腸系膜上動脈綜合征是引起十二指腸梗阻的少見病因，特征是腸系膜上動脈與主動脈之間的間隙變窄導致十二指腸水平部受壓，引起梗阻。腸系膜脂肪墊缺失是引起腸系膜上動脈綜合征的主要原因，一些情況下，Treitz韌帶先天發(fā)育較短，使十二指腸異常的靠向頭側(cè)，也會導致十二指腸水平部受壓。腸系膜上動脈綜合征也可與胡桃夾綜合征并存（腸系膜上動脈與腹主動脈夾角變窄導致左腎靜脈受壓，出現(xiàn)血尿）。部分學者認為腸系膜上動脈綜合征是一種動力性疾病，而不是真正的機械性梗阻，但缺乏病理學及動力學證據(jù)。 在成人患者中，因嚴重疾病（如惡性腫瘤、癱瘓、吸毒等）導致短期內(nèi)體重明顯下降，可誘發(fā)腸系膜上動脈綜合征。而在兒科人群中，體重增加未跟上身高增加時也可能出現(xiàn)腸系膜上動脈綜合征。 患者可急性起病，也可以慢性起病。輕度梗阻患者可能表現(xiàn)為餐后上腹痛、早飽、脹氣，嚴重的則出現(xiàn)膽汁性嘔吐、無法進食、體重減輕。腸系膜上動脈綜合征應與其他導致十二指腸梗阻的病因相鑒別，機械性梗阻的鑒別病因有腸旋轉(zhuǎn)不良、環(huán)狀胰腺、內(nèi)源或外源性壓迫；非機械性梗阻的鑒別病因有引起十二指腸動力障礙的疾?。ㄌ悄虿?、假性腸梗阻、血管病、動脈粥樣硬化導致的慢性腸系膜缺血）、功能性消化不良。不同年齡考慮鑒別診斷時應有側(cè)重點，如兒童期則最需要與腸旋轉(zhuǎn)不良相鑒別。 腸系膜上動脈綜合征的診斷依靠上消化道造影、CTA等。上消化道造影可見胃及十二指腸的排空延遲，十二指腸的擴張，十二指腸水平部受壓呈“筆桿征”（圖1）。CTA檢查的影像學診斷標準：腹主動脈與腸系膜上動脈之間的夾角≤25°，腹主動脈與腸系膜上動脈之間距離≤8mm（圖2、3）。 腸系膜上動脈綜合征應首選保守治療，緩解梗阻癥狀并逆轉(zhuǎn)誘發(fā)因素。保守治療的方法有胃腸減壓緩解梗阻癥狀，營養(yǎng)支持使體重增加逆轉(zhuǎn)誘發(fā)因素。有時患者難以進食需經(jīng)鼻空腸管行腸內(nèi)營養(yǎng)。對于病史較短的成人和起病較急的兒童，保守治療成功率較高。而病史較長的成人保守治療成功率較低。應考慮手術(shù)治療。 手術(shù)方式包括Strong手術(shù)、胃空腸吻合術(shù)、十二指腸空腸吻合術(shù)聯(lián)合或不聯(lián)合切除或切斷十二指腸第4部。Strong手術(shù)失敗率較高，但它保持了消化道的正常生理結(jié)構(gòu)，嬰幼兒及小年齡兒童提倡應用此術(shù)氏。大多數(shù)學者普遍認為十二指腸空腸吻合術(shù)結(jié)果優(yōu)于Strong手術(shù)和胃空腸吻合術(shù)。我們也最常使用此術(shù)式（圖4），手術(shù)效果確切，術(shù)后梗阻癥狀明顯緩解（圖5）。

血管里長了斑塊、出現(xiàn)狹窄，可能在平時不會有很明顯的癥狀，但它卻是埋在身體里的炸彈，一旦斑塊破裂、出現(xiàn)血栓脫落，將血管堵死，就會造成嚴重的后果。血管堵住了，會有哪些癥狀？根據(jù)血栓堵塞的部位不同，會有不同的表現(xiàn)：01動脈血管堵塞○ 堵在心臟動脈會出現(xiàn)急性心肌梗死、心絞痛，甚至猝死，典型的表現(xiàn)是胸痛、大汗、暈倒、猝死?！鸲略谀X動脈會出現(xiàn)腦梗死，典型的表現(xiàn)是半身不遂、視物模糊、半邊肢體麻木、口齒不清、頭痛、嘔吐等。○堵在腎動脈會出現(xiàn)嚴重的腹痛、血尿、腎功能衰竭。○堵在下肢動脈會出現(xiàn)間歇性跛行、腿痛、傷口不愈合，甚至會出現(xiàn)潰爛、導致截肢?！鸲略谀c動脈會出現(xiàn)腹痛、血便，甚至導致腸壞死。