1.超導(dǎo)心磁圖給冠心病診斷帶來了新的希望。超導(dǎo)心磁圖利用超導(dǎo)量子干涉器，能夠精準捕捉心臟產(chǎn)生的極其微弱的磁場信號。心臟的每一次跳動，都會伴隨著生物電活動，進而產(chǎn)生磁場。心肌缺血早期，這種磁場就會發(fā)生微妙變化，而超導(dǎo)心磁圖恰恰能敏銳地察覺到這些變化，就像一個“超級偵探”，不放過任何蛛絲馬跡。2.與傳統(tǒng)檢查方法相比，超導(dǎo)心磁圖優(yōu)勢明顯。首先它無創(chuàng)無輻射，患者無需承受身體上的創(chuàng)傷和輻射危害，大大減輕了心理負擔。其次它能夠深入評估冠狀動脈微循環(huán)障礙和心肌缺血程度，彌補了冠脈造影的不足。此外，超導(dǎo)心磁圖可以連續(xù)記錄心臟磁場，有助于評估冠狀動脈斑塊的穩(wěn)定性，預(yù)測心血管事件的發(fā)生風險。臨床研究數(shù)據(jù)顯示，超導(dǎo)心磁圖對冠心病的診斷準確度高達87.8%。而且，單次檢測成本低于冠脈造影，更適合大規(guī)模的冠心病篩查。3.在實際臨床應(yīng)用中，超導(dǎo)心磁圖也展現(xiàn)出了出色的表現(xiàn)。某醫(yī)院就曾利用超導(dǎo)心磁圖，成功診斷了一位有胸痛癥狀但冠脈造影結(jié)果正常的患者，最終確定為冠狀動脈微循環(huán)障礙。通過超導(dǎo)心磁圖的精準診斷，患者得到了及時有效的治療。

原創(chuàng)?張茵?阜外醫(yī)院冠心病一病區(qū)阿司匹林具有抗血小板聚集的作用，可以預(yù)防血栓的形成，廣泛的應(yīng)用于心腦血管疾病。對于患有冠心病的患者，不論是否接受或支架或者搭橋手術(shù)，都需要長期服用小劑量的阿司匹林，預(yù)防血栓，減少心臟缺血事件的發(fā)生。推薦阿司匹林的劑量為75mmg-100mg每天一次。既然是需要長期服用，很多患者都擔心服用阿司匹林后會對胃有刺激，認為早飯后服用阿司匹林對胃的傷害就會減少。其實，這種觀點是錯誤的。目前的阿司匹林都是腸溶片劑，在胃內(nèi)酸性環(huán)境下釋放量很少，進入腸道的堿性環(huán)境中才開始釋放、吸收。進餐后，食物會與胃酸混合，升高了胃內(nèi)的PH值，這時服用阿司匹林，藥片就會在胃內(nèi)開始釋放，反而增加了對胃的刺激。而在餐前服用，胃內(nèi)的酸性高，阿司匹林釋放低；而且空腹狀態(tài)下，胃的排空速度較快，阿司匹林在胃內(nèi)滯留的時間短，減少了對胃的刺激。所以，建議服用阿司匹林腸溶片最佳的時間是在早餐前的1小時左右或空腹服用。

阿司匹林誕生已經(jīng)100多年了，作為一個歷經(jīng)百年的傳奇藥物，目前仍在臨床廣泛應(yīng)用。阿司匹林最早是作為解熱鎮(zhèn)痛的藥物，有“頭痛發(fā)熱阿司匹林一包”之傳說，可見當時應(yīng)用之廣泛。上世紀80年代初阿司匹林又煥發(fā)青春，老藥新用，發(fā)現(xiàn)它能抑制血小板的聚集，預(yù)防血栓形成。近年來又有新的發(fā)現(xiàn)：長期應(yīng)用阿司匹林可以減少結(jié)腸、直腸癌的發(fā)生，所以阿司匹林是一名功勛卓著的老戰(zhàn)士。詳實的證據(jù)，而又經(jīng)過臨床實踐的檢驗，使得阿司匹林受到大家的青睞。阿司匹林的傳奇歷史阿司匹林最早由德國的拜耳醫(yī)藥公司研發(fā)并生產(chǎn)，1899年應(yīng)用于臨床，相當一段時間是解熱鎮(zhèn)痛的主要藥物。1969年阿姆斯特朗攜帶阿司匹林登上月球。1982年因JohnVane發(fā)現(xiàn)其抑制血小板聚集，抗血栓機理而被伊麗莎白二世授予諾貝爾醫(yī)學(xué)獎；先后有多位政要、明星為其作廣告宣傳。上世紀80年代研究證明：阿司匹林可以預(yù)防血栓形成，預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生。