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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 一文詳解：NSCLCROS1基因變異的檢測、治療及耐藥ROS1基因（全稱：c-ROS肉瘤致癌因子-受體酪氨酸激酶），與EGFR、ALK均為非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）明確的驅(qū)動(dòng)基因，屬于酪氨酸激酶胰島素受體基因。今天和大家一起學(xué)習(xí)了解ROS1基因。01結(jié)構(gòu)與作用ROS1基因編碼的ROS1蛋白屬于胰島素受體家族的跨酪酸激酶受體，由胞內(nèi)酪氨酸激酶活性區(qū)、跨膜區(qū)及胞外區(qū)3部分組成，主要參與RAS-RAF-MEK-ERK（MAPK）、PI3K-AKT-mTOR信號(hào)通路的激活。ROS1基因發(fā)生致癌變異，會(huì)激活其下游通路的信號(hào)，造成細(xì)胞過度地生長及增殖，驅(qū)動(dòng)腫瘤的發(fā)生。02變異類型及臨床特點(diǎn)變異類型包括融合（重排）、點(diǎn)突變、擴(kuò)增，其中融合是ROS1基因主要變異類型。ROS1基因發(fā)生融合時(shí)丟失細(xì)胞外區(qū)域，保留跨膜區(qū)和胞內(nèi)酪氨酸激酶區(qū)域。在NSCLC中，融合變異率約2%-3%，常見融合伴侶包括CD74、EZR、TPM3、SDC4。ROS1融合斷點(diǎn)最常發(fā)生在ROS1基因第30-34號(hào)內(nèi)含子。ROS1點(diǎn)突變和擴(kuò)增目前是未知意義的變異類型，更多作為耐藥的原因之一。在NSCLC中，ROS1融合主要發(fā)生在年輕（中位年齡50歲）、不吸煙的肺腺癌患者中，肺鱗癌和大細(xì)胞癌中ROS1融合相對罕見。通常情況下，ROS1融合具有排他性，不與其他驅(qū)動(dòng)基因共存。有研究發(fā)現(xiàn)ROS1的進(jìn)化過程與ALK密切相關(guān)，兩者在激酶結(jié)構(gòu)域內(nèi)有70%氨基酸序列的同源性，因此大多數(shù)ALK抑制劑對ROS1基因融合陽性的NSCLC有效。03檢測方式ROS1融合推薦使用IHC、FISH、qRT-PCR、NGS（二代測序）檢測。IHC檢測僅用于初篩，陽性結(jié)果需采用其他方法驗(yàn)證；FISH是ROS1融合檢測的「金標(biāo)準(zhǔn)」，但易漏檢GOPC-ROS1融合；基于DNA和RNA的二代測序均可用于ROS1融合基因檢測，但DNA二代測序檢測ROS1融合易發(fā)生漏檢。（1）FISH是目前檢測腫瘤組織中染色體重排最有效的診斷技術(shù)之一，不僅可以檢測已知的融合突變，也可以檢測未知的融合突變，而且結(jié)果具有可靠性及穩(wěn)定性，也是目前檢驗(yàn)其他檢測技術(shù)準(zhǔn)確性的最重要的手段。（2）RT-PCR檢測具有靈敏性高、特異性強(qiáng)、簡便快速的特點(diǎn)，在實(shí)驗(yàn)室中應(yīng)用更為廣泛，可檢測所有融合型但不能區(qū)分融合類型。RT-PCR技術(shù)是RNA逆轉(zhuǎn)錄cDNA和熒光定量PCR擴(kuò)增相結(jié)合的一種技術(shù)，首先經(jīng)逆轉(zhuǎn)錄酶和特異性引物作用下，將RNA逆轉(zhuǎn)錄成cDNA，再以cDNA為模板擴(kuò)增目的片段。（3）IHC可作為常規(guī)ROS1融合基因的篩選手段。與FISH技術(shù)相比，IHC成本低，快速準(zhǔn)確，臨床應(yīng)用更為廣泛。對于IHC1+以上的患者，建議使用RT-PCR/FISH進(jìn)行ROS1融合基因的確診。我國《ROS1陽性非小細(xì)胞肺癌診斷病理專家共識(shí)》對于IHC結(jié)果的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)如下：IHC3+：>10%的腫瘤細(xì)胞呈現(xiàn)深棕色強(qiáng)著色；IHC2+：>10%的腫瘤細(xì)胞呈現(xiàn)棕色著色；IHC1+：>10%的腫瘤細(xì)胞呈現(xiàn)微弱棕色著色，且無任何背景染色；IHC0：腫瘤細(xì)胞無明顯著色或≤10%微弱棕色著色。（4）NGS又稱高通量測序，能夠準(zhǔn)確檢測已知的基因及其他基因的突變。04ROS1陽性NSCLC靶向治療一線治療NCCN指南推薦恩曲替尼、克唑替尼、瑞普替尼、塞瑞替尼用于一線治療攜帶ROS1融合突變的NSCLC患者。圖1：NCCNNSCLC?指南（2024.V4）?CSCO指南推薦恩曲替尼、克唑替尼用于IV期ROS1融合陽性NSCLC一線治療（I級(jí)推薦）。圖?2：CSCONSCLC?指南（2024版）1）克唑替尼：指南推薦主要基于開放性、多國、多中心、單臂II期?OO12-01?研究。入組情況：127例ROS1陽性且ALK陰性的局部晚期或轉(zhuǎn)移的NSCLC患者（均為亞洲人，58.3%來自中國，20.5%來自日本）。主要研究終點(diǎn)：獨(dú)立放射學(xué)評(píng)價(jià)（IRR）的客觀緩解率（ORR）。用藥方法：克唑替尼口服治療，起始劑量為250mg，每日兩次，并持續(xù)治療，直至達(dá)到實(shí)體瘤療效評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)（RECIST1.1）定義的疾病進(jìn)展或出現(xiàn)不可接受的毒性，或患者拒絕治療。主要研究終點(diǎn)：ORR高達(dá)71.7%（95%CI：63.0%-79.3%），其中17例實(shí)現(xiàn)了完全緩解（CR），74例達(dá)到部分緩解（PR）。無進(jìn)展生存期（PFS）：IRR評(píng)價(jià)的中位PFS達(dá)到15.9個(gè)月（95%CI：12.9-24.0個(gè)月）?；€合并腦轉(zhuǎn)移23例患者的中位PFS為10.2個(gè)月（95%CI：5.6-13.1個(gè)月）?