慢性血栓栓塞性肺動脈高壓是一種可防、可治的疾病，肺動脈血栓內膜剝脫術是治療慢性肺栓塞極為有效的手段肺栓塞的形成是由于下肢靜脈血栓從靜脈脫落后在循環(huán)過程中它們不斷被清除，體積較大的栓子往往會堵塞肺動脈所致。因而預防下肢靜脈血栓形成以及預防已形成的血栓進入肺動脈是十分重要的,可顯著地減少肺栓塞的發(fā)生。尤其是對某些高危人群，進行一定的機械和藥物預防還是至關重要的。對于已經發(fā)生的肺栓塞和深靜脈血栓形成，為了防止發(fā)展為慢性肺栓塞，規(guī)范診治至關重要。醫(yī)務人員自身要提高對深靜脈血栓形成的認識，重視肺栓塞的規(guī)范治療?；颊咭卺t(yī)生的指導下決定抗凝療程，不可以自行停藥。臨床上我們經常會遇到這樣的病例，由于缺乏對深靜脈血栓形成的認識而忽視了對血栓來源的控制；由于缺乏對肺栓塞發(fā)病的認識而沒有被及時發(fā)現；或者是由于診斷了而沒有得到及時治療，尤其是沒有得到規(guī)范的治療：包括沒有根據監(jiān)測凝血指標調整抗凝藥的用量，沒有經過醫(yī)生的同意而自行停藥。由于以上的諸多不規(guī)范情況，部分患者可能在沒有得到及時診斷的情況下就猝死了；另一部分則可能會發(fā)展為慢性肺栓塞，而早期發(fā)現，規(guī)范治療可能會減少以上這些情況的發(fā)生機會。血栓的大小、栓塞的部位以及患者個體差異而導致不同患者可能出現的不同的臨床表現。由于急性血栓和慢性機化栓子的差異，人們逐步認識到對于慢性肺栓塞有必要行肺動脈血栓內膜剝脫術，而不是行單純的血栓切除術。肺動脈血栓內膜剝脫術是解決慢性肺栓塞患者痛苦的一項極為有效的手段。肺動脈血栓內膜剝脫術就是將堵塞在肺動脈內的陳舊血凝塊包括機化組織一并切除。雖然手術不是在心臟進行，但它屬于“打開心臟”的外科手術，需要在深低溫、體外循環(huán)、一定時間的心臟停跳下進行。手術技術極為復雜，因為血凝塊與動脈管壁相粘連，從而導致血管中心管腔變窄，要想去除這種動脈中的血栓，必須在沒有血流通過時將動脈打開，尤其是對于遠端病變或單純表現為內膜機化時手術極為復雜。手術的實施需要一個由內科、外科、麻醉、監(jiān)護等多個學科的專家組成的團隊。在決定是否手術時，首先要了解這項手術能否改善患者的身體狀況，一些病人也有類似的臨床表現，但手術未必能夠改善他們的生活狀況，因此需要做充分的術前評價。截至目前為止，美國的圣地亞哥醫(yī)學中心已經完成了2000多例手術，手術死亡率已經降到了5%以下。 由于手術技術和術后監(jiān)護的復雜性限制了手術的推廣。北京朝陽醫(yī)院在國家十五課題“肺栓塞規(guī)范化診治方法研究”開展的大力推動下，在已有手術經驗的基礎上，近期連續(xù)完成多例高難度的肺動脈血栓內膜剝脫手術，目前北京朝陽醫(yī)院成立了由心臟外科、呼吸內科、麻醉科、影像科、重癥監(jiān)護病房等組成的慢性血栓栓塞性肺動脈高壓診斷與治療小組，其中包括3位接受過美國圣地亞哥醫(yī)學中心肺動脈血栓內膜剝脫手術小組培訓的醫(yī)生。相信這一診療小組的成立會為更多的慢性肺栓塞患者帶來福音。

肺栓塞是內源性或外源性栓子堵塞肺動脈或其分支引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，易引起誤診和漏診，救治不及時病死率可達20%～43.6%。此病大多數首先來源于廣大基層醫(yī)院，我們曾發(fā)表過多項調查研究。對此，就基層醫(yī)生如何識別肺栓塞作一介紹。1.基礎疾病與誘因下肢深靜脈血栓形成發(fā)生肺栓塞的幾率高達23.4%～44.7%，故可以認為它是發(fā)生肺栓塞的主要高危因素。其他危險因素有：創(chuàng)傷及外科術后，長期臥床，各類器質性心臟病，充血性心力衰竭，惡性腫瘤，口服避孕藥，肥胖，慢性阻塞性肺疾病，高血壓，慢性心房纖顫 ，妊娠及分娩，糖尿病，等。2.易誤診疾病及誤診原因我們對國內肺栓塞誤診文獻曾作過匯總調查，我國肺栓塞誤診前五位的疾病依次為：冠心病（26.8%）、肺炎（12.9%）、心力衰竭（8.5%）、胸膜炎（6.8 %）及肺部感染（3.5%），誤診疾病多達70余種，患者涉及內、外、婦、兒等科。分析誤診原因如下：⑴肺栓塞臨床表現及輔助檢查的多樣性、對診斷缺乏特異性是易造成誤診客觀存在的因素。⑵首診醫(yī)師詢問病史及查體不細致，診斷過于草率，診斷思路局限。如活動時氣喘就想到心力衰竭，胸痛、心悸、心電圖胸前導聯T波倒置、心肌酶升高就診斷為冠心病、心內膜下心肌梗死，發(fā)熱、白細胞升高、肺部X線有陰影僅想到肺炎等等。⑶對輔助檢查重視不足，并對輔助檢查中的異常結果不能聯想到肺栓塞的診斷。3，臨床表現由于肺栓塞缺乏特異的臨床表現，容易誤診、漏診。臨床癥狀主要以呼吸困難、胸痛、咳嗽、心悸為主，其他癥狀尚有咯血、焦慮、恐懼、出汗、暈厥等，體征主要表現為呼吸加快、肺動脈瓣第二心音亢進、心率加快、心前區(qū)雜音，尚可見到紫紺、下肢水腫、發(fā)熱、肝腫大、肺羅音、低血壓、頸靜脈怒張以及胸膜摩擦音等。在癥狀中特別要認真詢問和辨別患者“胸憋悶”的主訴是呼吸困難還是心絞痛，暈厥是心源性的還是肺源性的，胸痛是胸膜痛還是心絞痛。需特別指出的是，臨床有典型肺梗死三聯征(呼吸困難、胸痛及咯血)的患者不足1/3，多數僅有一兩個癥狀，以原因不明的勞力性呼吸困難最為常見。還要注意患者是否存在反映右心室負荷加重的表現，如頸靜脈怒張、肝腫大、下肢水腫等。下肢深靜脈血栓形成伴患肢淺靜脈擴張、腫脹時，患側大腿或小腿周徑較對側大1cm，即有診斷意義。外科術后數日至十幾日為肺栓塞高發(fā)時間窗，因局部組織的損傷、手術創(chuàng)傷的修復，需凝血功能增強，術后長期臥床下肢肌肉泵功能作用消失，血流緩慢，均可繼發(fā)血栓形成。故當出現突然胸痛、氣急或胸悶，繼而又出現呼吸困難、發(fā)紺、頸靜脈怒張、血壓及血氧分壓急劇下降、休克，應立即想到大塊肺栓塞的可能。妊娠期至分娩后2周，為高凝狀態(tài)，易發(fā)生肺栓塞?；加新孕呐K病（如先天性心臟病及感染性心內膜炎等）的兒童易發(fā)生肺栓塞，但體征不多，早期易于忽略，故要做仔細觀察及查體。4.輔助檢查由于常規(guī)輔助檢查對于基層醫(yī)院診斷肺栓塞關系密切，結合病因及癥狀，有助于基層醫(yī)院對肺栓塞做出疑似或初步診斷。（1）肺栓塞的心電圖表現多樣而復雜，據文獻報道其表現可達30余種，以竇性心動過速發(fā)生率最高，可達為55.4%，特異性不高。其典型表現SⅠQⅢTⅢ為25.9%～37.1%，在臨床上呈現的多是，SⅠ 、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的一種或幾種表現，多伴有動態(tài)改變。但更常見的是常常不被發(fā)現的右心室勞損的征象，如V1～V4導聯T波倒置、新出現的不完全性或完全性右束支傳導阻滯，連同SⅠQⅢTⅢ及各組合表現是提示肺栓塞存在的有意義心電圖指標，應列為診斷肺栓塞的重點心電圖參考指標。雖然心電圖改變在肺栓塞中是常見的表現，但單獨的心電圖對于病情的診斷或排除并無充分的敏感性與特異性。故心電圖診斷肺栓塞的價值在于密切結合臨床。（2）胸部X線可見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，肺透亮度增加，栓塞部位肺血減少（Westermark征），未受累部分呈現紋理相應增多（肺血分布不勻）。我們的調查結果顯示，以肺紋理增重（46.4%）及肺部陰影（36.1%）多見，但不是肺栓塞的特征性改變。結合文獻應把區(qū)域性肺野血管稀疏、肺動脈段突出、右下肺動脈增寬、膈肌抬高、肺不張等X線指標列為診斷肺栓塞的較重要參考指標。（3）心臟超聲心動圖是基層醫(yī)院診斷肺栓塞的重要手段，資料顯示66.7%的患者超聲提示有肺動脈高壓。對于左、右肺動脈主干內較大血栓，超聲心動圖可直接顯示（6.8%），對于右心附壁血栓亦可顯示。國內外肺栓塞診治指南中均特別強調超聲心動圖對診斷肺栓塞的使用價值，它是劃分次大面積肺栓塞的依據。故應把肺動脈內血栓、肺動脈高壓、右心室擴張等右心負荷加重表現列為心臟超聲診斷肺栓塞的主要參考指標。（4）化驗室檢查：血白細胞計數、血清酶均可升高，動脈血氧分壓及動脈血二氧化碳分壓下降，資料顯示陽性率均在50%以上，故應重點參考。我們的調查結果還顯示血清ALT、AST、LDH、CPK、GGT、ALP水平升高，CK-MB升高少見。若CK-MB升高應考慮有急性心肌梗死的可能，25.4%的患者D－二聚體不高，有文獻報道大面積、次大面積肺栓塞組 D－二聚體明顯高于非大面積組（P

