肺作為一個開放的器官，因為與外界環(huán)境相通，很容易受到各種病原微生物的侵犯。如何發(fā)現(xiàn)肺部是否受到感染，除了影像學(xué)檢查CT和病原微生物檢測之外，無創(chuàng)性的檢查還包括一些抽血檢查。我們常用的檢驗炎癥的指標(biāo)包括C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白介素6（IL-6）等，今天重點講一下另一個炎癥指標(biāo)SAA，全稱是血清淀粉樣蛋白A。血清淀粉樣蛋白A是人體肝臟產(chǎn)生的一種急性時相反應(yīng)蛋白，在急性時相期，大量的細(xì)胞因子IL-1、IL-6和TNF-α刺激到肝臟細(xì)胞合成和釋放SAA。當(dāng)機體發(fā)生病原微生物感染時，血清淀粉樣蛋白A可以在4～6小時內(nèi)水平升高1000倍，當(dāng)病原微生物被機體清除后，血清淀粉樣蛋白A的濃度又可以快速的恢復(fù)到正常，所以，血清淀粉樣蛋白A屬于非常敏感的炎癥指標(biāo)。血清淀粉樣蛋白A升高常見于哪些感染？1.病毒感染 如出現(xiàn)流感病毒、腺病毒、腸道病毒、EB病毒感染、巨細(xì)胞病毒、輪狀病毒等感染時，刺激身體機處于應(yīng)激狀態(tài)，血清淀粉樣蛋白A會顯著升高。2.細(xì)菌感染 如葡萄球菌感染、大腸桿菌感染等等，都會出現(xiàn)血清淀粉樣蛋白A異常增高的情況。3.支原體、衣原體等病原體感染時血清淀粉樣蛋白A也會升高。除此之外，風(fēng)濕類的疾病，例如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的活動期，血清淀粉樣蛋白也可增高；活動性結(jié)核也可能出現(xiàn)該指標(biāo)上升；器官移植后的排斥反應(yīng)以及外傷也是導(dǎo)致血清淀粉樣蛋白高的誘因之一；晚期惡性腫瘤轉(zhuǎn)移時，SAA有可能明顯升高，有研究認(rèn)為SAA是監(jiān)測腎癌是否發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的指標(biāo)和預(yù)測腎癌患者生存期的獨立預(yù)后因子。血清淀粉樣蛋白A與C反應(yīng)蛋白有何區(qū)別？在細(xì)菌性感染或者混合感染時C反應(yīng)蛋白指標(biāo)有所升高，病毒感染時不升高或者輕微升高。與C反應(yīng)蛋白相比，血清淀粉樣蛋白A在細(xì)菌感染和病毒感染時都會升高，在病毒感染時上升更為顯著，與病毒感染的相關(guān)性更高，而且其升高程度與感染的嚴(yán)重程度成正相關(guān)。此外，感染時，血清淀粉樣蛋白A上升時間更早，下降更快，幅度更大。SAA廣泛應(yīng)用于感染性疾病輔助診斷、冠心病風(fēng)險預(yù)測、腫瘤患者的療效及預(yù)后動態(tài)觀察、移植排斥反應(yīng)觀察、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病情改善觀察方面。臨床上一般SAA濃度＜10mg/L為正常。CRP、SAA、PCT號稱“感染診斷三劍客”，基于SAA的生物特性，它在臨床上通常被用于提示炎癥反應(yīng)和鑒別感染類型，與CRP和WBC聯(lián)合檢測，被多位專家認(rèn)可為現(xiàn)代醫(yī)學(xué)檢測的“新三大常規(guī)”。

