-
2022年07月14日
418
0
2
-
郭烈美副主任醫(yī)師 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院（東院） 神經(jīng)外科 什么是膠質瘤？有什么癥狀？原因是什么？它有多普遍？如何診斷？有哪些治療選擇？預后如何？概述神經(jīng)膠質瘤是一種起源于神經(jīng)膠質細胞的腫瘤，神經(jīng)膠質細胞是圍繞和支持中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元的細胞。神經(jīng)膠質瘤可能會導致頭痛、癲癇發(fā)作以及人格或認知的改變。治療選擇包括手術、放療和/或化療。根據(jù)腫瘤的類型、等級、大小和位置，每位患者的預后各不相同。膠質母細胞瘤等高級別膠質瘤是最難治療的，被認為是一種腦癌，而毛細胞星形細胞瘤相對良性，預后最好。什么是膠質瘤？神經(jīng)膠質瘤是一種起源于神經(jīng)膠質細胞的腫瘤，神經(jīng)膠質細胞是圍繞和支持中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元的細胞。這些腫瘤始于大腦或脊髓（原發(fā)性腦腫瘤），雖然能夠在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)擴散，但它們通常局限于大腦。膠質瘤是如何分類的？膠質瘤可以是靜態(tài)/緩慢生長（相對良性）或快速生長（惡性）。世界衛(wèi)生組織根據(jù)惡性腫瘤的侵襲性（快速生長、癌變）的程度，采用4分制對惡性腫瘤進行分類；I級腫瘤惡性程度最低，通常與長期生存相關，而IV級腫瘤由快速繁殖和侵襲性細胞組成，生存期顯著縮短。腫瘤等級說明：I級——由生長緩慢的細胞組成，這些腫瘤惡性程度最低，存活率最高II級——由生長相對緩慢的細胞組成，這些腫瘤仍然能夠侵入正常組織；隨著時間的推移，它們會變成惡性的。III級——包含活躍的再生細胞，這些細胞滲入正常腦組織并趨向于轉化為更高級別，即使在切除后也是如此。IV級——由快速繁殖和結構異常的細胞形成，這是最惡性的腫瘤類別（腦癌）；它們可能形成新的血管以維持生長并侵入周圍的神經(jīng)組織。給足夠長時間，低級別腫瘤（尤其是II級）可以惡變到更高、更危險的級別。除了確定腫瘤惡性程度（侵襲性）外，神經(jīng)膠質瘤還根據(jù)它們起源的細胞類型進行分類。星形膠質細胞——在滋養(yǎng)神經(jīng)元和調(diào)節(jié)大腦生化平衡方面發(fā)揮重要作用的星形細胞；星形膠質細胞可產(chǎn)生兩種類型的腫瘤：o星形細胞瘤——最常見的神經(jīng)膠質瘤形式，主要發(fā)生在大腦內(nèi)，但偶爾會在脊髓中發(fā)現(xiàn)。o膠質母細胞瘤——最惡性和最具侵襲性的星形細胞瘤（IV級星形細胞瘤），也是成人中最常見的原發(fā)性腦腫瘤；膠質母細胞瘤也稱為多形性膠質母細胞瘤，即腦癌。o室管膜細胞——排列在大腦和脊髓腔內(nèi)并產(chǎn)生腦脊液(CSF)以緩沖CNS并運輸營養(yǎng)物質和廢物的細胞o室管膜瘤——在兒童中更常見的一種罕見的膠質瘤；在成年人好發(fā)于脊髓內(nèi)，而在兒童往往好發(fā)于后顱窩，這些腫瘤細胞可以通過腦脊液傳播到大腦或脊髓的其他部位。