近年來臨床觀察發(fā)現(xiàn)阿司匹林可以減少腫瘤的發(fā)生，特別是結(jié)腸惡性腫瘤。阿司匹林在哪些疾病中應(yīng)用？一、冠心病、急性冠脈綜合征、心肌梗塞和冠狀動脈支架置入術(shù)者，血栓形成是它們的共同發(fā)病特征，而作為基礎(chǔ)抗血小板聚集的藥物，阿司匹林首當其沖，可以有效抑制血栓形成，從而減少心血管事件的發(fā)生，在降低心腦血管病的病死率和改善預(yù)后方面發(fā)揮著非常重要的作用。同時阿司匹林與降脂藥他汀類聯(lián)合應(yīng)用，可以減少心血管事件的發(fā)生，降低心力衰竭的死亡率。因此，各國指南一致推薦阿司匹林作為急性冠脈綜合癥、冠心病的一線治療用藥。二、阿司匹林在高血壓病患者中的應(yīng)用美國JNC7提出高血壓患者在血壓控制良好的情況下可以考慮應(yīng)用阿司匹林，主要用于10年心血管事件風險超過10-20%的患者。歐洲高血壓指南（2023年版）強調(diào)阿司匹林在高血壓患者的預(yù)防性使用，主要用于心血管事件發(fā)生可能性較大，有腎功能下降的患者。中-低危的高血壓患者不推薦使用阿司匹林，因為獲得的好處與發(fā)生副作用的風險相當。中國心血管疾病的預(yù)防指南（2018年版）建議：高血壓伴有糖尿病，或心血管事件高風險者（10年發(fā)生的風險超過10%）可用小劑量阿司匹林；但是血壓必須控制在180/100mmHg以下，且長期穩(wěn)定。排除消化道潰瘍、出血性胃炎、慢性肝病失代償、血液系統(tǒng)疾病、出血性疾病，服用其他藥物：例如皮質(zhì)醇、非甾體類抗炎藥、抗凝劑等。三、阿司匹林在糖尿病患者的應(yīng)用美國糖尿病協(xié)會和美國心臟病學(xué)會建議：①由于大多數(shù)糖尿病患者合并心血管系統(tǒng)疾病，低劑量的阿司匹林可以預(yù)防心血管疾病的發(fā)生：②成年糖尿病患者，長期服用阿司匹林可以有效減少心腦血管事件的發(fā)生，此外阿司匹林還可以增加胰島素釋放，降低胰島素抵抗，并且增加降糖藥物的作用。四、無癥狀頸動脈粥樣硬化伴斑塊的患者此類患者是否應(yīng)該早期使用阿司匹林還沒有得到循證醫(yī)學(xué)的支持，故目前尚不十分明確。但是《老年人頸動脈粥樣硬化性疾病中國專家共識2012年》推薦：診斷明確無禁忌癥的頸動脈粥樣硬化患者建議服用阿司匹林。五、普通人是否也應(yīng)該服用阿司匹林？由于擔心患腦梗塞或心肌梗塞，很多人都想知道自己是否也應(yīng)該服用阿司匹林，雖然阿司匹林有導(dǎo)致消化道出血的副作用，但是腦梗和心梗更加可怕，可導(dǎo)致生活質(zhì)量下降，甚至癱瘓。首先了解一下什么是心血管疾病危險因素：男性年齡＞45歲，女性年齡＞55歲；早發(fā)冠心病家族史；高膽固醇血癥；低高密度脂蛋白血癥；吸煙；糖尿??；高血壓；肥胖。這些危險因素可用來評估發(fā)生心腦血管意外的可能性。美國預(yù)防服務(wù)工作組（USPSTF）發(fā)布的普通人群阿司匹林應(yīng)用推薦意見具有一定的參考價值。1.50-60歲，有2個以上危險因素，存在發(fā)生心腦血管事件的可能性，沒有消化道潰瘍、出血性胃炎、血液病等，可以考慮服用75-100mg/日阿司匹林來預(yù)防心腦血管疾病的發(fā)生。2.60-69歲，隨著年齡的增加，不同程度都會出現(xiàn)動脈硬化，如果檢查沒有發(fā)現(xiàn)其他危險因素，單從年齡考慮，也應(yīng)該服用小劑量阿司匹林（<100mg/日），預(yù)防心腦血管事件。3.50歲以下的人群，如果患者存在冠心病、心肌梗塞、腦中風等是一定要服用阿司匹林的，一是用來治療疾病，二是預(yù)防復(fù)發(fā)，減少不良事件的發(fā)生。4.如果年齡≤50歲的人群，只有1-2個危險因素，需不需要服用阿司匹林還沒有一個明確的結(jié)論，如果僅僅作為預(yù)防，目前大部分的證據(jù)還不支持應(yīng)用，因為一部分可能受益，而另一部分反而有害。5.