免疫治療是一把抗癌利刃，但其引起的免疫相關(guān)性副作用機制特殊，與其他治療方式有明顯不同，引起臨床醫(yī)生的關(guān)免疫相關(guān)性不良事件（irAE）今帶來了一例左肺鱗癌IIIB期，伴鎖區(qū)、縱膈、肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移病例，該病例的免疫相關(guān)性肺炎（CIP），有明確的診斷和精準(zhǔn)的治療，為后續(xù)抗腫瘤保駕。CIP診斷是否需要進(jìn)行病理檢測？irAE診斷和鑒別診斷是否對治療?案制定起到積極作?？ 基本信息：確診為III期不可手術(shù)切除 男性，62歲，2018年8月出現(xiàn)咳嗽，并逐漸加重。KPS評分為90分。既往高血壓病史2年，竇性心動過緩11月，吸煙飲酒史40年。 胸部CT提示： 1.左肺上葉支氣管狹窄伴周圍軟組織腫物，考慮中心型肺癌； 2.左頸深、頸后三角、雙側(cè)鎖區(qū)、縱隔內(nèi)氣管周圍、右頭臂靜脈周圍、腔靜脈后、主動脈弓旁、主肺窗、隆突下、中段食管左旁、雙肺門多發(fā)結(jié)節(jié)，考慮淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。 經(jīng)氣管鏡病理檢測，提示為鱗狀細(xì)胞癌，初步診斷結(jié)果為左肺鱗癌cT4N3M0 IIIB期（鎖區(qū)、縱膈、肺?淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）。 治療經(jīng)過：同步放化療后進(jìn)展，使用免疫治療 2018年5月9日至2018年8月，患者在一線使用紫杉醇240醇240mg d1+卡鉑500mg d1治療四個周期，療效評價為部分緩解（PR），出現(xiàn)脫發(fā)、乏力、納差、骨髓抑制等不良反應(yīng)。 2018年9月，對患者采用胸部放療胸部放療，劑量為2.1Gy*28f/58.8Gy；PTV 1.8Gy*28f/50.4Gy；療效評價為PR，無嚴(yán)重不良反應(yīng)。 2018年9月至2019年3月對患者進(jìn)行了為期6個月的隨訪觀察，CT顯示患者左肺門腫塊逐漸增大，同時存在少量胸腔積液，在患者腹壁上發(fā)現(xiàn)長2cm左右的腫塊，病理顯示為轉(zhuǎn)移性鱗癌，療效評價為出現(xiàn)疾病進(jìn)展（PD），無進(jìn)展生存期（PFS）為10個月。 此時，患者經(jīng)過同步放化療后進(jìn)展，為了制定后續(xù)治療方案，對患者進(jìn)行基因檢測，發(fā)現(xiàn)PD-L1表達(dá)為50%-60%，腫瘤突變負(fù)荷（TMB）為15.8muts/mb，提示患者可能是免疫治療獲益人群?？紤]保留后線治療策略，故沒有選擇聯(lián)合治療方案，為患者確定治療方案為：帕博利珠單抗單藥治療。 2019年3月至10月的CT顯示患者使用帕博利珠單抗單藥治療的效果為持續(xù)PR，但2020年1月的CT提示肺部逐漸出現(xiàn)磨玻璃樣影的改變，左肺下葉出現(xiàn)實性腫塊。 如何鑒別診斷腫瘤是否進(jìn)展？ 1 影像科蘇大同主任：從影像學(xué)中磨玻璃樣影和實性腫塊的分析結(jié)果 單純依靠影像學(xué)鑒別比較困難，影像學(xué)的作用除了發(fā)現(xiàn)病變之外，最主要的是盡量縮小鑒別診斷范圍，輔助臨床更好地進(jìn)行排他性的診斷。 具體到這個病例，1月8日復(fù)查胸部CT的時候，發(fā)現(xiàn)兩肺新出現(xiàn)多發(fā)的小片實變，磨玻璃密度影及帶暈征的結(jié)節(jié)（帶暈結(jié)節(jié)），左下肺的軟組織腫塊在薄層上可以看到當(dāng)中有穿行的細(xì)支血管，這種情況下一般定義為實性病變，這種病變在感染性病變中、腫瘤病變中都可存在?？紤]到該患者正處于免疫治療期間，免疫力有一定程度的受損，兩肺又可見多發(fā)帶暈結(jié)節(jié)，所以優(yōu)先考慮感染性病變。 1月8日患者的胸部CT顯示膈角后和腹主動脈旁的淋巴結(jié)較前明顯增大，考慮腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移。