肺栓塞，顧名思義是由于栓子阻塞肺動脈引起的肺循環(huán)障礙，主要表現為胸悶、胸痛、咯血、休克甚至猝死，臨床誤診率和死亡率高。導致肺栓塞的栓子多種多樣，包括血栓、脂肪、羊水、空氣或腫瘤栓子等，其中最常見的是來自下肢或盆腔靜脈等深靜脈系統(tǒng)的血栓阻塞肺動脈或其分支。目前發(fā)現，臨床上肺栓塞并不少見，但是因為癥狀缺乏特異性，常導致臨床誤診或漏診。全球每年確診的肺栓塞和深靜脈血栓形成患者約數百萬人。美國致死性肺栓塞每年近30萬例死亡，其中約六成患者被漏診，只有7%的患者得到及時、正確的診斷和治療研究發(fā)現，除了與遺傳相關的容易血栓形成的傾向外，肺栓塞有很多危險因素。年齡大于75歲、肥胖、妊娠、口服避孕藥、腫瘤患者、起搏器植入者都是肺栓塞的高危人群。肥胖患者靜脈血栓形成的機會為正常人群的2～3倍；腫瘤患者出現靜脈血栓的機率為非腫瘤人群的5倍。此外，因為靜脈曲張、或手術、外傷等原因導致臥床和肢體活動減少也是靜脈血栓形成的高危因素。旅游者因為長時間乘飛機、坐火車、汽車旅行時，靜坐在狹小空間里，雙下肢靜脈回流減慢、血流淤滯，從而發(fā)生深靜脈血栓或肺栓塞，又稱為經濟艙綜合征。 80%以上的肺栓塞患者可沒有任何癥狀，所以易被臨床忽略。有癥狀者其癥狀也缺乏特異性，主要取決于栓子的大小、數量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺基礎疾病。較小栓子可能無任何臨床癥狀。較大栓子可引起呼吸困難、昏厥、猝死等。有時昏厥可能是唯一或首發(fā)癥狀。出現肺梗死時可表現為胸痛、咯血和呼吸困難，臨床上稱為“肺梗死三聯征”。診斷肺栓塞常用的檢查包括血漿D-二聚體、CT肺動脈造影、同位素通氣灌注掃描、超聲心動圖和下肢深靜脈彩超等，必要時可進行肺動脈造影檢查。肺栓塞治療以抗凝為主，對于大塊肺栓塞或引起休克的次大塊肺栓塞，在控制出血風險的前提下應予溶栓治療。鑒于肺栓塞的死亡率高，預防疾病的發(fā)生顯得更為重要。首要措施是增加肢體血流速度，減輕下肢血液淤滯，從而減少靜脈血栓形成。對于老年人、肥胖者、腫瘤患者等有血栓形成高危因素的人群，平日應經常活動，不要保持固定的坐臥姿勢過久。長途旅行者應定時起來活動下肢，不要久坐；坐長途飛機或其它交通工具時，解開鞋帶或穿拖鞋，可減少對腳踝局部血管的壓迫，減輕下肢水腫。有靜脈曲張患者可穿加壓彈力襪，長時間站立后定時坐下抬高雙腿，有利于下肢血液回流。外傷或術后必須長期臥床者，可使用加壓彈力襪或彈力繃帶包扎、定時做下肢充氣按摩，也可在醫(yī)生監(jiān)護下預防性抗凝治療；同時督促患者定時翻身，能自主活動但不能下床的病人，盡量自己活動下肢膝關節(jié)和踝關節(jié)，并主動進行肌肉運動；不能自主活動者，家屬應每日做肢體肌肉按摩，自下而上從小腿遠端開始循序進行，可以加速下肢靜脈血流，對預防下肢深靜脈血栓形成很有效。如果出現下肢不對稱的浮腫，要引起重視，主動到醫(yī)院做進一步檢查。

l 什么是肺栓塞？肺是人體負責氣體交換的重要器官。肺中布滿了豐富的血管，是肺正常工作的基礎。當肺動脈及其分支被栓子堵塞時，會阻斷肺的血液供應，發(fā)生肺栓塞（圖1）。嚴重的肺栓塞可在短時間內引起呼吸困難、休克、甚至心跳驟停，病人往往來不及搶救而死亡。l 骨折為什么會誘發(fā)肺栓塞？骨折病人是肺栓塞的好發(fā)人群，這與三方面因素有關。一方面，骨折病人的肢體往往活動不便，導致血液停滯，容易形成血栓（圖2）。另一方面，骨折往往伴有血管損傷和出血，血管內皮的損傷使血管內壁變得不光滑，容易形成血栓（圖3）。此外，骨折增加了骨髓中的脂肪進入血液的機會，容易形成脂肪栓（圖4）。不論是上面提到的血栓還是脂肪栓，都有機會堵塞肺動脈及其分支，導致肺栓塞。l 如何預防肺栓塞？預防肺栓塞要抓住兩點，一是預防各種栓子的產生，二是預防栓子進入肺動脈。對于前者，常用的方法包括：①盡早開始肢體活動和功能鍛煉（圖5）；②下肢穿彈力襪，以及輔助氣壓泵治療（圖6）；③使用抗凝藥物，例如速碧林、阿司匹林、潘生丁等。預防栓子進入肺動脈的方法目前主要為放置下腔靜脈濾器，但因價格昂貴，尚未在臨床普遍運用。l 發(fā)生了肺栓塞怎么辦？骨折后發(fā)生不明原因的呼吸困難、胸痛，或者是下肢腫脹、疼痛等，均應高度警惕肺栓塞的可能。應當立即通知醫(yī)生和護士，安排進一步檢查以明確診斷，病情危重的病人可能需要立即開始搶救。肺栓塞的治療措施包括：①吸氧，必要時運用呼吸機輔助通氣；②急性循壞衰竭的患者應使用正性肌力藥物和血管活性藥物進行搶救；③使用溶栓藥物，但容易導致嚴重的出血反應；④使用抗凝藥物。由于嚴重的肺栓塞起病急、進展快，一旦發(fā)病，搶救的成功率非常低。因此，肺栓塞預防的意義，遠大于治療。病人和家屬應當在住院期間積極配合醫(yī)生和護士的治療安排，盡量避免發(fā)生肺栓塞。

急性肺血栓栓塞癥診斷及治療中國專家共識中華醫(yī)學會心血管病分會肺血管病學組中國醫(yī)師協(xié)會心血管內科醫(yī)師分會執(zhí)筆專家組(按姓氏拼音排序)：陳君柱 浙江醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院陳紹良 南京醫(yī)科大學附屬南京市第一醫(yī)院杜捷夫 中國人民解放軍總醫(yī)院胡大一 北京大學人民醫(yī)院黃 嵐 第三軍醫(yī)大學附屬新橋醫(yī)院荊志成 同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院孫英賢 中國醫(yī)科大學附屬盛京醫(yī)院王樂民 同濟大學附屬上海市同濟醫(yī)院吳炳祥 哈爾濱醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院徐亞偉 同濟大學附屬上海市第十人民醫(yī)院余再新 中南大學湘雅醫(yī)院朱文玲 北京協(xié)和醫(yī)院朱小玲 首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院學術秘書徐希奇 同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院蘇奕亮 同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院通訊作者荊志成 同濟大學附屬上海市肺科醫(yī)院肺循環(huán)科 E-mail: jingzhicheng@gmail.com胡大一 北京大學人民醫(yī)院心內科前言急性肺血栓栓塞癥(acute pulmonary thromboembolism，APTE)是一種嚴重危害人類健康的常見疾病1。隨著臨床醫(yī)師診斷意識的提高和診斷技術的發(fā)展，急性肺栓塞已經成為我國常見心血管疾病2。但臨床實踐中仍存在治療不規(guī)范、不及時現象，尤其是溶栓治療更是缺乏有指導意義的指南性文件，十分不利于一線臨床醫(yī)師進行規(guī)范化治療。鑒于此，中華醫(yī)學會心血管病分會肺血管病學組根據國際最新急性肺血栓栓塞癥診斷和治療指南，結合我國專家臨床經驗，制定適合我國臨床應用的中國專家共識。該共識旨在規(guī)范我國急性肺血栓栓塞癥的診斷流程和治療方案，提高我國急性肺血栓栓塞癥的診治水平，改善預后。專用術語與定義肺栓塞(pulmonary embolism，PE)是內源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism，PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，占肺栓塞的絕大多數，是最常見的肺栓塞類型，通常所稱的PE即指PTE。肺梗死(pulmonary infarction，PI)定義為肺栓塞后，如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。