對于70歲以上的老年人，如果沒有心血管危險因素，10年內(nèi)發(fā)生心血管意外的可能性較低，服用阿司匹林雖然對心腦血管有好處，但是由于老年人全身臟器功能處于代償階段，或患有其他疾病，服用多種藥物治療，發(fā)生副反應(yīng)難以預(yù)料，故總體的獲益并沒有超過副作用。六、阿司匹林的副作用眾人皆知的是對胃腸的刺激或損傷，胃腸出血，還可以造成腦出血，嚴重時危及生命。容易發(fā)生副反應(yīng)的人群包括：消化道潰瘍患者，血液病患者，過敏體質(zhì)，長期大量吸煙飲酒者。年齡越大，發(fā)生出血事件的風險越大。服用時間越長，出血的概率增加，特別是服用10年以上者，出血風險明顯增加。總結(jié)，是否服用阿司匹林腸溶片需根據(jù)個人健康狀況，醫(yī)生建議和醫(yī)學(xué)指南綜合判斷。阿司匹林是一把“雙刃劍”，對于患有心腦血管疾病的患者是“保命藥”，而對于健康人群、出血體質(zhì)者可能是“風險藥”，務(wù)必個體化評估，合理使用。

如果把心臟比作一臺24小時工作的“發(fā)動機”，那冠狀動脈就是為它輸送燃料（氧氣和養(yǎng)分）的管道。當冠狀動脈因粥樣硬化斑塊而狹窄時，心臟就會因供血不足而報警，產(chǎn)生一系列的癥狀，這就是心絞痛。它提示你的心臟正在承受缺血缺氧的傷害。心絞痛≠心肌梗死，但兩者都需高度警惕。心絞痛與心肌梗死同屬冠心病范疇，但嚴重程度不同。心絞痛是冠狀動脈狹窄導(dǎo)致心肌短暫缺血，疼痛通常持續(xù)2-15分鐘，休息或含服硝酸甘油后可緩解。心肌梗死是冠狀動脈完全堵塞導(dǎo)致心肌壞死，疼痛劇烈且持續(xù)超過20分鐘，可致命。??若心絞痛發(fā)作頻率增加、持續(xù)時間延長（如超過15分鐘），或靜息時發(fā)作，則考慮此為不穩(wěn)定型心絞痛，可能預(yù)示心肌梗死風險，需立即就醫(yī)。心絞痛的典型表現(xiàn)1、疼痛部位：胸骨后或心前區(qū)，可放射至左肩、手臂、下頜或背部。??2、疼痛性質(zhì)：壓迫感、緊縮感、灼燒感，而非“針扎樣”刺痛。??3、誘發(fā)因素：體力活動（如爬樓梯）、情緒激動、飽餐、寒冷刺激等。??4、緩解方式：停止活動或舌下含服硝酸甘油后3-5分鐘內(nèi)緩解。??此外心絞痛還存在其他易被忽視的不典型癥，比如呼吸困難、惡心、出冷汗，老年人或糖尿病患者可能僅表現(xiàn)為乏力或頭暈?。哪些人容易患上心絞痛？1、三高人群：高血壓、高血脂、糖尿病??2、吸煙者：煙草損傷血管內(nèi)皮，加速動脈硬化??3、超重/肥胖者：內(nèi)臟脂肪促進炎癥反應(yīng)??4、家族史：直系親屬有早發(fā)冠心病史（男性＜55歲，女性＜65歲）??5、長期壓力大：慢性應(yīng)激增加心臟負荷??確診心絞痛需要做哪些檢查？1、心電圖（靜息/動態(tài)/運動負荷）：捕捉心肌缺血特征性改變??2.心臟超聲：評估心臟結(jié)構(gòu)和功能??3.冠脈CTA或造影：直接觀察冠狀動脈狹窄程度。如何治療和預(yù)防1.藥物治療：??急救藥物：硝酸甘油（注意患者血壓）或速效救心丸長期用藥：?????抗血小板藥（如阿司匹林腸溶片）?????降脂藥（如他汀類）?????β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（減慢心率、降低心肌耗氧）??硝酸酯類藥物（擴張冠狀動脈改善心肌缺血）手術(shù)治療：????冠脈支架植入術(shù)????-冠脈搭橋術(shù)生活方式干預(yù)：????飲食：低鹽低脂，增加全谷物、深海魚、新鮮蔬果??適當運動??戒煙限酒

首先明確一個常識：心臟無論收縮和舒張，血管內(nèi)都是有血流充盈的。但是你知道，冠狀動脈其實是在心臟的舒張期供血的嗎？因為，收縮期心肌受擠壓，心臟肌肉內(nèi)的微血管得不到有效的灌注，所以絕大部分的心肌自身灌注，是發(fā)生的心臟的舒張期。那么，重點來了，無論是冠心病的藥物治療，還是心肌梗死的搶救。前提都是盡可能延長舒張期，增加心肌供血，并盡可能降低心肌收縮強度，減輕冠脈的擠壓。由此引申，心肌梗死的搶救，必須是盡可能讓人保持絕對鎮(zhèn)靜，并同時降低心率，延長舒張期心絞痛發(fā)作時的藥物治療也是如此。

