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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 如何通過四步分析低鈉血癥病因?低鈉血癥是指,血清鈉<135mmol/L,正常的血鈉在135-155mmol/L,這個范圍之內(nèi),臨床上較為常見,很多疾病包括機體失衡都會引起低納血癥,特別在老年人中。主要癥狀為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛嗜睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等,血清鈉僅反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失,總體鈉可以正常甚或稍有增加。在我們的生活當中1勺鹽含有2.3g鈉離子,1mgNaCl有17mmol的鈉離子,我們常用的生理鹽水每100ml液體含有0.9g氯化鈉,血漿滲透壓在我們分析低鈉血癥當中有重要的估算價值。血漿滲透壓=2倍(血鉀+血鈉)+血糖+尿素氮(單位均為:mmol/L)對于低鈉血癥,我們首相應當分析,引起低鈉血癥的病因,首先考慮在病因?qū)用嬷委?、處理,在病因不能立刻糾正或者病情需要時應當首先對癥治療。要分析低鈉血癥的原因,我從4個方面依次分析,分別是血清滲透壓、尿滲透壓、血容量及尿鈉。遇到一個低鈉血癥的病人,我們首先要了解其血清滲透壓,一般情況下,血鈉是血清滲透壓的重要組成部分,低鈉血癥的血清滲透壓一般是下降的。如果滲透壓升高,這種情況稱為假性低鈉,這是由于其他組成滲透壓的成分增加,常見原因是高血糖、或者應用甘露醇之后,這種情況下。如果滲透壓是正常的,這種情況常見的病因是尿素氮升高、高三酰甘油血癥。如果出現(xiàn)血清滲透壓降低,?我們接下來分析尿滲透壓。當血清滲透壓在275以下的時候,對于尿滲透壓<100的情況是正常的,這種情況下出現(xiàn)低鈉血癥的原因常見心因性多飲,導致一種稀釋性的血鈉降低。尿滲透壓>100是異常的,這時,我們繼續(xù)分析血容量的情況。當血容量正常時,說明腎功能時正常的,但是出現(xiàn)了異常的重吸收,所以這時內(nèi)分泌功能是紊亂的,病因常見的是抗利尿激素異常分泌。當血容量增加時,說明機體不能排除多余的水分,進一步分析尿鈉,如果尿鈉<10mol/l,說明機體水潴留較重,腎血流量不足,濾出鈉離子較少,常見于充血性心力衰竭、肝硬化腹水;如果尿鈉>20mol/l,常見病因是腎功能衰竭。如果血容量降低,說明機體丟失水分過多,我們進一步分析尿鈉情況,如果尿鈉<10mol/l,這說明腎血流不足,經(jīng)過腎丟失的液體不多,主要丟失的液體在皮膚或者胃腸道,所以這種情況下,常見的病因是燒傷、頻繁腹瀉、嘔吐等;如果尿鈉>20mol/l,說明體液主要是通過腎臟丟失的,常見的病因是腦性耗鹽綜合治、應用利尿劑以及Addison病。腦性耗鹽與抗利尿激素異常分泌鑒別病因腦性耗鹽具體病因不明,常常由于顱內(nèi)病變引起,鈉鹽經(jīng)過腎臟丟失,造成低納血癥和細胞外液減少??估蚣に胤置诋惓r由于各種病因?qū)е碌目估蚍置谠黾?,可見于顱內(nèi)損傷、支氣管肺癌等情況。診斷腦性耗鹽及抗利尿激素都會表現(xiàn)低納血癥。區(qū)別在于腦性耗鹽的病人血容量是降低的,尿鈉>20mol/l,而抗利尿激素分泌增加時,血容量增高或者不變,尿液濃縮,尿鈉在50-150mol/l??捎蔑嬎畬嶒炦M一步確定抗利尿激素分泌異常,要求患者飲用20ml/kg的水,如果不能在4小時內(nèi)排出65%或者5小時不能排出80%,則提示抗利尿激素異常分泌。治療抗利尿激素異常分泌,如果是惡性腫瘤導致的,應當針對腫瘤進行治療;一般情況下應用3%的鹽水進行靜脈滴注,每小時1-2ml/kg,同時靈活應用呋塞米預防心臟負荷過重。對于腦性耗鹽應用生理鹽水,100-125ml/h輸入,必要時可用濃鈉;醋酸氟氫可的松可以作用于腎小管,有利于鈉的回收,可每天口服0.2mg。在補鈉的過程中,如果低納血癥過快的糾正,可能引起的腦橋溶解綜合征,表現(xiàn)為四肢癱瘓、精神狀態(tài)異常、延髓麻痹,嚴重時出現(xiàn)呼吸暫停。為了避免這種情況出現(xiàn),補鈉前48h內(nèi),血鈉升高不超過25mol/l。來源名醫(yī)傳世2024年08月21日