大塊肺栓塞(massive pulmonary embolism)是指肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降(體循環(huán)收縮壓＜90mm Hg，或下降超過40mm Hg/5分鐘)。次大塊肺栓塞(submassive pulmonary embolism)是指肺栓塞導致右室功能減退。深靜脈血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓來源，DVT多發(fā)于下肢或者骨盆深靜脈，脫落后隨血流循環(huán)進入肺動脈及其分支，PTE常為DVT的合并癥。靜脈血栓栓塞癥(venous thromboembolism，VTE)：由于PTE與DVT在發(fā)病機制上存在相互關聯，是同一種疾病病程中兩個不同階段的不同臨床表現，因此統(tǒng)稱為VTE。經濟艙綜合征(economy class syndrome,ECS)是指由于長時間空中飛行，靜坐在狹窄而活動受限的空間內，雙下肢靜脈回流減慢、血流淤滯，從而發(fā)生DVT和(或)PTE，又稱為機艙性血栓形成。長時間坐車(火車、汽車、馬車等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE，所以廣義的ECS又稱為旅行者血栓形成(traveler’s thrombosis)。流行病學肺栓塞的準確發(fā)病率至今尚不清楚。最新研究表明，全球每年確診的肺栓塞和深靜脈血栓形成患者約數百萬人。美國估計每年新發(fā)約65-70萬肺栓塞患者，其中約有25萬人需要住院治療3。急性肺栓塞死亡率高達15%，已超過急性心肌梗死的死亡率。我國目前缺乏肺栓塞準確的流行病學資料，但隨著臨床醫(yī)師診斷意識的不斷提高，肺栓塞已成為一種公認的常見心血管疾病。危險因素VTE危險因素包括易栓傾向和獲得性危險因素。易栓傾向除factor V leiden等導致易栓癥外（見表1），還發(fā)現ADRB2和LPL基因多態(tài)性與VTE獨立相關4，非裔美國人VTE死亡率高于白人也提示遺傳因素是重要的危險因素。研究還發(fā)現肺栓塞死亡率隨著年齡增加而增加；肺栓塞發(fā)病率無性別差異5；另外肥胖患者VTE發(fā)病率為正常人群的2～3倍；腫瘤患者VTE發(fā)病率為非腫瘤人群的2倍等，提示獲得性危險因素在VTE發(fā)病機制中起重要作用（見表2）。表1. VTE相關的易栓傾向遺傳性 factor V leiden導致蛋白C活化抵抗凝血酶原20210基因突變 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏蛋白S缺乏獲得性 抗磷脂抗體綜合征 高同型半胱氨酸血癥表2. VTE常見獲得性危險因素高齡動脈疾病包括頸動脈和冠狀動脈病變肥胖吸煙慢性阻塞性肺疾病VTE病史或家族史近期手術史、創(chuàng)傷或活動受限如中風急性感染長時間旅行腫瘤妊娠、口服避孕藥或激素替代治療起搏器植入、ICD植入和中心靜脈置管病理生理學肺血栓栓塞癥一旦發(fā)生，肺動脈管腔阻塞，血流減少或中斷，可導致不同程度的血流動力學和呼吸功能改變。輕者幾無任何癥狀，重者可導致肺血管阻力突然增加，肺動脈壓升高，心輸出量下降，嚴重時因冠狀動脈和腦動脈供血不足，導致暈厥甚至死亡。1. 血流動力學改變：肺血栓栓塞可導致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓升高。肺血流受損25%～30%時平均肺動脈壓輕度升高，肺血流受損30%～40%時平均肺動脈壓可達30 mm Hg以上，右室平均壓可升高；肺血流受損40%～50%時平均肺動脈壓可達40 mm Hg，右室充盈壓升高，心指數下降；肺血流受損50%～70%可出現持續(xù)性肺動脈高壓；肺血流受損＞85%可導致猝死6。2. 右心功能不全：肺血管床阻塞范圍和基礎心肺功能狀態(tài)是右心功能不全是否發(fā)生的最重要因素。肺血管床阻塞范圍越大則肺動脈壓升高越明顯。5-羥色胺等縮血管物質分泌增多、缺氧及反射性肺動脈收縮會導致肺血管阻力及肺動脈壓力進一步升高，最終發(fā)生右心功能不全7。右室超負荷可導致腦鈉肽、腦鈉肽前體及肌鈣蛋白等血清標記物升高，預示患者預后較差。3. 心室間相互作用：肺動脈壓迅速升高會導致右室后負荷突然增加，引起右室擴張、室壁張力增加和功能紊亂。右室擴張會引起室間隔左移，導致左室舒張末期容積減少和充盈減少，進而心排血量減少，體循環(huán)血壓下降，冠狀動脈供血減少及心肌缺血。大塊肺栓塞引起右室壁張力增加導致右冠狀動脈供血減少，右室心肌氧耗增多，可導致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。4. 呼吸功能：肺栓塞還可導致氣道阻力增加、相對性肺泡低通氣、肺泡無效腔增大以及肺內分流等呼吸功能改變，引起低氧血癥和低CO2血癥等病理生理改變。臨床表現1. 癥狀：肺血栓栓塞癥的癥狀缺乏特異性，主要取決于栓子的大小、數量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎疾病7,8。較小栓子可能無任何臨床癥狀。較大栓子可引起呼吸困難、紫紺、昏厥、猝死等。有時昏厥可能是APTE的唯一或首發(fā)癥狀。當肺栓塞引起肺梗死時，臨床上可出現“肺梗死三聯征”，表現為：①胸痛，為胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；②咯血；③呼吸困難。合并感染時伴咳嗽、咳痰、高熱等癥狀。由于低氧血癥及右心功能不全，可出現缺氧表現，如煩躁不安、頭暈、胸悶、心悸等。因上述癥狀缺乏臨床特異性，給診斷帶來一定的困難，應與心絞痛、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別。2. 體征：主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征，特別是呼吸頻率增加(超過20次/分)、心率加快(超過90 次/分)、血壓下降及發(fā)紺8。頸靜脈充盈或異常搏動提示右心負荷增加；下肢靜脈檢查發(fā)現一側大腿或小腿周徑較對側增加超過1 cm，或下肢靜脈曲張，應高度懷疑肺血栓栓塞癥。其他呼吸系統(tǒng)體征有肺部聽診濕啰音及哮鳴音，胸腔積液陽性等。肺動脈瓣區(qū)可出現第2心音亢進或分裂，三尖瓣區(qū)可聞及收縮期雜音。APTE致急性右心負荷加重，可出現肝臟增大、肝頸靜脈反流征和下肢水腫等右心衰竭的體征。3. 肺栓塞臨床綜合征急性肺栓塞可分為三類綜合征，有助于估計預后和指導治療方案的制定(見表3)。其中大塊肺栓塞易導致心源性休克和多器官功能衰竭。腎功能不全、肝功能不全和精神緊張是常見臨床表現，是需要緊急處理的急癥。表3. 急性肺栓塞臨床分類分類臨床表現治療大塊肺栓塞收縮壓≤90 mm Hg或組織灌注差或多器官功能衰竭＋左或右或雙側肺動脈栓子溶栓治療或肺動脈血栓摘除術或腔靜脈濾器植入＋抗凝治療次大塊肺栓塞血流動力學穩(wěn)定但合并中－重度右室功能不全或擴張抗凝治療＋溶栓或肺動脈血栓摘除術或腔靜脈濾器植入（有爭議）輕－中度肺栓塞血流動力學穩(wěn)定右室大小和功能正?？鼓委煂嶒炇覚z查1 動脈血氣分析：是診斷APTE的篩選性指標。應以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量值為準，特點為低氧血癥、低碳酸血癥、肺泡動脈血氧分壓差[P(A-a)O2]增大及呼吸性堿中毒。因為動脈血氧分壓隨年齡的增長而下降，所以血氧分壓的正常預計值應按照公式PaO2(mm Hg)=106 – 0.14 × 年齡(歲)進行計算。值得注意的是，血氣分析的檢測指標不具有特異性，據統(tǒng)計，約20%確診為APTE的患者血氣分析結果正常。2. 血漿D-二聚體：是交聯纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產生的可溶性降解產物。在血栓栓塞時，因血栓纖維蛋白溶解使其血中濃度升高。血漿D-二聚體對APTE診斷的敏感度達92%～100%，但其特異度較低，僅為40%～43%，手術、外傷和急性心肌梗死時D-二聚體也可增高。