精選內(nèi)容
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劉懿博士說肺癌(八五八二)甲狀腺癌術(shù)后又出現(xiàn)了肺結(jié)節(jié)夜不能寐
有一位家住天津的男士在我門診時找我,說沒有掛上我的號,能不能給他加一個號?我問他是看什么病?他說自己最近肺里面發(fā)現(xiàn)一個結(jié)節(jié),我說加號可以,但是要排到最后,得五點來鐘才能看上。他說沒有問題,可以等。我給他開了加號條,按照順序也看上了病。他幾年前體檢發(fā)現(xiàn)了甲狀腺結(jié)節(jié),做了甲狀腺手術(shù),病理是惡性的。前幾天在家附近的醫(yī)院拍胸部CT,發(fā)現(xiàn)了肺里有結(jié)節(jié),這讓他非常擔(dān)心,一是擔(dān)心肺里面這個是不是原發(fā)性肺癌,二是擔(dān)心有沒有可能是甲狀腺癌轉(zhuǎn)移。他說自己已經(jīng)好幾天沒睡著覺了,在網(wǎng)上看我治療肺結(jié)節(jié)比較專業(yè),特地過來找我。我仔細(xì)閱讀他帶過來的片子,他的肺結(jié)節(jié)位于左肺上葉胸膜下,直徑接近一厘米,寬基底面對胸膜,是個實性肺結(jié)節(jié)。給我的感覺,這個結(jié)節(jié)惡性的概率比較低,首先考慮是一個炎癥性的結(jié)節(jié)。我建議他吃一段消炎藥,再來我們醫(yī)院復(fù)查,目前看不需要那么緊張。
劉懿醫(yī)生的科普號2024年11月16日92
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劉懿博士說肺癌(八五八一)直觀看一下肺磨玻璃結(jié)節(jié)三年前后變化
肺磨玻璃結(jié)節(jié)如果是惡性的,會發(fā)展變化很快嗎?這要看剛開始發(fā)現(xiàn)這個結(jié)節(jié)時它的狀態(tài),如果直徑不大,實性成分不多,大概率發(fā)展沒有那么快。有一位家住天津74歲的女士,三年前就發(fā)現(xiàn)了右下肺有一個磨玻璃結(jié)節(jié),前段時間,她在我們醫(yī)院復(fù)查了一下,帶著片子過來找我看。通過和三年前的胸部CT對比,這個肺磨玻璃結(jié)節(jié)比之前增大了,密度也增高了??紤]是典型的早期肺癌,建議手術(shù)切除。我把她三年前的這個肺磨玻璃結(jié)節(jié)的CT圖像和三年后的放在了下面,大家可以對比看一下。可以看到在三年前,這個肺磨玻璃結(jié)節(jié)直徑一厘米出頭,密度非常淡。三年后的片子,這個肺磨玻璃結(jié)節(jié)長到了15毫米,密度也比之前增高了,看起來更加明顯了。大家覺得這樣的發(fā)展速度算快的還是慢的呢?
劉懿醫(yī)生的科普號2024年11月16日66
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質(zhì)子放療、免疫和化療成功治療肺肉瘤
患者較大的肺肉瘤,來之前患者家屬看到科普發(fā)布的肉瘤成功治療案例,先線上問診咨詢治療方案。我盡可能詳細(xì)的給他分析病情,患者家屬反復(fù)考慮后決定來我院治療。患者因為病理結(jié)果的原因,20多天沒有上治療,疼痛癥狀日漸加重。確診為肉瘤,但不能明確分型,家屬比較糾結(jié),我告知已經(jīng)是肉瘤,最大徑接近10cm,我們要先按照肉瘤治療。考慮患者的初次影像過去20多天,癥狀顯著加重,我建議再復(fù)查一次影像,留一個新基線圖像,復(fù)查結(jié)果出來,患者家屬很是緊張,又增大了(9.2cm),已開始侵及椎體。跟家屬溝通,肉瘤化療不敏感,如果化療沒效,侵透椎體,放療量將上不去,我建議免疫化療+放療,放療采用個體化質(zhì)子放療。家屬盡管擔(dān)心一起的副作用,也深知現(xiàn)在治療的急迫性,所以慎重考慮后同意我的方案。免疫化療后開始放療,勾畫靶區(qū)做出放療計劃,發(fā)現(xiàn)腫瘤周圍肺組織受量有些高,擔(dān)心發(fā)生肺炎,與物理師溝通哪一塊靶區(qū)影響了肺受量,我們進(jìn)行了靶區(qū)調(diào)整,物理師調(diào)整了射野方向和權(quán)重,最終出來的計劃患肺V20不到10%。在放療過程中CBCT顯示腫瘤退縮,為保證放療的精準(zhǔn)性,我們期間復(fù)位三次。但同時也出現(xiàn)了4度骨髓抑制,白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞降的很低,但患者疼痛癥狀很快緩解。第二周期免疫化療時,腫瘤已經(jīng)退縮了一半,考慮該例患者質(zhì)子放療的肺受量非常低,同步給予了免疫和化療放療結(jié)束,患者已經(jīng)沒有明顯的癥狀,腫瘤大部分退縮,殘留的部分也沒有明顯活性,復(fù)查CT時射野附近未顯示炎癥。腫瘤復(fù)查CT時射野附近未顯示炎癥。腫瘤治療不能被固有思維固化,用于挑戰(zhàn)和創(chuàng)新。僅為個案分享,不作為臨床實踐依據(jù)。
孟祥姣醫(yī)生的科普號2024年11月15日135
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肺癌會遺傳嗎?父親與女兒間隔9個月均多原發(fā)肺癌接受手術(shù)!