先說答案：也不是不行。???正常人的冠狀動脈血流大約每分鐘220ml，當冠心病嚴重時，全心臟的血流僅有幾十毫升了。???這意味著，但凡心臟有點興奮因素：情緒、疲勞、煙酒等，就會出現(xiàn)絕對意義上的供血不足。藥物為什么不能完全改善？???藥物的作用有兩方面：???1、降低心臟對氧的需求，簡言之就是降心率、徹底鎮(zhèn)靜，比如嗎啡???2、擴張血管，增加血流，但在冠狀動脈已經(jīng)硬的像石頭的時候，作用已經(jīng)很有限。???保守治療，是寄希望于僥幸，僥幸以后永遠不發(fā)生缺血事件。???而搭橋手術(shù)，從本質(zhì)上提供了新的血流，讓冠狀動脈血運重新回到100多甚至更高的水平。???人體發(fā)動機由此經(jīng)過大保養(yǎng)，煥然一新

冠心病現(xiàn)在是一種高發(fā)病，所以很受大家關(guān)心，今兒個咱們就來說說這冠心病。心臟是生命的“發(fā)動機”！心臟是我們最勤勞的器官！我們還在娘肚子里的時候，心臟就開始了忙碌。長年累月、分秒不息，日日夜夜不知疲倦地為我們的生存而操勞。健康的心臟是我們的軀體保持生機的根本動力！心臟一刻不停地為全身包括她自己，輸送血液，帶走垃圾。心臟的辛勤勞作讓我們能夠?qū)W習(xí)，讓我們能夠工作，讓我們能夠生活……，心臟是我們生命的“發(fā)動機”！什么是冠心??？?前面咱們已經(jīng)說過心臟是我們生命的“發(fā)動機”，既然是發(fā)動機就需要消耗油料！心臟需要的油料就是新鮮血液！發(fā)動機的油料依靠輸油管道來供應(yīng)，心臟的輸油管就是冠狀動脈。心臟需要的血液由冠狀動脈來輸送！由于從解剖結(jié)構(gòu)來看，這些血管如同王冠，所以醫(yī)學(xué)上稱她們?yōu)楣跔顒用}，她們主要分為左右兩個分支，左分支又分前降支和回旋支2個大分支。冠心病就是因為這些血管發(fā)生病變。冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，病變嚴重到一定程度了，狹窄程度超過50%，影響心臟的血液供應(yīng)了，就發(fā)病了。??冠心病是咋來的?大多是因為咱平時生活不注意。就好比水管，平常使用的時候不注意，水垢吶，泥沙等就在管道內(nèi)淤積下來，要是長期被一些不好的東西堵塞，那可就出問題了。比如說，吃得太油膩、太甜啦，五花肉、火腿、培根、漢堡、奶油蛋糕、巧克力、冰淇淋不斷，身體里的血脂、血糖、尿酸就容易升高。還有啊，抽煙喝酒，這就像在管道里放了一把把小火，慢慢把管道給熏壞了。另外，長期精神緊張、壓力大，也會讓這個身體不得安寧。這些個因素湊到一塊兒，就容易讓血管出問題，這就是冠心病的發(fā)病常見原因。當然也有基因的問題，患有糖尿病、高血壓等疾病，病情控制不好，也可以引發(fā)！?冠心病會有啥癥狀呢？有的人會突然覺得胸口悶，就像有塊大石頭壓著。有時候還會疼痛，這痛啊，可表現(xiàn)為壓榨樣、針刺樣，可能會放射到肩膀、胳膊、甚至下巴牙齒，老年人還會表現(xiàn)為上腹痛。每次發(fā)病的持續(xù)時間不會太長，幾秒鐘、幾分鐘，很少超過半小時！這就是心絞痛。如果疼痛超過半個小時，可能發(fā)生了心肌梗塞，或根本不是心絞痛！也有的人覺得心慌氣短，稍微活動一下就喘不過氣來。要是嚴重起來，那可不得了，可能會突然暈倒，甚至有生命危險。?怎么才知道自己是否得了冠心?。窟@就需要做一些檢查了。首選心電圖，如同萬用表，測量一下心臟的電活動情況，能看出心臟的電活動有沒有異常。另外呢，心臟超聲也很重要，它能看看心臟的結(jié)構(gòu)，功能和搏動有沒有問題。這只是初步看看情況，還不能最終確定。目前能夠確診冠心病的方法只有3種，第一種是冠狀動脈造影，第二種就是冠脈CTA，第三種是以前確實有明確心肌梗塞病史。