但在肺部的轉(zhuǎn)移性病變同時表現(xiàn)為既有實變又有磨玻璃密度及帶暈結(jié)節(jié)的情況相對少見，所以將之作為次要診斷。除此之外，CIP的可能性也應(yīng)該考慮到。 由于考慮也可能為感染性病變，故對患者進(jìn)行血常規(guī)檢測，但發(fā)現(xiàn)患者白細(xì)胞并不高，中性粒細(xì)胞百分比呈稍微偏高的趨勢，C-反應(yīng)蛋白偏高但并不明顯，細(xì)菌感染證據(jù)降鈣素原正常，病毒及非典型病原體感染的抗體幾乎全部呈現(xiàn)陰性，真菌感染檢測也呈陰性結(jié)果，故考慮其他病變因素。 再者，考慮腫瘤可能出現(xiàn)進(jìn)展，也對腫瘤標(biāo)志物進(jìn)行了檢測。由于該患者是肺鱗癌患者，故對SCC和Cyfer21-1兩種腫瘤標(biāo)志物進(jìn)行趨勢分析，可見患者一開始腫瘤標(biāo)志物偏高，但在治療過程中呈下降趨勢，而在2020年1月，兩個腫瘤標(biāo)志物又呈現(xiàn)增高趨勢，最終對該腫塊進(jìn)行了病理性穿刺。 病理性穿刺的病理報告示：（肺活檢）檢材為末梢肺組織，間質(zhì)急慢性炎癥性浸潤，肺泡II型上皮細(xì)胞增生，部分肺泡腔內(nèi)見纖維素滲出物伴機化，纖維母細(xì)胞栓形成。 2 病理科楊晶主任：從活檢結(jié)果判斷 從圖1可以看到患者主要出現(xiàn)炎癥性的改變，從穿刺的標(biāo)本而言并不是特別嚴(yán)重的炎癥，但是包括了間質(zhì)性肺炎和機化性肺炎（COP），從圖1的左圖可以看出肺泡腔依然存在，肺泡間隔稍微寬一些，有一些肺泡腔可以看到有點實變，右邊圖中紅色部分是滲出的纖維蛋白和纖維素的成分，左邊的圖已經(jīng)顯示機化，存在纖維母細(xì)胞栓。 倍數(shù)較高的圖2中可以看到左邊圖中肺泡間隔稍寬，存在較多淋巴細(xì)胞，也有部分漿細(xì)胞浸潤，顯示典型的間質(zhì)性肺炎的改變。右邊可以看到紅染的纖維蛋白的滲出，纖維蛋白周圍已有纖維母細(xì)胞開始機化，這個病例主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎伴機化性肺炎的特點。 后續(xù)治療：先用激素穩(wěn)住病情，再啟動免疫治療顯奇效 結(jié)合病理科主任和影像科主任的評述以及這位患者的用藥史，考慮這位患者目前肺部出現(xiàn)的散在磨玻璃樣影以及左下肺的實性病變是免疫治療引起的肺炎，因此停用免疫治療，運用激素治療（強的松30mg qd）。2020年1月至3月兩個月治療時間內(nèi)激素用量遞減。CT提示右肺上葉及右肺下葉磨玻璃樣影逐漸縮小，左肺下葉實性結(jié)節(jié)逐漸緩解。 經(jīng)過兩個月CIP的治療后，患者的腫瘤依然存在，考慮到之前使用免疫治療患者獲益較顯著，故在2020年3月決定對患者進(jìn)行免疫治療的再挑戰(zhàn)。治療方案為：帕博利珠單抗200mg d1治療。 在2020年3月至5月兩個周期的治療內(nèi)可見CIP持續(xù)好轉(zhuǎn)，而腫瘤進(jìn)展也處于相對穩(wěn)定的狀態(tài)。因此該治療方案又持續(xù)了兩個周期，CT提示胸水增多，左側(cè)肺部出現(xiàn)磨玻璃樣影， 考慮再次出現(xiàn)CIP，同時發(fā)現(xiàn)全身多處淋巴結(jié)增大，包括頸部及腹股溝，考慮出現(xiàn)未確認(rèn)的疾病進(jìn)展（iuPD）。 通過病理分析提示，患者為確認(rèn)的疾病進(jìn)展（icPD）。 綜上，該患者屬于III期不可手術(shù)切除肺癌，經(jīng)過放化療標(biāo)準(zhǔn)治療后出現(xiàn)疾病進(jìn)展，并嘗試免疫治療。