前言:現(xiàn)在同一家人都檢查出肺癌的例子越來越多,而且還會是父母與子女均肺癌。今天分享的個家庭就是2024年1月時父親因多原發(fā)肺癌由葉建明團(tuán)隊在杭州市第一人民醫(yī)院吳山院區(qū)(杭州市腫瘤醫(yī)院)予以實施了手術(shù),結(jié)果間隔9個月他女兒也查出肺結(jié)節(jié),叫我看了也是考慮多原發(fā)肺癌,也來杭州市第一人民醫(yī)院湖濱院區(qū)接受了我們團(tuán)隊的微創(chuàng)手術(shù)。難道肺癌會遺傳?怎么父親患肺癌,多原發(fā),女兒也患肺癌,也多原發(fā)呢?(一)父親的簡要病情:(詳情點擊鏈接:病例分享(2024.1.15):肺結(jié)節(jié)沒癥狀就不管,又錯了!——這位結(jié)友是多發(fā)癌!有的典型,有的難定)患者,男性,檢查發(fā)現(xiàn)肺結(jié)節(jié)2年余入院。關(guān)鍵影像如下:右上中葉后段結(jié)節(jié),基本上實性,有血管進(jìn)入、表現(xiàn)不平、輪廓較清,灶內(nèi)密度顯得有些雜亂。右上葉前段囊腔灶,囊壁較薄,相對較散,不是很像惡性。右下葉混合密度結(jié)節(jié),輪廓與邊界清,中間有空泡征,有血管進(jìn)入并異常增粗,是典型惡性的。手術(shù)病理右上葉前段是纖維組織增生、碳沫沉積伴淋巴細(xì)胞浸潤;后段是浸潤性腺癌,腺泡型80%,貼壁型20%;下葉是浸潤性腺癌,貼壁型70%,腺泡型30%。淋巴結(jié)共清掃了18枚,均為陰性。(二)女兒的病情(28歲):病史信息:主?訴:發(fā)現(xiàn)左側(cè)肺部陰影11天?,F(xiàn)病史:患者11天前于杭州某醫(yī)療機(jī)構(gòu)體檢,行胸部CT提示“左肺上葉多個磨玻璃結(jié)節(jié),兩肺多個小結(jié)節(jié)”,患者無明顯癥狀,無畏寒、寒戰(zhàn),無咳嗽、咳痰,無胸悶、胸痛,無惡心嘔吐,無腹痛腹瀉,無頭暈頭痛骨痛等不適,未予治療,今為求進(jìn)一步診治,擬“左側(cè)肺部陰影”收入我科。影像展示與分析:左上主病灶出現(xiàn),磨玻璃密度,離胸膜近但仍有間隙。整體輪廓與邊界清,有胸膜間隙征。藍(lán)色箭頭示胸膜間隙征,紅色示整體輪廓與邊界清。有小血管走向病灶。黃色箭頭示存在細(xì)支氣管擴(kuò)張與截斷的樣子,微小血管進(jìn)入病灶。中間有點狀高密度,輪廓與邊界很清楚,胸膜間隙存在(說明不似炎性,炎性離得這么近,容易因水腫或胸膜反應(yīng)導(dǎo)致兩者之間間隙消失)。病灶輪廓與邊界清。病灶邊緣區(qū)域也是磨玻璃密度。紅色箭頭示次病灶,密度淡而??;綠色箭頭是術(shù)前定位的標(biāo)志。臨床考慮:患者年輕,未婚有對象,接下來會要考慮結(jié)婚備孕。主病灶是非常典型惡性范疇的,但實性占比少,基本仍是磨玻璃密度,整體輪廓與邊界清,有血管征、有細(xì)支氣管擴(kuò)張與截斷征、有胸膜間隙征,要考慮微浸潤性腺癌或浸潤性腺癌貼壁為主型。次病灶密度淡,又小,本來是沒多少風(fēng)險的。但若主病灶考慮切除,那么次病灶也可考慮同時順帶切了。其實之前我還有些猶豫次病灶要不要切。因為主病灶很靠邊,切除只損失很少的肺組織,而解除了近些年的風(fēng)險。但若次病灶也切,由于它離肺表面相對遠(yuǎn)一些,切除范圍反而較次病灶要大點。而患者年紀(jì)輕,目前已經(jīng)有兩處,此后再檢出新的病灶的概率仍比較大,或許次病灶先留著以后再說也不影響。但經(jīng)過科室討論,大家認(rèn)為:1、同側(cè)次病灶也是能楔切的位置,雖然切除的組織稍多于主病灶,仍可考慮;2、此后也不是必定左側(cè)再長新的,那樣的話,次灶留在體內(nèi)并不合適;3、留著心理上仍有不安與焦慮,總覺得有個定時炸彈在體內(nèi)似的,于日常生活不利。所以最后經(jīng)過與患方商量后還是兩處均切了。最后結(jié)果:杭州市第一人民醫(yī)院胸外科葉建明團(tuán)隊為其進(jìn)行了手術(shù)。