動脈血管的堵塞，主要是動脈粥樣硬化斑塊破裂導致的，需要針對高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙等危險因素進行預防。02靜脈血管堵塞○堵在肺部會出現(xiàn)肺栓塞，表現(xiàn)為胸悶、呼吸困難、昏厥、猝死。○堵在下肢靜脈表現(xiàn)為腿部水腫，局部疼痛、壓痛，由深靜脈脫落的血栓，也可能會經(jīng)血液循環(huán)，導致肺栓塞。靜脈血管的堵塞，多和長期臥床、下肢創(chuàng)傷、術(shù)后恢復、長時間久坐等原因有關，可以通過增加活動，避免久坐久臥來預防。發(fā)生血管堵塞時，應該如何處理？血栓脫落造成的血管堵塞，根據(jù)堵住的部位不同，會引起不同的癥狀，但它們卻有一個相同點：都會危及生命！民間有很多“通血管秘訣”，比如扎手指自救中風、拍胳膊搶救心梗、拍拍打打擠掉血栓，都是不科學的、并且是可能進一步危害生命的行為。當有人因血管堵塞出現(xiàn)了中風、心梗、肺栓塞等危急情況時，最重要且最正確的一件事就是：立刻去醫(yī)院！像這種緊急情況，找專業(yè)醫(yī)生處理，才是最正確的方法。正確的做法應該是：01第一步：就醫(yī)確診發(fā)生血管堵塞或出現(xiàn)堵塞征兆時，家屬應該盡快將病人送往就近的醫(yī)院做檢查，醫(yī)生會根據(jù)病人的癥狀反應，做一些X線、CT、心電圖、超聲心動圖等檢查，來確認堵塞部位。02第二步：介入治療確定血栓堵塞的部位后，可以通過介入手術(shù)將血栓取出，放入支架，防止再次發(fā)生堵塞。03第三步：服用抗凝藥物根據(jù)病人術(shù)后的情況，可能需要長期或終身服用抗凝藥物。結(jié)語當發(fā)生血管堵塞，或出現(xiàn)堵塞的征兆時，不論是家人還是患者本人，都應該學會識別有意義的不適癥狀，當出現(xiàn)癥狀時，可以及時且正確地進行處理，畢竟在這些疾病面前，時間就是生命。身體健康是每個人最寶貴的財富，任何人都不希望自己生病，也不愿意看到自己和家人經(jīng)受疾病的折磨，就算得到了及時的搶救，也不如從未發(fā)生的好。因為，最好的治療，永遠是提前預防。文章轉(zhuǎn)自：高心健康

缺血性腸病約占住院患者的0.1%，并且有增多的趨勢； 絕大多數(shù)為腸系膜上動脈栓塞; 起病急，發(fā)展迅速，病情兇險，易導致廣泛缺血性腸壞死， 死亡率高達70%-100%， 死亡患者中90%的由于延誤診治造成的。臨床診斷上腹部或臍周劇烈疼痛；惡心、嘔吐、腹瀉，多數(shù)患者伴有器質(zhì)性心臟病如房顫，早期胃腸道排空異常；實驗室檢查示D-二聚體增高；腸系膜動脈CTA可確診 ；腸系膜上動脈造影為金標準。 介入治療始于20世紀70年代； 最初導管灌注罌粟堿，死亡率下降50%以下； 導管接觸性溶栓； 導引導管抽吸血栓； 腦保護裝置取栓； 取栓支架：Solitaire及Trevo 小 結(jié)腸系膜上動脈栓塞起病急，發(fā)展迅速，死亡率高； 介入治療（經(jīng)導管溶栓、抽栓、取栓）可快速開通血管，恢復血流，降低死亡率； 經(jīng)導管溶栓、抽栓、取栓三者相互結(jié)合互補不足。