；€未合并腦轉(zhuǎn)移104例患者的中位PFS為18.8個(gè)月（95%CI：13.1-NR），由于基線合并腦轉(zhuǎn)移患者的樣本量較小，其結(jié)果有待進(jìn)一步探討。不良反應(yīng)：最常見不良反應(yīng)為轉(zhuǎn)氨酶升高（55.1%）、視力障礙（48.0%）、惡心（40.9%）、腹瀉（38.6%）以及嘔吐（32.3%）。未觀察到新的不良反應(yīng)事件發(fā)生。2）恩曲替尼：匯總ALKA-372-001、STARTRK-1、STARTRK-2這三項(xiàng)研究，53例患者中41例達(dá)到了客觀緩解，ORR為77%（95%CI64-88），緩解持續(xù)時(shí)間（DoR）為24.6個(gè)月（95%CI：11.4-34.8），中位PFS為19.0個(gè)月，顱內(nèi)ORR55.0%。不良反應(yīng)：最常見的是體重增加、中性粒細(xì)胞減少。嚴(yán)重不良事件，最常見的是神經(jīng)系統(tǒng)疾病(3%)和心臟疾病(2%)。無治療相關(guān)死亡發(fā)生。2021年更新了ALKA-372-001、STARTRK-1、STARTRK-2三項(xiàng)綜合分析結(jié)果：可評(píng)估療效的人群包括：局部晚期或轉(zhuǎn)移性ROS1融合陽性NSCLC（有或無CNS轉(zhuǎn)移），并且接受恩曲替尼≥600mg每日1次口服治療的成人患者。主要終點(diǎn)：通過盲法獨(dú)立集中審核評(píng)估的ORR和DoR。次要終點(diǎn)包括：PFS、總生存期（OS）、顱內(nèi)ORR、顱內(nèi)DoR、顱內(nèi)PFS和安全性。研究結(jié)果:?161例患者的隨訪時(shí)間≥6個(gè)月，ORR為67.1%（n=108，95%CI：59.3-74.3），12個(gè)月DoR率為63%，中位DoR15.7個(gè)月。12個(gè)月PFS率為55%（中位PFS為15.7個(gè)月），12個(gè)月OS率為81%（中位OS無法估計(jì)）。在24例經(jīng)盲法獨(dú)立集中審核有可測量的基線CNS轉(zhuǎn)移的患者中，顱內(nèi)ORR為79.2%（n=19；95%CI：57.9-92.9），中位顱內(nèi)PFS為12.0個(gè)月（95%CI：6.2-19.3），中位顱內(nèi)DoR為12.9個(gè)月（12個(gè)月DoR率55%）。恩曲替尼對ROS1融合陽性NSCLC患者（包括有CNS轉(zhuǎn)移的患者）繼續(xù)顯示出高水平的臨床獲益。3）瑞普替尼：瑞普替尼是繼克唑替尼、恩曲替尼的第二代ROS1-TKI，療效持續(xù)時(shí)間長，對腦轉(zhuǎn)移控制更佳，對包括ROS1G2032R在內(nèi)的多種耐藥突變都有療效。TRIDENT-11期研究納入ROS1、NTRK1～3或ALK融合的局部晚期或轉(zhuǎn)移性實(shí)體瘤患者，通過評(píng)估確定的瑞普替尼給藥劑量為160mg口服QD，14天后改為160mg口服BID，直至腫瘤進(jìn)展或出現(xiàn)不可耐受的毒性。2期研究的主要終點(diǎn)為ORR，次要終點(diǎn)包括DoR、PFS、OS、顱內(nèi)療效和安全性。本次療效分析的主要人群包括71例ROS1-TKI初治患者和56例既往接受過一種ROS1-TKI治療但未化療的患者。ROS1-TKI初治：71例ROS1-TKI初治患者中，ORR為79%，其中7例（10%）達(dá)到CR，49例（69%）達(dá)到PR；中位起效時(shí)間為1.8個(gè)月，中位DoR為34.1個(gè)月，18個(gè)月DoR率為79%；中位PFS為35.7個(gè)月，18個(gè)月PFS率為70%；18個(gè)月OS率為88%。圖4：ROS1-TKI初治患者療效ROS1-TKI經(jīng)治但未經(jīng)化療：56例既往一種ROS1-TKI經(jīng)治但未經(jīng)化療的患者中，ORR為38%，其中3例（5%）達(dá)到CR，18例（32%）達(dá)到PR；中位起效時(shí)間為1.8個(gè)月，中位DoR為14.8個(gè)月，12個(gè)月DoR率為56%；中位PFS為9.0個(gè)月，12個(gè)月PFS率為41%；中位OS為25.1個(gè)月，12個(gè)月OS率為69%。圖5：ROS1-TKI?經(jīng)治患者療效ROS1-TKI經(jīng)治且基線伴ROS1G2032R突變：17例既往一種ROS1-TKI經(jīng)治且基線伴ROS1G2032R突變的患者中，10例確認(rèn)緩解，ORR為59%。圖6：ROS1-TKI?經(jīng)治且基線伴ROS1G2032R突變患者療效顱內(nèi)療效：在基線有/無可測量腦轉(zhuǎn)移的患者中均觀察到瑞普替尼的顱內(nèi)和全身療效。基線伴可測量腦轉(zhuǎn)移的患者：ROS1-TKI初治患者的顱內(nèi)ORR為89%，12個(gè)月顱內(nèi)DoR率為83%；ROS1-TKI經(jīng)治但未經(jīng)化療患者的顱內(nèi)ORR為38%，12個(gè)月顱內(nèi)DoR率為60%。圖7：基線伴可測量腦轉(zhuǎn)移患者的顱內(nèi)療效基線無可測量腦轉(zhuǎn)移的患者：ROS1-TKI初治患者的12個(gè)月顱內(nèi)PFS率為91%；ROS1-TKI經(jīng)治但未經(jīng)化療患者的12個(gè)月顱內(nèi)PFS率為82%。圖8：基線無可測量腦轉(zhuǎn)移患者的顱內(nèi)療效不良反應(yīng)：最常見的治療相關(guān)不良事件是頭暈（58%）、味覺障礙（50%）和感覺異常（30%），3%的患者因治療相關(guān)不良事件而停用瑞普替尼。4）塞瑞替尼：一項(xiàng)針對32例ROS1陽性NSCLC患者的II期研究中，30例初治患者接受塞瑞替尼治療的ORR為62%（95%CI：45–77），中位PFS為9.3?個(gè)月（95%CI：0–22）；在未接受克唑替尼治療的初治患者亞組中，PFS持續(xù)19.3?