單孔胸腔鏡下左上葉部分切除(兩處)。主病灶切面灰白,密度不均,質(zhì)較硬。次病灶也顯灰白,包膜不明顯,質(zhì)稍硬。術(shù)中快速切片示均為肺泡上皮增生活躍伴異型,間質(zhì)較我淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞浸潤,貼壁生長為主的腺癌高度可疑。常規(guī)病理示:主病灶浸潤性腺癌,腺泡型70%,貼壁型20%,乳頭型10%;次病灶微浸潤性腺癌。(三)感悟:肺癌會遺傳嗎?為什么父子同患肺癌的情況這么常見。2022年版的國家衛(wèi)健委肺癌診療指南中是這么表述的:肺癌患者中存在家族聚集現(xiàn)象。這些發(fā)現(xiàn)說明遺傳因素可能在對環(huán)境致癌物易感的人群和(或)個體中起重要作用。Matakidou等的系統(tǒng)評價結(jié)果顯示肺癌家族史與肺癌的相對風(fēng)險率為1.84(95%置信區(qū)間:1.64~2.05);林歡等報道了633例的肺癌家系調(diào)查,家系中有1個肺癌患者的調(diào)整比值比為2.11,2個以上的肺癌患者調(diào)整比值比達(dá)到4.49。在非吸煙者中則為1.51(95%置信區(qū)間:1.11~2.06)。目前認(rèn)為涉及機(jī)體對致癌物代謝、基因組不穩(wěn)定、DNA修復(fù)及細(xì)胞增殖和凋亡調(diào)控的基因多態(tài)性均可能是肺癌的遺傳易感因素,其中代謝酶基因和DNA損傷修復(fù)基因多態(tài)性是其中研究較多的兩個方面??梢娭苯舆z傳的說法是不成立的,但可能存在遺傳易感因素,對環(huán)境致癌物易感。當(dāng)然我認(rèn)為,現(xiàn)在的肺癌發(fā)生率太高了,來源于廣州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院何建行教授、梁文華教授團(tuán)隊在2022年ESMO大會上公布的一項研究數(shù)據(jù):以社區(qū)為基礎(chǔ)的大規(guī)模低劑量螺旋CT篩查項目,篩選了2015年至2021年期間入組的受試者。符合條件受試者來自廣州地區(qū)4個社區(qū)的40-74歲居民,排除標(biāo)準(zhǔn)為過去5年內(nèi)診斷為肺癌的患者。共篩選查了11708例受試者,包括5452名男性和6256名女性,中位年齡為59(IQR,51-65)歲。共有200例(1.7%)受試者診斷出肺癌,其中172例(86%)處于0-I期。分別有37例(19.6%)、105例(55.6%)確診病例符合NCCN和中國篩查指南的標(biāo)準(zhǔn)。普通人群的肺癌檢出率居然高達(dá)1.7%!所以早期肺癌現(xiàn)在是常見病!在同一家庭中出現(xiàn)夫妻或父子等都查出的肺癌的概率自然也就增加了。
葉建明醫(yī)生的科普號2024年11月15日136
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PD-1和PD-L1在腫瘤免疫治療中的作用
一什么是PD-1與PD-L1?PD-1:主要在T細(xì)胞、B細(xì)胞等免疫細(xì)胞上表達(dá)的免疫檢查點受體。PD-L1:是PD-1的主要配體。它在人體多種組織細(xì)胞中廣泛表達(dá),其中包括腫瘤細(xì)胞。PD-L1與PD-1的結(jié)合是腫瘤免疫逃逸的主要機(jī)制。二PD-1與PD-L1在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展中的不同作用PD-1和PD-L1是免疫系統(tǒng)的兩個關(guān)鍵因子;PD-1主要存在于激活后的免疫細(xì)胞表面,其主要機(jī)制是作為免疫細(xì)胞的“剎車”作用,防止機(jī)體過度的免疫反應(yīng)。