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 低鈉血癥有哪些原因?低鈉血癥,如何定位原發(fā)病?低鈉血癥是臨床上最重要的電解質(zhì)紊亂之一,血鈉濃度下降常導致血漿滲透壓降低,進而引起一系列臨床癥狀。低鈉血癥的病因繁多,對其病因的鑒別診斷可按照圖1所示診斷路徑逐步分析。根據(jù)實測血滲透壓,低鈉血癥分為低滲性、等滲性和高滲性,低滲性低鈉血癥才是真正的低鈉血癥。若所在醫(yī)療機構(gòu)尚無法行血漿滲透壓測定,則可根據(jù)患者有無低滲透壓癥狀(惡心、嘔吐、納差、頭痛、乏力、意識障礙等)、血糖情況、有無高滲液體輸注、血脂水平、血蛋白水平等間接幫助判斷。根據(jù)細胞外液容量狀態(tài),低滲性低鈉血癥進一步分為(表1):表1.低滲性低鈉血癥的分類及原發(fā)病ISIADH的診斷SIADH是臨床低鈉血癥最常見原因之一,占所有低滲性低鈉血癥患者的20%~40%。SIADH的主要特點是體內(nèi)抗利尿激素(ADH)分泌異?;蚧钚栽黾訉е虏贿m當?shù)捏w液稀釋和潴留,使尿鈉排泄增多,共同引起低鈉血癥的臨床病理狀態(tài)。目前國際上公認的SIADH診斷標準如下表所示表2.SIADH診斷標準▲SIADH有A、B、C、D四種亞型,其中D型血漿ADH水平正常,機體ADH分泌調(diào)節(jié)機制完好,但腎臟對ADH的敏感性增高,因此血漿ADH濃度不是診斷SIADH的必要條件SIADH的病因SIADH一般繼發(fā)于其他疾病,如果處理不及時則容易導致病情惡化甚至死亡。因此對于臨床診斷為SIADH的病例需進一步排查病因,可歸為以下三類:(1)非滲透性刺激引起下丘腦-神經(jīng)垂體過度釋放ADH(2)腫瘤相關(guān)性異位ADH的產(chǎn)生(3)腎小管或集合管對ADH或其類似物(如賴氨酸加壓素、催產(chǎn)素)的敏感性增加具體病因如下:?惡性腫瘤的類癌綜合征,如肺癌、鼻咽癌、消化系統(tǒng)腫瘤(胃、十二指腸、胰腺)等;?中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,如顱腦外傷(蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下出血)、腦血管疾病、格林-巴利綜合征等;?感染(細菌性、病毒性、膿腫、結(jié)核、曲霉菌)、結(jié)節(jié)?。?呼吸系統(tǒng)疾?。航Y(jié)核、肺炎、氣胸、肺不張、哮喘;?藥物:刺激ADH分泌藥、抗抑郁藥(選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑、三環(huán)抗抑郁藥、單胺氧化酶抑制劑、文拉法辛)、抗痙攣藥(卡馬西平、奧卡西平、丙戊酸鈉、拉莫三嗪)、抗精神病藥(酚噻嗪類、丁酰苯類)、抗癌藥(長春新堿、順鉑、異環(huán)磷酰胺、環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、噴司他?。?、解熱鎮(zhèn)痛藥等;?其他:遺傳性(加壓素V2受體突變)、暫時性(運動相關(guān)低鈉血癥、全身麻醉、嘔吐、疼痛、應激等)、催乳素瘤、華氏巨球蛋白血癥。SIADH的治療策略病因治療:病因治療在SIADH的治療中占有非常重要的地位,如切除腫瘤、放化療、控制感染、停用相關(guān)藥物等。疾病的預后最終取決于患者的病因是否得到根本的處理。對癥治療:急性低鈉血癥治療策略包括高滲鹽水、袢利尿劑、V2受體拮抗劑及限水。治療策略應隨著低鈉血癥的進展而適時調(diào)整。大多數(shù)SIADH屬于慢性低鈉血癥,治療應遵循慢性低鈉血癥的原則。指南推薦限制液體量是針對輕中度患者的一線治療——每日液體攝入量≤500ml,且應低于24h尿量。有學者建議將尿/血電解質(zhì)比值(UNa+UK)/PNa作為指導SIADH患者限水措施的指標:??