冠狀動脈造影是確診冠心病的“金標準”。冠脈CTA受目前技術(shù)限制，沒有問題的血管顯影準確，有問題的血管容易產(chǎn)生偽差。所以可以采用2種方式來確診，一種就是先做冠脈CTA，有問題了再做冠狀動脈造影來進一步認定，沒問題可以不做冠狀動脈造影；另一種就是直接做冠狀動脈造影。冠狀動脈造影與冠脈CTA不同，冠脈CTA是通過靜脈注射造影劑，然后做CT！冠狀動脈造影是從外周動脈，如橈動脈、肱動脈、股動脈，插根導(dǎo)管到冠脈開口，注射造影劑進行檢查，能比較清楚地看到冠狀動脈這套輸油管道到底“堵”沒“堵”，“堵”成啥樣子。從醫(yī)學(xué)的角度來說冠狀動脈造影是有創(chuàng)傷的檢查，冠脈CTA是無創(chuàng)傷的檢查?，F(xiàn)在有關(guān)冠狀動脈功能的評估價值也越來越受到重視，我們觀察發(fā)現(xiàn)血管狹窄程度超過70%也不一定影響血流。最好的方式是造影加功能實施評估，這樣可少裝不少支架呢！冠心病如何預(yù)防，怎么治療？要真得了冠心病，那可咋辦呢？放心吶！天塌不了！咱們一定要保持一個良好的心理狀態(tài)，心情即病情，心情好，病情就好，精神狀態(tài)好了，疾病就容易得到控制！治療冠心病的辦法很多。冠心病的主要原因是冠狀動脈出了問題！血管好不好，生活方式很重要。改變以往的生活方式，克服不良的生活習(xí)慣十分重要。少吃垃圾食品，過油、過甜、過咸、過辣的食物盡可能少吃，蔬菜多吃，適當運動，戒掉不良的嗜好，比如抽煙、酗酒、熬夜！可以斷絕致病因素，清掃血管里的垃圾，這是基礎(chǔ)！病情比較輕的病人，血管狹窄程度不嚴重，如血管狹窄沒有超過70%，或雖然達到80%，但功能學(xué)評價還好的患者，就是狹窄沒有影響血流，可以先使用藥物治療。擴張血管的藥，可以讓血液流得更加順暢，減輕心肌缺血程度；降低膽固醇等的藥物，可以把那些搗亂的家伙給控制住，讓軟化血管并使斑塊縮??；抗血小板藥可以防止血栓形成，降低發(fā)生急性心肌梗塞的風險。病情確實嚴重了，單靠用藥的就不行了！這就需要實施手術(shù)治療了。水管內(nèi)垃圾太多，倒入些管通之類的藥品起不了多大作用！必須用鐵絲，竹簽去掏！同樣血管病變嚴重也需要采用手術(shù)的方式來疏通。手術(shù)治療分為內(nèi)科介入和外科“開大刀”2種，“開大刀”就是把胸切開，另外搭一根血管繞開堵塞部分，醫(yī)學(xué)上稱為冠狀動脈搭橋術(shù)，就像在堵塞的道路旁邊重新修一條路，讓血液能繞過去。還有就是內(nèi)科介入治療，用導(dǎo)絲和球囊，把堵塞的地方給疏通，讓血管恢復(fù)通暢，然后植入支架。這里有朋友要問了，我們用導(dǎo)絲、球囊把堵段掏通、撐開不就得了嗎?為啥還要裝支架呢？許多人對支架有一種畏懼感！那么為啥要植入支架呢?這是因為血管是有彈性的，只疏通不用支架支撐住，容易塌陷！這與挖隧道不用鋼筋支撐容易塌方一個道理。但是千好萬好，自己的東西才最好！支架畢竟是個異物，放在體內(nèi)總讓會人膈應(yīng)得很！現(xiàn)在醫(yī)學(xué)科技已在探索新的技術(shù)，希望達到既疏通了血管，又不用植入異物的目的，如可吸收支架、藥物球囊，但目前技術(shù)尚不成熟，還處于探索階段！要提醒一下，大家千萬要記住手術(shù)打通了血管后，不是萬事大吉！仍然要堅持吃藥、堅持正規(guī)治療，定期復(fù)查，控制好血脂、血糖，否則馬上又會堵塞的！這與修好的道路，必須經(jīng)常養(yǎng)護是一個道理！??冠心病可不是小事，許多名人都因此而離世，咱們可得重視起來，平時多注意自己的身體，養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣，習(xí)慣好，血管好，疾病少。要是有不舒服了，趕緊去看醫(yī)生。血管是我們生命的通路，血管不好，疾病侵擾！血管暢，身體棒！冠脈通暢，心臟健康!保護好自己的血管，才能擁有一顆健康的心臟！??