當(dāng)機(jī)體發(fā)生腫瘤時,腫瘤細(xì)胞會誘導(dǎo)激活PD-1通路,導(dǎo)致免疫細(xì)胞無法有效地識別和清除腫瘤,進(jìn)一步使腫瘤進(jìn)展、擴(kuò)散。PD-L1主要在腫瘤細(xì)胞表面表達(dá),它與免疫細(xì)胞表面的PD-1結(jié)合,從而抑制免疫細(xì)胞的活性,使腫瘤細(xì)胞免疫逃逸。解除PD-1與PD-L1之間的結(jié)合,從而激活T細(xì)胞發(fā)揮抗腫瘤作用。--這是腫瘤免疫治療中的主要藥物:免疫抑制劑(PD-1抑制劑和PD-L1抑制劑)的主要作用機(jī)理。三免疫抑制劑在抗腫瘤中的應(yīng)用PD-1抑制劑:?通過阻斷PD-1與其配體的結(jié)合,恢復(fù)T細(xì)胞的活性,從而恢復(fù)免疫系統(tǒng)對腫瘤細(xì)胞的殺傷作用。代表藥物:Nivolumab(納武單抗)和Pembrolizumab(帕博利珠單抗)、信迪利單抗、替雷利珠單抗、卡瑞利珠單抗等是臨床上廣泛應(yīng)用的PD-1抑制劑。PD-L1抑制劑:通過阻斷PD-L1與PD-1之間的結(jié)合,從而恢復(fù)免疫細(xì)胞主要是T細(xì)胞對腫瘤細(xì)胞的殺傷作用。代表藥物:Atezolizumab(阿替利珠單抗)和Durvalumab(度伐利尤單抗)、恩沃利單抗等。PD-1抑制劑和PD-L1抑制劑在抗腫瘤的免疫治療中沒有顯著的差異;兩者的機(jī)制均為阻斷PD-1與PD-L1之間的相互作用,從而解除免疫抑制,阻止腫瘤細(xì)胞的免疫逃逸,進(jìn)而激活T細(xì)胞發(fā)揮抗腫瘤作用。在腫瘤的免疫治療中,PD-1抑制劑和PD-L1抑制劑的具體治療效果取決于許多因素:如腫瘤類型、患者的免疫狀態(tài)、藥物的使用方式、免疫治療對腫瘤的干預(yù)時機(jī)等。一些研究表明,PD-L1高表達(dá)的患者,PD-L1抑制劑可能更有效。四影響免疫抑制劑抗腫瘤效果的可能因素既然免疫檢查點抑制劑抗腫瘤效果那么好,不良反應(yīng)又低,為什么不是每個腫瘤病人都適用?腫瘤患者是否適合免疫治療?治療后是否獲益?主要根據(jù)幾個指標(biāo)預(yù)測免疫藥物的療效:PD-L1表達(dá)水平:一些研究結(jié)果表明:PD-L1表達(dá)水平越高效果越好。但也有少數(shù)研究顯示:低水平PD-L1表達(dá)的腫瘤患者經(jīng)過免疫治療也有好的療效。因此,PD-L1表達(dá)高低不是作為抗PD-1/PD-L1治療腫瘤療效的預(yù)測指標(biāo)。微衛(wèi)星高度不穩(wěn)定(MSI-H)/錯配修復(fù)基因缺陷(dMMR):很多研究證實:MSI-H/dMMR的腫瘤患者能夠從免疫檢查點抑制劑的治療中獲益。腫瘤突變負(fù)荷(TMB):腫瘤突變負(fù)荷高(TMB-H)的患者,使用PD-1/PD-L1抑制劑的效果越好。另外,一些因素也會影響免疫檢查點抑制劑的作用:如有效T細(xì)胞浸潤;腫瘤微環(huán)境中轉(zhuǎn)化生長因子β(TGF-β)的活性;患者既往治療史;以及腫瘤增殖潛力(腫瘤類型)等。?總結(jié):PD-1抑制劑和PD-L1抑制劑在臨床應(yīng)用中有相似的效果,具體的治療選擇通常取決于患者的具體類型、腫瘤的免疫微環(huán)境、藥物的干預(yù)時機(jī)以及潛在的副作用等。在某些情況下,PD-L1的高表達(dá)可能使PD-L1抑制劑略占優(yōu)勢,但整體來說,二者的療效差異不大??傊庖咭种苿┰谀[瘤患者的治療中,作用機(jī)理、干預(yù)機(jī)制較為復(fù)雜,醫(yī)生通常會根據(jù)患者的腫瘤類型、免疫微環(huán)境以及基因檢測結(jié)果來選擇最合適的治療方案。
鄭大一附院科普號2024年11月15日595
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劉懿博士說肺癌(八五八〇)肺結(jié)節(jié)術(shù)后是肺癌都不需要做化療么?
