通常認為，PDA伴有明顯的左向右分流，并且合并充血性心力衰竭、生長發(fā)育遲滯、肺循環(huán)多血、反復呼吸系統感染等臨床癥狀，以及左房或者左室擴大、輕-中度左心房室瓣關閉不全、輕-中度主動脈瓣狹窄和關閉不全等心臟超負荷的表現，就需要手術了，首選微創(chuàng)介入封堵術。

胎兒動脈導管（DuctusArteriosus，DA）作為連接肺動脈干與降主動脈的關鍵通道，其在主動脈峽部遠端（具體在足月兒體內距左鎖骨下動脈起始點5至10毫米處）發(fā)揮著至關重要的作用。在眾多胎兒DA異常中，胎兒動脈導管收縮或閉合（FetalConstrictionorClosureofDuctusArteriosus，FCCDA）是最為常見的一種，其發(fā)病率大致在0.17%至1.4%之間。隨著妊娠周期的增長，動脈導管對前列腺素的敏感性逐漸降低，而對吲哚美辛和氧氣的敏感性則相應增加。特別值得注意的是，在妊娠31周之后，動脈導管收縮的發(fā)生率顯著上升，而在妊娠27周之前則較為罕見，因此FCCDA更多地出現在孕晚期。對于出現嚴重血流動力學障礙的FCCDA胎兒，可能需要考慮早期終止妊娠。在不存在其他心臟異常的情況下，這些胎兒的死亡率大約為10.3%，其主要原因是胎兒水腫和動脈導管的完全關閉。。（一）病因藥物因素：某些藥物能夠影響前列腺素的合成，這可能成為胎兒DA收縮的潛在原因。據報道，約60%的FCCDA患兒的母親在孕期曾服用過非甾體抗炎藥或糖皮質激素，這些藥物通過抑制環(huán)氧合酶的活性，進一步導致前列腺素的減少。此外，孕產婦若服用β受體激動劑異克舒令和咪唑啉衍生物萘甲唑啉，也可能觸發(fā)胎兒DA的收縮反應。食物影響：富含多酚的食物，如葡萄、橘子、可可、甘菊茶和綠茶，因其具有抗炎和抗氧化作用，能夠抑制環(huán)氧合酶-2的活性，從而阻止花生四烯酸轉化為前列腺素。然而，近期的研究指出，僅在高濃度多酚攝入的情況下，才可能引發(fā)DA收縮。因此，適量攝入這些多酚類食物對人體并無不利影響。生活環(huán)境因素：某些職業(yè)環(huán)境，如育齡期理發(fā)師和美容師，由于長期暴露于化學藥劑之下，可能增加胎兒DA收縮的風險。遺傳因素：在產前診斷中發(fā)現，部分DA收縮的兒童存在特定的基因缺失或變異。例如，7q11.23缺失（Williams綜合征）、JAG1基因變異（Alagille綜合征）和16p13.11微缺失。這些患兒多伴隨有持續(xù)性周圍性肺動脈狹窄（PPS）及其他遺傳性疾病的臨床表現。雙胎因素：雙胎妊娠中，由于胎盤功能不全，特別是雙胎輸血綜合征中供血者的缺氧狀態(tài)，可能導致DA的早閉。先天性心臟病繼發(fā)：某些先天性心臟病，如主動脈縮窄、完全性大動脈轉位及肺動脈干梗阻等，可能繼發(fā)性地導致DA收縮。其他原因：特發(fā)性FCCDA的病因目前尚未明確，需要進一步的研究和探索。（二）診斷超聲心動圖作為產前診斷DA閉合的權威方法，為醫(yī)學界所廣泛認可。當妊娠達到27周后，若超聲心動圖呈現以下顯著特征，則應高度懷疑FCCDA的可能性：（1）觀察到左、右心室明顯擴張；（2）右心室壁增厚，運動功能減弱；（3）出現大量三尖瓣反流現象；（4）DA形態(tài)異常，呈典型的“沙漏”形狀；（5）右心室短軸縮短率或射血分數顯著降低；（6）DA搏動指數低于1.9；（7）收縮期峰流速超過1.4m/s；（8）舒張期峰流速高于0.35m/s。若標準二維視圖上無法捕捉到DA的影像，且彩色或脈沖波多普勒檢查未顯示血流信號，則可明確診斷為DA閉合。心血管整體評分和Tei指數對于評估病情具有重要參考價值。同時，DA的收縮還需與DA發(fā)育不全相關的結構性病變進行鑒別診斷，這些病變包括法洛四聯癥、共同動脈干以及室間隔完整的肺閉鎖。這些結構性異?？赏ㄟ^定期的超聲隨訪進行鑒別和監(jiān)測。（三）治療去除誘因：及時停止可能誘發(fā)DA早閉的藥物或攝入富含多酚的食物，有助于改善胎兒病情。在更安全的替代品出現之前，推薦使用對乙酰氨基酚作為NSAIDs的替代藥物進行解熱鎮(zhèn)痛。由NSAIDs導致的DA早閉相較于特發(fā)性閉合者，其預后通常較輕，停藥后并發(fā)癥的可能性較小。處理并發(fā)癥：約有40%的水腫胎兒將面臨宮內死亡或生后立即死亡的風險。因此，一旦發(fā)現DA完全閉合或胎兒出現水腫、右心衰竭等嚴重并發(fā)癥時，應立即采取分娩措施。同時，應做好處理PPHN的準備，如分娩后立即進行氧療、機械通氣或吸入一氧化氮以糾正低氧血癥。宮內用藥：盡管目前尚缺乏明確的證據表明宮內用藥對FCCDA具有顯著療效，但有病例報道指出，孕產婦服用阿司匹林可能導致胎兒DA縮窄和右心功能不全。在這種情況下，使用地高辛結合氧療可能有助于改善新生兒的右心功能和肺動脈高壓。然而，這并不能完全排除停藥后右心功能自發(fā)性好轉的可能性。（四）預后DA產前關閉的時間越早，肺動脈高壓的程度越嚴重，胎兒水腫和死亡的風險也相應增高。約有40%的水腫胎兒在宮內或生后立即死亡，而圍產期存活的胎兒中超過一半存在肺動脈高壓的問題。值得注意的是，母親服用藥物的種類、劑量以及胎兒的三尖瓣反流情況與圍產期死亡并無明顯關聯。約50%的患兒在出生后DA異常會自發(fā)性消失。因此，產科醫(yī)生應加強對孕產婦的產前教育，避免其自行服用可能對胎兒產生不良影響的藥物。在發(fā)現相關暴露因素（如食物、藥物等）時，應進行密切的隨訪和監(jiān)測。歐洲藥品管理局和藥物警戒風險評估委員會指出，目前無法明確對乙酰氨基酚與FCCDA之間的因果關系，但建議持續(xù)關注兩者之間的相關性。若臨床需要，應盡可能短時間、低頻率地使用對乙酰氨基酚，并控制在最低有效劑量范圍內。美國婦產科醫(yī)師學會則不建議孕婦在孕32周后使用NSAIDs，并有文獻建議孕中期也不宜連續(xù)使用超過1周。孕晚期若其宮內DA收縮但心臟尚未失代償，建議每周進行胎兒超聲心動圖檢查；若伴有右心室增大和三尖瓣反流等嚴重情況，則應每2~3天復查一次，并持續(xù)密切隨訪。一旦出現DA進一步狹窄的跡象或心室超負荷（如三尖瓣反流或右心衰竭）時，應考慮使用糖皮質激素并及時終止妊娠。