個(gè)月（95%CI：1–37），與其他TKIs（恩曲替尼、洛拉替尼）相當(dāng)；8例腦轉(zhuǎn)移患者的顱內(nèi)ORR為63%（95%CI：31–86%）。5）洛拉替尼：洛拉替尼是ALK和ROS1激酶的一種強(qiáng)效、選擇性、大環(huán)、ATP-競爭性小分子抑制劑，口服使用，可穿透血腦屏障。作為第三代ROS1/ALK酪氨酸酶抑制劑，洛拉替尼能夠抑制臨床上報(bào)告的導(dǎo)致對ALK-TKI類藥物耐藥的ALK激酶區(qū)突變。在臨床前研究中，對ROS1易位或?qū)е驴诉蛱婺崮退幍腞OS1突變，該藥顯示出了強(qiáng)效和選擇性的抑制活性。臨床前模型中，能夠穿透血腦屏障，達(dá)到有效的腦暴露量。早期研究：一項(xiàng)單臂、開放性、國際多中心的I/II期臨床研究，探索洛拉替尼治療晚期ROS1陽性NSCLC患者的有效性和安全性。研究結(jié)果：所有69例患者的ORR為41%（95%CI：29%–53%）。未使用ROS1TKIs的21例患者中，ORR為62%（95%CI：38%–82%），其中2例（10%）患者完全緩解。mPFS為21個(gè)月（95%CI：4.2–31.9），mDOR為25.3個(gè)月（95%CI：7.5–31.9）。11例基線腦轉(zhuǎn)移患者，其中7例（64%）觀察到顱內(nèi)緩解。10例無腦轉(zhuǎn)移患者的ORR為80%。?40例先前僅使用過克唑替尼的患者，ORR為35%（95%CI：21%–52%），其中2例（5%）患者完全緩解。mPFS為8.5月（95%CI：4.7–15.2），mDOR為13.8月，（95%CI：9.7–NR）。24例基線腦轉(zhuǎn)移患者，其中12例（50%）患者顱內(nèi)緩解。16例無腦轉(zhuǎn)移患者的ORR為50%。未接受ROS1TKIs的患者和僅接受克唑替尼治療患者顱外和顱內(nèi)總體反應(yīng)一致。安全性：在接受洛拉替尼治療的69例患者中，66例（96%）患有至少有一種與治療相關(guān)的不良事件。與治療相關(guān)的最常見的3-4級(jí)不良反應(yīng)是高甘油三酯血癥（19%）和高膽固醇血癥（14%）。僅從以上列舉的臨床試驗(yàn)結(jié)果來看，瑞普替尼針對ROS1陽性患者，緩解率、PFS等方面可能效果更優(yōu)，恩曲替尼和瑞普替尼對腦轉(zhuǎn)移患者效果可能更好。二線治療圖?10：CSCONSCLC?指南（2024版）綜上述，二線治療方案，CSCO與NCCN指南有所不同，NCCN指南針對廣泛進(jìn)展者，更傾向瑞普替尼或洛拉替尼作為二線選擇。CSCO指南則建議選擇全身化療或聯(lián)合抗血管生成靶向藥物。05ROS1耐藥機(jī)制ROS1抑制劑的耐藥機(jī)制可歸納為兩類：在靶耐藥（ROS1繼發(fā)突變）和脫靶耐藥（旁路激活、表型轉(zhuǎn)化）。1）在靶耐藥不同ROS1抑制劑治療后的繼發(fā)耐藥突變情況不同，如克唑替尼治療后，常見ROS1繼發(fā)突變有：G2032R、D2033N、L2026M、S1986F/Y、L2155S；塞瑞替尼：E1990G、F1994L；恩曲替尼：F2004C/I、G2032R；洛拉替尼：S1986F、G2032K/R、L2086F。而且，單個(gè)腫瘤組織中發(fā)現(xiàn)兩到三種突變的情況已被觀察到。研究表明ROS1突變可介導(dǎo)ROS1融合NSCLC患者對克唑替尼和洛拉替尼治療產(chǎn)生耐藥。一項(xiàng)研究納入47例克唑替尼和32例洛拉替尼治療后進(jìn)展的ROS1融合NSCLC患者?；驕y序結(jié)果顯示ROS1突變率分別為38%和46%，其中ROS1G2032R最常見，約占三分之一。其他ROS1突變包括：克唑替尼治療后的D2033N（2.4%）和S1986F（2.4%）；洛拉替尼治療后的L2086F（3.6%）、G2032R/L2086F（3.6%）、G2032R/S1986F/L2086F（3.6%）和S1986F/L2000V（3.6%）。圖11：研究中克唑替尼和勞拉替尼耐藥后ROS1激酶域二次突變的發(fā)生頻率2）脫靶耐藥（旁路信號(hào)通路的激活）旁路信號(hào)通路的激活是導(dǎo)致ROS1抑制劑耐藥的另一途徑。不同信號(hào)通路的激活，阻礙了藥物對特異靶點(diǎn)的作用。該過程中涉及的旁路或下游介質(zhì)包括KRAS、NRAS、EGFR、HER2、MET、KIT、BRAF和MEK等。在臨床上，經(jīng)克唑替尼治療后常出現(xiàn)KRASG12D和BRAFV600E突變，而恩曲替尼治療后，常出現(xiàn)NRASQ61K突變。近年來，在接受ROS1抑制劑治療的患者進(jìn)展后，也發(fā)現(xiàn)了影響β-連環(huán)蛋白（例如CTNNB1S45F）的相關(guān)突變和PIK3CA的激活突變。3）耐藥后治療策略一旦患者在接受ROS1抑制劑治療后出現(xiàn)進(jìn)展，建議在可行且安全的情況下，進(jìn)行腫瘤活檢，以明確耐藥機(jī)制。若發(fā)生ROS1繼發(fā)耐藥突變，患者可以根據(jù)具體的突變情況，采用其他ROS1抑制劑。通常，洛拉替尼可靶向與克唑替尼耐藥相關(guān)的激酶突變，包括D2033N、L2026M、L2155S和S1986F/Y。在發(fā)生G2032R突變的特殊情況下，腫瘤不僅對克唑替尼耐藥，還會(huì)對恩曲替尼和洛拉替尼產(chǎn)生耐藥性，可能需要采用其他藥物，如洛普替尼或卡博替尼（毒性更高）。原文鏈接：https://mp.weixin.qq.com/s/KrBjkscw5ZzkfP14f0bCyg2024年05月06日