在上一篇科普文章中,我給大家講了,有些肺結(jié)節(jié)手術(shù)以后病理雖然是惡性的,也就是肺癌,但是也不需要做化療。因此有些朋友印象中,肺結(jié)節(jié)術(shù)后病理是惡性的就需要做化療,這種說法肯定是不對的。那相對的另一種說法是不是正確的呢?什么說法呢?那就是肺結(jié)節(jié)術(shù)后是肺癌,都不需要做化療。這種說法明顯也是不正確的。有些肺結(jié)節(jié)患者手術(shù)以后病理顯示是肺癌,存在一定的危險因素,達(dá)到了一定的分期,就需要進(jìn)行術(shù)后輔助治療。術(shù)后輔助治療的目的就是降低復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的概率,這其中就包括化療。有朋友說,聽說可以吃靶向藥作為輔助治療,就沒有必要化療了。這種說法雖然正確,但不是所有的患者都有機(jī)會吃靶向藥,比如說基因檢測沒有發(fā)現(xiàn)敏感突變,對不上靶向藥,這時候就需要化療了。
劉懿醫(yī)生的科普號2024年11月15日58
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劉懿博士說肺癌(八五七九)肺結(jié)節(jié)術(shù)后是肺癌就得化療所以才不切
前段時間,有一位家住天津的女士在女兒的陪伴下過來找我看片子。她在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院做胸部CT,發(fā)現(xiàn)了肺里有一個結(jié)節(jié),想讓我看看這個肺結(jié)節(jié)是什么性質(zhì)的,需不需要手術(shù)?通過仔細(xì)閱讀她帶過來的片子,她的肺結(jié)節(jié)位于左肺上葉,直徑兩厘米,是一個磨玻璃性質(zhì)的結(jié)節(jié),從形態(tài)看,首先考慮惡性腫瘤,也就是肺癌,建議手術(shù)切除?;颊弑救嗽跍贤ㄟ^程中還是傾向于手術(shù)的,但她的女兒比較抵觸手術(shù)。她說自己了解了一下,如果這個肺結(jié)節(jié)切出來是惡性的,我媽就得做化療,但我不想讓我媽做化療,所以這個手術(shù)我們不想做。這位患者家屬說的有沒有道理?是不是肺結(jié)節(jié)手術(shù)之后是惡性的都需要做化療呢?這絕對是錯誤的,肺結(jié)節(jié)手術(shù)以后是肺癌也要看分期,對于比較早的階段,根本就不需要術(shù)后化療,相反,如果現(xiàn)在不手術(shù),等這個肺癌繼續(xù)發(fā)展,那才需要做化療。下面展示的是一位在我這里做手術(shù)的一位中年女士的病理報告,她肺里有不到一厘米的磨玻璃結(jié)節(jié),手術(shù)之后的病理顯示是微浸潤肺腺癌,這么早的肺癌,手術(shù)后是不需要做化療的。
劉懿醫(yī)生的科普號2024年11月15日36
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劉懿博士說肺癌(八五七八)6mm的肺結(jié)節(jié)是惡性正在侵犯臟層胸膜
前段時間,有一位年輕的女士因為在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院發(fā)現(xiàn)了肺里有磨玻璃結(jié)節(jié)在我這里來住院手術(shù)。住院后,我給她安排在我們醫(yī)院復(fù)查了胸部CT。發(fā)現(xiàn)除了在左下肺有那個磨玻璃結(jié)節(jié)之外,在左上肺靠近邊緣的位置,還有一個6毫米的實性肺結(jié)節(jié)。形態(tài)來看,這兩處結(jié)節(jié)都考慮是惡性,需要手術(shù)切除。她在我這里完成了手術(shù),左下肺那個磨玻璃結(jié)節(jié)是一個浸潤性肺腺癌,但不是這篇文章要說的重點。今天我們說一下她左上肺那個6毫米的實性肺結(jié)節(jié),這個肺結(jié)節(jié)最終的病理顯示是一個浸潤性的肺腺癌,已經(jīng)侵至臟層胸膜的內(nèi)側(cè)。也就是說,這么小的肺結(jié)節(jié)就是惡性的,正在侵犯胸膜。如果不及時切掉,任由其發(fā)展,把胸膜浸透之后,就會形成胸腔種植轉(zhuǎn)移進(jìn)而引起胸水,到時候就成了晚期肺癌了。因此,對于比較靠近肺邊緣的肺癌,還是要積極的手術(shù),盡早的手術(shù)。