他汀類藥物是預(yù)防和治療動脈粥樣硬化性心血管疾病的基石。盡管一般而言他汀的安全性良好，但是如果有藥物相互作用導(dǎo)致其作用增強則可能增加發(fā)生他汀相關(guān)肌肉癥狀的風險。發(fā)生藥物相互作用的主要是通過代謝酶，如細胞色素P450同工酶和膜結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白（P糖蛋白和有機離子轉(zhuǎn)運多肽）。認識和避免有臨床意義的藥物相互作用對于安全用藥非常重要。反之，對于沒有臨床意義的藥物相互作用的過度擔心可能導(dǎo)致他汀的臨床應(yīng)用不足，使本該應(yīng)用的患者失去獲益。藥物的曲線下面積（AUC）提示機體他汀暴露增加2倍，被認為是有臨床意義的藥物相互作用，需要減量或者停用。沙庫巴曲是neprilysin抑制劑，和纈沙坦聯(lián)合治療心力衰竭。2016年AHA發(fā)表了科學(xué)聲明指出由于潛在有機離子轉(zhuǎn)運多肽（OATP）介導(dǎo)的相互作用，阿托伐他汀、氟伐他汀、匹伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀與沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合使用時，可以考慮減量。沙庫巴曲在體外有抑制有機離子轉(zhuǎn)運蛋白（OATP）1B1和1B3的效應(yīng)，理論上可以通過OATP轉(zhuǎn)運蛋白減慢他汀的清除。目前文獻中他汀與沙庫巴曲聯(lián)用導(dǎo)致橫紋肌溶解癥有5例報道，其中4例為阿托伐他汀，1例為瑞舒伐他汀。然而，藥代動力學(xué)研究并沒有顯示阿托伐他汀與沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)用時阿托伐他汀的AUC出現(xiàn)有臨床意義的增加。臨床前研究顯示阿托伐他汀暴露僅增加了1.3倍，明顯低于有臨床意義、需要減量的2倍增加。對于FDA的不良事件上報系統(tǒng)的分析顯示他汀和沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)用不增加橫紋肌溶解癥的風險。另一項辛伐他?。ㄒ彩荗ATP清除的他?。┡c沙庫巴曲纈沙坦相互作用的研究顯示辛伐他汀暴露沒有增加。目前的證據(jù)不支持應(yīng)用沙庫巴曲纈沙坦的患者減少他汀用量。2017年，Ayalasomayajula等研究了健康中國男性阿托伐他汀和沙庫巴曲纈沙坦的藥物相互作用，結(jié)果顯示阿托伐他汀極其代謝產(chǎn)物的最大血藥濃度倍增。藥物的AUC增加1.3倍，但不良反應(yīng)并沒有隨著阿托伐他汀最大血藥濃度的增加而增加。隨著人工智能的快速發(fā)展，數(shù)據(jù)挖掘（datamining）法被廣泛用于早期準確識別藥物不良反應(yīng)。目前藥物不良反應(yīng)的數(shù)據(jù)挖掘還主要集中于單一藥物。在自主報告系統(tǒng)中，藥物不良反應(yīng)大約30%是藥物相互作用。有研究者應(yīng)用美國FDA的藥物不良反應(yīng)上報系統(tǒng)數(shù)據(jù)庫的八百多萬藥物不良反應(yīng)報告，其中788例沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合阿托伐他汀，1022例沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合瑞舒伐他汀，854例沙庫巴曲纈沙坦聯(lián)合辛伐他汀。研究結(jié)果提示沙庫巴曲纈沙坦與阿托伐他汀聯(lián)用增加了肌病風險，與辛伐他汀聯(lián)用增加了肌肉骨骼痛和肌病風險，而與瑞舒伐他汀聯(lián)用未發(fā)現(xiàn)風險增加，原因可能是抑制OATP1B1和OATP1B3對于瑞舒伐他汀的AUC影響較小。