o少突膠質細胞——大腦中產(chǎn)生髓磷脂的細胞，髓磷脂是一種包裹神經(jīng)元過程（將腦細胞連接在一起的導線）以提高傳輸速度的物質。o少突膠質細胞瘤——一種罕見的膠質瘤，約占所有原發(fā)性腦腫瘤的10%；成年人更容易患上這種形式的腫瘤，男性比女性更好發(fā)。混合性膠質瘤是由多種膠質細胞類型組成的腫瘤，包括星形膠質細胞和/或少突膠質細胞。其他形式的神經(jīng)膠質瘤可以包含一種以上的細胞類型，但一般來說，這些腫瘤由一類神經(jīng)膠質細胞主導。有什么癥狀？像許多其他腦腫瘤一樣，神經(jīng)膠質瘤的癥狀通常是由周圍正常大腦的壓力增加或刺激引起的。在年幼的孩子中，頭部增大并不少見。一般癥狀可能包括：頭痛惡心和嘔吐精神狀態(tài)變化癲癇發(fā)作嗜睡語言障礙身體部位虛弱疲勞精神和/或人格缺陷每個患者癥狀的類型和嚴重程度因腫瘤大小和受腫瘤影響的大腦區(qū)域而異。原因是什么？膠質瘤是某些基因突變累積的結果，導致腫瘤細胞異常和不受控制的生長。然而，其根本原因尚不清楚。研究報告顯示暴露于電離輻射的人群其膠質瘤風險增加，而有過敏史或特應性疾?。ɡ鐫裾睢⑦^敏性哮喘）的風險降低。它有多常見？膠質瘤約占所有原發(fā)性腦瘤和其他CNS腫瘤的25%，占所有CNS惡性腫瘤的81%。膠質母細胞瘤是最常見的亞型（58%）。膠質母細胞瘤在惡性腦腫瘤中的發(fā)病率最高，每100,000人中有3.23人發(fā)生，盡管神經(jīng)膠質瘤通常傾向于影響老年人，但一些神經(jīng)膠質瘤亞型，如毛細胞星形細胞瘤，更常見于兒童。如何診斷？膠質瘤是通過磁共振成像(MRI)診斷的，MRI有助于確定腫瘤的范圍和多個病變的存在?？蛇M行活檢以確定腫瘤的類型，活檢樣本可以在外科手術中獲得，也可以單獨鉆孔行針刺活檢獲得。有哪些治療方案？膠質瘤的治療取決于腫瘤的類型、大小、位置和等級。手術通常是治療的第一步，手術后需要放射治療和化學療法，尤其是是高級別膠質瘤。觀察對于腫瘤相對良性、較小和/或位于手術可能導致功能喪失的高風險區(qū)域的病例，可以考慮觀察。手術手術通常是治療的第一選擇，外科醫(yī)生盡可能多地切除腫瘤，同時試圖避免對鄰近的正常腦組織造成損傷。對于低級別膠質瘤，手術可能是唯一必要的治療方案，因為這些腫瘤通常侵入性較小。對于侵襲性神經(jīng)膠質瘤類型，如膠質母細胞瘤，癌癥的擴散性質及其浸潤周圍腦組織的能力使手術效果降低，并且不太可能完全切除。在這種情況下，可以在手術之前和/或之后使用放射和化學療法。仔細監(jiān)測患者有助于確保在腫瘤復發(fā)或生長的情況下迅速采取行動。手術并發(fā)癥包括新的神經(jīng)功能缺損，尤其是當腫瘤位于大腦關鍵區(qū)域附近時，還有腦腫脹（水腫）、腦脊液漏、出血和感染。放射治療放療通常在手術后進行，特別是對于高級別膠質瘤。有多種方法可以提供這種治療；分割放療是最常見的選擇，還有更現(xiàn)代的技術，如調(diào)強放射治療。接受分段放射治療的患者在多次就診中每次接受較小劑量的輻射。每次就診僅需5到15分鐘。在調(diào)強放射治療中，腫瘤以3D形式勾勒出來，并且多束輻射瞄準腫瘤。輻射束被分成網(wǎng)格狀圖案，使得單個大光束被分成更小的“小束”。然后，特殊軟件會計算正確的輻射量，以輸送到腫瘤，同時不損傷正常組織。重要的是要注意放射治療不會去除腫瘤。在某些情況下，它會導致腫瘤縮小。輻射的主要目標是阻止腫瘤生長。