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 肺結(jié)節(jié)是指直徑不超過三厘米的肺部占位，它的直徑也是從大到小有一個(gè)范圍。有些患者和家屬會(huì)有這樣的疑問，為什么自己的肺結(jié)節(jié)有的醫(yī)生看片子說是磨玻璃性質(zhì)的，而有的醫(yī)生從電腦里面看卻說是實(shí)性的，到底他們誰說的對？我們先來看這樣一個(gè)病例，有一位中年男士發(fā)現(xiàn)了肺結(jié)節(jié)過來找我看病。在他的CT片子上看，這個(gè)肺結(jié)節(jié)是一個(gè)磨玻璃性質(zhì)的，直徑七毫米。再次去閱讀他的電子圖像，看一下他的薄層CT，他的這個(gè)結(jié)節(jié)是一個(gè)實(shí)性的，直徑仍然是七毫米。為什么在CT片子上看和在電腦里面看，肺結(jié)節(jié)性質(zhì)是不一樣的呢？CT片子一般都是厚層的CT，電腦里面要看，基本看的都是薄層CT，不同CT層厚對于肺結(jié)節(jié)性質(zhì)的判斷是有差異的。那這兩個(gè)哪個(gè)判斷的準(zhǔn)呢？當(dāng)然是薄層CT判斷的比較準(zhǔn)了。因此，對于比較小的肺結(jié)節(jié)，一定要看到患者的薄層CT。2024年05月06日73
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魯蒙主治醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院 肺部腫瘤科 要了解肺癌基因檢測的意義，需要先回答以下幾個(gè)問題。答：有可能。除了原位腺癌、微浸潤性腺癌有99-100%的手術(shù)切除治愈率，只要是浸潤性腺癌，理論上都存在復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)，只是分期、分型不同決定了復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)不同。如圖所示，早期（1A期）肺癌術(shù)后的五年生存率（可以理解為臨床治愈率）在77-92%，中期（1B期-2期）肺癌術(shù)后的五年生存率在53-68%，局部晚期（3期）肺癌術(shù)后的五年生存率在13-36%。晚期肺癌（4期）一般不做手術(shù)，只能藥物治療，治愈希望較低，整體五年生存率不足10%。答：肺癌在被發(fā)現(xiàn)時(shí)可能已經(jīng)有癌細(xì)胞從腫瘤病灶上脫落，沿著腫瘤周圍毛細(xì)血管進(jìn)入到人體血液循環(huán)“藏匿”起來，這就是腫瘤的微轉(zhuǎn)移，是肺癌未來復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的來源。這種微轉(zhuǎn)移是無法通過影像學(xué)檢查診斷出來的，哪怕是最敏感的影像學(xué)檢查PET-CT，也無法發(fā)現(xiàn)微轉(zhuǎn)移的存在，因?yàn)槲⑥D(zhuǎn)移只是人體血液循環(huán)內(nèi)有癌細(xì)胞存在，還沒有形成明顯的轉(zhuǎn)移病灶比如腦轉(zhuǎn)移瘤、骨轉(zhuǎn)移瘤、肝轉(zhuǎn)移瘤、肺內(nèi)轉(zhuǎn)移瘤，因而無法被影像學(xué)檢查探測到。不同分期的浸潤性腺癌，是否有微轉(zhuǎn)移的概率不同，分期越差、有微轉(zhuǎn)移的概率越高，復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的風(fēng)險(xiǎn)越高。且不同分期的浸潤性腺癌，微轉(zhuǎn)移的癌細(xì)胞數(shù)量也存在差異，導(dǎo)致肺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的時(shí)間存在差異，微轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞數(shù)量越多，肺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移可能越快。因此，本質(zhì)上來說，肺癌做完根治性手術(shù)后之所以還會(huì)復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，是因?yàn)樵谧鍪中g(shù)切除腫瘤之前，有一部分癌細(xì)胞已經(jīng)脫落進(jìn)入人體血液循環(huán)藏起來了，這部分癌細(xì)胞稱之為微轉(zhuǎn)移灶，現(xiàn)在有了更新的名詞定義，即“分子殘留病灶（molecularresidualdisease）”或者“微小殘留病灶（minimalresidualdisease）”，英文縮寫為MRD。即便將腫瘤徹底切除，也只是阻斷了肺癌細(xì)胞繼續(xù)源源不斷進(jìn)入血液循環(huán)的進(jìn)度，但是對于已經(jīng)發(fā)生的微轉(zhuǎn)移病灶，仍舊需要做后續(xù)輔助藥物治療來進(jìn)一步清除殺滅，從而達(dá)到降低復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移、提高生存期的作用。答：肺癌術(shù)后輔助治療包括化療、免疫治療、靶向治療三大類。是否需要做輔助治療一般有兩方面考慮。一：肺癌分期為1B期及以上。比如腫瘤大小超過3厘米，或者有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，或者侵犯肺表面胸膜。這是目前制定肺癌術(shù)后輔助治療方案的最重要依據(jù)。二：肺癌病理類型具有低分化亞型（微乳頭型或者實(shí)體型）或者其他高危因素（比如脈管癌栓、氣腔內(nèi)播散）。如果有以上兩種情況之一，提示肺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)系數(shù)高（本質(zhì)上是體內(nèi)有微轉(zhuǎn)移病灶的概率較高），目前臨床研究也提示術(shù)后采取輔助治療（尤其是靶向治療）能夠降低復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)，提高整體預(yù)后。如果沒有以上兩種情況，目前臨床研究并沒有確切證據(jù)證實(shí)術(shù)后輔助治療能夠獲得臨床獲益，也就是說，這種情況下絕大多數(shù)手術(shù)切除后可能就達(dá)到治愈，體內(nèi)有微轉(zhuǎn)移病灶的概率較低，做術(shù)后輔助治療可能并沒有意義。