比值>1,需完全禁水;?比值介于0.5~1.0,則每日可攝水達500ml;?比值<0.5,則每日可攝水達1000ml。美國共識認為對于以下患者,限水治療的效果不佳或不能耐受液體限制時,可以聯(lián)合藥物治療:①高尿滲透壓(>500mOsm/kg);②尿鈉及鉀總和超過血鈉濃度;③24h尿量<1500ml/d;④每日限水量≤1L,而24~48h內(nèi)血鈉上升仍<2mmol/(L·d)。加壓素V2受體拮抗劑目前治療SIADH的主流藥物,其能促進患者自由水的排泄使尿量增加、尿滲透濃度增高而24h的尿鈉排泄基本不受影響,其主要不良反應為煩渴、口干、乏力、多尿等[5]。2009年,歐洲藥品管理局(EMA)和美國食品藥品管理局(FDA)均批準托伐普坦(Tolvaptan)用于SIADH患者低鈉血癥的治療。美國共識建議托伐普坦從1次/日,15mg/d為起始劑量,對虛弱的老年人可從7.5mg/d起始,如48h后血鈉仍低于135mmol/L或升高幅度低于5mmol/L,可加量至15~30mg/d,大多數(shù)情況于第4天左右血鈉恢復正常,可減至7.5mg/d維持應用,但需根據(jù)個人情況制定治療方案。SIADH的病因來源醫(yī)學界內(nèi)分泌頻道2024年03月31日
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任衛(wèi)東主任醫(yī)師 河北北方學院附屬第一醫(yī)院 內(nèi)分泌科 發(fā)現(xiàn)血鈉低了,該怎么辦?您是否有遇到這種情況?經(jīng)常覺得乏力、沒勁和惡心,去醫(yī)院一檢查發(fā)現(xiàn)血鈉低,醫(yī)生告訴您是低鈉血癥,建議您進一步檢查。您非常擔心,到底什么是低鈉血癥?是什么引起來的?是否嚴重?應該去哪個科室就診呢?在這里我們來解答您的疑問。1、什么是低鈉血癥?鈉離子是機體細胞外液中最多的陽離子,水、鈉平衡對維持正常細胞生理功能、細胞外液容量、血漿滲透壓、神經(jīng)-肌肉興奮性等有重要意義,是機體維持正常生命活動的基礎(chǔ)。臨床中通過血清鈉濃度監(jiān)測是否存在水鈉平衡紊亂。正常血清鈉離子濃度維持在135-145mmol/L,當血清鈉濃度低于135mmol/L時稱為低鈉血癥,是臨床中最常見的電解質(zhì)紊亂之一。2、低鈉血癥的臨床表現(xiàn)?低鈉血癥的臨床表現(xiàn)主要取決于血鈉下降的程度及速度。輕度低鈉血癥(大于130mmol/L)的患者多無臨床表現(xiàn),中度低鈉血癥(125-129mmol/L)患者可有乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、肌無力等不適。重度低鈉血癥(小于125mmo/L)患者由于細胞外液滲透壓下降,水由細胞外進入細胞內(nèi),導致細胞水腫,特別是腦細胞水腫,可出現(xiàn)頭痛、健忘、嗜睡、癲癇、意識模糊、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),若腦水腫進一步加重,可出現(xiàn)腦疝、呼吸衰竭,甚至死亡。多數(shù)低鈉血癥患者隱匿起病,病程長,多已經(jīng)適應低鈉血癥,即使重度低鈉血癥,也可無明顯臨床表現(xiàn)。對于低鈉血癥患者,特別是中、重度低鈉血癥,需要引起高度重視,盡快明確引起低鈉血癥背后的元兇。3、哪些疾病可引起低鈉血癥?該去哪個科室?首先部分藥物可導致低鈉血癥,包括氫氯噻嗪、呋塞米等利尿劑,卡馬西平、氟西汀、氟哌啶醇等精神類用藥,環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤、長春新堿、順鉑等化療藥物,以及胺碘酮、溴隱亭、環(huán)丙沙星、止痛藥等其他藥物都可引起低鈉血癥,若您近期服用上述藥物,建議您就診相關(guān)科室與??漆t(yī)生商量是否需要調(diào)整用藥。若您沒有服用上述藥物,且通過增加食鹽攝入后還有較頑固的低鈉血癥,您需要警惕抗利尿激素不適當綜合征(簡稱SIADH),該病是最常見的引起頑固性低鈉血癥的原因。SIADH的病因是體內(nèi)抗利尿激素過度分泌或活性增加??