　 腸系膜血管缺血性疾病是一類常見的內(nèi)臟血管疾病的總稱，是由各種原因引起腸道急性或慢性血流灌注不足、回流受阻所致的腸壁缺血壞死和腸管運動功能障礙的一種綜合征。是普通外科常見急腹癥之一，具有發(fā)病急、進展快、預后差等特點，一旦腸管缺血性壞死，病死率高達 60％～100％。由于該病臨床表現(xiàn)不典型，現(xiàn)階段缺乏特異性檢查方法，早期診斷不易，誤診率高。 癥狀體征 根據(jù)腸系膜血管阻塞的性質(zhì)、部位、范圍和發(fā)生的緩急、臨床表現(xiàn)各有差別。一般阻塞發(fā)生過程越急，范圍越廣，表現(xiàn)越嚴重。動脈阻塞的病狀又較靜脈阻塞急而嚴重。 腸系膜上動脈栓塞和血栓形成的臨床表現(xiàn)大致相仿。一般發(fā)病急驟，早期表現(xiàn)為突然發(fā)生劇烈的腹部絞痛，惡心嘔吐頻繁，腹瀉。腹部平坦、柔軟，可有輕度壓痛，腸鳴音活躍或正常。其特點是嚴重的癥狀與輕微的體征不相稱。 腸系膜上動脈栓塞 　　腸系膜上靜脈血栓形成的癥狀發(fā)展較慢，多有腹部不適、便秘或腹瀉等前驅(qū)癥狀。數(shù)日至數(shù)周后可突然劇烈腹痛、持續(xù)性嘔吐，但嘔血和便血更為多見，腹脹和腹部壓痛、腸鳴音減少。 腸系膜上靜脈血栓 診斷要點 （1）提高對此類疾病的認識，遇到急腹癥患者，特別是老年人、有心房纖顫病史、有手術(shù)史的患者，更應警惕此病。據(jù)報道，門靜脈高壓患者門靜脈系統(tǒng)血栓形成的發(fā)生率約為5％，脾切除后的發(fā)生率高達23％，發(fā)生血栓后病死率為60％～100%。 （2）熟悉此類疾病的特點、發(fā)病過程、腹痛的性質(zhì)、伴發(fā)癥狀等。 （3）選擇必要的特殊檢查，如超聲、CT 等，這類檢查對確診有指導性意義。 治療措施： 1.規(guī)范系統(tǒng)的抗凝； 2.腸道休息：胃腸減壓，腸外營養(yǎng)； 3.嚴密觀察：監(jiān)測有無進行性腸管確血，腸管壞死，腹膜炎出現(xiàn)； 4.抗生素應用； 5.對于抗凝效果不好的患者可以考慮溶栓或腔內(nèi)治療； 6.當有腹膜刺激征時即應該考慮開腹探查手術(shù)。 預防 1.合理膳食可以有效預防心腦及周圍血管疾病。要堅持均衡飲食，多吃蔬果，警惕高糖、高油、高脂、高鹽“四高”食物，適量飲茶，綠茶為佳。 2.堅持運動不偷懶。增加運動，減少久坐，有助于預防血管疾病的發(fā)生。 3.養(yǎng)成良好的習慣，戒煙限酒，早睡早起，避免熬夜，保持良好的情緒。 4.重視原發(fā)病的治療。 總結(jié)起來就是一句話：飯吃八成飽，日行萬步路，吃動兩平衡。

孤立性腸系膜上動脈夾層（isolatedsuperior mesenteric artery dissection，ISMAD）是引發(fā)急腹癥的一種較少見血管疾病。隨著計算機斷層掃描技術(shù)改進，該疾病越來越多見于臨床報道，且主要集中于亞洲人群。目前有多種分型方法相繼提出。分型越多，說明該疾病治療上就越難以統(tǒng)一。1ISMAD臨床特點ISMAD發(fā)生率較低，中青年人群中多見。根據(jù)文獻報道，ISMAD在男性中發(fā)病率明顯高于女性。發(fā)病原因較多，常見有高血壓、吸煙、動脈粥樣硬化、暴飲暴食、酗酒、血管壁發(fā)育不全、創(chuàng)傷及醫(yī)源性血管損傷等。ISMAD破口大多數(shù)起始于腸系膜上動脈（SMA）前壁凸出部分，距離SMA起始處1.5～3.0 cm，該部位異常血流動力學是其發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。Wu等通過對38例ISMAD患者和148例非ISMAD患者影像學資料對比分析，提出ISMAD發(fā)生與SMA、腹主動脈之間夾角呈正相關。ISMAD臨床癥狀常表現(xiàn)為突發(fā)腹部劇烈疼痛，伴或不伴嘔吐和腹瀉。部分患者腹痛發(fā)生時間可精確至某一時間點，也有部分患者可無任何臨床癥狀，在無意中發(fā)現(xiàn)。該病最危險之處在于夾層破裂或腸管缺血壞死。2 臨床分型ISMAD治療方案較多，目前尚無統(tǒng)一指南。