血漿D-二聚體測定的主要價值在于能排除APTE9。低度可疑的APTE患者首選用ELISA法定量測定血漿D-二聚體，若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主張做此檢查，因為對于該類患者，無論血漿D-二聚體檢測結果如何，都不能排除APTE，均需進行CT肺動脈造影等重要評價檢查。3. 心電圖：對APTE的診斷無特異性。心電圖早期常常表現為胸前導聯V1~V4及肢體導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段壓低和T波倒置，部分病例可出現SⅠQⅢTⅢ(即Ⅰ導聯S波加深，Ⅲ導聯出現Q/q波及T波倒置)，這是由于急性肺動脈堵塞、肺動脈高壓、右心負荷增加、右心擴張引起。應注意與非ST段抬高的急性冠脈綜合征進行鑒別，并觀察心電圖的動態(tài)改變。4. 超聲心動圖：超聲心動圖不能作為APTE的確診方法，但在預后評估及除外其他心血管疾患方面有重要價值10。超聲心動圖可提供APTE的直接征象和間接征象。直接征象能看到肺動脈近端或右心腔血栓，但陽性率低。間接征象多是右心負荷過重的表現，如右心室壁局部運動幅度降低，右心室和(或)右心房擴大，三尖瓣返流速度增快以及室間隔左移運動異常，肺動脈干增寬等。5. 胸部X線平片：肺動脈栓塞如果引起肺動脈高壓，X線平片可出現肺缺血征象如肺紋理稀疏、纖細，肺動脈段突出或瘤樣擴張，右下肺動脈干增寬或伴截斷征，右心室擴大征。也可出現肺野局部浸潤陰影；尖端指向肺們的楔形陰影；盤狀肺不張；患側膈肌抬高；少量胸腔積液等；胸膜增厚粘連等。6. CT肺動脈造影：CT具有無創(chuàng)、掃描速度快、圖像清晰、較經濟的特點，可直觀判斷肺動脈栓塞累及的部位及范圍，肺動脈栓塞的程度及形態(tài)。PTE的直接征象為肺動脈內低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血流之內(軌道征)，或者呈完全充盈缺損，遠端血管不顯影；間接征象包括肺野楔形密度增高影條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張，中心肺動脈擴張及遠端血管分布減少或消失等11。CT肺動脈造影是診斷PTE的重要無創(chuàng)檢查技術，敏感性為90%，特異性為78%～100%。其局限性主要在于對亞段及以遠端肺動脈內血栓的敏感性較差。在臨床應用中，CT肺動脈造影應結合患者臨床可能性評分進行判斷。低?；颊呷绻鸆T結果正常，即可排除PTE；對臨床評分為高危的患者，CT肺動脈造影結果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞。如CT顯示段或段以上血栓，能確診PTE，但對可疑亞段或以遠血栓，則需進一步結合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描或肺動脈造影等檢查明確診斷。7. 放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布的灌注缺損。其診斷肺栓塞的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下動脈血栓栓塞中具有特殊的意義。但任何引起肺血流或通氣受損的因素如肺部炎癥、肺部腫瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通氣失調，因此單憑此項檢查可能造成誤診，部分有基礎心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其臨床應用受限。此檢查可同時行雙下肢靜脈顯像，與胸部X線平片、肺動脈CT造影相結合，可大大提高診斷的特異度和敏感度12。8. 磁共振肺動脈造影(MRPA)：在單次屏氣下(20秒內)完成MRPA掃描，可確保肺動脈內較高信號強度，直接顯示肺動脈內栓子及PTE所致的低灌注區(qū)。該法對肺段以上肺動脈內血栓診斷的敏感度和特異度均高，適用于碘造影劑過敏者。9. 肺動脈造影：是診斷肺栓塞的“金標準”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%，PTE的直接征象有肺動脈內造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲，在其他檢查難以肯定診斷時，如無禁忌證，應果斷進行造影檢查13。10. 下肢深靜脈檢查：肺血栓栓塞癥和深靜脈血栓形成為靜脈血栓栓塞癥的不同臨床表現形式，90%PTE患者栓子來源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT14。由于PTE和DVT關系密切，且下肢靜脈超聲操作簡便易行，因此下肢靜脈超聲在PTE診斷中的價值應引起臨床醫(yī)師的重視。對懷疑PTE患者應檢測有無下肢DVT形成，除常規(guī)下肢靜脈超聲外，對可疑患者推薦行加壓靜脈超聲成像(compression venous ultrasonography, CUS)檢查，即通過探頭壓迫觀察等技術診斷下肢靜脈血栓形成，靜脈不能被壓陷或靜脈腔內無血流信號為DVT的特定征象。CUS診斷近端血栓的敏感性為90%，特異性為95%15。急性肺栓塞診斷流程Dutch研究采用臨床診斷評價評分表對臨床疑診肺栓塞患者進行分層(見表4)，該評價表具有便捷、準確的特點16。其中低度可疑組中僅有5%患者最終診斷為肺栓塞。表4. 臨床診斷評價評分表 >4分為高度可疑，≤4分為低度可疑分值DVT癥狀或體征3PE較其它診斷可能性大3心率>100次/分1.54周內制動或接受外科手術1.5既往有DVT或PE病史1.5咯血16月內接受抗腫瘤治療或腫瘤轉移1急性肺栓塞的診斷流程見圖113。疑診肺栓塞病史、體格檢查、指氧、胸片、心電圖臨床判斷評價≤4分臨床判斷評價＞4分D-Dimer高CT肺動脈造影正常排除肺栓塞陽性診斷肺栓塞正常排除肺栓塞 圖1. 急性肺栓塞的診斷流程急性肺栓塞治療急性肺栓塞需根據病情嚴重程度制定相應的治療方案，因此必須迅速準確地對患者進行危險度分層，為制定相應的治療策略提供重要依據(見圖2)。危險度分層主要根據臨床評價、心臟血清標記物(腦鈉肽、N末端腦鈉肽前體、肌鈣蛋白)、右室大小和功能三項指標進行評價(表5，表6)17。表5 急性肺栓塞危險分層的常用指標危險分層指標臨床表現休克低血壓(收縮壓15%)+++溶栓或肺動脈血栓摘除術中危(3-15%)---++住院治療+--+低危(110 mm Hg)；(7)近期曾行心肺復蘇；(8)血小板計數低于100 ×109/L；(9)妊娠；(10)細菌性心內膜炎；(11)嚴重肝腎功能不全；(12)糖尿病出血性視網膜病變；(13)出血性疾??；(14)動脈瘤；(15)左心房血栓；(16)年齡>75歲。3. 臨床常用溶栓藥物及用法我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)兩種。1） 尿激酶：1997-1999年國內有22家醫(yī)院參加的“急性肺栓塞尿激酶溶栓、栓復欣抗凝治療多中心臨床試驗”，其方案是UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注，共治療101例，總有效率為86.1%，無大出血發(fā)生。初步證明該方案安全、有效和簡便易行30。2008年歐洲心臟病協(xié)會推薦方法為17:負荷量4400 IU/kg，靜脈注射10 min，隨后以4400 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注12～24 h；或者可考慮2h溶栓方案：300萬IU持續(xù)靜脈滴注2h。本專家共識建議我國尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為: UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注。