劉懿醫(yī)生的科普號2024年11月15日127
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劉懿博士說肺癌(八五七六)磨玻璃結(jié)節(jié)型肺癌一直不會發(fā)生轉(zhuǎn)移么
有一位家住天津55歲的男士在線上問診平臺聯(lián)系到我,向我咨詢肺磨玻璃結(jié)節(jié)相關(guān)問題。他近期在家附近醫(yī)院拍片子,發(fā)現(xiàn)了肺部有磨玻璃結(jié)節(jié),自己也了解了一些相關(guān)知識,想再找專業(yè)治療肺磨玻璃結(jié)節(jié)的醫(yī)生再探討一下。我仔細(xì)閱讀他遞交過來的臨床資料,根據(jù)他的結(jié)節(jié)特點,提出了自己的診療意見。之后我們談到了肺磨玻璃結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)移的問題,在之前我給大家講過很多次,如果一個肺磨玻璃結(jié)節(jié)直徑很小,密度很淡,也就是實性成分很少,即使是惡性的,幾乎不會出現(xiàn)轉(zhuǎn)移。別說遠(yuǎn)處的轉(zhuǎn)移,就連近處的淋巴結(jié)也不會有轉(zhuǎn)移。但如果這個肺磨玻璃結(jié)節(jié)繼續(xù)發(fā)展,增大變實,磨玻璃成分越來越少,實性成分越來越多,有可能會出現(xiàn)轉(zhuǎn)移。大家發(fā)現(xiàn)了肺磨玻璃結(jié)節(jié),一定要請經(jīng)驗豐富的肺外科醫(yī)生看一看片子,聽聽專業(yè)的意見。
劉懿醫(yī)生的科普號2024年11月15日109
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長徑才1.3厘米的亞實性結(jié)節(jié)居然廣泛轉(zhuǎn)移?問題出在哪里?
前言:我們都知道磨玻璃結(jié)節(jié)惡性程度低,風(fēng)險較小,即使含有實性成分的亞實性結(jié)節(jié)。國家衛(wèi)健委2022年版的肺癌診療指南指出:長期以來,肺葉切除術(shù)被大多數(shù)胸外科醫(yī)師認(rèn)為是I期非小細(xì)胞肺癌手術(shù)切除的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式,而最近的臨床證據(jù)支持對于直徑不超過2cm的周圍型I期非小細(xì)胞肺癌,尤其是純磨玻璃樣結(jié)節(jié),肺段切除或楔形切除可能是更好的手術(shù)切除方式。隨著回顧性報道的不斷增多,對于以磨玻璃成分為主的外周型早期肺癌采用部分肺葉切除(肺段或者楔形切除)已逐漸成為胸外科的共識。最近大樣本隨機(jī)對照試驗JCOG0802的研究結(jié)果顯示,對于實性成分大于50%、腫瘤直徑≤2cm的外周型非小細(xì)胞肺癌,肺段切除5年生存率優(yōu)于肺葉切除且肺功能保留程度更佳。隨著更多類似研究結(jié)果的披露,部分肺葉切除可能成為此類肺癌的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式。2024年版中華醫(yī)學(xué)會肺癌臨床診療指南則指出:亞肺葉切除術(shù)可適用于以下情況(1類推薦證據(jù)):(1)對于外周型、T1a~b、N0的含有磨玻璃成分的NSCLC,應(yīng)強烈考慮進(jìn)行亞肺葉切除術(shù),首選肺段切除術(shù);(2)對于外周型、T1a~b、N0但是肺功能儲備差或者存在其他重大合并癥不適宜進(jìn)行肺葉切除術(shù)的高危患者,推薦楔形切除術(shù),其次考慮肺段切除術(shù)??