人在飲酒過多時，由于酒精抑制脂肪、蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵t(yī)學(xué)上稱為酒精性低血糖癥。空腹大量飲酒后，由于酒精在肝內(nèi)氧化，使NAD+過多地還原為NADH，造成乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸岬姆磻?yīng)受到抑制，糖異生作用減弱。當(dāng)有限的肝糖原被動用以后，即可發(fā)生低血糖。由于大量飲酒后而引起的低血糖癥。多見于營養(yǎng)不良的慢性酒癖者或初次狂飲的青少年或小兒，口服磺脲類或需胰島素治療的糖尿病患者亦易并發(fā)?？赡苡捎诰凭种屏颂钱惿^程而造成。多數(shù)病人經(jīng)葡萄糖鹽水補(bǔ)液等搶救后康復(fù)，但也有呈不可逆性低血糖癥而死亡者。防治措施為嚴(yán)禁酗酒。酒精性低血糖 - 發(fā)病機(jī)理對腦部的損害特別大，因為葡萄糖是大腦主要的能量來源，長時間低血糖會導(dǎo)致大腦永久性損害。大腦面臨低血糖時，會通過神經(jīng)系統(tǒng)刺激腎上腺釋放腎上腺素，再刺激肝臟釋放糖來矯正過低的血糖水平。如果血糖水平仍過低，腦組織就會因缺乏能量供應(yīng)而受到損傷。血糖水平越低、低血糖維持的時間越長，對腦組織的損害就越大。嚴(yán)重的低血糖和低血糖昏迷如不及時進(jìn)行搶救治療，昏迷超過6小時可造成不能恢復(fù)的腦組織損壞，甚至死亡。由于肝糖原分解減弱，胰高血糖素治療無效。發(fā)病時血漿胰島素降低。酒精性低血糖 - 病癥體征酒精性低血糖的特征是意識障礙，木僵，昏迷，發(fā)生在血酒精含量明顯升高的病人，主要是由于低血糖造成的。肝酒精氧化作用引起胞質(zhì)中NADH/NAD比值升高，抑制葡萄糖異生過程中血漿底物利用(乳酸,丙氨酸)，從而使肝糖輸出減少,血糖降低，后者可興奮血漿FFA和血酮水平升高，常伴有血漿乳酸和血酮水平升高及代謝性酸中毒。該綜合征發(fā)生在長期饑餓后飲酒的病人，使肝糖輸出依賴糖異生，酒精性低血糖需立即治療.即使血液酒精含量低于合法安全駕車規(guī)定界線100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發(fā)低血糖?？焖凫o脈推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理鹽水靜滴(常加維生素B1)后，意識會很快清醒，繼而代謝性酸中毒得以糾正。酒精性低血糖 - 病癥診斷酒精性低血糖癥通常發(fā)生于空腹時中等量或大量飲酒后，表現(xiàn)為昏迷木僵狀態(tài)，脈速、多汗、體溫低，呼氣有酒精氣味，易被家里人誤認(rèn)為“醉酒”。此時如能及時注射葡萄糖液，可迅速恢復(fù)，倘若只是給他一杯濃茶，“讓他自己醒”，沒有及時送醫(yī)院救治，嚴(yán)重者可因此而致死。有的患者因延誤了搶救時間，由于腦組織受到不可逆的損害而留下終身后遺癥。據(jù)資料顯示，重癥酒精性低血糖癥的死亡率可高達(dá)10％，甲亢、肝病、腎上腺皮質(zhì)功能低下、長期饑餓者以及正在使用胰島素或口服磺脲類降糖藥的糖尿病病人在過量飲酒后，易發(fā)生酒精性低血糖癥。常發(fā)生在大量飲酒后6～36小時，患者呈昏迷木僵狀態(tài)伴中樞神經(jīng)缺糖癥狀，臨床上易誤診為酒醉或急性酒精性酮癥酸中毒或酒精性肝炎伴肝昏迷，但一般酒精血濃度往往在lOOmg／lOOml以下，而血糖低于45mg／100ml。肝功能稍有異常，血酮可增高伴有酮尿，CO2結(jié)合力降低。