因此，患者必須定期返回進行MRI掃描，以檢查是否有新的生長。放射治療的并發(fā)癥包括頭痛、癲癇發(fā)作、認知功能障礙。輻射引起的健康組織永久性損傷（輻射壞死）是放療的另一種可能但延遲的并發(fā)癥，會導致頭痛、記憶力減退、性格改變和癲癇發(fā)作。這種并發(fā)癥很少見，但可能在治療后數(shù)月至數(shù)年發(fā)生?；熁熓褂盟幬餁⑺滥[瘤，除了放射和手術外，還經(jīng)常用于高級別膠質瘤。化療藥物如替莫唑胺(Temodar)和貝伐單抗(Avastin)在降低膠質母細胞瘤的進展速度方面顯示出良好的前景。Temodar作為藥丸服用，可以使腫瘤對輻射敏感。阿瓦斯丁可用于復發(fā)性腫瘤，并通過阻止滋養(yǎng)腫瘤的新血管的形成起作用。正在臨床試驗的其他治療方法包括：免疫療法，其中特異性針對腫瘤細胞的抗體用能夠破壞腫瘤細胞的毒素、藥物或放射性化合物標記抗體含有腫瘤細胞的疫苗可增強患者自身免疫系統(tǒng)破壞腫瘤細胞的能力基因療法，其中病毒載體將基因直接傳遞給癌細胞。這種治療模式可能會阻止腫瘤細胞復制、促進藥物敏感性或直接裂解（殺死）癌細胞上述這些治療方法仍處于試驗階段，并未廣泛使用。預后如何？神經(jīng)膠質瘤的前景是高度可變的，取決于腫瘤的等級、大小和位置，諸如患者年齡和整體精神和功能狀態(tài)以及手術切除腫瘤的程度等因素通常是預后好壞的重要指標。腫瘤分級展望：I級（毛細胞星形細胞瘤）——這些腫瘤通常預后良好；一些研究報告了95%的5年生存率。II級（星形細胞瘤、少突膠質細胞瘤、混合性少突星形細胞瘤）——這些腫瘤更難以預測，即使經(jīng)過治療也可能進展為III或IV級腫瘤；II級以及III級和IV級腫瘤的浸潤性使復發(fā)的可能性更大。III級（間變性星形細胞瘤、間變性少突膠質細胞瘤、間變性混合少突星形細胞瘤）——這些腫瘤更具侵襲性并且有合理的復發(fā)風險；一些患者在積極的手術切除和輔助（補充）治療（如放療和化療）后可能活得更久。IV級（多形性膠質母細胞瘤）——這些腫瘤是最具侵襲性的腫瘤類型；最長生存時間為1至2年。2022年07月04日1070
0
4
-
曾高主任醫(yī)師 宣武醫(yī)院 神經(jīng)外科 兒童腦腫瘤在所有兒童腫瘤疾病發(fā)病率中僅次于白血病，由于白血病不是實體腫瘤，所以兒童腦腫瘤是兒童最常見的實體腫瘤。我國18歲以下兒童每年約新增5萬例兒童腦腫瘤，且近年來仍有繼續(xù)增長趨勢。兒童腦腫瘤中最常見的就是兒童膠質瘤，其次是髓母細胞瘤，位于3-5位的總體發(fā)病率相近，包括室管膜瘤、生殖細胞腫瘤、顱咽管瘤。膠質瘤按照病理分級來講總體分為低級別和高級別。根據(jù)世界衛(wèi)生組織WHO的國際分級，低級別包括I級和II級的，可以視為是良性的。而III級和IV級的為高級別，屬于是惡性的。一、低級別膠質瘤低級別的兒童膠質瘤大概占兒童腦腫瘤的30%，可以認為是良性，包括各種低級別的星形細胞瘤、神經(jīng)節(jié)細胞瘤GG、胚胎發(fā)育不良神經(jīng)上皮腫瘤DNET等。手術是主要治療方式，全切的兒童低級別膠質瘤可以認為是治愈，多不需要放化療。不能全切的低級別膠質瘤，比如起源于視路、丘腦、腦干的低級別膠質瘤，后續(xù)需要化療/放療為主的輔助治療，多種化療藥物都有效，常用的包括長春新堿、卡鉑、順鉑、甲基芐肼、洛莫司汀、依托泊苷和伊立替康等。