而即便有微轉(zhuǎn)移病灶，數(shù)量可能也極少，術(shù)后就做輔助治療和未來復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移之后再選擇做治療在預(yù)后效果上可能是類似的，所以術(shù)后可以先定期隨診復(fù)查，萬一未來復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移后再用藥控制。答：基因檢測一般是采取切除下來的肺癌組織做，明確肺癌基因突變特征和其他遺傳分子學(xué)特征，費(fèi)用1-3萬元不等，包括不同套餐，費(fèi)用越貴，套餐越全面，對于病情控制越有幫助。具體項(xiàng)目包括：①靶向藥相關(guān)基因突變檢測。包括大概十多個(gè)基因突變靶點(diǎn)，比如EGFR、ALK、ROS1等。這屬于最基本的基因檢測套餐，費(fèi)用約1萬元，主要目的是評(píng)估能否匹配上靶向藥物。如果只是為了明確能否用靶向藥，只做這個(gè)最基本套餐就足夠。浸潤性腺癌匹配上靶向藥的概率在30-50%左右。此項(xiàng)目為必備，具有復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)的浸潤性腺癌一般常規(guī)建議做。②靶向藥/化療/免疫治療等藥物治療的耐藥基因突變檢測。包括上百種基因突變靶點(diǎn)，這些基因突變和能否用靶向藥關(guān)系不大，但是和藥物治療的敏感度（即耐藥性）有較大關(guān)系，稱之為耐藥基因突變，是全面評(píng)估肺癌惡性程度的重要方面。有耐藥基因突變，提示肺癌惡性程度較高，采取藥物治療（靶向藥物/化療/免疫治療）的耐藥發(fā)生率較高，腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)可能較高。此項(xiàng)目適合分期偏晚、惡性程度較高的浸潤性腺癌，便于評(píng)估靶向藥耐藥概率，評(píng)估是否需要靶向藥聯(lián)合化療一起使用來降低靶向藥耐藥風(fēng)險(xiǎn)。③免疫治療敏感度檢測。即PD-L1檢測，明確對于免疫治療的敏感度。如果基因檢測沒有匹配上靶向藥（50-70%的概率匹配不上靶向藥），那么后續(xù)治療一般選擇化療和免疫治療?；煵粚儆诰珳?zhǔn)治療，不做基因檢測也可以直接用。靶向治療屬于精準(zhǔn)治療，必須依賴于基因檢測結(jié)果。而免疫治療屬于半精準(zhǔn)治療，根據(jù)PD-L1表達(dá)程度不同，其敏感度也存在差異。PD-L1高表達(dá)（＞50%），提示免疫治療可能會(huì)發(fā)揮很大控制腫瘤作用，效果可能會(huì)很好。而如果PD-L1無表達(dá)（＜1%）或者低表達(dá)（1-49%），提示免疫治療敏感度一般。此項(xiàng)目適合中晚期浸潤性腺癌，只能采取手術(shù)切除的肺癌組織做，無法抽血做。如果第①項(xiàng)沒有匹配上靶向藥，那么該檢查可以評(píng)估免疫治療是否敏感，有助于判斷是否可以采取免疫治療控制腫瘤。④MRD檢測。上面提到，腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移的來源即微小殘留病灶MRD。MRD一直以來是無法通過影像學(xué)檢查評(píng)估的，近年來隨著基因檢測技術(shù)發(fā)展，有了抽血化驗(yàn)檢測MRD的技術(shù)。MRD可以通過檢測血液中的循環(huán)腫瘤DNA（ctDNA）來評(píng)估體內(nèi)的腫瘤殘余狀態(tài)。研究顯示，基于ctDNA的MRD檢測可以早于傳統(tǒng)的臨床或影像學(xué)方法鑒定出早期肺癌患者術(shù)后的復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，從而提供提前干預(yù)的機(jī)會(huì)，因此術(shù)后進(jìn)行MRD檢測是十分迫切的。雖然目前MRD檢測技術(shù)還不是100%準(zhǔn)確，存在假陰性和假陽性概率，但是MRD檢測是目前唯一能夠提示體內(nèi)有無癌細(xì)胞殘留的檢測項(xiàng)目。且在定期隨診復(fù)查過程中動(dòng)態(tài)監(jiān)測MRD，相比于影像學(xué)檢查可以更及時(shí)（提前三個(gè)月以上）和更敏感地發(fā)現(xiàn)腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，對于腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移后及時(shí)采取治療有很大價(jià)值，更有利于控制腫瘤發(fā)展、提高整體治療效果。此項(xiàng)目理論上適合所有浸潤性腺癌，但是更適合1B-3期浸潤性腺癌（復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移風(fēng)險(xiǎn)更高）。肺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移后如能及時(shí)發(fā)現(xiàn)，及時(shí)更換治療方案，可以獲得更好的預(yù)后。普通影像學(xué)檢查無法達(dá)到及時(shí)發(fā)現(xiàn)，而MRD檢測具有這個(gè)能力。⑤耐藥后再次基因檢測。肺癌患者在靶向藥物治療期間同時(shí)也在進(jìn)行定期復(fù)查，如果定期復(fù)查提示腫瘤進(jìn)展或者復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，提示靶向藥物耐藥，需要穿刺獲取轉(zhuǎn)移的肺癌組織或者抽取靜脈血重新做基因檢測，目的是篩查新的基因突變、評(píng)估能否有更換其他靶向藥物繼續(xù)治療腫瘤的機(jī)會(huì)。有些基因檢測機(jī)構(gòu)套餐中包括了腫瘤進(jìn)展（即靶向藥耐藥）后再次做基因檢測的項(xiàng)目，即假如未來腫瘤復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，可以免費(fèi)重新做基因檢測。