首次免疫治療時因CIP停藥，經(jīng)過MDT討論后制定后續(xù)治療方案，再挑戰(zhàn)免疫治療，達(dá)到超過2年的生存。 專家討論 ▌ 陳碧教授（徐州醫(yī)科大學(xué)呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科）： 這位患者CIP的診斷比較確切，首先這位患者有比較明確的PD-1抑制劑應(yīng)用史，其次從臨床癥狀上看缺乏典型的感染癥狀，例如發(fā)熱。從CT層面上看，患者是散在多發(fā)的氣腔實變，左下肺實變顯示部分支氣管充氣征，經(jīng)皮肺穿刺活檢結(jié)果顯示，肺泡腔內(nèi)有纖維素滲出及纖維母細(xì)胞的浸潤，從病理上看符合纖維素機化性肺炎（AFOP）的病理表現(xiàn)。同時，第一次出現(xiàn)CIP之后，對于患者肺功能的損害程度如何或許對第二次免疫治療再挑戰(zhàn)的效果產(chǎn)生影響，希望對于肺功能的評估能夠引起重視。 ▌ 韓正祥教授（徐州醫(yī)科大學(xué)腫瘤科）: 針對該患者的應(yīng)用帕博利珠單抗后的PFS達(dá)到26個月的時間，療效還是很不錯的，患者經(jīng)過治療后出現(xiàn)了腹股溝淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，并且在活檢之后明確是icPD，針對患者的下一步診療問題，應(yīng)該再做一個二代測序（NGS），尋找一些靶點進(jìn)行治療。 ▌ 沈勤教授（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金陵醫(yī)院病理科）: 如何在病理上鑒別CIP和其他因為放療帶來的炎癥反應(yīng)或者其他非感染性的肺部炎癥？是否有標(biāo)準(zhǔn)？沈教授提到，病理上很難鑒別這些炎癥，因為這些炎癥大多為非特異性的炎癥，做病理性檢測的目的主要還是為了排除特異性的感染，例如結(jié)核、真菌，有無腫瘤存在，這類驗證的表現(xiàn)多樣，很難鑒別及區(qū)分。 ▌ 宋勇教授（南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬金陵醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科）： 這個病例從資料的整理和診斷治療過程上看是相當(dāng)完美的，我們從中可以學(xué)習(xí)到，首先是MDT團(tuán)隊的治療模式從制度上保證了科學(xué)處理這類癥狀，第二，我建議如果出現(xiàn)嚴(yán)重的并發(fā)癥或免疫相關(guān)性臨床問題，可能轉(zhuǎn)到ICU救治成功率會更高。 對于CIP的治療原則，在初始治療階段劑量要適當(dāng)大一些，有時候我們用激素太過于小心，從一開始40mg到80mg再到160mg，我認(rèn)為思維應(yīng)該倒過來，一開始就應(yīng)該使用相對較大的劑量，控制病情會更快，療程有可能會縮短。同時減量不要太快，早期有不少話患者因此復(fù)發(fā)。

肺是放射敏感器官，患者因胸部惡性腫瘤接受放射性治療后，放射性肺炎是常見并發(fā)癥，其發(fā)生率為5%~15%。大家了解放射性肺炎嗎？一、定義：放射性肺炎指胸部腫瘤或轉(zhuǎn)移瘤等惡性腫瘤經(jīng)過放射性治療后，放射野內(nèi)的正常肺組織受到損傷，發(fā)生急性淋巴細(xì)胞性肺泡炎癥。輕者無明顯臨床表現(xiàn)，重者可短時間內(nèi)出現(xiàn)廣泛的纖維化，甚至可以發(fā)生呼吸衰竭等。二、引起放射性肺炎的高危因素1、接受放射肺的容積較大；2、接受照射的劑量大；3、放療前肺功能較差或接受過化療；4、老人、兒童等體質(zhì)較弱者；5、女性發(fā)病率較高。