對于合并BRAF基因突變的兒童低級別膠質瘤，達拉非尼、曲美替尼和司美替尼等靶向藥物正在研究中。兒童低級別膠質瘤總體預后良好，5年生存率超過90%，而且很少轉化為高級別，這一點與成人低級別膠質瘤不同。二、高級別膠質瘤高級別兒童膠質瘤大概占兒童腦腫瘤的10%，為惡性，預后不好。即使經(jīng)過手術和輔助治療，70%～90%患兒仍然在確診后2年內(nèi)死亡。1、累及中線的高級別膠質瘤：以彌漫中線膠質瘤最常見：多有H3K27基因改變，多見于橋腦和丘腦以及脊髓，位于橋腦內(nèi)的彌漫中線膠質瘤就是DIPG（彌漫內(nèi)生橋腦膠質瘤）。對于彌漫性中線膠質瘤，手術切除無效，放療可以起到一定的作用。其他治療方式都還在探索中。2、累及大腦半球的高級別膠質瘤，包括彌漫性兒童型高級別膠質瘤、彌漫性半球膠質瘤：嬰兒型半球膠質瘤。彌漫性兒童型高級別膠質瘤多為H3野生型和IDH野生型，彌漫性半球膠質瘤多有H3G34突變，嬰兒型半球膠質瘤多見于嬰兒。這些腫瘤常常在大腦半球廣泛生長，手術難以全切，少數(shù)能夠影像學全切的以后也有較高的復發(fā)轉移風險，放化療效果也欠滿意，靶向治療等、電場治療等方式也沒有明顯改善本病的總體預后。2022年05月24日1786
1
13
-
呂立權副主任醫(yī)師 上海長征醫(yī)院 神經(jīng)外科 在臨床上眾多疾病中，腫瘤是各個患者最害怕的疾病，而在腫瘤中，又以腦腫瘤最讓人“談之色變”。 腦膠質瘤作為最常見的顱內(nèi)腫瘤，具有高復發(fā)率、高致殘率、高病死率的特征，5年病死率在全身腫瘤中僅次于胰腺癌和肺癌，給患者及其家庭乃至社會造成了沉重的負擔。 盡管國內(nèi)國際對腦科學的重視程度日益提升，但絕大多數(shù)人對腦膠質瘤缺乏基本的認識和了解，有些人一聽到腦腫瘤就被嚇得不輕，有些人則覺得膠質瘤是良性的瘤而不是惡性的癌就毫不在意，給腦膠質瘤的診斷治療帶來了許多困難。 接下來，我們就為大家好好說道說道腦膠質瘤究竟是啥。 什么是腦膠質瘤？ 首先需要知道的是，腦組織由神經(jīng)元（神經(jīng)細胞）和神經(jīng)膠質細胞構成。膠質細胞包括星形膠質細胞，少突膠質細胞、室管膜細胞等。神經(jīng)膠質細胞對神經(jīng)元起支持、營養(yǎng)、絕緣和保護等作用。與神經(jīng)元不同，膠質細胞終身保持細胞分裂的能力，起到修復和再生作用。由于膠質細胞終身保持細胞分裂的能力，也就具備了轉化為腫瘤的可能。 腦膠質瘤就是起源于神經(jīng)膠質細胞的顱內(nèi)腫瘤，占顱內(nèi)腫瘤的50%-60%，成人發(fā)病率為每年8/10萬。在各類膠質瘤中，星形細胞瘤最多見（75%），其次為少突膠質細胞瘤（8.8%）和室管膜瘤（7.3%）。 腦膠質瘤包括哪些？ 根據(jù)膠質瘤起源的不同，可分為星型細胞瘤、少突膠質細胞瘤、室管膜瘤、混合性膠質瘤等多種類型。 按照膠質瘤發(fā)生的位置，可分為幕上膠質瘤和幕下膠質瘤（小腦上方有一層膜叫小腦幕，將腦組織分為幕上和幕下兩部分），發(fā)生在腦干的膠質瘤又叫腦干膠質瘤。 這么分類的原因其實是因為大腦不同部位的功能、重要程度是不同的，因此不同位置的膠質瘤就會有不同的治療方法和預后。比如說腦干是控制人體呼吸、循環(huán)、體溫的重要中樞，發(fā)生在腦干的膠質瘤自然就更加的危險。 有人認為膠質瘤被稱作瘤肯定是良性的，但目前臨床上一般認為膠質瘤是顱內(nèi)惡性腫瘤，但其實這種說法也不完全正確。