作為套餐的一部分，其價(jià)格比耐藥后再重新單獨(dú)做基因檢測要便宜。此項(xiàng)目適合于術(shù)后需要采取靶向藥物治療的浸潤性腺癌，因?yàn)榘邢蛩幨褂闷陂g都存在耐藥風(fēng)險(xiǎn)，一旦靶向藥耐藥，需要重新做基因檢測評(píng)估是否有新的基因突變。其他：1.基因檢測越全面對于病情控制越有幫助，但是費(fèi)用也越貴。第①項(xiàng)是必備，其他幾項(xiàng)可以根據(jù)個(gè)人情況選擇。2.主要用手術(shù)切除的肺癌組織來做基因檢測。手術(shù)切除的肺癌組織保存超過3-6個(gè)月后組織蛋白會(huì)出現(xiàn)降解失活，影響基因檢測準(zhǔn)確率。因此肺癌術(shù)后基因檢測需要在3-6個(gè)月內(nèi)做，越早越準(zhǔn)確。3.基因檢測工程量大，一般2周左右出結(jié)果。而肺癌術(shù)后輔助治療需要在術(shù)后一個(gè)月后開始、最遲盡量不超過術(shù)后兩個(gè)月。因此，有條件的情況下，基因檢測最好能在術(shù)后一個(gè)月內(nèi)就做好，方便術(shù)后一個(gè)月時(shí)能順利進(jìn)行輔助治療。4.對于暫時(shí)不需要做術(shù)后輔助治療的浸潤性腺癌患者，基因檢測主要是給未來提供一份治療參考和保障。因?yàn)槿绻磥砦迥陜?nèi)肺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移，可以根據(jù)術(shù)后做的基因檢測結(jié)果來直接指導(dǎo)用藥，而不用再重新穿刺活檢取病理做基因檢測（有些肺癌復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移病灶很難穿刺活檢成功）。2024年05月05日374
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 最近有些肺結(jié)節(jié)患者的家屬咨詢我，說手術(shù)以后病理確診為肺癌，要不要做MRD？MRD就是手術(shù)以后定期抽血，然后看看有沒有復(fù)發(fā)的傾向。和傳統(tǒng)的拍片子來判斷肺癌有沒有復(fù)發(fā)比較，MRD可以更早的發(fā)現(xiàn)腫瘤進(jìn)展?，F(xiàn)在臨床上一般可以用于肺癌手術(shù)后病情的監(jiān)測，決定是不是需要在臨床還沒有出現(xiàn)明顯復(fù)發(fā)前就藥物干預(yù)。這是一項(xiàng)比較前沿的檢查，那是不是所有的肺結(jié)節(jié)手術(shù)以后確定是肺癌都需要去做呢？我想如果這項(xiàng)檢查只是一二百元錢就能做，那所有的結(jié)節(jié)型肺癌手術(shù)后的患者都可以考慮做一下。但目前這個(gè)檢查還是比較貴的，并且并沒有納入醫(yī)保。所以目前還是有條件有這方面愿望的患者來做，并不是所有的患者都來做。就像出去旅游，都知道住五星級(jí)酒店好，但實(shí)際很多人都選擇了經(jīng)濟(jì)型酒店，大家都知道原因是什么。2024年04月29日78
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趙軍主任醫(yī)師 北京腫瘤醫(yī)院 胸部腫瘤內(nèi)科 呃，這個(gè)網(wǎng)友問到說EB7啊，低分化帶E級(jí)F2驅(qū)動(dòng)基因MMR的陰性，沒有術(shù)后輔助治療，每半年復(fù)查一次普通CT可以嗎？我覺得可以啊，因?yàn)橐黄诘牟∪税。覀兤鋵?shí)建是4~6個(gè)月做一次啊，這個(gè)復(fù)查并沒有建議三個(gè)月就做一次，另外呢，特別是這個(gè)患者又做了MRD，對吧，而且MRD是陰性的，在這種情況下呢，其實(shí)它復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)更低，所以在這種情況下，我覺得半年復(fù)查一次已經(jīng)足夠了，好吧。 徐老板聯(lián)系的。2024年04月28日47
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 大家拍胸部CT拿到報(bào)告，看到肺里有磨玻璃結(jié)節(jié)肯定最想知道的，就是自己的肺磨玻璃結(jié)節(jié)是良性還是惡性？有一位家住天津60歲的女士因?yàn)轶w檢發(fā)現(xiàn)了自己肺里有一個(gè)磨玻璃結(jié)節(jié)，她上網(wǎng)了解了很多關(guān)于這方面的知識(shí)。她看到一種說法，說如果這個(gè)肺磨玻璃結(jié)節(jié)邊界是清晰的，那肯定就是惡性的，如果邊緣模糊，那肯定就是炎癥。她看了一下自己的CT報(bào)告，寫著這個(gè)肺磨玻璃結(jié)節(jié)邊緣模糊，那是不是說明這個(gè)肺磨玻璃結(jié)節(jié)是炎癥呢？通過一段時(shí)間的觀察，這個(gè)肺磨玻璃結(jié)節(jié)沒有什么變化，雖然直徑只有10毫米，并且邊緣并不清晰，但看起來有惡性的可能。最終，她在我們科室做了手術(shù)，病理是一個(gè)浸潤性的肺腺癌。通過這個(gè)病例我們可以知道，肺磨玻璃結(jié)節(jié)邊緣是否模糊不是決定這個(gè)肺磨玻璃結(jié)節(jié)是良性還是惡性的唯一因素，有些邊緣模糊的肺磨玻璃結(jié)節(jié)最終也被確診為肺癌了。2024年04月27日89