估蚣に氐淖饔弥皇谴龠M腎臟重吸收水,可視為機體的“保水”激素,“保水”激素過多,機體水排泄障礙引起水潴留、尿鈉濃度增多,最終引起稀釋性低鈉血癥。能引起“保水”激素過多分泌的原因很多,主要包括:1)惡性腫瘤,小細胞肺癌最常見,其次為胸腺瘤,此外消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)相關(guān)的惡性腫瘤均可引起SIADH。2)肺部感染、肺結(jié)核、呼吸衰竭等肺部疾病可引起SIADH,肺部感染性疾病多同時伴隨咳嗽、咳痰、發(fā)熱、呼吸困難等不適,容易識別。3)顱腦外傷、腦血管病、顱內(nèi)感染、顱腦腫瘤等中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病可引起SIADH。您需要仔細回憶近期有無顱腦外傷,有無頭痛、頭暈、癲癇等神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),可完善顱腦核磁排查有無中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病。SIADH治療包括限水(每日飲水限制在1000ml以內(nèi))、口服鹽膠囊、口服托伐普坦以糾正血鈉濃度。此外,最重要的是尋找病因、糾正病因。需要與SIADH區(qū)分的疾病是腦耗鹽綜合征,該病是因為顱內(nèi)病變誘發(fā)腎臟失鹽從而導致低鈉血癥。不同于SIADH的“水排泄障礙”,其本質(zhì)是血容量不足的情況下腎臟繼續(xù)丟失鈉。臨床以低鈉、脫水和血容量不足為主要表現(xiàn)。常見的引起腦耗鹽綜合征的顱內(nèi)病變包括蛛網(wǎng)膜下腔出血、出血性腦卒中、頭部外傷、神經(jīng)外科手術(shù)等。治療與SIADH截然不同,腦耗鹽綜合征需要補液提高容量。此外,引起低鈉血癥的原因還包括:1)嚴重高脂血癥、高蛋白血癥影響了血鈉測定,高血糖、甘露醇等具有滲透活性物質(zhì)影響了水、鈉分布。檢測血脂、蛋白、血糖及相關(guān)藥物的應用史可鑒別上述原因。2)其它內(nèi)分泌疾病,如甲狀腺功能減退癥,腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等,上述疾病多伴隨乏力、食欲不振、惡心、淡漠、記憶力下降等不適,如果是原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥還伴隨有明顯的皮膚色素沉著、體重下降等。通過甲狀腺功能檢測及腎上腺皮質(zhì)功能檢測可明確診斷。3)內(nèi)科疾病如肝硬化、心力衰竭、腎臟疾病,上述疾病出現(xiàn)低鈉血癥時多處于晚期或病情嚴重,容易識別。4)精神性多飲,多有精神因素的誘因,中年女性及精神疾病患者中多見,表現(xiàn)為煩渴、多飲、多尿(每日尿量大于3L)。記錄每日飲水量及尿量可為診斷提供線索。5)劇烈嘔吐、腹瀉亦可引起低鈉血癥,但往往同時伴有低鉀血癥。低鈉血癥往往是其他疾病引起的癥狀之一,最重要的是尋找病因、糾正病因,若您不清楚應該就診于哪個科室,建議您先去內(nèi)分泌科就診,在評估病情后再轉(zhuǎn)診至相關(guān)專業(yè)科室。4、低鈉血癥該如何治療?低鈉血癥的治療包括對癥補鈉治療(鹽膠囊口服或靜脈補鈉),限水/補液(不同的病因治療方案不同)及糾正原發(fā)病。需要注意的是,補鈉治療不能急于求成,以避免血鈉升高太快細胞外液滲透壓快速升高引起大腦脫髓鞘病變,表現(xiàn)為低鈉血癥快速糾正數(shù)天后出現(xiàn)行為異常、共濟失調(diào)、意識障礙等,嚴重者可導致死亡。低鈉血癥治療的關(guān)鍵是尋找背后的潛在病因,去除病因緩解病情。5、低鈉血癥的預后如何?低鈉血癥的預后取決于背后的病因。部分患者可通過治療原發(fā)病而痊愈,如藥物、肺部感染、腦外傷、甲減、腎上腺皮質(zhì)功能減退癥等。由惡性腫瘤引起者,需要相關(guān)科室積極治療。來源泌語協(xié)行2023年11月26日