2） rt-PA：2003年法國Conte等人公布了rt-PA治療急性肺栓塞合并休克的臨床研究結果31，共入選21例血流動力學不穩(wěn)定合并休克的大塊肺栓塞患者，按0.6 mg/kg給予rt-PA靜脈注射15分鐘，結果住院期間患者死亡率僅為23.8%，而國際肺栓塞注冊登記協(xié)作研究中類似患者的死亡率高達58.3%。并且僅有5例發(fā)生輕微出血并發(fā)癥。該研究證實rt-PA溶栓治療血流動力學不穩(wěn)定的急性大塊肺栓塞療效顯著并且耐受性較好。1992年意大利Dalla-Volta等人開展一項rt-PA溶栓治療與肝素抗凝治療急性肺栓塞的比較研究32，入選20例肺血管床阻塞超過30%，發(fā)病時間10天內的急性肺栓塞患者，rt-PA組患者給予靜推10 mg，90 mg靜脈注射2小時，然后給予肝素抗凝。結果與常規(guī)肝素抗凝治療相比，rt-PA能夠更快更明顯改善肺栓塞患者的血流動力學和肺動脈造影結果，但相應出血并發(fā)癥發(fā)生率增加。2002年德國Konstantinides等人公布了rt-PA治療次大塊肺栓塞的臨床研究結果33，入選256例血流動力學穩(wěn)定的次大塊肺栓塞患者，其中118例患者接受rt-PA治療，用藥方法為靜推10 mg，90 mg靜脈注射2小時，結果表明rt-PA能夠改善血流動力學穩(wěn)定的急性肺栓塞臨床病程，降低病情惡化事件的發(fā)生率。本專家共識推薦rt-PA用法：50～100 mg持續(xù)靜脈滴注2h。3） 尿激酶與rt-PA比較：國外已開展多項臨床研究比較不同溶栓藥物的療效和安全性。1992年法國Meyer等人開展了rt-PA與尿激酶治療急性大塊肺栓塞的比較研究26，結果表明使用100 mg rt-PA輸注兩個小時和輸注尿激酶4400 IU/kg/12h或24h相比，rt-PA能夠更快的改善肺動脈造影和血流動力學指標，治療12小時后兩種藥物的療效相當。另外，有兩個臨床試驗比較了2h內輸注100 mg rt-PA和15分鐘輸注0.6 mg/kg rt-PA34,35，結果均顯示15分鐘輸注方案與2h輸注方案相比，血流動力學指標改善速度要略快于后者，另外出血事件的發(fā)生率也略高于后者，但差異均無統(tǒng)計學意義。通過導管直接在肺動脈內輸注rt-PA溶栓(劑量較靜脈輸注方法少)和體靜脈輸注溶栓相比優(yōu)勢并不明顯36。本專家共識：盡管尿激酶和rt-PA兩種溶栓藥物12小時療效相當，但rt-PA能夠更快發(fā)揮作用，降低早期死亡率，減輕肺動脈內皮損傷，降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險，因此推薦首選rt-PA方案。4. 溶栓時機肺組織氧供豐富，有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺泡內換氣三重氧供，因此肺梗死的發(fā)生率低，即使發(fā)生也相對比較輕。肺栓塞溶栓治療的目的不完全是保護肺組織，更主要是盡早溶解血栓疏通血管，減輕血管內皮損傷，降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險。因此在APTE起病48小時內即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效，但對于那些有癥狀的APTE患者在6～14天內行溶栓治療仍有一定作用。5. 溶栓治療過程中注意事項1) 溶栓前應常規(guī)檢查血常規(guī)，血型，活化部分凝血激酶時間(APTT)，肝、腎功能，動脈血氣，超聲心動圖，胸片，心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料作對比。2) 備血，向家屬交待病情，簽署知情同意書。3) 使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素，rt-PA溶栓時是否停用肝素無特殊要求，一般也不使用。4) 溶栓使用rt-PA時，可在第一小時內泵入50 mg觀察有無不良反應，如無則序貫在第二小時內泵入另外50 mg。應在溶栓開始后每30分鐘做一次心電圖，復查動脈血氣，嚴密觀察患者的生命體征。5) 溶栓治療結束后，應每2～4h測定APTT，當其水平低于基線值的2倍(或75歲、外科術后、既往有腦血管病史等有溶栓相對禁忌證的急性大塊肺栓塞患者。小結急性肺栓塞目前已得到臨床醫(yī)師的高度重視，早期診斷率不斷提高，越來越多患者得到及時治療，早期死亡率有明顯下降趨勢。但仍有相當多臨床醫(yī)師尤其是基層醫(yī)院醫(yī)師對急性肺栓塞的診斷意識較薄弱，規(guī)范化診治流程不熟悉，更缺乏急性大塊肺栓塞溶栓搶救經驗。本專家共識旨在提高我國臨床醫(yī)師對急性肺栓塞的診斷意識，規(guī)范臨床診治行為，制定適合我國國情的溶栓治療方案，尤其對絕大多數無法開展外科治療的醫(yī)院積極開展溶栓治療急性大塊肺栓塞具有重要意義。參考文獻1. 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淺談肺動脈栓塞的診斷和治療山東大學齊魯醫(yī)院呼吸科 吳大瑋肺動脈栓塞是各種栓子阻塞肺動脈系統(tǒng)的臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞和脂肪栓塞綜合征。肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism, 肺動脈栓塞）是指血栓栓子進入肺循環(huán)阻塞肺動脈或其分支引起的肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合征，是最常見的肺栓塞類型，通常所稱的肺栓塞即指肺血栓栓塞。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死，由于肺組織的多重供血機制，肺栓塞中僅約不足15%發(fā)生肺梗死。 引起肺動脈栓塞的血栓主要來源于深靜脈血栓形成 。深靜脈血栓形成與肺動脈栓塞 合稱為靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism, VTE）?！玖餍胁W】西方國家VTE的年發(fā)病率估計為1‰~5‰，老年人群可高達1%。在美國每年新發(fā)病的VTE患者至少有20萬以上，每年因肺動脈栓塞死亡的人數達約5萬以上，死亡率占全死亡原因第三位，僅次于腫瘤和心肌梗死?？紤]到肺動脈栓塞的高漏診率，實際發(fā)病率可能更高。肺動脈栓塞 漏診率高達80%以上，未經治療死亡率20%～30%，診斷明確并積極治療者死亡率可降至2%～8%。我國目前尚無準確的流行病學資料，過去由于對肺栓塞重視不夠，診斷技術不足，肺栓塞的漏診較多。近年來隨著診斷意識和檢查技術的提高，診斷例數已有明顯增加?！疚ｋU因素與發(fā)病機制】引起肺動脈栓塞的血栓栓子大多數來自下肢深靜脈（包括股靜脈、腘靜脈和腓腸肌深靜脈）， 婦女肺動脈栓塞的栓子還常來自于盆腔靜脈，多發(fā)生于盆腔疾患和婦科手術后。還有約1%的血栓來自于腋下、鎖骨下靜脈，極少數來自右心室或右心房。肺動脈內原位形成的血栓罕見。深靜脈血栓形成形成后，血栓尾部常漂浮于血流中，一旦血流量突然增加（如長期臥床后突然活動，用力大便）即可造成血栓部分或完全脫落，然后隨血流通進入肺循環(huán)系統(tǒng)。因此，肺動脈栓塞的病因與深靜脈血栓形成關系密切，二者可以看作是一種疾病在不同階段、不同部位的表現，也可認為深靜脈血栓形成是肺動脈栓塞的原發(fā)病，肺動脈栓塞是深靜脈血栓形成的并發(fā)癥。VTE的危險因素包括任何可以導致靜脈血液淤滯、靜脈系統(tǒng)內皮損傷和血液高凝狀態(tài)的因素，可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性危險因素由遺傳變異引起，常以反復靜脈血栓形成和栓塞為主要臨床表現。如40歲以下的患者無明顯誘因或反復發(fā)生深靜脈血栓形成和肺動脈栓塞，或呈家族遺傳傾向，應注意做相關原發(fā)性危險因素的檢查。繼發(fā)性危險因素是指后天獲得的易發(fā)生深靜脈血栓形成和肺動脈栓塞的多種病理和病理生理改變。包括骨折、創(chuàng)傷、手術、惡性腫瘤和口服避孕藥等。