酒精性低血糖 - 病癥治療1、絕對臥床休息，迅速補(bǔ)充葡萄糖是決定預(yù)后的關(guān)鍵。及時補(bǔ)糖將使癥狀完全緩解；而延誤治療則出現(xiàn)不可逆的腦損害。因此，應(yīng)強(qiáng)調(diào)在低血糖發(fā)作的當(dāng)時，立即給予任何含糖較高的物質(zhì)，如餅干、果汁等。重癥者應(yīng)注意勿使食物吸入肺中嗆入氣管，以至引起吸入性肺炎或肺不張。2、能自己進(jìn)食的低血糖患者，飲食應(yīng)低糖，高蛋白，高脂肪，少食多餐，必要時午夜加飲糖料一次。3、靜脈推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖搶救最常用和有效的方法。若病情不嚴(yán)重，尚未造成嚴(yán)重腦功能損害，則癥狀可迅速緩解，神志可立即清醒。4、當(dāng)病人昏迷、喝糖水無效時要打120呼救，現(xiàn)場急救后送醫(yī)院診療。5、最大的困難在于確準(zhǔn)是否是低血糖，最正確的辦法是用快速血糖儀測定。在無儀器的情況下，只要病者饑餓同時有上述癥狀時，可以喝杯濃糖水，有好轉(zhuǎn)的大多可以診斷，在病情緩解后要到醫(yī)院查清低血糖的病因以便有效對應(yīng)療。

低血糖癥一、概述低血糖癥（hypoglycemia）是多種原因引起的血漿葡萄糖水平低于正常的臨床綜合征。一般成人靜脈血糖低于2.8mmol/L即可認(rèn)為是血糖過低，但臨床是否有癥狀則因人而異。低血糖的分類方法較多，而根據(jù)臨床特點(diǎn)結(jié)合發(fā)病機(jī)制的分類方法更為實用（表1）。表1 低血糖癥的臨床分類血糖利用過度血糖生成不足空腹低血糖血胰島素增多胰島素過量胰島素瘤胰島素自身免疫綜合征刺激胰島素分泌的物質(zhì)藥物：磺脲類口服降糖藥 水楊酸類，普萘洛爾升糖激素缺乏：皮質(zhì)醇、胰高血糖素、腎上腺素、生長激素血胰島素不增高胰外腫瘤營養(yǎng)不良：長期饑餓、慢性腹瀉脂肪氧化酶缺乏肝糖輸出減少：獲得性肝病、肝硬化，酒精過量；糖原累積癥葡萄糖異生減少：嚴(yán)重營養(yǎng)不良、妊娠后期、嬰兒酮癥低血糖餐后低血糖迷走神經(jīng)亢進(jìn)遺傳性果糖不耐受2型糖尿病早期半乳糖血癥胃腸術(shù)后特發(fā)性低血糖眾所周知，腦的能量幾乎完全依賴葡萄糖，只有經(jīng)過長時間調(diào)適，才可利用其他物質(zhì)（如酮體）供能。由于嚴(yán)重低血糖可影響意識功能，若持續(xù)過久，則能造成永久性腦損害。因此，機(jī)體內(nèi)有多種機(jī)制參與血糖的穩(wěn)定，以防范低血糖的發(fā)生。胰島素能抑制糖原分解（gIycogenolysis）及葡萄糖異生（gluconeogenesis）, 從而抑制了葡萄糖生成；胰島素還能促進(jìn)肌肉、肝臟和脂肪對葡萄糖的攝取利用。胰高血糖素（glucagon）、腎上腺素、皮質(zhì)醇和生長激素統(tǒng)屬反調(diào)節(jié)激素，能拮抗胰島素作用。健康的非糖尿病者，胰島素濃度隨血糖濃度的增減而增減。與此相反，反調(diào)節(jié)激素濃度的改變則與胰島素相反，即血糖增高時減低，血糖減低時增高。胰島素和反調(diào)節(jié)激素就是通過這樣的協(xié)調(diào)運(yùn)作，使得血糖在進(jìn)食和空腹?fàn)顟B(tài)下都能保持在正常范圍。