一般膠質瘤根據(jù)它們本身的特性，可根據(jù)WHO的分型分為I-IV級。 一般認為I級膠質瘤如毛細胞型星形細胞瘤就是良性的，II級膠質瘤如少突膠質細胞瘤就是低度惡性的，而III級、IV級如膠質母細胞瘤就是高度惡性的腫瘤。 也因此，從I級到IV級，腫瘤的惡性程度越來越高，患者的預后也越來越差。需要注意的是，低級別的膠質瘤是可以向高級別的膠質瘤轉化的，所以早診斷早治療就顯得非常重要。 腦膠質瘤據(jù)說跟玩手機有關，是真的嗎？ 目前膠質瘤的病因未明，潛在的危險因子包括遺傳或特定基因多態(tài)性（基因出現(xiàn)問題）、電離輻射、神經(jīng)系統(tǒng)致癌物、病毒感染等等。乍一看玩手機會增加輻射，好像確實會導致腦膠質瘤的發(fā)生，但這里的電離輻射主要指的是大劑量的射線暴露。 目前其實并沒有研究明確證實兩者之間存在關聯(lián)，而且在過去手機沒有普及的年代，腦膠質瘤的發(fā)病率同樣不低。 腦膠質瘤有哪些臨床表現(xiàn)？ 腦膠質瘤的臨床表現(xiàn)主要依賴于腫瘤的大小、位置和生長速率而定，分為一般癥狀和局部癥狀。一般癥狀的產(chǎn)生主要是由于腫塊的擴大和顱內(nèi)壓增高所致，局灶性的癥狀的產(chǎn)生主要是由于局部的腦組織破壞所致，使得局部腦組織無法發(fā)揮功能。 ①頭痛：頭痛常是早期癥狀之一，初期常為間歇性、搏動性鈍痛及脹痛，以后隨著腫瘤增大，頭痛加劇，時間延長，可以變成持續(xù)性。頭痛可以是局限性或全頭痛，常發(fā)生于清晨或起床后空腹時，白天逐漸緩解，嚴重時可伴有惡心、嘔吐，嘔吐后頭痛可減輕。 ②嘔吐：由于顱內(nèi)壓增高導致的嘔吐常為噴射性的嘔吐。 ③視乳頭水腫：視乳頭水腫是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征，可通過檢查眼底發(fā)現(xiàn)。視乳頭水腫可在較長時間不影響視力，隨著視乳頭水腫的加重，出現(xiàn)生理盲點擴大和視野向心性縮小及視乳頭繼發(fā)性萎縮。一旦出現(xiàn)陣發(fā)性黑蒙，視力將迅速下降，要警惕失明的危險，需及早處理。 ④癲癇：癲癇發(fā)作多由于腫瘤的直接刺激或壓迫引起，發(fā)生率約30%。一般生長緩慢的低級別膠質瘤如星形細胞瘤和少突膠質瘤以癲癇為首發(fā)或主要癥狀，生長快的惡性膠質母細胞瘤癲癇發(fā)生率低。 ⑤局部癥狀：由于腫瘤刺激、壓迫或破壞周圍腦組織或顱神經(jīng)引起的神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀，如額葉膠質瘤可引起運動區(qū)損害、書寫及運動語言中樞損害等，頂葉膠質瘤引起皮質感覺障礙、失用癥、失讀癥和計算力障礙等。顳葉膠質瘤可引起耳鳴和幻聽、感覺性或命名性失語、眩暈等。 懷疑腦膠質瘤要做哪些檢查？ 根據(jù)《腦膠質瘤診療規(guī)范（2018年版）》，強烈推薦膠質瘤的影像學篩查以磁共振（MRI）檢查為主，CT檢查為輔。 MRI檢查不僅可鑒別膠質瘤與部分非腫瘤病變，避免不必要的手術，而且有助于膠質瘤分級，明確膠質瘤侵犯范圍，幫助腫瘤立體定向活檢區(qū)域選擇，有利于膠質瘤的切除程度判斷和預后評估。 CT可作為輔助檢查手段，在判斷是否有腫瘤出血、腫瘤鈣化方面比磁共振更好。