三、臨床表現(xiàn)急性放射性肺炎往往在放射性治療后的1~3個月出現(xiàn)，其癥狀和體征與一般的肺炎相似，輕者表現(xiàn)為低熱、咳嗽、咳痰等，較重者可以出現(xiàn)呼吸困難、胸痛、持續(xù)性干咳，嚴(yán)重者可以出現(xiàn)高熱、急性呼吸窘迫，甚至死亡。放射性肺炎急性期過后，臨床癥狀減輕，但組織學(xué)改變?nèi)赃M(jìn)展，后期緩慢發(fā)展成肺實質(zhì)纖維化。四、診斷在1年內(nèi)接受過胸部的放射性治療，咳嗽、呼吸困難等肺部癥狀持續(xù)2月以上，肺部影像學(xué)檢查所示與放射區(qū)域一致出現(xiàn)片狀或條索狀陰影，同時結(jié)合多項實驗室檢查等綜合判斷。五、治療1、糖皮質(zhì)激素治療；2、對癥支持治療：祛痰、應(yīng)用支氣管擴張劑保持氣道的通暢等。

墜積性肺炎好發(fā)于長期臥床的患者，由于患者長期臥床，肺底始終處于充血、水腫狀態(tài)，再加上臥床患者排痰能力減弱，痰液隨重力積聚于肺底部難以咳出，更加重了肺內(nèi)菌落的繁殖。如果患者合并其他慢性疾病，機體免疫功能降低、咽反射或吞咽功能減弱，從而導(dǎo)致患者更加容易誤吸，而異物的反復(fù)刺激，更容易增加墜積性肺炎的嚴(yán)重程度。臨床上可表現(xiàn)為發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難等，老年患者的墜積性肺炎表現(xiàn)可能并不典型，因此，在臨床中不易早期發(fā)現(xiàn)與治療。一旦有墜積性肺炎的發(fā)生，臨床上應(yīng)予以積極治療。選用合理的抗菌藥物減少肺內(nèi)炎癥，其次還需消滅可能導(dǎo)致患者誤吸的因素，如吞咽功能障礙的患者可行胃管流質(zhì)飲食，以杜絕水或食物被誤吸入肺中，加重肺部炎癥；痰液難以排出者，除了使用藥物化痰以外，還可以通過翻身、拍背、交替臥位以幫助患者將痰液咳出。病情嚴(yán)重?zé)o法自己咳痰的患者，需配合使用醫(yī)療手段吸氧、吸痰。總而言之，墜積性肺炎的治療總體為積極治療原發(fā)病，改善患者的活動能力，進(jìn)而從根源上提升患者排痰的能力。此外，對癥治療也至關(guān)重要，部分患者原發(fā)病癥難以治愈或改善，則應(yīng)積極改善患者肺臟的炎癥，采用中西醫(yī)結(jié)合對癥治療，最終目的在于抗炎、稀釋痰液、促進(jìn)痰液排出，改善肺炎情況。

肺是胸部腫瘤放療的主要劑量限制器官。胸部惡性腫瘤放療常并發(fā)放射性肺炎，放療過程中放射性肺損傷的發(fā)生率約為15%-20%。這種放射損傷不僅限制了治療的實施，同時使治療效果和患者的生活質(zhì)量也大大降低，嚴(yán)重的放射性肺炎甚至可危及生命。 何為放射性肺炎？ 放療后，在放射野內(nèi)的正常肺組織受到損傷而引起的肺發(fā)生急性淋巴細(xì)胞性肺泡炎的滲出性炎癥，病理檢查見血管壁增厚、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、纖維栓子形成、肺泡間隔水腫、膠原纖維腫脹，若病理反應(yīng)強烈或有感染，即出現(xiàn)急性放射性肺炎，治療后，病理改變逐步吸收、消散，緩慢形成不同程度的進(jìn)行性血管硬化及肺實質(zhì)的纖維病變；嚴(yán)重者肺臟發(fā)生廣泛纖維化，導(dǎo)致呼吸功能損害，常常影響患者放療后的生存質(zhì)量，加重了患者的痛苦，重者危及患者生命，同時也是制約放射治療劑量提高的主要因素。 01 相關(guān)危險因素 生物學(xué)因素： 目前放射性肺炎的機制尚沒有被完全認(rèn)識，大多學(xué)者對這兩種學(xué)說達(dá)成共識： ①經(jīng)典傳統(tǒng)的組織學(xué)改變學(xué)說－肺泡上皮、血管內(nèi)皮損傷學(xué)說。 ②分子生物學(xué)機制－即認(rèn)為放射性肺炎是放射線所致的，由Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等肺內(nèi)效應(yīng)細(xì)胞參與，轉(zhuǎn)化生長因子－β（TGF－β）、白細(xì)胞介素（IL）、表皮生長因子（EGF）、血小板源性生長因子（PDGF）和肺表面活性物質(zhì)等介導(dǎo)的炎癥和纖維化過程。 放、化療因素： ①受照射劑量：總劑量60Gy發(fā)生率則明顯增高。 ②受照射肺容積：總劑量相同時，受照肺組織容積與發(fā)生率為正相關(guān)。 ③分割方式：總劑量相同時，分割次數(shù)少的患者更容易發(fā)生放射性肺炎。 ④受照射部位：上肺、近縱隔部位比肺部其它部位的發(fā)生率高。 ⑤射線類型：鈷60射線導(dǎo)致放射性肺炎的可能性較其它類型射線低。 ⑥與化療的關(guān)系：化療序貫放療或同期放化療，放射性肺炎的發(fā)生率較高。部分化療藥（如博萊霉素、環(huán)磷酰胺、放線菌素D、吉西他濱等）與放療同步使用時，重度放射性肺炎發(fā)生風(fēng)險明顯上升。 其它因素： ①年齡：高齡。 ②體能狀況：不佳的體能狀況也是放射性肺炎發(fā)生的危險因素。 ③吸煙史：吸煙可使肺組織的耐受性增加，無吸煙史的患者發(fā)生放射性肺炎的概率更高，且高于已戒煙的患者，而兩者放射性肺炎的發(fā)生率均高于有吸煙史的患者。 ④糖尿?。焊咛菭顟B(tài)下一些器官、組織及微血管會發(fā)生代謝、功能及結(jié)構(gòu)的改變。 ⑤COPD：COPD更易導(dǎo)致放射性肺炎的發(fā)生。 ⑥FEV1：若放療前FEV1＞2L，則放療后發(fā)生RP的概率明顯降低，而放療前氧分壓＜80mmHg的患者更容易出現(xiàn)嚴(yán)重的RP。 02 發(fā)生機制 基于不同研究，可歸納為如下學(xué)說： ①細(xì)胞因子學(xué)說 ②顆粒肺泡細(xì)胞損傷學(xué)說 ③毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷學(xué)說 ④自由基學(xué)說 ⑤基因?qū)W說 03 防與治 放射性肺炎一旦發(fā)生，逆轉(zhuǎn)一般較困難，且遠(yuǎn)期并發(fā)癥較，其重點仍在預(yù)防。 預(yù)防： ①采用不同的分割劑量 ②避免放化療同步 ③使用防治性藥物 氟伐他汀 氟伐他汀是一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，可抑制 TGF-β的表達(dá)，進(jìn)而抑制肺成纖維細(xì)胞的增生和過量基質(zhì)產(chǎn)生，可有效防治肺間質(zhì)纖維化，抑制多種細(xì)胞增生。 維甲酸 維甲酸(RA)可調(diào)節(jié)各種炎癥和免疫細(xì)胞的功能，同時可修復(fù)細(xì)胞損傷。 還原型谷胱甘肽（GSH） 一方面能夠與體內(nèi)自由基結(jié)合，加速自由基排泄，另一方面可以中和氧自由基，避免產(chǎn)生過氧化脂質(zhì)，防止細(xì)胞的損傷，并能促進(jìn)正常細(xì)胞蛋白質(zhì)的合成，起到保護(hù)正常細(xì)胞的作用。 氨磷汀 廣泛用作預(yù)防放療和化療不良反應(yīng)的保護(hù)劑。 低劑量絲裂霉素C 降低胸部腫瘤患者放療導(dǎo)致的放射性損傷。 放射性肺炎的治療 腎上腺皮質(zhì)激素 是目前治療放射性肺炎常用而有效的藥物，特別對早期放射性肺損傷更為有效。通過減輕肺實質(zhì)細(xì)胞和微血管的損害、減輕肺組織滲出和水腫，而有效地減輕癥狀。通常給予單日累計劑量20～40mg甲基強的松龍相當(dāng)劑 量（4mg甲基強的松龍=0.75mg地塞米松=20mg氫化考的松=5mg 強的松）的短程激素治療，需連續(xù)使用數(shù)周后緩慢減量。 鹽酸氨溴索 通過改變肺組織羥脯胺酸和血漿TGF-β1的含量而減輕放射性肺損傷，從而對放射性肺炎發(fā)揮一定治療作用。 細(xì)胞毒性藥物 目前使用較多的有環(huán)磷酰胺、甲氨蝶呤等。 中藥 一些學(xué)者研究的清熱解毒、養(yǎng)陰益氣、活血化淤類中藥對急性放射性肺炎和肺纖維化預(yù)防和治療都有較好的療效。