胰島素或胰島素樣物質(zhì)（如IGF-1或IGF-2）過多、反調(diào)節(jié)激素分泌不足、迷走神經(jīng)過度興奮、糖攝入不足和（或）吸收不足以及葡萄糖異生或糖原分解障礙、組織消耗能量過多等因素單獨(dú)或聯(lián)合作用時，即可使其平衡破壞，從而使血糖減低。二、 診斷思路(一)臨床特點(diǎn)低血糖癥常呈發(fā)作性，發(fā)作時間和頻率因病因不同而異。其臨床表現(xiàn)可分為兩大類：交感神經(jīng)過度興奮癥狀和神經(jīng)低糖癥狀。患者若出現(xiàn)低血糖（Whipple）三聯(lián)征，即：（1）早晨空腹出現(xiàn)低血糖癥狀和體征；（2）低血糖發(fā)作時血漿葡萄糖濃度低于2.8mmol/L；（3）血漿葡萄糖濃度升至正常水平時癥狀消失或顯著減輕，提示胰島素瘤的可能。1. 正常人對血糖下降的反應(yīng)是 （1）胰島素分泌減少或完全抑制；（2）增加升高血糖激素的分泌；（3）下丘腦腎上腺素神經(jīng)興奮反應(yīng)。正常人在血糖下降至2.8mmol/L～3.0mmol/L時，胰島素分泌受抑制，升高血糖激素分泌被激活。當(dāng)血糖繼續(xù)降2.5mmol/L～2.8mmol/L時，腦功能障礙已很明顯。 2. 低血糖的嚴(yán)重程度取決于以下因素 （1）血糖降低的絕對程度；（2）患者的年齡；（3）血糖下降的速度；（4）低血糖持續(xù)的時間；（5）機(jī)體對低血糖的反應(yīng)性。例如，在短時間內(nèi)血糖由較高濃度很下降到一個較低的水平，雖然此時血糖水平還在正常范圍內(nèi)，患者也會出現(xiàn)低血糖表現(xiàn)。同樣，老年人的反復(fù)發(fā)作性輕度低血糖可無癥狀。認(rèn)知障礙通常與低血糖的程度相關(guān)，但一些病人可以耐受低血糖，可能與葡萄糖通過腦細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)增加有關(guān)。輕度低血糖發(fā)生時，癥狀隨血糖恢復(fù)正常而消失，腦功能障礙則在數(shù)小時內(nèi)逐漸消失；較重低血糖時，需要數(shù)天或更長時間才能恢復(fù)，而嚴(yán)重持久的低血糖癥可導(dǎo)致永久性功能障礙或死亡。3. 兒童和老年人的低血糖表現(xiàn)可極不典型，易被誤診或漏診。例如，嬰兒低血糖發(fā)作時可表現(xiàn)為多睡、多汗、甚至急性呼吸衰竭；老年人發(fā)生低血糖時，常以性格變態(tài)、失眠、多夢或竇性心動過緩為主訴。4. 患有腦部疾病的患者對低血糖的應(yīng)激反應(yīng)是異常的，必須引起高度注意。低血糖的老年病人可無不適，其升高血糖的應(yīng)激機(jī)制可能存在障礙。（二）實驗室檢查1.空腹血漿胰島素和血糖測定 非肥胖者空腹胰島素水平高于24μU/ml可認(rèn)為是高胰島素血癥。當(dāng)空腹血糖低于2.8mmol/L，血漿胰島素應(yīng)降至10μU/ml以下。血漿葡萄糖水平低于2.2mmol/L，胰島素值將低于5μU/ml。胰島素釋放指數(shù)＝血漿胰島素I（μU/ml）/血漿葡萄糖BG（mg/dl）。如I/BG值增加或>0.3應(yīng)懷疑有高胰島素血癥，I/BG>0.4提示胰島素瘤可能。胰島素釋放修正指數(shù)＝血漿胰島素（μU/ml）×100/血漿葡萄糖－30（mg/dl），適用于一些血糖水平很低而胰島素不高的患者。正常者<50μU/mg，肥胖者<80μU/mg，胰島素瘤患者>80μU/mg。2.口服葡萄糖耐量試驗（OGTT） 如OGTT延長至4h~5h，其對于診斷餐后低血糖有一定價值。3.血漿胰島素原和C肽測定 正常血漿含有少量的胰島素原，大部分胰島素瘤患者血循環(huán)中胰島素原水平增高。