另外，PET和SPECT掃描可觀察腫瘤的生長代謝情況，在判斷腫瘤是否有顱內(nèi)轉移、脊椎轉移、遠處轉移方面具有重要價值。 對于用影像學難以判斷的患者，活檢是最后一道保障，是腦膠質瘤最權威的檢查。我們?nèi)∫徊糠纸M織進行病理檢查，觀察到膠質瘤細胞就可以進行診斷。 腦膠質瘤如何治療？ 目前膠質瘤的標準治療方法是手術治療加術后的放化療等綜合治療。 膠質瘤的治療以手術治療最為有效。手術可以直接切除腫瘤組織、降低顱內(nèi)壓力，迅速有效的改善癥狀。手術切除腫瘤后，患者生命得以延長，可為隨后的其他綜合治療創(chuàng)造時機。手術治療的原則是在保存神經(jīng)功能的前提下，盡可能切除腫瘤。目前最常用的手術方法即為開顱膠質瘤切除手術。 目前膠質瘤的手術已經(jīng)逐步步入微創(chuàng)時代，顯微鏡、神經(jīng)導航、術中核磁、熒光顯影等技術的應用使得切口越來越小，腫瘤與腦組織的邊界越來越清晰，對正常腦組織的損傷越來越小，從而在安全的前提下最大程度地切除膠質瘤。手術切除下來的標本就可以進行進一步的病理診斷和分子分型，明確具體是哪一種的膠質瘤，從而指導下一步的放化療。 對于I級的膠質瘤，一般全切后可能治愈，無需放化療。而對于II級及以上的膠質瘤，術后一般需要進一步放化療，從而盡可能清除病灶，延緩復發(fā)。 膠質瘤有新型的治療方法嗎？ 膠質瘤因為難以治愈，目前是研究熱點，研究顯示電場治療安全有效，推薦用于新發(fā)GBM和復發(fā)高級別膠質瘤的治療。其他有進展的還包括分子靶向治療、免疫治療、基因治療等，大多還處于臨床前或臨床研究階段，可以在有條件的研究單位作為試驗性治療。 膠質瘤的預后怎么樣，會復發(fā)嗎？ 腦膠質瘤的預后取決于許多因素，包括年齡、腫瘤的類型、級別、位置、患者目前的自理程度，以及手術時病變切除程度等。 經(jīng)過綜合治療后，低級別膠質瘤（WHO1～2級）患者的中位生存期在8～10年之間；間變膠質瘤（WHO3級）患者的中位生存期在3～4年之間；膠質母細胞瘤（WHO4級）患者的中位生存期在14.6～17個月之間。 而在復發(fā)方面，除了少數(shù)I級的膠質瘤能夠達到真正的臨床治愈，大部分的膠質瘤都存在的復發(fā)的風險，并且復發(fā)后許多膠質瘤都會“升級”。 膠質瘤復發(fā)了怎么辦？ 明確膠質瘤復發(fā)后，如果手術可切除，首選再次手術治療，術后根據(jù)病人具體情況及術后病理給予相應的放化療、靶向治療或電場治療等綜合治療措施，盡可能殺滅腫瘤細胞。如果手術不能切除，低級別膠質瘤建議先活檢然后進一步放化療等綜合治療，而高級別膠質瘤則直接給予輔助治療。 符合下述條件可以首先考慮手術：①患者能耐受手術，且復發(fā)表現(xiàn)為局灶性，能手術切除者；②即使病灶不能做到完全切除，但腫瘤占位效應明顯，手術能達到良好顱內(nèi)減壓者。 如果腫瘤體積較大，侵犯到重要功能區(qū)，已經(jīng)錯過了手術機會，但患者一般情況尚好，仍應考慮采用化療進行挽救，對于部分患者還可以采用靶向藥物治療、免疫治療、基因治療等手段，可能會有一定的療效。 如何預防膠質瘤的復發(fā)？ 首先，對于膠質瘤手術后的病人，需要定期復查。 對于腫瘤全切的患者，術后1年內(nèi)每2-3個月復查一次MRI，術后2-3年內(nèi)每6個月復查一次MRI，術后超過3年，每年都需要復查增強MRI。對于有腫瘤殘留或者腫瘤復發(fā)的患者建議不超過3個月復查一次增強MRI，如果癥狀有變化，隨時復查增強MRI。 