但結(jié)合影像學表現(xiàn)進行臨床分型，有利于選擇合適的治療方案，指導治療。Sakamoto等率先于2007年根據(jù)ISMAD影像學特點和假腔通暢情況，提出ISMAD分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口無出口，呈囊袋狀；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龕影；Ⅳ型，假腔形成血栓，無龕影（圖1）。但該分型方法存在明顯不足：僅反映假腔情況，未考慮真腔是否存在狹窄或閉塞，也未包括較常見的假性動脈瘤形成。真腔是否通暢，是否有假性動脈瘤形成對于治療方案選擇至關重要。Yun等于2009年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型，假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱa型，血流可經(jīng)入口進入假腔，但無出口；Ⅱb型，假腔內(nèi)血栓形成，無血流；Ⅲ型，夾層導致真、假腔均閉塞。該分型未涉及假腔血栓并有潰瘍形成這一類型，而龕影是真腔與假腔之間的直接血流交通，其在主動脈夾層中往往與較差的生存率相關。也有學者指出該分型可能與患者臨床癥狀相關性較小，所以仍不夠全面。Zerbib等2010年提出的ISMAD 分型，根據(jù)假腔血流和真腔通暢情況對Sakamoto分型進行補充：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口無出口，呈囊袋狀；Ⅲ型，假腔形成血栓，伴有龕影；Ⅳ型，假腔形成血栓，無龕影；Ⅴ型，假性動脈瘤形成，SMA遠端狹窄；Ⅵ型，SMA完全（Ⅵa型）或部分（Ⅵb）血栓栓塞（圖3）。然而對Ⅴ型假性動脈瘤形成而言，仍有部分患者無SMA遠端狹窄，可能還需要進一步細分。Li等2014年提出的ISMAD 分型：Ⅰ型：假腔通暢，有入口和出口；Ⅱ型：假腔呈囊袋狀，無出口，再分為3個亞型（Ⅱa真腔通暢，Ⅱb真腔嚴重狹窄，Ⅱc真腔閉塞）；Ⅲ型：假腔血栓形成，并有龕影形成，再分為3個亞型（Ⅲa真腔通暢，Ⅲb真腔嚴重狹窄，Ⅲc真腔閉塞）；Ⅳ型：假腔完全血栓栓塞，無龕影，再分為3個亞型（Ⅳa真腔通暢，Ⅳb真腔狹窄，Ⅳc真腔閉塞）；Ⅴ型：假性動脈瘤形成（圖4）。該分型提出真腔殘余直徑（true lumen residualdiameter，TLRD）的概念，即真腔直徑大小與鄰近正常SMA直徑之比值。其a亞型指TLRD≥30%，b亞型指TLRD＜30%，c亞型指TLRD＝0。該分型比較全面，但臨床上對于Ⅴ型仍有不同的治療方法，這主要取決于假性動脈瘤大小及真腔是否受壓狹窄。Xiong等2015年在Sakamoto分型和Yun分型基礎上提出的ISMAD分型：Ⅰ型，真腔和假腔血流通暢，假腔有入口和出口；Ⅱ型，真腔通暢，假腔呈囊袋狀，無出口；Ⅲ型，真腔通暢，假腔可見龕影，再分為3個亞型（Ⅲa型，入口處潰瘍，順向夾層，Ⅲb型，入口和出口兩處潰瘍，Ⅲc型，入口處潰瘍，逆向夾層）；Ⅳ型，真腔通暢，假腔內(nèi)血栓形成；Ⅴ型，真腔和假腔完全阻塞（圖5）。Luan等根據(jù)夾層長度和起始位置提出的ISMAD分型：A型，夾層位于腸系膜動脈彎曲，并向近端延伸；B型，夾層局限于彎曲部；C型：夾層位于彎曲部，向遠端擴展，但未累及分支動脈；D型，夾層累及遠端分支動脈（圖6）。該分型充分考慮夾層長度和位置，未提及假腔是否有入口和出口、假腔是否有血栓形成、真腔是否通暢等形態(tài)學特征。夾層長度和真腔狹窄程度是臨床癥狀形成的主要因素，需要兩者同時考慮，才能較為全面。