米大小的柿石。腹痛的原因是腸梗阻，而引起腸梗阻的原因竟然是腸里面的柿石。張先生是因為吃柿子導(dǎo)致柿石堵塞腸管引起腸梗阻，即柿石性腸梗阻在此，楊波醫(yī)生提醒廣大患者朋友，柿子雖好，可不要貪吃！2022年10月26日802
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楊波主治醫(yī)師 上海市第十人民醫(yī)院 結(jié)直腸病專科 嗯，另外一位患者朋友提到的問題是，楊醫(yī)生我是八年前做過的結(jié)腸癌手術(shù)，那小腸梗阻是術(shù)后粘連造成的嗎？結(jié)，嗯，檢查結(jié)果是有積器積液，目前為不完全，當(dāng)?shù)蒯t(yī)生讓進食，我覺得，呃，很有可能，那你這個問題是很有可能的，因為你這個如果現(xiàn)在目前包括CT檢查的結(jié)果有七積液的話，那基本上應(yīng)該是能夠明確為這個呃，腸梗阻具體是不完全性的還是完全性的，這也要根據(jù)我要看到你的片子的相關(guān)檢查，才能夠進一步給出一個答案，然后再。 嗯，給出一些具體的一些治療的一些啊建議啊。 嗯，另外一位網(wǎng)友問，就是大夫你好大便會。2022年10月07日137
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