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高洋主治醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 神經(jīng)外科 垂體是人體重要的的內(nèi)分泌器官,主要分泌8種激素,垂體瘤前葉分泌的6種為催乳素、生長激素、促甲狀腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、卵泡刺激素、黃體生成素;垂體后葉分泌的2種為抗利尿激素(又稱血管升壓素)和縮宮素。垂體瘤術(shù)后的內(nèi)分泌功能的恢復非常重要,如果出現(xiàn)內(nèi)分泌功能的異常而沒有及時發(fā)現(xiàn)處理,病人可能會有生命危險。今天所提到的遲發(fā)性低鈉血癥就和抗利尿激素密切相關(guān)。在生理情況下,身體感受血容量下降時,機體的抗利尿激素分泌增加,促進水和鈉的重吸收,促進血容量的穩(wěn)定。遲發(fā)性低鈉血癥(DelayedHyponatremia)一般發(fā)生在垂體瘤術(shù)后術(shù)后5-12天,平均8天。因為低鈉血癥不是術(shù)后立即發(fā)生,因此被稱為遲發(fā)性低鈉血癥?;颊哐c水平為111-129mmol/L,平均119mmol/L。其中>50歲老年人、女性患者、垂體腫瘤較大、無功能腺瘤、促腎上腺皮質(zhì)激素腺瘤的發(fā)生率比較高。老年人的垂體功能代償能力較差,術(shù)后容易出現(xiàn)垂體功能紊亂,引起水電解質(zhì)紊亂,低鈉血癥一般無法自行緩解,需要藥物積極處理。出現(xiàn)低鈉血癥的時候,病人會有一些非特異性的表現(xiàn),例如乏力、惡心嘔吐、食欲不振、頭暈、嗜睡、精神萎靡等。出現(xiàn)癥狀的時候,抽血查的鈉、鉀等電解質(zhì),經(jīng)常會發(fā)現(xiàn)不同程度的低鈉血癥。我們一般規(guī)定血鈉在130-135mmol/L為輕度低鈉血癥、125-129mmol/L為中度低鈉血癥,小于125mmol/L為重度低鈉血癥。這個分類讓我們對低鈉血癥的嚴重程度有一個初步的認識。住院病人發(fā)現(xiàn)有這個問題的時候,通過補充氯化鈉糾正低鈉血癥,每天抽血復查電解質(zhì),根據(jù)血鈉水平調(diào)整氯化鈉的補充量。補鈉可以通過外周靜脈、深靜脈和口服途徑進行補鈉。具體來說,醫(yī)生會給病人開含鈉補液。口服的濃鈉是10%濃度,這種情況下建議將濃鈉稀釋在溫開水中,喝起來口感會更舒服。補鈉需要循序漸進,一般24小時內(nèi)的血鈉水平升高不超過10mmol/L比較安全。術(shù)后低鈉血癥還有可能與抗利尿激素分泌不當有關(guān),有的患者術(shù)后小便比較多,一般會口服抗利尿藥物,例如去氨加壓素(和悅、彌凝等),抗利尿藥物的保水功能大于保鈉功能,相當鈉的濃度降低,因此如果出現(xiàn)尿量較少的情況,建議補鈉的同時,減少抗利尿藥物的使用。針對出院病人,如果患者術(shù)后1周左右出現(xiàn)有發(fā)乏力、惡心嘔吐、食欲不振等情況,需要及時到醫(yī)院檢查電解質(zhì)(鈉、鉀、氯)水平。有的病人即使出現(xiàn)低鈉血癥,暫時沒有明顯癥狀,因此建議術(shù)后兩周內(nèi)的時間里,每2-3天復查一次電解質(zhì)水平(鈉、鉀、氯)。術(shù)后可以吃一些比較咸的食物,例如咸鴨蛋、咸菜等。如果低鈉血癥一直不處理,病人就會出現(xiàn)昏迷、癲癇發(fā)作、呼吸窘迫、心跳驟停甚至死亡。因此出現(xiàn)低鈉血癥一定要及時發(fā)現(xiàn),及時處理。參考資料:1、王庭槐.生理學.第9版[M].人民衛(wèi)生出版社,2018.2.BohlMA,ShahAhmadB,HeidiJahnkeRM,etal.DelayedHyponatremiaIstheMostCommonCauseof30-DayUnplannedReadmissionAfterTranssphenoidalSurgeryforPituitaryTumors[J].Neurosurgery,2015.3.《老年患者低鈉血癥的診治中國專家建議》寫作組.老年患者低鈉血癥的診治中國專家建議[J].中華老年醫(yī)學雜志,2016,35(8):795-804.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2016.08.001.2023年01月15日