國際著名《細(xì)胞》雜志近期發(fā)布我國科學(xué)家對新冠病毒的一項病理學(xué)研究成果。結(jié)果顯示，病毒可造成全身各器官損害，而元兇并不一定是患者體內(nèi)的ACE2受體，而是肺部組織蛋白酶L1。 自新冠病毒被發(fā)現(xiàn)以來，臨床專家就已經(jīng)發(fā)現(xiàn)這種病毒不僅僅攻擊肺部，而是對全身器官造成損害，包括心臟、大腦、腎臟、眼底等等。專家分析，受損器官當(dāng)中的ACE2受體的濃度很高，這是病毒侵入細(xì)胞的通道，由此推測，ACE2受體是導(dǎo)致病毒感染加劇的關(guān)鍵性因素。 華中科技大學(xué)夏家紅/胡豫團(tuán)隊聯(lián)合西湖大學(xué)郭天南團(tuán)隊發(fā)文指出，新冠肺炎患者多器官損傷的分子病理學(xué)仍不清楚，阻礙了藥物研究的進(jìn)展。本項研究中，研究人員對19名新冠肺炎患者的7個器官，共144份尸檢樣品進(jìn)行的蛋白質(zhì)組學(xué)分析。研究人員對這些樣本中的11394個蛋白質(zhì)進(jìn)行了定量，其中5336個在新冠肺炎患者的至少一個器官中發(fā)生顯著改變。 數(shù)據(jù)顯示，肺部組織蛋白酶L1在新冠肺炎患者的肺中表達(dá)顯著上調(diào)。蛋白質(zhì)組學(xué)數(shù)據(jù)表明，新冠病毒感染后可能引發(fā)過度炎癥，進(jìn)而引起肺中氣體交換屏障的破壞，從而導(dǎo)致肺、腎臟、脾臟、肝臟、心臟和甲狀腺的缺氧，血管生成，凝血和纖維化。肺部組織蛋白酶L1可能作為重要的宿主因子在新冠感染中誘導(dǎo)細(xì)胞因子過量表達(dá)，促進(jìn)了組織纖維化。 值得一提的是，研究團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，非新冠肺炎患者各類器官中ACE2受體的數(shù)量與新冠肺炎患者相比無顯著差別。而幫助病毒進(jìn)入細(xì)胞的肺部組織蛋白酶L1在新冠患者肺部卻明顯增多。這提示ACE2僅僅是新冠病毒進(jìn)入人體的一個通道，肺部組織蛋白酶L1卻可能是阻斷病毒入侵的潛在治療靶點。 綜上，該研究描述了新冠肺炎死者的多器官蛋白質(zhì)組學(xué)概況，為新冠防治提供了新的線索。當(dāng)然，這些研究基于新冠死亡患者的組織樣本，在輕癥及重癥患者中是否會出現(xiàn)同樣變化，以及這樣的變化是否可逆，還需要進(jìn)一步研究。

反常的老父親“醫(yī)生，我老爸今天表現(xiàn)特別不對勁”，一位女士帶著他的89歲的老父親來到內(nèi)科門診診室，對醫(yī)生說道?！案赣H平素生活自理，能夠自己出去買菜，今天出門時連家里的門都不會鎖了，人也發(fā)蔫，不想吃飯，我給他測了血壓，血壓是低的，平素是高血壓的”，女士說道?！袄先思韧惺裁醇膊?？”,醫(yī)生詢問病人女兒，想從重要的既往疾病史中得到一些線索。家屬告知醫(yī)生病人有多年的高血壓病史，平素服用降壓藥物治療，1年前曾患過肺炎及消化道出血，治療后痊愈。接診醫(yī)生立即對老人家進(jìn)行了查體，見病人反應(yīng)遲鈍，測血壓70/40mmHg，這是休克血壓，情況比較嚴(yán)重，接診醫(yī)生沒有遲疑，立即聯(lián)系了ICU醫(yī)生，很快，病人被直接送入了ICU病房。 