正常情況下，胰島素原一般不超過免疫反應(yīng)性胰島素總量的22%，而85%以上的胰島素瘤患者的胰島素原所占百分比超過25%。C肽測定可用于內(nèi)源性和外源性高胰島素血癥的鑒別。4. 胰島素抗體、胰島素受體抗體測定 血漿中存在胰島素抗體提示既往使用過胰島素或自身免疫性胰島素綜合證。胰島素的自身抗體依抗原的來源可分為內(nèi)源性和外源性兩種，依抗體的生物活性和作用效果有興奮性與抑制自身抗體之分。長期接受胰島素治療的患者可產(chǎn)生胰島素抗體，這與制劑中的胰島素與人胰島素結(jié)構(gòu)不同和制劑不純有關(guān)，但使用單峰的人胰島素或重組的人胰島素仍可產(chǎn)生胰島素抗體。此類抗體是產(chǎn)生胰島素不敏感的重要原因之一。某些從未使用過胰島素的糖尿病病人可產(chǎn)生抗胰島素的自身抗體。其特點(diǎn)是游離胰島素濃度很低而胰島素總量明顯升高。這種胰島素抵抗綜合征病人往往需用大劑量的胰島素才能控制高血糖狀態(tài)。5.血漿磺脲藥物及其尿中代謝產(chǎn)物測定 測定血漿磺脲藥物或其尿中代謝產(chǎn)物可協(xié)助確定磺脲藥物誘發(fā)的高胰島素血癥的診斷。6.胰島素抑制試驗 無癥狀性空腹低血糖或不穩(wěn)定性高胰島素血癥，可用抑制試驗鑒別是否為內(nèi)源性胰島素分泌過多所致。正常人在應(yīng)用外源性胰島素后，血漿C肽抑制約66%，但胰島素瘤病人應(yīng)用外源性胰島素，不能完全抑制內(nèi)源性胰島素和C肽的分泌。7.誘發(fā)試驗 （1） 饑餓試驗 1）開始禁食，停服一切非必需藥物，禁食期間可飲無熱量亦無咖啡的飲料，非睡眠期間必須活動。2）每4小時測定血漿葡萄糖、胰島素和C肽一次（由同一份靜脈血樣測定）， 至血漿葡萄糖≤3.3 mmol/L后,改為每1—2小時測定一次。3）如血漿葡萄糖≤2.5 mmol/L并有低血糖癥狀或體征出現(xiàn), 或此前已有Whipple三聯(lián)征者，血漿葡萄糖 <2.78 mmol/L，禁食即可停止。4）禁食結(jié)束時，測定血漿葡萄糖、胰島素、C肽、β-羥丁酸和磺酰脲（以同一份靜脈血樣測定）；再靜注胰升血糖素1mg, 每10分鐘測定血糖1次，共3次， 此后病人即可進(jìn)食。5）在某些悄況下，禁食結(jié)束時尚須測定血漿皮質(zhì)激素、生長激素等。（2）胰高糖素試驗：空腹快速靜脈注射胰高糖素0.03mg/kg，總量<1mg，連續(xù)測3小時血糖、胰島素，若出現(xiàn)低血糖且胰島素>150μU/ml為異常。(三)診斷思路和鑒別診斷1. 診斷思路 低血糖的診斷程序可分三步進(jìn)行：第一步確定有無低血糖癥；第二步明確低血糖的類型；第三步確定低血糖的病因。2. 鑒別診斷 臨床上以藥物性低血糖最常見，尤以胰島素、磺脲類等胰島素促泌劑以及飲酒所致的低血糖多見。臨床發(fā)病的常見低血糖原因依次是：藥源性低血糖、特發(fā)性功能性低血糖、酒精中毒、肝源性低血糖、胰島素瘤、胰島素自身免疫綜合征、伴腫瘤的低血糖等。對可疑低血糖癥病人，通過詳細(xì)詢問病史、查體、常規(guī)實驗室檢查仍不能明確空腹低血糖的原因，首先應(yīng)考慮的診斷是引起高胰島素血癥的疾病，如胰島素瘤、B細(xì)胞功能紊亂、私自應(yīng)用或誤用磺脲類等胰島素促泌劑或胰島素。臨床上未發(fā)現(xiàn)有升血糖激素缺乏、非B細(xì)胞腫瘤、飲酒、自身免疫性低血糖癥等時，應(yīng)考慮糖代謝有關(guān)酶缺陷的進(jìn)一步檢查。