上述危險因素可以單獨存在，也可同時存在，協(xié)同作用。年齡可作為獨立的危險因素，隨著年齡的增長，深靜脈血栓形成和肺動脈栓塞的發(fā)病率逐漸增高。【臨床表現】 肺動脈栓塞的癥狀和體征的輕重程度取決于栓子的機械栓塞程度（血栓的大小、數目、栓塞范圍）、發(fā)作速度（血管活性物質釋放的數量和速度）及原有的心肺功能狀態(tài)，臨床表現可變化很大，可從無癥狀到猝死。一、癥狀 ①不明原因的呼吸困難和氣促，是最重要的臨床表現；②胸痛，常表現為胸膜炎性胸痛，也可出現心絞痛樣疼痛；③咳嗽，多為干咳或咳少許白痰；④咯血，多為少量鮮紅色血，提示有肺梗死或充血性肺不張；⑤暈厥，提示大面積肺栓塞；⑥巨大肺栓塞時可致患者休克甚至猝死。二、體征 ①發(fā)熱：多為38。C左右，可持續(xù)超過一周，持續(xù)高于38。C者應注意是否有繼發(fā)感染。②呼吸系統(tǒng)，呼吸急促，發(fā)紺，聽診可聞及細濕啰音或哮鳴音。聞及胸膜摩擦音或出現胸腔積液體征（如扣診呈濁音、語顫減低）提示有肺梗死。③循環(huán)系統(tǒng)，最常見的是心動過速。廣泛肺栓塞、肺動脈高壓、肺心病出現時可有室性奔馬律、三尖瓣關閉不全雜音、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及分裂、肝頸回流征陽性和低血壓等。④深靜脈血栓形成的癥狀和體征：典型的體征是下肢紅斑、疼痛和腫脹，但50％的患者缺乏臨床表現而且這不是深靜脈血栓形成的特異癥狀。【實驗室和特殊檢查】一、動脈血氣分析 常表現為低氧血癥、低碳酸血癥，肺泡-動脈血氧分壓差[P（A-a）O2]增大，部分患者的血氣結果可以正常。 二、心電圖 多數病例表現有非特異性的心電圖異常。當有肺動脈及右心壓力升高時，可出現SIQⅢTⅢ征（即I導聯S波加深，II導聯出現Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支傳導阻滯、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉位等。心電圖改變如有動態(tài)變化則更具診斷意義。 三、X線胸片 大面積肺動脈栓塞可顯示區(qū)域性肺紋理稀疏或消失和肺動脈高壓征。如發(fā)生肺梗塞可見尖端指向肺門的楔形陰影。多數患者X線胸片異常不明顯，但對鑒別其他胸部疾病有重要幫助。 四、超聲心動圖 大面積肺動脈栓塞病例，可見右心室壁局部運動幅度降低（為劃分次大面積肺動脈栓塞的依據）；右心室和（或）右心房擴大；室間隔左移和運動異常；近端肺動脈擴張；三尖瓣反流速度增快。 五、血漿D-二聚體（D-dimer） 急性肺動脈栓塞時升高。若其含量低于500μg/L，可基本除外急性肺動脈栓塞。六、放射性核素肺通氣/灌注掃描 典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺損，并與通氣顯像不匹配。至少有2個或更多肺段的局部灌注缺損，而該部位通氣良好或X線胸片無異常時方具有診斷意義。 七、螺旋CT和電子束CT 通過CT肺動脈造影（CT-PA），能夠發(fā)現段以上肺動脈血栓，表現為肺動脈內的低密度充盈缺損。是目前最常用的肺動脈栓塞確診手段之一，該方法可靠、無創(chuàng)、快速和易于掌握，已經基本取代了傳統(tǒng)的創(chuàng)傷性肺動脈造影。八、磁共振顯像（MRI） MRI肺動脈造影（MRPA）對段以上肺動脈內血栓的診斷敏感性和特異性均較高。還可用于對碘造影劑過敏的患者。 九、肺動脈造影 為確診肺動脈栓塞的經典方法。直接征象有肺動脈內造影劑充盈缺損。伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲等。是一種有創(chuàng)性檢查技術，有發(fā)生致命性或嚴重并發(fā)癥的可能性，故應嚴格掌握其適應證。 十、關于深靜脈血栓形成的檢查 對疑診肺動脈栓塞的患者應進行深靜脈血栓形成的檢查，可根據具體情況選擇下肢靜脈超聲、放射性核素或X線靜脈造影、CT靜脈造影（CTV）、MRI靜脈造影（MRV）、肢體阻抗容積圖（IPG）等檢查，以幫助明確是否存在深靜脈血栓形成及栓子的來源。 【診斷】 肺動脈栓塞的臨床表現多樣，缺乏特異性，診斷的關鍵是提高診斷意識，對不明原因的呼吸困難、氣促、暈厥等癥狀的患者、特別是具有危險因素者，應考慮PET的可能性，如患者同時伴有單側或雙側不對稱性下肢腫脹，則PET的可能性極大，應及時進行相應檢查。確診方法包括放射性核素肺通氣/灌注掃描、CT-PA 、MRPA和肺動脈造影。血漿D-二聚體僅有排除診斷的意義。對PET患者均應進行深靜脈血栓形成的檢查，以明確血栓來源。 【鑒別診斷】由于肺動脈栓塞的臨床表現缺乏特異性，易與其他疾病相混淆，以至臨床上漏診與誤診率極高。做好肺動脈栓塞的鑒別診斷，對及時檢出、診斷肺動脈栓塞有重要意義。 一、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?約19%的肺栓塞患者伴發(fā)心絞痛，部分患者心電圖有心肌缺血樣改變，易誤診為冠心病所致心絞痛或心肌梗死。冠心病患者冠脈造影可見冠狀動脈阻塞證據，心肌梗死時心電圖和心肌酶水平有相應的特征性動態(tài)變化。 二、肺炎 當肺動脈栓塞患者有發(fā)熱、咯血、胸膜炎樣胸痛，X線胸片陰影等，常易被誤診為肺炎。但肺炎患者多有寒戰(zhàn)、膿痰，抗菌藥物治療效果明顯。 三、原發(fā)性肺動脈高壓 CTEPH與原發(fā)性肺動脈高壓的鑒別有時較為困難。 CTEPH 通過CT-PA可見肺動脈內的低密度充盈缺損證據，放射性核素肺灌注掃描顯示呈肺段分布的肺灌注缺損，而原發(fā)性肺動脈高壓則無肺動脈腔內充盈缺損 ，放射性核素肺灌注掃描正?；虺势毡榉派湫韵∈琛Ｋ?、其他 PET還應與其他原因所致的胸腔積液、暈厥、休克等相鑒別?！局委煛?肺栓塞治療的目標是：消除肺血管栓塞，緩解栓塞所致的臨床癥狀，維持或恢復足夠的循環(huán)血容量，防止繼發(fā)慢性肺動脈高壓，預防肺栓塞再發(fā)。二、溶栓治療 主要適用于大面積肺動脈栓塞病例。對于血壓和右心室運動功能均正常的病例，不推薦溶栓。溶栓的時間窗一般定為14天以內。溶栓治療一定要在有經驗的醫(yī)生指導下進行。三、抗凝治療 是肺血栓栓塞的基本治療方法,可以有效地防止血栓再形成和復發(fā),同時利用機體自身纖溶機制溶解已形成的血栓。 對于臨床癥狀明顯的高度疑診肺血栓栓塞的患者,不必等待 檢查結果,即可安排使用肝素或低分子肝素進行有效的抗凝治療?？鼓幬镏饕懈嗡亍⒌头肿痈嗡睾腿A法林（warfarin）。抗血小板藥物不能滿足肺動脈栓塞或深靜脈血栓形成的抗凝要求。 出血性疾病或有活動性出血為抗凝治療的相對禁忌證。（一）肝素和低分子肝素（low-molecular-weight heparin, LMWH） 持續(xù)滴注是肝素給藥的首選方法：首先給與2 000～5 000 IU 或按80IU/ kg 靜脈注射,繼之以18 IU·kg- 1·h - 1持續(xù)靜脈滴注。在開始治療后的最初24 h 內每4～6h測定APTT，根據APTT調整劑量，盡快使APTT 達到并維持于正常值的1.5～2.5 倍。 肝素間歇皮下注射法：先靜注3000～5000 IU，以后按250 IU/kg q12h皮下注射。肝素間歇靜脈滴注法：5000 IU q4h，或7500 IU q6h靜滴。肝素可影響血小板的功能和數量，應定期檢查血小板計數。 LMWH 與肝素的抗凝療效相似，前者對血小板影響相對較少,出血并發(fā)癥亦少。但是對于嚴重腎功能衰竭患者,靜脈普通肝素優(yōu)于LMWH。各種LMWH抗Xa:IIa比值不同，因此推薦治療劑量各不相同，需參照產品使用說明。（二）香豆素類口服抗凝藥 是維生素K的拮抗劑。臨床常用華法林。推薦在普通肝素或LMWH治療的第1天即開始聯合應用華法林, 華法林起始劑量為3.0～5.0 mg/ d 。由于華法林需要3～5天才能發(fā)揮全部作用，因此與肝素或LMWH至少重疊應用4～5 天，在國際標準化比值(INR)穩(wěn)定于2.0～3.0后,方可停用肝素或LMWH，繼續(xù)服用華法林，并定期測定INR 并調整華法林劑量。