Yoo等2018年根據(jù)ISMAD CT表現(xiàn)提出的ISMAD分型：Ⅰ型：假腔有入口和出口，血流通暢；Ⅱ型，假腔有入口無出口；Ⅲ型：假腔完全或部分血栓形成；Ⅳ型：假腔形成血栓，伴有潰瘍狀突起。另外每型均分別增加一亞型，即伴有長段夾層（夾層累及遠端分支）和/或真腔有意義的狹窄（真腔狹窄率＞80%）（圖7）。該分型充分包含假形態(tài)、夾層范圍、真腔是否狹窄，相比另外幾種分型較全面、精確。以上7種分型方法中前5種均根據(jù)SMA夾層影像學特征作出分型，其中Li分型較精確和全面地涵蓋真腔和假腔形態(tài)學特征，但這幾種分型方法未涉及夾層長度和起始位置。Yun等研究報道，ISMAD癥狀嚴重程度與夾層長度正相關。由此出現(xiàn)Luan分型方法，但該分型僅考慮SMA夾層起始部位和長度。Yoo分型既考慮夾層真假腔形態(tài)學特征，也體現(xiàn)夾層長度，相對其它分型方法更加全面。3 治療ISMAD治療旨在限制夾層進一步擴大、避免·假性動脈瘤破裂、維持遠端腸道血供、減輕臨床癥狀。有學者提出，是否采取干預措施（血管腔內(nèi)治療或外科手術(shù)）的指征，并非癥狀嚴重程度或真腔狹窄程度，而是SMA夾層影像學分型和側(cè)支血管條件、。目前臨床上對ISMAD的主要治療方法有保守治療、血管腔內(nèi)治療及開放手術(shù)治療。3.1保守治療目前較多學者推薦認為，保守治療如降低心率、控制血壓、腸道休息、鎮(zhèn)痛、抗凝、抗血小板治療等，適用于大多數(shù)ISMAD患者。一項納入88例有癥狀ISMAD患者的研究中，對5例患者即刻采取手術(shù)干預（3例外科手術(shù)，2例植入支架），對83例均給予保守治療，其中80例（96%）癥狀在平均治療3 d后緩解，3例（植入支架1例，外科手術(shù)1例，拒絕進一步治療1例）在平均隨訪40 d內(nèi)癥狀改善差；80例平均隨訪190 d，有16例復發(fā)腹部疼痛，其中2例接受部分腸管切除術(shù)，14例繼續(xù)保守治療后好轉(zhuǎn)。因此該研究推薦對ISMAD患者保守治療，并作為一線治療方法。然而保守治療中是否行抗凝或抗血小板治療，仍存在爭議。Cho等推薦對無手術(shù)治療指征患者行抗凝治療。也有學者報道指出對該病行抗血小板或抗凝治療，與假性動脈瘤破裂引起致命性出血相關。我國學者在總結(jié)分析相關文獻后指出保守治療中采取抗凝治療的有效率為77.2%，未予抗凝治療的有效率為73.7%（P＞0.05）。最近一項研究表明對無腸道缺血壞死征象的ISMAD患者，可不予抗凝治療。我國學者通過對國內(nèi)2014年12月前報道的所有ISMAD病例資料進行歸納總結(jié)，結(jié)果得出保守治療有效率為66.8%，而對Yun分型Ⅰ型或Luan分型B型采取保守治療的有效率可達83.3%。Kim等研究顯示，Yun分型Ⅰ型患者夾層遠端血流不受任何影響，無腸道缺血等癥狀，有時即使有嚴重腹部疼痛仍可自行緩解，故采取保守治療可達到良好效果。3.2血管腔內(nèi)治療早在2000年，Leung等首先報道采用血管腔內(nèi)支架植入術(shù)治療ISMAD患者。腔內(nèi)治療創(chuàng)傷小，可作為外科手術(shù)的替代治療，對無腸道壞死和假性動脈瘤破裂患者可作為首先方法。血管腔內(nèi)治療策略目前主要包括單純裸支架植入、覆膜支架植入、雙重支架技術(shù)、支架輔助彈簧圈栓塞等。單純裸支架植入可重建真腔血流，改善腸道血供，但僅植入裸支架難以降低夾層動脈瘤擴大破裂的風險。有文獻報道采用覆膜支架封閉SMA夾層破口，恢復真腔血流。