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孟祥姣主任醫(yī)師 山東第一醫(yī)科大學附屬腫瘤醫(yī)院 放療科 對于腫瘤患者們來說,不僅要警惕癌細胞的侵襲,擔心它有沒有復發(fā)轉(zhuǎn)移;還要留意一個同樣棘手的敵人——并發(fā)癥。并發(fā)癥會嚴重影響腫瘤患者的活質(zhì)量、甚至生存期。低鈉血癥是常見的并發(fā)癥之一。?低鈉血癥,將癌癥死亡風險拉高4.28倍人體血漿中有許多陰陽離子(即電解質(zhì)),負責維持細胞外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移;對維持酸堿平衡有重要作用。主要的陽離子有鈉、鉀、鈣、鎂,其中鈉含量最高,約占陽離子總量的90%以上。任何一個電解質(zhì)的數(shù)量改變,就會導致身體出現(xiàn)問題,即電解質(zhì)紊亂。咱們?nèi)粘J褂玫氖雏}主要成分就是氯化鈉。低鈉血癥就是一種電解質(zhì)紊亂。血清鈉濃度正常值是135-145mmol/L,當血清鈉低于135mmol/L時,即為低鈉血癥。血清鈉只能反映Na+在血漿中的濃度,不一定表示身體里總鈉量少了,也有可能是水相對變多了。低鈉血癥在臨床上十分常見,特別是老年患者以及住院的患者。在惡性腫瘤中主要分布在肺癌、消化道腫瘤病種中,以小細胞肺癌最為多見,發(fā)生率可達16.5%-44%。需要引起重視的是,低鈉血癥會腫瘤患者的生活質(zhì)量。且病因復雜,常隱匿發(fā)生。?在一部分小細胞肺癌患者,入院檢查就發(fā)現(xiàn)鈉水平≤125mmol/L,甚至有患者鈉水平≤110mmol/L。這時候檢測的低鈉血癥就屬于危急值,能危及生命。一項研究發(fā)現(xiàn),低鈉血癥等級與癌癥患者死亡風險之間存在一定的相關(guān)性。以鈉水平≤130mmol/L作為臨界值,中度至重度低鈉血癥患者的死亡風險是正?;颊叩?.28倍,是患者的預后變差。?是什么導致癌癥患者出現(xiàn)低鈉血癥?低鈉血癥的發(fā)病原因很多,有時是單一因素導致的,有時是多重因素共同導致的。常見原因有:1.飲食不當:部分患者和家屬走入誤區(qū),以為腫瘤患者清淡飲食,限制患者的食鹽攝入量。腫瘤患者可以不僅是油膩的食物,但是要保證食鹽攝入,一部分患者長腫瘤后血鈉水平已經(jīng)低于正常值,再限制食鹽攝入量,會導致嚴重的低鈉血癥。還有一部分患者是抗腫瘤治療后,食欲下降,只想喝粥,比如小米粥,而米粥里沒有鹽,導致低鈉,而低鈉導致進一步食欲下降,惡性循環(huán)。2.抗利尿激素分泌過多(SIADH)綜合征:抗利尿激素(ADH)可防止身體在尿液中失去過多的水。當ADH持續(xù)分泌,身體不能順利排水,而導致低鈉血癥。SIADH是一種常見的副腫瘤現(xiàn)象,最常見于小細胞肺癌中。3.腦鹽消耗綜合征(CSWS):易發(fā)于腦轉(zhuǎn)移患者,腦部損傷會導致下丘腦-腎臟水鈉調(diào)節(jié)功能紊亂,使腎臟排水排鈉過度。4.中暑、高熱:癌癥患者容易發(fā)燒高熱,尤其是在炎熱的夏季,癌癥患者容易中暑,也會導致體溫上升。大量出汗造成鈉流失,如未能及時補充水分和電解質(zhì),也會引發(fā)低鈉血癥。?患有低鈉血癥的患者會出現(xiàn)哪些癥狀??根據(jù)低鈉血癥發(fā)病的時間長短,可將低鈉血癥分為急性和慢性低鈉血癥。1、急性低鈉血癥(48小時內(nèi)發(fā)生)急性低鈉血癥癥狀可能包括癲癇發(fā)作、急性精神病、運動障礙、昏迷、永久性腦損傷、呼吸停止和死亡。2、慢性低鈉血癥?在慢性低鈉血癥中,可以觀察到頭痛、惡心、嘔吐、肌肉痙攣、躁動、定向障礙、抑郁反射,但這些臨床癥狀的存在與血清鈉水平降低間的關(guān)系并不完全明確。在某些慢性和輕度低鈉血癥的病例中,沒有明顯的臨床特征。3、癥狀程度?嚴重癥狀:出現(xiàn)昏迷、癲癇發(fā)作、呼吸窘迫或呼吸停止以及不明原因的嘔吐,通常意味著低鈉血癥的急性發(fā)作或惡化,需要立即積極治療。