在日常生活方面，目前因為對膠質瘤的發(fā)病原因并不清楚，因此并沒有什么特別的方法去預防膠質瘤的發(fā)生。但平日定期鍛煉，保持健康的生活方式，飲食健康，對于維持身體健康，預防腫瘤的發(fā)生都是有好處的。另外，焦灼、煩躁、抑郁等不良情緒長期積壓，得不到很好的釋放，也會對身體產(chǎn)生負面影響，可能也會誘發(fā)腫瘤滋生，因此注意情緒健康同樣非常重要！2022年01月05日675
0
1
-
張俊平主任醫(yī)師 醫(yī)生集團-北京 首都醫(yī)科大學三博腦科醫(yī)院 研究背景 膠質母細胞瘤（Glioblastoma，GBM）是最常見的原發(fā)性惡性腦腫瘤，預后極差，只有不到5%的患者在確診后存活超過5年。目前的治療策略是手術最大切除腫瘤，術后行替莫唑胺同步放射治療和替莫唑胺維持治療。GBM的發(fā)病率隨年齡增長而增加，約占成人惡性腦腫瘤的一半，但只占兒童中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤的10 ~15%。盡管兒童和成人GBM具有相似的組織病理學表現(xiàn)和相似的臨床預后，但目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，兒童與成人GBM具有不同的基因組和表觀基因組結構。 雖然已經(jīng)提出了許多針對成人GBM的分子預后標志物（如MGMG甲基化率等），但對于兒童GBM的預后因素目前還沒有得到精確闡述。但是，目前，由于相對較小的隊列規(guī)模和/或應用治療方式的異質性，關于兒童GBM的突變、基因表達模式和拷貝數(shù)變異的預后價值的研究結果往往不一致或相互矛盾。此外，鑒于這些腫瘤廣泛的生物異質性，迫切需要具有代表性的大規(guī)模的研究。 本研究通過對202例經(jīng)手術和放化療后兒童GBM進行綜合分子分析，研究了基因組和表觀遺傳學改變的預后意義，并確定了一組用于兒童GBM臨床預后分層的可靠的標志物。 研究方法 1、患者人群 組織樣本來自202例年齡1~ 18歲、組織學診斷為“膠質母細胞瘤，WHO IV級”的兒童患者。組織學診斷基于當時WHO關于GBM的標準（2007版）。 中位年齡為12歲，中位隨訪時間16個月。在開始進行這項分析時，133例患者（66%）已經(jīng)死亡。大多數(shù)患者在1998年至2013年期間在莫斯科Burdenko神經(jīng)外科研究所接受過治療。 根據(jù)影像學結果及術中資料顯示，超過一半的腫瘤位于大腦半球（112，55%），其中，83例（41%）腫瘤位于丘腦/基底節(jié)區(qū)，7例（3%）腫瘤位于腦橋/腦干（即DIPG）。年齡＞3歲的患者（n = 187）接受手術治療（腫瘤全切或次全切除），然后接受放療及替莫唑胺輔助化療。15例年齡＜3歲的患者，在手術治療后僅接受輔助化療。另外15例≤3歲患者術后僅接受化療。 2、分子分析 本試驗中對組織樣本進行的分子分析包括以下內(nèi)容：DNA甲基化水平，MGMT啟動子甲基化狀態(tài)，組蛋白突變[H3F3A (H3.3)、HIST1H3B、HIST1H3C (H3.1)]，以及其他相關基因突變或擴增[IDH1、BRAF、EGFR、MYC、MYCN、PDGFRA、CDK4、MET、CDK6、CCND1和CCND2]。 