進(jìn)入ICU后，醫(yī)生立即對其進(jìn)行生命支持治療。經(jīng)初步全面檢查評估，發(fā)現(xiàn)患者已經(jīng)出現(xiàn)低氧性呼吸衰竭及腎功能衰竭，心功能也出現(xiàn)了衰竭表現(xiàn)，情況呈進(jìn)一步惡化表現(xiàn)，意識出現(xiàn)模糊。是什么病因?qū)е虏∪税l(fā)生這樣的情況？休克的原因？感染性？心源性？低血容量？梗阻性？有著高度職業(yè)素養(yǎng)的ICU醫(yī)生，一邊積極緊張地?fù)尵炔∪?，一邊在腦子里對病因進(jìn)行著縝密的分析，因為只有找到明確的病因，才有可能精準(zhǔn)、有效地救治病人。首先要對病人的顱內(nèi)、胸部、腹部進(jìn)行檢查，在生命支持設(shè)備的輔助下，醫(yī)生帶病人做了CT檢查，病人的胸部CT顯示雙下肺肺炎，顱內(nèi)及腹部未見明顯異常。血的檢驗結(jié)果顯示白細(xì)胞明顯升高，感染標(biāo)志物降鈣素原明顯升高，血流動力學(xué)檢查提示為感染中毒性血流動力學(xué)表現(xiàn)，身體其他部位未發(fā)現(xiàn)可疑病灶。經(jīng)過上述一系列檢查分析，這位老人的病因逐漸明晰，明確診斷為重癥肺炎，感染中毒性休克，呼吸衰竭，腎功能衰竭，凝血功能障礙，醫(yī)生使用了無創(chuàng)呼吸機輔助老人的呼吸，根據(jù)老年人重癥社區(qū)獲得性肺炎的病原學(xué)特點經(jīng)驗應(yīng)用了聯(lián)合抗生素抗感染方案，腎臟支持治療，糾正心衰，營養(yǎng)支持等治療。經(jīng)過數(shù)天艱難的救治，最終老人家脫離了呼吸機，血壓恢復(fù)，心腎功能及凝血功能恢復(fù)，轉(zhuǎn)危為安。 本例老年肺炎是以精神反應(yīng)性下降、血壓下降為首發(fā)癥狀的表現(xiàn)，早期未表現(xiàn)出任何呼吸系統(tǒng)的異常癥狀，如咳嗽咳痰、喘憋、胸痛、發(fā)熱及咯血，經(jīng)送醫(yī)后進(jìn)行全面檢查才得以發(fā)現(xiàn)問題，而且已經(jīng)是危及生命的重癥肺炎，已經(jīng)出現(xiàn)多個器官系統(tǒng)衰竭的表現(xiàn)。 那么，為什么這位老人早期沒有出現(xiàn)常見肺炎的表現(xiàn)？老年肺炎又有哪些特殊表現(xiàn)呢? 目前普遍將老年社區(qū)獲得性肺炎定義為≥65歲人群發(fā)生的肺炎，≥65歲病人占肺炎病人的約30%-50%（不同國家數(shù)據(jù)），其中約40%需要住院治療。老年人患社區(qū)獲得性肺炎更易發(fā)展為重癥，病死率明顯高于其他年齡組。早期的臨床表現(xiàn)常常不典型，早期可以沒有任何呼吸系統(tǒng)的癥狀表現(xiàn)，如咳嗽咳痰、喘憋、胸痛、發(fā)熱及咯血等，可以表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)之外其他器官系統(tǒng)功能異常的表現(xiàn)，如心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等，如可以表現(xiàn)為倦怠、乏力、食欲下降、嗜睡、血壓下降及心律失常等。早期病人的這些不典型表現(xiàn)不易引起家人甚至醫(yī)務(wù)人員的注意，容易被忽視，延誤就醫(yī)和診治，導(dǎo)致不良的預(yù)后。因此，對于老年人，尤其是高齡老年人出現(xiàn)的一些身體異常情況及表現(xiàn)，應(yīng)該給予關(guān)注，及早發(fā)現(xiàn)問題，及時就醫(yī)。

原創(chuàng)手繪作者：喵描劰妙需要了解更多，掃碼向張醫(yī)生咨詢吧！