中度癥狀:精神狀態(tài)改變、定向障礙、不明原因的惡心、步態(tài)不穩(wěn)和跌倒,通常表明大腦體積調(diào)節(jié)有一定程度障礙,沒有緊急臨床意義的腦水腫。???輕度癥狀:極輕的癥狀,如注意力難以集中、易怒、情緒改變、抑郁或不明原因的頭痛,或幾乎沒有明顯的癥狀,表明患者可能愚有慢性或緩慢發(fā)展的低鈉血癥。遇上低鈉血癥的患者該如何治療?低鈉血癥的發(fā)病原因復雜,診斷時臨床醫(yī)師需要結(jié)合患者的實驗室檢查結(jié)果、藥物史以及病史等,根據(jù)尿鈉、尿滲透壓、細胞外液量確定低鈉的具體類型,臨床在診斷低鈉血癥時,不能僅僅只看實驗室檢查結(jié)果,還要考慮到低鈉血癥患者的病理生理機制。治療低鈉血癥的目的在于提升血鈉的濃度及血漿滲透壓,解除其造成的腦細胞腫脹。應在積極治療原發(fā)病的同時積極糾正低鈉血癥。醫(yī)生首先會評估患者神經(jīng)癥狀的嚴重程度,并檢查患者的容量狀況,以確定是否需要使用3%高滲鹽水。若患者出現(xiàn)癲癇發(fā)作、昏迷等嚴重低血鈉癥狀時,應及時持續(xù)輸注3%高滲鹽水緩解癥狀,一旦癥狀消失,應立即停止高滲鹽水治療。輕微癥狀的患者適合口服補充鹽分,可以吃咸菜,咸鴨蛋等。還可給予患者鹽膠囊口服治療。不能口服進食,用鼻飼營養(yǎng)管者,在鼻飼的食物中一定要加入足夠的食鹽??傊外c血癥在惡性腫瘤患者中發(fā)病率較高,發(fā)病機制復雜且隱匿性強,往往會影響到腫瘤治療,甚至提高死亡風險,因此需要患者及家屬都重視起來,在日常生活中及治療中對患者身體狀況多加監(jiān)護,一定要及時補充食鹽,及時識別和管理,避免發(fā)展成重癥。2022年09月04日
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李明龍主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 內(nèi)分泌科 低血鈉(低鈉血癥)是最常見的電解質(zhì)紊亂,病因繁多而復雜,對人體危害性較大。當前存在誤診而誤治,診治欠規(guī)范,甚至過度治療等問題。輕度低鈉血癥,常合并多種基礎(chǔ)疾病,治療不當或延誤治療時死亡率增加;慢性低鈉血癥可增加老年人跌倒和骨折風險,誘發(fā)各種并發(fā)癥,甚至導致死亡;嚴重急性低鈉血癥,致死率高;而低鈉血癥過度治療,可導致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)異常相關(guān)死亡率增加。頑固性低鈉血癥是指長期病因不清,反復發(fā)作,難以糾正者,多見于老年人,其危害性很大,不僅延長住院時間,而且增加患者死亡率。頑固性低鈉血癥多為抗利尿激素不適當分泌綜合征(SIADH),臨床表現(xiàn)多樣,可表現(xiàn)乏力,可出現(xiàn)惡心嘔吐等消化道癥狀,嚴重者可發(fā)生嗜睡、昏迷等。病因復雜,可因惡性腫瘤、呼吸道疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病以及某些藥物引起,容易漏診誤診,延誤治療。因此,對低血鈉患者,首先,應盡可能查明原因,從而消除病因,這也是最重要的。其次,要評估病情的急緩和嚴重程度,據(jù)此精準施策,對病情急而重者,應迅速靜脈補充鹽水提高血鈉水平,而對病情輕而慢性者,采取限水、口服鹽膠囊或藥物治療,并進行病因治療。切不可一味靜脈補鈉,延誤或加重病情,甚至導致神經(jīng)脫髓鞘病變。現(xiàn)舉兩例經(jīng)我們診治的患者說明:1韓某,男,67歲,患者以昏迷為主要癥狀于當?shù)厣窠?jīng)內(nèi)科發(fā)現(xiàn)嚴重低血鈉,后轉(zhuǎn)我院就診,住院檢查確診小細胞肺癌導致的SIADH,經(jīng)外科手術(shù)后,低鈉血癥糾正。2周某,男,69歲,病人以頑固性低血鈉來診,在當?shù)蒯t(yī)院靜脈補充生理鹽水及濃鈉溶液,低血鈉仍難以糾正。在我院住院檢查排除其他病因,考慮COPD引起的SIADH,囑其限制飲水,適當吃偏咸的食物,一周兩次復查血鈉正常。2022年08月25日