傮w意思就是說只要含有磨玻璃成分的又不大于2厘米的周圍型肺癌,惡性程度是比較低,不容易轉(zhuǎn)移,能亞肺切除的。但近日有位某地某醫(yī)院的呼吸內(nèi)科同道與我聯(lián)系說他碰到一個很難解釋的病例:才1.3厘米的亞實性結(jié)節(jié)卻已經(jīng)很晚期!這是怎么回事?如果是真的,那就顛覆原來對于磨玻璃肺癌的認(rèn)識了!簡要病史:下面是同道微信與我聯(lián)系時說的情況:現(xiàn)病史有點多,看起來比較累,我整理了一下,整個過程大致如下:2022年8月30日:因咳嗽查胸部CT,發(fā)現(xiàn)左上葉肺尖與舌段亞實性結(jié)節(jié),較大的長徑1.3厘米,雙肺多發(fā)磨玻璃結(jié)節(jié),縱隔淋巴結(jié)腫大;2022年9月13號:左鎖骨上淋巴結(jié)穿刺,確診轉(zhuǎn)移癌;2022年10月23號:縱隔淋巴結(jié)活檢,確診低分化腺癌;2022年11月2號:基因檢測提示EGFR突變,并開始服用阿法替尼;2023年2月:復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)疾病進(jìn)展,改用阿美替尼治療并加用賽珍化療共2周期;2023年4月:復(fù)查評估PR,繼續(xù)阿美替尼加賽珍3周期;2023年9月:腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移與頸部淋巴結(jié)引流區(qū)放療共25次;2023年11月:復(fù)查發(fā)現(xiàn)兩肺磨玻璃結(jié)節(jié)較前相仿、縱隔淋巴結(jié)相仿,左側(cè)腋窩淋巴結(jié)增大,右側(cè)腋窩淋巴結(jié)較前縮小;予以培美曲塞聯(lián)合安可達(dá)貝伐株單抗化療6周期;2024年3月:頭顱磁共振提示腦轉(zhuǎn)移;2024年4月:兩肺磨玻璃結(jié)節(jié)相仿,縱隔淋巴結(jié)增多增大,左腋窩淋巴結(jié)增多增大,右側(cè)胸腔積液。影像展示與分析:同道后面拿到了患者的初始影像資料并發(fā)給我了,我們來看看這位患者的影像表現(xiàn)情況:肺窗兩肺確實是多發(fā)磨玻璃密度結(jié)節(jié),部分亞實性密度,但怎么看也更像多原發(fā)以磨玻璃為表現(xiàn)的早期肺癌,病理應(yīng)該是不典型增生、原位癌為主,部分可能是微浸潤性腺癌。但他的左側(cè)縱隔內(nèi)有巨大的占位性病灶,難道是轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)?從左側(cè)胸頂?shù)街鲃用}弓旁以及弓下連續(xù)層面都見到這個軟組織影,位于縱隔內(nèi),顯然是惡性的。我懷疑左鎖骨上淋巴結(jié)穿刺病理示轉(zhuǎn)移癌的,也許就是這個腫塊本身向頸部延伸的組成部分。我不知道后來的縱隔淋巴結(jié)活檢是不是也是穿刺活檢,還是胸腔鏡活檢的,如果胸腔鏡手術(shù)時活檢(這種可能性?。?,肺上的病灶同時切除一個送病理會更能明確診斷。我的考慮:1、如果按當(dāng)?shù)剡@幾家醫(yī)院的思路,原發(fā)灶是1.3厘米的亞實性結(jié)節(jié),居然鎖骨上、縱隔、腋窩,甚至后來皮下全部都轉(zhuǎn)移,這是沒法想像的。而且肺門與隆突卻無顯著腫大的大塊轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)。2、如果原發(fā)灶是亞實性結(jié)節(jié),那么經(jīng)過治療后的數(shù)次復(fù)查,為什么縱隔淋巴結(jié)曾有好轉(zhuǎn),但一直提示兩肺磨玻璃結(jié)節(jié)與前相仿?轉(zhuǎn)移灶好轉(zhuǎn)而原發(fā)灶不敏感,這不能解釋。3、如果我們把縱隔巨大占位定義為原發(fā)灶,考慮縱隔型肺癌,并且將兩肺多發(fā)磨玻璃結(jié)節(jié)也考慮早期肺癌的用二元論來解釋。一切就都符合了!