但覆膜支架需要用直徑較大的輸送系統(tǒng)，且覆膜支架本身及輸送器順應性差，常難以送至理想部位；植入覆膜支架過長、支架移位或操作不慎等均可封閉SMA分支血管，造成急性腸道缺血。蘇浩波等報道3例 ISMAD患者接受雙支架重疊技術(shù)治療，獲得較好療效。但雙支架植入手術(shù)費用較高。Ozaki等較早報道采用微導管經(jīng)裸支架網(wǎng)孔送入鋼圈填塞假腔，使其內(nèi)血栓形成，從而阻止夾層動脈瘤擴大，取得滿意效果。盧浩浩等報道提出，Yun 分型為Ⅱa型ISMAD患者夾層動脈瘤破裂風險較大，宜選擇介入治療，如假腔較大可采用裸支架結(jié)合彈簧圈填塞。Li等研究報道，對Li分型Ⅱb、Ⅱc、Ⅲb、Ⅲc、Ⅳb、Ⅳc、Ⅴ型患者（真腔狹窄或閉塞、假性動脈瘤形成）推薦血管腔內(nèi)治療，對Ⅴ型、動脈瘤破裂風險較高（假性動脈瘤形成）患者，予支架植入聯(lián)合彈簧圈栓塞治療。Min等回顧性分析14例有癥狀ISMAD患者臨床資料， 提出對懷疑腸道缺血或真腔狹窄＞80%或假性動脈瘤直徑＞2 cm患者，可行血管腔內(nèi)支架植入術(shù)。于費杰等報道分析17例ISMAD患者臨床資料后提出，對癥狀反復、夾層動脈瘤直徑＞2 cm、真腔受壓狹窄＞80%的ISMAD患者，可選擇血管腔內(nèi)治療。3.3開放手術(shù)治療盡管血管腔內(nèi)治療越來越廣泛，但對于存在明顯腹膜炎、腸壞死或活動性出血以及解剖條件不適合或腔內(nèi)治療失敗的ISMAD患者，應采取開放手術(shù)治療。開放手術(shù)治療ISMAD相關報道主要集中在20世紀90年代，常用術(shù)式包括腹主動脈-SMA旁路轉(zhuǎn)流術(shù)、動脈內(nèi)膜切除術(shù)＋補片成形術(shù)、動脈瘤縮縫術(shù)等。然而隨著血管腔內(nèi)技術(shù)發(fā)展，開放手術(shù)風險越來越明顯，如手術(shù)難度高、易失敗，手術(shù)創(chuàng)傷大、易感染，血管移植物易再狹窄、側(cè)支血管易被破壞等，且死亡率較高。Luan等通過系統(tǒng)文獻綜述分析提出，我國對于ISMAD患者實際實施的開放手術(shù)僅占3.2%，而對于血管腔內(nèi)治療失敗、有明顯腸道缺血壞死征象及假性動脈瘤破裂患者，均需積極采取開放手術(shù)治療。4 結(jié)語目前臨床上對ISMAD分型方法尚不統(tǒng)一?，F(xiàn)有分型方法中Yoo等提出的分型方法相對較為全面，既涵蓋假腔和真腔通暢情況，又考慮夾層累及范圍。但該分型方法尚未普及，對治療的指導價值仍需長期臨床實踐驗證。對于血流動力學穩(wěn)定患者，如Yun分型Ⅰ型、Luan分型B型、Yoo分型Ⅰ型，常表現(xiàn)為無癥狀，予以保守治療成功率可達83.3%；對于真腔嚴重狹窄、假腔明顯擴大患者，如Yun 分型Ⅱ～Ⅲ型、Yoo分型Ⅱ～Ⅴ型（尤其是ⅢS、ⅣS亞型），常需積極治療，可首選血管腔內(nèi)治療，腔內(nèi)治療失敗則轉(zhuǎn)為開放手術(shù)治療。文章來源《介入放射學雜志》，2019,28：701-705，適度編輯。

腸系膜上動脈栓塞：栓子多來自心臟，如心肌梗死后的附壁血栓、心瓣膜病、心房纖顫、心內(nèi)膜炎等。栓塞可發(fā)生在腸系膜上動脈自然狹窄處，常見部位在結(jié)腸中動脈出口以下。發(fā)病急驟，早期表現(xiàn)為突然發(fā)生劇烈的腹部絞痛。其后出現(xiàn)腸壞死，疼痛轉(zhuǎn)為持續(xù)。特點是嚴重的癥狀與輕微的體征不相稱。起初癥狀輕微，但如血管閉塞范圍廣泛，也可較早出現(xiàn)休克。隨著腸壞死和腹膜炎的發(fā)展，可出現(xiàn)腹膜刺激征表現(xiàn)。