結(jié)論：他汀類藥物可能存在與沙庫巴曲的藥物相互作用，其主要機制是通過OATP介導(dǎo)。這種藥物相互作用是否有臨床意義尚不明確，尚需要更多的研究。臨床中兩者聯(lián)用時需要關(guān)注肌肉副作用。個人觀點，在聯(lián)用時，阿托伐他汀上限劑量不超過每日60毫克，瑞舒伐他汀上限劑量不超過每日15毫克可能是謹慎的做法，更大的劑量需要臨床更密切的觀察。參考文獻：Detectionofmuscularsystemadversereactionsignalsinsacubitril/valsartantreatmentcombinedwithstatins.Front.Pharmacol.2024;15:1393616.Clinicalconundrumsinvolvingstatindrug-druginteractions.ProgressinCardiovascularDiseases2022;75:83-89.Acaseofrhabdomyolysisinducedbyatorvastatincombinedwithsacubitril/valsartan.Chin.J.Hosp.Pharm.2022;42,2436–2438.Approachestomanagementofrhabdomyolysisastheadverseeffectofdruginteractionbetweenatorvastatinandsacubitril/valsartan:acasereport.Eur.HeartJ.CaseRep.2022;6,ytac091.Rhabdomyolysisasasideeffectofthedruginteractionbetweenatorvastatinandsacubitril/valsartan.Can.J.GeneralIntern.Med.2020;15,e27–e30.Severerosuvastatinaccumulationwithrhabdomyolysisduetodruginteractionsandlowcardiacoutputsyndrome.Br.J.Clin.Pharmacol.2019;85,1616–1618.Assessmentofdrug-druginteractionpotentialbetweenatorvastatinandLCZ696,Anovelangiotensinreceptorneprilysininhibitor,inhealthyChinesemalesubjects.Eur.J.DrugMetab.Pharmacokinet.2017;42,309–318.EvaluationofDrug-DrugInteractionPotentialBetweenSacubitril/Valsartan(LCZ696)andStatinsUsingaPhysiologicallyBasedPharmacokineticModel.JournalofPharmaceuticalSciences2017;106:1439-1451.RecommendationsforManagementofClinicallySignificantDrug-DrugInteractionsWithStatinsandSelectAgentsUsedinPatientsWithCardiovascularDisease:AScientificStatementFromtheAmericanHeartAssociation.Circulation2016;134:e468-e495.Rhabdomyolysisaftercoadministrationofatorvastatinandsacubitril/valsartan(Entresto?)ina63-year-oldwoman.DrugSaf.CaseRep.2016;3,14.