磨玻璃是磨玻璃肺癌,多原發(fā)早期;縱隔實性占位是縱隔型肺癌,低分化惡性程度很高,廣泛轉(zhuǎn)移。至于是不是必為縱隔型肺癌,大概也并不能完全百分之百確定,本身低分化,區(qū)分存在一定難度。當(dāng)然治療上不管是什么來源,也就這些招數(shù),預(yù)后或許并無多少區(qū)別。延伸閱讀:學(xué)習(xí)《縱隔型肺癌Mediastinum-typedLungCancer)》概述:早在1937年即由前蘇聯(lián)學(xué)者康加洛夫斯基提出來了,屬于肺癌的一種特殊形式,由于發(fā)病率較低,至今仍被大量誤診,主要因盡管是肺癌,但在影像上僅表現(xiàn)為縱隔增寬,軟組織腫塊,而肺內(nèi)很少發(fā)現(xiàn)明顯的癌病灶,頗像縱隔腫瘤,故稱縱隔型肺癌。形成機(jī)制:(1)中央型肺癌合并肺不張,緊貼縱隔,并完全包賽肺門腫塊和腫大的淋巴結(jié)(中央型);(2)縱隔胸膜下的肺癌同時向縱隔發(fā)展(周圍型);(3)從大支氣管發(fā)生的中央型肺癌向縱隔發(fā)展,或尚在縱隔內(nèi)走行的大的支氣管發(fā)生的肺癌;(4)原發(fā)性肺癌惡性程度高,較早有縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、融合,使縱隔增寬,而病灶觀察不到(隱匿型)。臨床表現(xiàn):縱隔型肺癌與普通肺癌一樣,好發(fā)于40歲以上的男性,早期通常會出現(xiàn)不同程度刺激性干咳以及其他呼吸道癥狀。當(dāng)縱隔淋巴結(jié)腫大時,出現(xiàn)一些壓迫鄰近器官的癥狀,少數(shù)出現(xiàn)異位內(nèi)分泌癥狀,而縱隔腫瘤早期多無呼吸道癥狀,異位內(nèi)分泌癥狀更為少見。影像學(xué)表現(xiàn):(1)X線:縱隔旁腫塊,腫塊邊緣不規(guī)則、毛刺狀或光滑。其他可見阻塞性肺不張、隔肌麻痹升高等間接征象。癌腫壓迫侵犯肺供血減少,致局部肺紋理稀疏。側(cè)位位于中、前縱隔多見,常見主動脈窗消失。中央型縱隔型肺癌致縱隔增寬,同樣也有中央型肺癌的一般X線表現(xiàn)。周圍型縱隔型肺癌所引起的縱隔增寬,與鄰近縱隔緣常成銳角。隱匿型肺癌僅表現(xiàn)為縱隔增寬而看不到原發(fā)灶。(2)CT:腫塊內(nèi)緣與縱隔無界線或間隔以縱隔脂肪影;外緣表現(xiàn)多變,多與縱隔呈銳角相交,基底部往往小于腫塊的最大徑線;可見受累支氣管改變及管腔內(nèi)外的軟組織塊影;可見腫瘤侵及鄰近結(jié)構(gòu)情況、轉(zhuǎn)移征象,增強后腫塊強化一般強化無特征性改變。外緣毛糙、分葉,內(nèi)緣與縱隔間脂肪線影、銳角相交,支氣管改變以及肺內(nèi)繼發(fā)性改變、轉(zhuǎn)移征象,均提示病變的肺內(nèi)起源性質(zhì)。是否還有一種可能,就如脾臟、胰腺、子宮內(nèi)膜等會異位到其他部位一樣,肺組織如果異位到縱隔內(nèi),而非肺組織因為靠近縱隔而向縱隔側(cè)生長,異位的肺組織發(fā)生惡性腫瘤,也是縱隔型肺癌的機(jī)制之一?感悟:這個病例雖然是在當(dāng)?shù)囟嗉掖筢t(yī)院看,也予以相應(yīng)的靶向治療、化療、抗血管生成治療、放療等諸多綜合治療措施過,但病情發(fā)展還是快,效果并不理想。實體瘤的治療大體也就這些辦法,惡性程度高的,治療效果差的,其實變來變?nèi)ヒ踩狈芎玫氖侄巍_@個病例區(qū)分確實是亞實性結(jié)節(jié)伴廣泛轉(zhuǎn)移,還是二元論的縱隔原發(fā)高度惡性腫瘤伴轉(zhuǎn)移并發(fā)兩肺多發(fā)磨玻璃為表現(xiàn)的早期肺癌,雖然從治療效果上來講或許預(yù)后沒多少不同,但對我們認(rèn)知磨玻璃肺癌的生物學(xué)行為,指導(dǎo)以后的臨床診療思路卻有非同一般的意義,甚至是顛覆性的!在無法完全搞明白了的情況下,我想我們只能用怎樣才能更好解釋臨床觀察到的現(xiàn)象來考慮。
杭州市腫瘤醫(yī)院科普號2024年11月14日181
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