（1）特發(fā)性功能性低血糖 主要是因自主神經(jīng)功能失調(diào)，迷走神經(jīng)過度興奮所致，為非器質(zhì)性疾病，多見于神經(jīng)質(zhì)的中年婦女，癥狀多而體征少，為早發(fā)的反應(yīng)性低血糖，表現(xiàn)為輕度交感神經(jīng)癥狀，病程長而不惡化。（2）胰島素瘤 又稱胰島β細(xì)胞瘤，胰頭、胰體、胰尾分布幾乎相等。發(fā)生率估計為每百萬人每年中4例。胰島素瘤可見于任何年齡，女性稍多（59％），可為惡性（6％）、多發(fā)性（9％）、復(fù)發(fā)性（8％）和見于多發(fā)性內(nèi)分泌瘤綜合征（8％）等。極少數(shù)因高胰島素血癥性低血糖發(fā)作引起神經(jīng)低血糖的成人患者，經(jīng)查系潛含胰島增生／成胰島細(xì)胞增生，而非胰島素瘤。個別胰島素瘤還分泌促胃泌素、ACTH、胰高糖素、生長抑素等。（3）肝源性低血糖 肝臟是維持體內(nèi)血糖平衡的重要器官。肝細(xì)胞損害超過70%時幾乎均伴糖代謝異常，其中70%表現(xiàn)為低血糖，也可與高血糖交錯。常見病因為“晚期肝硬化、肝壞死、重度病毒性肝炎或中毒性肝炎、肝淤血、重度脂肪肝、肝癌、肝糖原貯積癥。（4）胰島素自身免疫綜合征 女性多見，通過自身免疫產(chǎn)生胰島素抗體，并形成胰島素－胰島素抗體復(fù)合物，一旦胰島素從復(fù)合物中解離，導(dǎo)致低血糖發(fā)生?；颊叨喟牖加衅渌陨砻庖卟?，部分患者因患甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)有使用甲巰咪唑史。特點(diǎn)是低血糖發(fā)生嚴(yán)重，且與飲食無關(guān)，未用過胰島素而血中胰島素、C肽水平極高，胰島素抗體陽性。三、 治療措施（一）治療原則低血糖癥的治療，包含兩方面內(nèi)容：（1）升高血糖使血糖恢復(fù)到正常范圍，解除神經(jīng)低血糖癥狀；（2）矯治發(fā)生低血糖的內(nèi)在病因。（二）治療措施由于大多數(shù)低血糖癥是由于藥物引起，因此應(yīng)加強(qiáng)糖尿病患者教育、基層醫(yī)生的培訓(xùn)，合理用藥，杜絕不良生活習(xí)慣，少飲酒。1. 糖尿病教育和自我血糖測定 必須對每一位糖尿病病人及其家屬進(jìn)行低血糖癥的普及教育，讓病人和家屬充分認(rèn)識低血糖防治知識和具體防治知識，并要求他們掌握必需的防治知識和具體防治措施。藥源性低血糖在終止服藥后可迅速緩解，但在藥物作用未完全消除時需注意維持血糖水平。如果確定是正在服用的藥物導(dǎo)致的低血糖，應(yīng)立即停用，待低血糖恢復(fù)后改用其他類型的降糖藥或調(diào)整藥物劑量。2. 空腹低血糖的急救處理 長時間低血糖會嚴(yán)重影響大腦的功能，出現(xiàn)低血糖時應(yīng)盡快糾正，并預(yù)防低血糖的再次發(fā)生。低血糖癥發(fā)作時的處理：輕癥者，經(jīng)口喂食糖果、糖水即可緩解。疑似低血糖昏迷患者：立即抽血化驗檢查，不必等待結(jié)果，迅速搶救。（1） 立即靜脈推注50%葡萄糖溶液60ml～100ml，清醒者即可自己進(jìn)食。未恢復(fù)者可反復(fù)注射直至清醒。繼續(xù)觀察并靜脈滴注5%～10%的葡萄糖溶液，防止口服降糖藥患者陷入再昏迷。根據(jù)病情需要觀察至病情穩(wěn)定為止。（2） 經(jīng)上述處理血糖仍不能上升或神志仍不清者，必要時可用：氫化考的松100mg加入葡萄糖水中靜脈滴注，每日總量200mg～400mg；胰高血糖素0.5mg～1mg皮下、肌肉或靜脈注射，一般20分鐘生效，維持1h～1.5h。