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 有一位家住天津的女士在家人的陪伴下過來找我看病，她肺里發(fā)現(xiàn)了一個(gè)占位，想讓我看看這個(gè)占位像不像惡性的，需不需要手術(shù)？我仔細(xì)閱讀她帶過來的CT，她的這個(gè)肺占位直徑不小，首先考慮是惡性腫瘤，我建議她住院系統(tǒng)檢查，如果沒有其他部位的轉(zhuǎn)移，還是爭取把這個(gè)占位切下來。她問我自己的肺腫瘤能不能做部分切除，我說要切，就只能切它所在整個(gè)的肺葉了，由于腫瘤體積很大，沒法保留更多的肺組織。她總擔(dān)心自己的肺占位不是惡性的，如果貿(mào)然切除一片肺葉，覺得有些得不償失。我和她溝通的結(jié)果是做一個(gè)PET-CT，如果PET-CT考慮這個(gè)肺占位是惡性的，那就來做手術(shù)，如果考慮良性的，那就回去消炎。過了幾天，PET-CT的報(bào)告出來了，考慮惡性病變可能性大。按照做檢查之前的約定，這位女士在我這里辦理了住院，手術(shù)也順利的完成，最終的病理是浸潤性肺腺癌。由此可見，PET-CT可以幫有些下不了手術(shù)決心的患者做出手術(shù)或者不手術(shù)的決定。2024年04月25日34
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石安輝主任醫(yī)師 北京腫瘤醫(yī)院 腫瘤放療科 做靶向檢查是走醫(yī)院程序還是走私人程序，由醫(yī)院的程序也有私人的程序，您可以自由選擇啊，可以自由選擇。 對吧，就像這個(gè)醫(yī)院是公立醫(yī)院和私人醫(yī)院，可以自由選擇啊，沒關(guān)系啊，所以說這個(gè)東西呢，實(shí)際上是這個(gè)，因?yàn)樽罱K呢，走醫(yī)院的程序，最終也是很多大公司他們幫著做的，因?yàn)闉槭裁茨?，就給大家稍微做個(gè)科普啊，因?yàn)槟阋枪庾屷t(yī)院去做做這個(gè)這個(gè)基因檢測，他要雇很多人。 雇實(shí)驗(yàn)室，雇很多人。 還要買好多設(shè)備。 但是你醫(yī)院又沒有那么多病人要來做這個(gè)檢測，那是不是意味著？ 要付出很多的成本。 所以說呢，為了更高效。 那么他是一般的都是在大的公司去做了全國各地的醫(yī)院啊，把病人的樣本集中在這公司，然后他們公司去給你做，去做完了會(huì)把這報(bào)告啊發(fā)給醫(yī)院，當(dāng)然這些公司不是隨便找的啊，那是都是有這個(gè)認(rèn)證的啊，必須認(rèn)證的，如果沒有認(rèn)證，你是不可能被醫(yī)院給接收的，對不對？那么我想這一點(diǎn)呢，大家也可以理解，舉個(gè)簡單例子啊，你在國外看病。 對吧。 你做檢查可能就是到某個(gè)營銷中心去做去了啊，做完了之后啊，直接傳給大夫了，就這么回事啊。 效率會(huì)更高啊，更加的專業(yè)，節(jié)約成本啊，節(jié)約人力成本。 小2024年04月22日21
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葉建明主任醫(yī)師 杭州市腫瘤醫(yī)院 胸外科 前言：所有醫(yī)生與老百姓都知道考慮腫瘤行穿刺或切除來明確診斷，病理是金標(biāo)準(zhǔn)，相當(dāng)于國家最高法院。我自己長期以來也都認(rèn)為術(shù)后有病理結(jié)果了，按病理分期，該隨訪隨訪，該化療化療，該靶向靶向就要以了。但近期碰到多例網(wǎng)絡(luò)問診的病例，發(fā)現(xiàn)一個(gè)隱蔽但嚴(yán)重的問題，那就是：病理診斷的不一致性！原來切下來的標(biāo)本，不同的醫(yī)生看片子，下診斷，意見會(huì)不一樣的??！這是非常值得重視的問題，因?yàn)殛P(guān)系到預(yù)后判斷、輔助治療給不給以及隨訪間隔，需要復(fù)查的項(xiàng)目等一系列問題。今天以一個(gè)典型的病理不一致的病例為例來表述一下個(gè)人的擔(dān)憂與思考。簡要病史：檢查發(fā)現(xiàn)右肺結(jié)節(jié)，手術(shù)切除。影像展示：右肺病灶出現(xiàn)，磨玻璃密度，部分為實(shí)性。大部分實(shí)性，邊緣少許磨玻璃成分，與肺血管間隙不清。與血管沒有間隙（考慮侵犯或緊貼），輪廓清楚。邊緣毛糙不平，有細(xì)毛刺征；血管被腫瘤完全包裹在內(nèi)，沒有間隙；邊緣少許磨玻璃成分。中間實(shí)性部分密度很高，與血管完全融合在一起；周圍磨玻璃成分明顯，但也是整體略偏高的磨玻璃，表面有細(xì)毛刺征，瘤肺邊界清楚。病灶又實(shí)又有膨脹性，邊緣毛糙不平，毛刺分葉明顯。病灶實(shí)性。葉間裂牽拉明顯。到了很邊緣部分仍是收縮力強(qiáng)，表面毛刺也有，整體輪廓清。影像考慮：這樣的混合磨玻璃病灶，有膨脹性、有強(qiáng)收縮力、有毛刺與分葉、關(guān)鍵是實(shí)性部分密度高而且與肺血管完全融合，說明侵襲力強(qiáng)。必是浸潤性癌，而且應(yīng)該含高危亞型的。邊緣仍有磨玻璃成分，所以少許是貼壁亞型也是有的。手術(shù)病理報(bào)告：當(dāng)?shù)蒯t(yī)院手術(shù)病理報(bào)告示：浸潤性腺癌亞型：腺泡狀90%，貼壁狀10%淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：第14組淋巴結(jié)內(nèi)1枚癌結(jié)節(jié)（癌結(jié)節(jié)的意義等同于轉(zhuǎn)移）。中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院會(huì)診病理：浸潤性腺癌亞型：微乳頭30%、復(fù)雜腺體20%；乳頭型30%、腺泡型10%；貼壁型10%。高危因素：氣腔播散。淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移：無。思考與迷茫：1、分期問題：按當(dāng)?shù)蒯t(yī)院的報(bào)告分期是T1bN1M0（2A期），浸潤性腺癌，中分化。沒有高危亞型與高危因素；按會(huì)診病理報(bào)告分期是T1bN0M0(1A2期），低分化，含高危因素。2、淋巴結(jié)有無轉(zhuǎn)移的問題：第14組淋巴結(jié)已經(jīng)是亞段支氣管旁的淋巴結(jié)。按術(shù)前影像來看，若確實(shí)醫(yī)生取了亞段淋巴結(jié)，則已經(jīng)就在腫瘤病灶邊上，到底是獨(dú)立于原發(fā)灶的轉(zhuǎn)移癌結(jié)節(jié)，還是擠壓脫落的癌組織，抑或會(huì)診病理的氣管播散的關(guān)系？