抗凝療程長短主要取決于患者的危險因素是否可以消除、首次發(fā)作還是復發(fā)、合并疾病等。首次發(fā)作且危險因素明確并可以消除的患者（手術，骨折，妊娠等）療程可以3個月。沒有明確危險因素的首次發(fā)作的特發(fā)性肺動脈栓塞-深靜脈血栓形成患者，抗凝療程至少6～12個月，或無限期治療，并定期進行風險效益評估以決定是否繼續(xù)治療。對于發(fā)生兩次或兩次以上肺栓塞的患者、危險因素不可消除者、合并肺心病者等療程需要延長，甚至終生抗凝。華法林過量易致出血，可經腸道外途徑給予維生素K拮抗，嚴重出血可輸注新鮮全血或新鮮冷凍血漿。 四、手術治療和介入治療 肺動脈血栓摘除術和肺動脈導管碎栓抽吸術僅適用于經積極的內科治療無效的致命性肺動脈主干或主要分支堵塞的大面積肺動脈栓塞，或有溶栓絕對禁忌證者。對于抗凝治療有禁忌或有并發(fā)癥，或者在充分抗凝治療情況下仍反復發(fā)生血栓栓塞的患者，應放置腔靜脈濾器。對大多數肺動脈栓塞患者，不應盲目放置腔靜脈濾器。 五、慢性血栓栓塞肺動脈高壓的治療 若栓塞部位在中心肺動脈，可考慮性肺動脈血栓內膜剝脫術。對已行肺動脈血栓內膜剝脫術，以及不具備手術條件的CTEPH患者，應終生使用華法林抗凝治療，維持INR在2.0~3.0范圍內。對CTEPH患者可放置腔靜脈濾器。

對肺栓塞高危人群進行密切監(jiān)測和預防是徹底減少發(fā)病率的關鍵，而對于肺動脈已經發(fā)生血栓栓塞者，及時排除血栓，改善通氣障礙，無疑能減少肺動脈血栓栓塞的死亡率。治療的目的是清除和溶解肺血管床內的血栓栓子，防止心肺功能衰竭，包括急性期控制栓塞引起心肺功能紊亂、縮小或消除血栓、尋找血栓來源，采取措施預防再發(fā)幾個方面。除了應用溶栓和抗凝藥物，血管腔內介入技術已發(fā)展為治療PTE的重要手段，大大降低了該病的死亡率。（一）經導管肺動脈內溶栓術是通過全肺動脈造影確定堵塞的肺動脈，然后將溶栓導管置于血栓處，將溶栓藥物注入血栓處，局部溶栓可提高肺部病灶處的溶栓藥物的濃度，增強溶栓效果，有效率明顯高于全身性溶栓，局部溶栓用藥量明顯小于全身性溶栓，引起嚴重出血性并發(fā)癥的風險明顯低于全身性溶栓。（二）經導管肺動脈血栓碎栓術是將堵塞肺動脈內的大塊血栓搗碎，使肺動脈血流再通，以迅速解除肺循環(huán)阻力，開放主肺動脈，改善肺灌注。大塊血栓搗碎后，小塊血栓被血流沖到肺動脈末梢，肺臟是血栓自溶能力較強的臟器，末梢小血栓可自溶使血流再通。另外機械碎栓后溶栓，因碎裂栓子表面積的增加使溶栓更為有效。（三）經導管肺動脈血栓抽吸術經導管肺動脈血栓抽吸術是經肺動脈造影確定栓塞部位，使用導管、導絲將肺動脈血栓碎裂、松軟，再通過各種導管抽吸除血栓。適用于急性大塊栓塞者，一般與血栓搗碎和溶栓聯合進行。（四）球囊擴張和支架置入術適用于慢性阻塞或者經血栓抽吸、溶栓后仍然存在管腔狹窄者。而且球囊血管成型術通過球囊擴張擠壓血栓使得血栓碎裂成細小血栓，利于吸栓或溶栓。（五）腔靜脈濾器置入術濾器放置后可截留、防止脫落的大塊栓子回心，是預防肺栓塞的主要方法，要加強對深靜脈血栓形成及肺血栓栓塞的認識，采取必要的預防措施或進行監(jiān)測，對于突發(fā)或漸進性肢體腫脹、脹痛伴有淺靜脈擴張和患肢皮溫增高者均應考慮DVT，介入放射學技術的發(fā)展使腔內濾器放置變得簡單可行且并發(fā)癥較低，美國每年置入的濾器達3萬—4萬枚。臨床常見兩種或兩種以上的方法聯合應用，介入治療由于創(chuàng)傷小，治療效果穩(wěn)定，而且可以反復治療，同時可以加上內科藥物輔助治療，已經逐漸成為治療肺動脈血栓栓塞的發(fā)展趨勢之一。隨著介入技術及器材的發(fā)展，將發(fā)揮更大的作用。

近年來，肺栓塞的發(fā)病率有增高趨勢，在手術后發(fā)生猝死的病因中占有重要的地位。由于手術患者尤其是老年患者，術后大多存在血液高凝狀態(tài)，相當一部分患者有下肢靜脈曲張、靜脈炎或血栓形成。有的因病臥床時間長，活動少，手術后長期臥床等原因，均容易發(fā)生肺栓塞。一旦發(fā)生肺動脈較大分支的堵塞，即可出現致命性的后果，搶救成功率較低。肺栓塞是由于肺動脈的某一支被栓子堵塞而引起的嚴重并發(fā)癥，最常見的栓子是來自深靜脈系統(tǒng)中的血栓。當栓塞后產生嚴重血供障礙時，肺組織可發(fā)生壞死，即稱肺梗死，是急性肺部疾病的常見原因。 栓塞的臨床表現可從無癥狀到突然死亡。常見的癥狀為呼吸困難和胸疼，發(fā)生率均達80％以上。胸膜性疼痛為鄰近的胸膜纖維素炎癥所致，突然發(fā)生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，頗似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它癥狀為焦慮，可能為疼痛或低氧血癥所致。暈厥常是肺梗塞的征兆。 肺栓塞是術后病死率最高的并發(fā)癥，因此，術后所有積極預防深靜脈血栓形成的措施均成為防止手術后肺栓塞發(fā)生的有效手段。

如果您是需要成天久坐在辦公室面對電腦的白領，或者是癡迷游戲玩起來就忘記時間的青少年，再或者是風雨無阻的出租車司機，經常伏案工作到深夜的學者，下肢手術后活動困難的患者，通宵打麻將的人士……只要長期久坐不動是您的生活常態(tài)，您就需要了解一種叫深靜脈血栓的疾病，因為它與另一種非常危險的急癥——肺栓塞緊密關聯。 久坐族 謹防肺栓塞湯敬東 副主任醫(yī)師 上海同濟醫(yī)院血管外科近年來年紀輕輕的白領精英猝死的個案常見諸報端，醫(yī)學家在對他們的尸體進行解剖時發(fā)現，不少人就是因血栓栓子脫落并隨著血液流動被帶至肺部，引起嚴重肺栓塞以致猝死的。肺栓塞屬于一種兇險急癥，它可以在很短的時間奪去患者的生命。而且從兒童到老年，各個年齡段都有可能發(fā)病。那么血栓是怎么形成的，為什么白領會成為這種疾病的高發(fā)人群？這還需要從我們最常見的生活習慣——久坐說起。經濟艙綜合征不少經常乘坐長途飛機或者長途火車硬座的人都有體會，十幾二十個小時的行程下來有的人不但腳麻，甚至腳腫得連鞋子都穿不下。這種情況在我們醫(yī)學上有個很形象的名稱，叫“經濟艙綜合征”。經濟艙綜合征，指在長途飛機旅行中或結束后短期內，因靜坐等原因導致盆腔、下肢的深靜脈內的血液凝結形成血栓，即深靜脈血栓。飛機旅行本身并不明顯增加深靜脈血栓形成的危險，靜坐才是罪魁禍首。很多乘客一上飛機，就習慣于在座位上靜坐休息或者干脆睡覺，缺乏運動使得血液流動減慢，特別是經濟艙的座位狹窄緊湊，限制了人們的活動，再加上很多人乘車嫌麻煩刻意少喝水，血液變得黏稠更易形成血栓。靜坐為何造成血栓人的靜脈系統(tǒng)有兩套，平常我們能看到的“青筋”即是淺靜脈，而深靜脈被肌肉覆蓋。說到肌肉就與“動”有關系了，肌肉的收縮與靜脈里血液的流動緊密相連。靜脈里有很多只向心臟方向開放的膜片，叫靜脈瓣，這些膜片好比門一樣，對于合上的門，從外往里推會使門打開，人就能進屋，再從里往外推，就關上；下肢的靜脈血流就像這樣，當肌肉收縮時，壓迫靜脈，使血液流動，對于這段靜脈以上的瓣膜，血流就像開門的手，沖開瓣膜向心臟流動，對于以下的瓣膜，血流就像關門的手，使瓣膜合上，防止血液因地心引力向下返流。同時運動中，肌肉收縮需要更多血液，血流增加，這樣靜脈里的血流速度加快。正如“流水不腐”，流動的血液就不易凝結。如果我們下肢長時間不運動，沒有肌肉收縮的壓力沖開靜脈瓣，血液就會在血管里滯留無法順暢流動，逐漸凝結形成血栓。而固定坐姿超過三小時，患血栓的風險將比常人大大增加。深靜脈血栓的嚴重后果雖然深靜脈里的血栓會阻礙血液回流，導致下肢血液淤積，表現為下肢疼痛、腫脹、發(fā)紅、皮溫升高、淺靜脈明顯顯露甚至曲張，但多達一半患者可無任何不適，其最主要的危險是血栓從靜脈脫落，隨血液循環(huán)到達肺動脈，導致肺栓塞。肺栓塞是非常兇險的疾病，嚴重者可導致突然死亡，在美國是導致死亡的第三大原因。腦死亡 大家都知道肺臟的主要功能是向全身提供氧氣，排出二氧化碳，如果肺動脈的血流因為血栓阻斷，就會導致全身缺氧。特別是腦組織，因為腦子對需要的氧相對更多，但耐受缺氧的能力很差，所以短暫的缺氧就可導致暈厥，而缺氧五分鐘，即使其他器官在醫(yī)療儀器的幫助下能繼續(xù)工作，一般認為對腦子的損害是嚴重且不可逆轉的，這就是腦死亡。