血糖恢復(fù)正常后病人意識仍未恢復(fù)超過30分鐘為低血糖后昏迷（post-hypoglycemic coma），必須按低血糖癥合并腦水腫進(jìn)行綜合性急救處理。給予靜脈輸注20%甘露醇40g（20min內(nèi)輸完），和/或糖皮素質(zhì)激素（如地塞米松10mg），并維持血糖在正常范圍內(nèi)。3. 病因治療 胰島素瘤所致的空腹低血糖經(jīng)手術(shù)切除腫瘤后多可治愈。胰腺探查未能發(fā)現(xiàn)胰島素瘤以及不適合手術(shù)或為轉(zhuǎn)移性胰島素瘤的病例，改用藥物治療，包括二氮嗪（diazoxide）、維拉帕米（verapamil）、苯妥英（phenytoin）、普萘洛爾（propranol）及奧曲肽等?？捎枚?00mg/d，分三次口服。不能手術(shù)的腺癌可使用能夠破壞胰島β細(xì)胞的鏈脲佐菌素和氟脲嘧啶。非β細(xì)胞腫瘤所致低血糖的治療包括內(nèi)科治療、手術(shù)治療或放療。糖皮質(zhì)激素和生長激素治療時也有效。糖皮素激素等免疫抑制治療可用于治療自身免疫性低血糖癥。營養(yǎng)不良、肝腎疾病、心衰或膿毒血癥所致低血糖的治療除對癥處理外，要盡可能治療原發(fā)病。四、 預(yù)后評價因低血糖癥病因復(fù)雜，預(yù)后不一。如特發(fā)性功能性低血糖、藥物所致低血糖，預(yù)后良好。胰島素瘤一旦確診，手術(shù)切除可得到根治。胰外腫瘤、胰島細(xì)胞癌、肝源性低血糖等療效欠佳。（超人在線）

低血糖癥是由多種病因，多種發(fā)病機(jī)制而引起葡萄糖濃度低于正常的一種臨床現(xiàn)象。本癥臨床表現(xiàn)多種多樣，但主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如交感神經(jīng)興奮、腦功能障礙臨床癥候群。臨床上一般分為空腹低血糖和與餐后低血糖(反應(yīng)性低血糖)兩類。 【診斷要點(diǎn)】 (一) 臨床表現(xiàn)：低血糖的典型表現(xiàn)為Whipple三聯(lián)癥。 1.低血糖的癥狀和體征：心慌、心悸、饑餓、軟弱、手足顫抖，皮膚蒼白、出汗、心率增加，血壓輕度升高等。腦細(xì)胞因葡萄糖供應(yīng)不足伴供氧降低致腦功能障礙。 2.血糖低于2.5-2.8mmol/L 3.服糖或注射葡萄糖后癥狀迅速減輕或消失。 (二) 鑒別診斷： 1.胰島素或胰島素樣物質(zhì)分泌過多，如胰島素瘤或胰外腫瘤。 2.拮抗胰島素激素缺乏，如腺垂體功能減退，腎上腺皮質(zhì)功能減退，甲狀腺功能減退癥。 3.肝源性或營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足所致。 4.特發(fā)性低血糖。 5.胃切除后反應(yīng)性低血糖。 6.早期糖尿病(2型) 7.藥物引起的低血糖 【處理措施】 (一) 病因治療：積極治療原發(fā)病，如切除胰島素瘤或消除病因。 (二) 發(fā)作時處理：輕者口服糖類食物或含糖飲料即可緩解，重者靜注50%GS40-60ml，緊急時可肌注胰高血糖素1-5mg或靜推地塞米松5-10mg或促腎上腺皮質(zhì)激素25-50mg靜滴。 【護(hù)理康復(fù)重點(diǎn)】 發(fā)現(xiàn)低血糖后積極向病人說明疾病本質(zhì)，給予分析和安慰，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)。 【預(yù)防要點(diǎn)】 積極治療原發(fā)病，少食多餐，避免饑餓。