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王一梅副主任醫(yī)師 上海中山醫(yī)院 腎內(nèi)科 利尿劑:氫氯噻嗪、吲達帕胺、阿米洛利、呋塞米等??挂钟羲幬铮哼x擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(氟西汀、西酞普蘭、帕羅西汀等)、文法拉辛、三環(huán)類抗抑郁藥(丙咪嗪、阿米替林、氯丙咪嗪、多慮平)等。 抗精神病藥物:氯氮平、氟哌啶醇、利培酮等??拱d癇藥物:卡馬西平、丙戊酸鈉、拉莫三嗪、加巴噴丁、苯妥英鈉等。抗腫瘤藥物:順鉑、卡鉑、環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺、長春新堿、貝伐單抗、伊馬替尼、甲氨蝶呤、西羅莫司、干擾素等??垢腥舅幬铮悍⒖颠颉h(huán)丙沙星、利奈唑胺、頭孢哌酮舒巴坦、利福布汀等。質(zhì)子泵抑制劑:奧美拉唑、泮托拉唑、雷貝拉唑、蘭索拉唑等??古两鹕幬铮鹤笮喟汀⒔饎偼榘?、苯海索等。其他:垂體后葉素、特利加壓素、嗎啡、安定、甘露醇、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)、他克莫司、環(huán)孢霉素、胺碘酮、普羅帕酮、茶堿、胰島素、非甾體抗炎藥、聚二乙醇、溴隱亭、免疫球蛋白等。2020年09月16日
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董玲玲主治醫(yī)師 盛京醫(yī)院 心血管內(nèi)科 五 總結(jié)液體限制是所有細胞外液增加和細胞外液正常的低鈉血癥治療的基礎(chǔ)。其目的在于誘使水的負平衡。心衰仍需利尿,避免使用噻嗪類利尿藥,可選用袢利尿劑。因為噻嗪類利尿劑不能影響尿液濃縮能力,可顯著降低自由水清除率,從而加重低鈉血癥。袢利尿劑提高自由水清除率,有時也可起到提高血鈉濃度的作用。高度激活的RAAS是引起心衰低鈉血癥的重要原因,對輕度低鈉血癥,應用ACEI可以達到治療效果,原因在于ACEI可以減少血管緊張素Ⅱ水平,提高GFR、改變近端腎單位的鈉水濾過,增加腎處理水的能力。治療過程中,嚴密觀察精神、心肺功能、尿量情況,及時調(diào)整劑量和滴速。靜脈補高滲鈉速度不宜過快,過快靜脈補鈉可加重心衰;還可能導致中樞性橋腦髓鞘破壞, 出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語等嚴重并發(fā)癥, 應予注意。對于血漿白蛋白過低者,則予 以靜脈補充白蛋白,同時優(yōu)質(zhì)高蛋白飲食, 使血漿白蛋白>30g/L。2019年08月18日
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董玲玲主治醫(yī)師 盛京醫(yī)院 心血管內(nèi)科 二 心衰合并低鈉血癥發(fā)生的原因①慢性心衰病人由于其帶病生存期較長, 又大多為老年人,各臟器功能有不同程度的降低,活動量減少,飲食量下降, 本身易存在低鈉狀態(tài),加上再限制鈉鹽攝入,很容易出現(xiàn)低鈉血癥。②慢性心衰,尤其右心衰為主者,肝臟和胃腸道瘀血,消化能力下降,使鈉的 攝入及吸收減少,患者出現(xiàn)納差、惡心、嘔吐。③心衰時,心排血量減少,有效循環(huán)血量減少,腎血流量及腎小球濾過率降低,使抗利尿激素(ADH)分泌增加,同時激活腎素-血管緊張素-醛固酮(RAAS)系統(tǒng), 造成鈉水潴留,潴水多于潴鈉,血管緊張素Ⅱ升高,刺激口渴中樞,攝水增加,最終造成稀釋性低鈉血癥。④肝細胞長期瘀血,肝功能有不同程度受損,對體內(nèi)產(chǎn)生過多的抗利尿激素、醛固酮滅活功能減退,加重鈉水潴留。⑤心衰病人,反復應用利尿劑,加上心衰時兒茶酚胺分泌增加,出汗較多,使鈉丟失過多。⑥醫(yī)源性因素:給病人大量應用利尿劑, 單純輸葡萄糖液,囑病人嚴格低鹽飲食等。2019年08月18日
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