心臟功能受損 同時當有血栓在肺動脈內時，正如門后有東西一樣，這時要打開門就必須更加用力推門，而右心室收縮的力量相對較弱，如果不能維持足夠的血液從右心室泵出，則循環(huán)中斷，導致全身缺血；在右心室全力收縮時，其本身又會因“過勞”而受損，導致急性心力衰竭和心律失常，都能導致心臟推動血液流動的功能受損或喪失，表現為胸悶、心悸、暈厥甚至猝死。肺梗死 如果血栓較大，完全阻斷了部分肺組織的肺動脈血流，則會導致嚴重的局部缺血，這部分肺臟就會死亡，像熟知的因為冠狀動脈閉塞導致的心肌梗死一樣，導致肺梗死。右心室功能障礙 有些患者因為下肢深靜脈內有血栓存在，雖然沒有大塊血栓脫落進入肺動脈導致突然的呼吸困難、呼吸急促、胸悶、胸痛、咳嗽、咯血、心悸、暈厥、紫紺等表現，但因長期的小塊血栓脫落，小的肺動脈逐漸閉塞，而整體的血液循環(huán)不會減少，故每分鐘流經肺動脈的血流不減少，為了使變窄的管子通過同樣多的液體，就必須增加流速，就得增加兩端的壓力差，所以肺動脈血壓就得升高，導致肺動脈高壓，為維持這個壓力，右心室的工作量就增加了，會導致右心室功能障礙。哪些人易患深靜脈血栓全球每年因靜脈血栓栓塞所致的死亡例數超過540萬，比艾滋病、乳腺癌、前列腺癌和交通事故所致死亡數的總和還要多。雖然據很多專家及文獻報道，中國人相對較少患這一疾病，但也切不可大意。目前發(fā)現長時間靜坐或靜臥，老齡，肥胖，懷孕或產后近期，脫水，心力衰竭等嚴重疾病，已患其他疾病、遺傳異常或服用避孕藥等藥物導致血液中的一些成分異常致溶解血栓的能力下降，因為感染、外傷、手術、陳舊血栓、某些自身免疫疾病導致血管最內層的內膜受損，曾得過深靜脈血栓的人都相對容易得這個疾病，雖然原因很多，但每個原因都沒有顯著增加得病的危險，這也導致預防這個疾病的一定困難。對于一般人來講，久座不動形成的深靜脈血栓，會導致患肺栓塞的風險大大增加，比如現在一些沉迷電腦游戲或網絡的年輕人在長時間靜坐后就有因發(fā)生肺栓塞而導致猝死的報道。另有一種情況要特別提一下，部分病人出現左側的深靜脈血栓是因為右髂總動脈壓迫了左髂總靜脈，而左腳的靜脈血液回流都要經過左髂總靜脈，這個壓迫就導致左腳的靜脈血回流速度下降，就容易導致血栓，稱之為“左髂靜脈壓迫綜合征”。如何預防深靜脈血栓造成血管內血栓形成的三大元兇是：血液高凝狀態(tài)、血液流速緩慢、血管內膜損傷。所以對于我們一般人來說，最簡便的做法是不要長時間靜坐或靜臥，多運動以加快血液循環(huán)，即使在不方便離座的時候，也應該在座位上做點運動，收縮下肢肌肉、擠壓小腿肚等；另外還要多喝水，一來保持水分防止脫水造成血液高凝，二來增加上廁所次數增加活動。住院病人，即使是剛剛手術后，醫(yī)生也會鼓勵多下床活動，這不但可以預防深靜脈血栓，同時有利于心肺功能恢復，增加胃腸蠕動，減少肺炎和便秘的發(fā)生。對于實在不能下床，醫(yī)生酌情會采取使用肝素或低分子肝素等藥物，下肢空氣泵擠壓小腿肌肉，穿醫(yī)用彈力襪或彈力繃帶，鼓勵家屬進行小腿擠壓等措施。對于下肢骨折或關節(jié)置換的病人則更應高度重視，據國外研究，高達40%病人可在進行超聲檢查時發(fā)現深靜脈血栓。深靜脈血栓的發(fā)現與治療首先要提高警惕，在發(fā)現有不明原因的下肢腫脹、疼痛、靜脈曲張后應及時就診，如果能及早發(fā)現深靜脈血栓，及早治療就可以避免肺栓塞這一嚴重后果。根據我們的經驗，最常見的癥狀是下肢腫脹，首診的科室一般為內科或急診科，因為心臟、腎臟、下肢感染等原因都可能引起。通過分析病史和檢查的結果，如果懷疑是深靜脈血栓，可能會抽血查D二聚體，做下肢血管的彩色超聲、CT等檢查。確定診斷后，接下來的治療主要有三個方面：一、藥物注射阻止血栓繼續(xù)增大甚至溶解已經產生的血栓；二、防止血栓脫落進入肺動脈，可植入臨時或永久下腔靜脈濾器；三、防止以后再次發(fā)生血栓，即在出院后繼續(xù)口服抗凝藥法華令一段時間甚至終生。肺血栓是可怕的，但預防它卻又是簡單有效的。對于長期靜坐的都市人類，我們需要做的，就是多活動，多喝水。所以，下次您如果連續(xù)坐上兩小時，記得站起來走幾步，蹬蹬腿，讓您的深靜脈暢通無阻。

肺血栓栓塞癥-來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓栓塞肺動脈。肺動脈栓塞后，若其支配的肺組織因缺血壞死-肺梗塞。發(fā)病率：發(fā)達國家發(fā)病率0.5‰-1‰，為美國死亡率第三位原因；深部靜脈栓塞和肺血栓栓塞癥臨床表現隱匿，誤診率高。病因：靜脈血液淤滯、內皮損傷和血液高凝；年齡與發(fā)病率相關。原發(fā)性：遺傳因素變異(V因子突變、蛋白C和S缺乏和抗凝血酶缺乏)，家族遺傳傾向；繼發(fā)性：骨折、創(chuàng)傷、手術、腫瘤、心衰、腦卒中、肥胖、長途旅行、腎病綜合癥、中心靜脈插管、妊娠和口服避孕藥。 病理：通常雙肺受累，下葉為主?？裳匮芊植嫘纬?“Y”狀。肺梗塞常發(fā)生周圍部位。組織學：肺泡內出血和肺泡壁壞死。病理生理：血栓來源于下腔靜脈（盆腔靜脈叢）、上腔靜脈（頸內、鎖骨下靜脈）或右心房；血栓機械阻塞肺動脈分支，神經體液因素和低氧引起肺動脈收縮，肺循環(huán)阻力增加；右室負荷上升導致急性肺源性心臟??；右心擴大室間隔左移，左室排出量下降，導致休克。栓塞部位肺血流減少，通氣/血流比例失調；右房壓升高-功能性卵圓孔開放，心內右向左分流；栓塞部位肺泡表面活性物質分泌減少；肺泡萎陷，肺順應性下降-低氧血癥、代償性過度通氣；反復發(fā)生形成慢性血栓栓塞性肺動脈高壓（CTEPH）。臨床表現：氣胸，胸痛，咯血（肺梗塞三聯）；暈厥，煩躁，心悸；發(fā)紺，血壓下降，哮鳴音（或）細濕羅音，心動過速；P2亢進，三尖瓣區(qū)收縮期雜音，頸靜脈充盈；肺血栓栓塞往往同時存在深部靜脈血栓形成：患肢腫脹、壓痛、皮膚色素沉著；肢體周徑雙側相差>1公分。實驗室檢查：血氣：低氧血癥、低碳酸血癥，A-aDO2增大；心電圖：V1-V4T波倒置，I導聯S波+Ⅲ導聯Q波+Ⅲ導聯T波倒置、RBBB、肺型P波、電軸右偏及順鐘向轉位；X線：區(qū)域性肺紋理變細、右下肺動脈增寬或截斷征，肺動脈段膨隆，右心室擴大；尖端指向肺門的楔形陰影；血漿D-二聚體升高；超聲心動圖：右室和右房擴大；室間隔左移，近端肺動脈擴張，下腔靜脈擴張；放射性核素肺通氣/灌注掃描：局部肺灌注缺損；螺旋CT：肺動脈內低密度充盈缺損；磁共振顯像（MRI）：MRI肺動脈造影（MRPA）對段以上肺動脈內血栓診斷敏感性和特異性均較高；肺動脈造影為診斷PTE的經典與參比方法。直接征象有肺動脈內造影劑充盈缺損；靜脈超聲、X線靜脈造影、CT靜脈造影，MRI靜脈造影，肢體阻抗容積圖，明確是否存在DVT；鑒別診斷：冠心病：造影見冠脈粥樣硬化、管腔阻塞，心肌梗死心電圖和心肌酶水平有相應的特征性動態(tài)變化；肺炎：全身感染表現，咯膿痰、高熱，外周血白細胞和中性粒細胞比例增高，抗菌治療有效；原發(fā)性肺動脈高壓：無肺動脈腔內占位，放射性核素肺灌注掃描正常；主動脈夾層：多有高血壓，疼痛劇烈，胸片顯示縱隔增寬，心血管超聲和胸片、CT造影見主動脈夾層征象。治療：一般處理：監(jiān)測呼吸、心率、血壓、靜脈壓、心電圖及血氣的變化；絕對臥床，保持大便通暢，鎮(zhèn)靜、止痛、鎮(zhèn)咳；鼻導管或面罩吸氧，糾正低氧血癥；右心功能不全應用多巴酚丁胺和多巴胺。溶栓治療：適用大面積肺血栓栓塞癥，血流動力學正常不推薦。溶栓窗14天內。絕對禁忌征：活動性內出血、顱內出血；相對禁忌征：2周內手術、分娩、重度高血壓、血小板減少等；尿激酶簡便方案：靜滴20000IU/kg2h。每2-4h測定PT或APTT；降至正常值2倍開始肝素治療?？鼓委煟旱头肿痈嗡?LMWH)：根據體重給藥（*速碧林0.1mL/10kg q12h皮下）,不需監(jiān)測APTT。至少應用5天；華法林：肝素應用第1-3天加服華法林，劑量3.0-5.0mg，連續(xù)兩天測定INR達2.5，或PT延長至正常值1.5-2.5倍時停止肝素，單獨口服華法林，療程至少3-6個月。手術治療：肺動脈血栓摘除術；肺動脈導管碎解和抽吸血栓；放置腔靜脈濾器。預防：對存在深部靜脈血栓和肺血栓栓塞癥危險因素病例采取:機械預防：加壓彈力襪，下肢間隙續(xù)貫加壓充氣泵和腔靜脈濾器；藥物預防：皮下注射低劑量肝素和華法林口服。