這大概已經(jīng)無法完全明確。但癌結(jié)節(jié)的診斷是否能確定關(guān)系于分期準(zhǔn)確性以及后續(xù)是否輔助治療。當(dāng)然從高危亞型與高危因素來講，個(gè)人認(rèn)為即使是1A2期，仍可以考慮術(shù)后基因檢測與輔助治療的。只是真這樣做，則與目前指南是不符合的。3、病理準(zhǔn)確性問題：如果我們按術(shù)前影像表現(xiàn)病灶的侵襲性、膨脹性、收縮力等表現(xiàn)來看，顯然是會(huì)診病理與影像表現(xiàn)更為貼合。近期另外一例病理錯(cuò)誤的病例：術(shù)前影像：手術(shù)的病理報(bào)告：這是一份奇怪的、看不懂的病理報(bào)告：診斷的組織類型是微小浸潤性腺癌，非粘液性。也就是我們平時(shí)說的“微浸潤性腺癌”。但在鏡下所見的描述中，卻是：絕大部分腫瘤呈乳頭狀、微乳頭方式生長，小部分呈貼壁樣生長。而肺癌診療指南中的對于腺癌不同亞型的定義，其中的微浸潤性腺癌是指：小于等于3厘米的單發(fā)腺癌，界限清楚，以附壁生長為主，浸潤癌形態(tài)應(yīng)為附壁以外的其他形態(tài)，浸潤間質(zhì)最大徑小于等于5毫米，除外脈管侵犯、胸膜侵犯及腫瘤細(xì)胞氣道內(nèi)播散等危險(xiǎn)因素。肺內(nèi)多發(fā)病灶也適用此診斷，但要除外肺內(nèi)播散的可能性。顯然按微浸潤性腺癌的定義，這個(gè)病例若依病理描述是乳頭與微乳頭生長為主，少部分貼壁，怎么還能診斷為微浸潤性腺癌呢？這個(gè)病理診斷必是錯(cuò)誤的！既往有關(guān)病理不一致的統(tǒng)計(jì)：安徽醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤中心的李昌振醫(yī)師，國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目中，對多例腫瘤患者進(jìn)行了病理會(huì)診，所有病理均送至復(fù)旦大學(xué)腫瘤醫(yī)院進(jìn)行會(huì)診，并總結(jié)了一些病理診斷與臨床診斷不一致的原因。結(jié)果如下：1、1226例(96.2%)患者獲得病理診斷，49例(3.8%)患者未獲得病理診斷。2、其中取得病理的患者會(huì)診，與原病理診斷一致性如下：完全一致占69.8%、部分一致占22.3%、不一致占7.9%。也就是說良惡性判斷大致一致，但是腫瘤分類、分型與原病理診斷不完全一致的有超過20%。完全推翻原病理診斷的也達(dá)近8%。感悟：都知道病理是金標(biāo)準(zhǔn)，但當(dāng)這金標(biāo)準(zhǔn)也有不一致的時(shí)候，我們該怎么辦？這其實(shí)是并不罕見，也是非常值得大家重視的一個(gè)領(lǐng)域。我們能不能大膽的猜測有些良性的腫瘤被病理誤診為惡性，以致術(shù)后或吃中藥后長期存活？有沒有許多病人良性病變誤診為惡性從而接受了包括放化療等在內(nèi)的一系列抗腫瘤治療，并獲得非常好的治療效果？而又有許多病人因?yàn)椴±眍愋椭蟹制诓粶?zhǔn)確，從而明明術(shù)后說是早期的，卻在不久以后復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移？當(dāng)然其中肯定更多的是確實(shí)惡性程度高，病理類型差所以才治療效果不好的。我個(gè)人不成熟的想法是：對于早期肺癌，有時(shí)候評(píng)估術(shù)后風(fēng)險(xiǎn)要將病理結(jié)果要結(jié)合術(shù)前隨訪進(jìn)展情況、術(shù)前影像特征等綜合來分析評(píng)估危險(xiǎn)性，而不是單一只看病理報(bào)告。今天分享這個(gè)例子的目的是為了說明病理診斷在不同醫(yī)院與不同醫(yī)生之間可能存在不一致性，這將影響到腫瘤病人的整體治療決策與預(yù)后復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估等方面。醫(yī)療行業(yè)內(nèi)部有必要，也理由提升病理診斷的一致性！當(dāng)然我不是鼓動(dòng)大家都來質(zhì)疑所在醫(yī)院的病理科，都要到最大的醫(yī)院去會(huì)診，那顯然也是不必要的。2024年04月22日504
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劉懿副主任醫(yī)師 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院 肺部腫瘤外科 有一位家住其他省市的患者家屬在線上問診平臺(tái)聯(lián)系到我，他的一位親人前段時(shí)間因?yàn)榘l(fā)現(xiàn)了肺結(jié)節(jié)在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院做了手術(shù)。手術(shù)后的病理顯示是浸潤性肺腺癌，當(dāng)?shù)氐尼t(yī)生給安排做了基因檢測。家屬把基因檢測報(bào)告和病理結(jié)果發(fā)給我，征求我下一步診療意見。我仔細(xì)閱讀家屬提交過來的資料，針對這位患者具體的情況，提出了自己的診療方案。家屬說EGFR和ALK這兩個(gè)重要的指標(biāo)在基因檢測報(bào)告里顯示都是未檢出，問我這意味著有什么不好？EGFR和ALK確實(shí)是臨床上肺腺癌常見的突變，但即使很常見，也不是所有的患者都能檢測出來，而是有一定的比例。如果沒有檢出這兩個(gè)突變，意味著將來針對這兩類基因突變的靶向藥的用處就不大，應(yīng)該優(yōu)先選擇其他的治療方案。也有一些臨床研究認(rèn)為患者有其中某個(gè)基因突變可能會(huì)造成肺癌容易復(fù)發(fā)轉(zhuǎn)移之類的，但并沒有形成廣泛共識(shí)，并且也和肺癌分期有著密切的關(guān)系，這里就不贅述了。2024年04月22日83
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