研究結果 1、分子分型 對組織樣本進行全基因組DNA甲基化檢測，分層聚類分析顯示，在整個患者隊列中有四個腫瘤亞群，其中3個分別具有H3.3 G34突變、H3.3/H3.1 K27突變和IDH1突變。然而，不具備上述3種突變的亞群，其甲基化圖譜顯示出更大程度的異質性（圖1）。 圖1. 202例腫瘤的DNA甲基化聚類分析 鑒于此，作者重新分析了H3/IDH野生型（wt）腫瘤亞群，以確定潛在的其他亞組?？紤]到該隊列中一些患者獲得了長期生存和廣泛的兒童膠質瘤組織學譜，將該亞群的DNA甲基化結果與10例低級別膠質瘤（LGG，即毛細胞星形細胞瘤）和10例多形性黃色星形細胞瘤（PXA）以及12例正常腦樣本進行比較。結果顯示，在組織學表現(xiàn)為GBM的腫瘤中，有相當一部分的DNA甲基化模式與LGG（13，6%）或PXA（27，13%）更為相似。而一位經(jīng)驗豐富的神經(jīng)病理學家對其中18例腫瘤進行了盲法檢查，確證15例患者組織學表現(xiàn)為GBM，僅3例腫瘤具有LGG或PXA特征。 DNA甲基化模式類似于低或中等級別的腫瘤通常發(fā)生在年輕患者（中位年齡為7歲vs. 12歲，p=0.0005），15例3歲以下患者中有10例屬于上述兩個低級別亞組。 與其他樣本相比，在這兩個低級別亞組中觀察到的其他基因組改變也很明顯。在LGG樣亞組中，4/13（31%）的腫瘤具有BRAF V600E突變，未檢測到局部癌基因擴增，無染色體9p21上CDKN2A/B位點缺失；PXA樣亞組中，13/27（48%）腫瘤具有BRAF V600E突變，8/27（30%）腫瘤9p21純合缺失，3例同時存在上述兩種突變。而在其他亞組中，162例樣本中只有4例（2%）具有BRAF V600E突變。 重要的是，顯示分子級別較低特征的腫瘤比具有分子級別較高特征的腫瘤預后更佳，LGG樣亞組腫瘤的3年總生存率（OS）為91%，PXA樣亞組腫瘤的3年OS為70%，其他亞組的3年OS約為20%（圖2）。 圖2. LGG樣亞組和PXA樣亞組與其他亞組的生存情況 進一步分析162例GBM亞組的樣本，分布如下：H3.3 G34突變（n = 24，15%）， H3.3/H3.1 K27突變（n = 69，43%），IDH1突變（n = 10，6%），以及H3/IDH 野生型（n = 59，36%）。通過對H3F3A、HIST1H3B/HIST1H3C和IDH1的直接測序，所有病例均證實了DNA甲基化亞組的預測突變，G34、K27 和IDH1突變腫瘤僅分布于相應的甲基化亞群。 84例（52%）具有一個或多個癌基因擴增，不同分子亞型中基因擴增類型不同（表1）。最常見的擴增基因是PDGFRA （30/162，19%），其次是EGFR（26/ 162，16%）和MYCN（17/ 162，10%）。除基因擴增外，還檢測了CDKN2A/B位點和染色體10q的缺失。9p21純合缺失僅在25例（15%）腫瘤中發(fā)現(xiàn)，在IDH1突變亞組中更常見（6/10，60%），但在K27腫瘤中非常罕見（1/ 69，1%）。在42%的兒童GBM（68/162）中發(fā)現(xiàn)10q雜合子缺失，并且散在分布在所有分子亞型中。 表1. 最初診斷為GBM的202例兒童膠質瘤的臨床分子分型 MGMT啟動子甲基化在40/162（25%）的兒童GBM中被發(fā)現(xiàn)，在不同分子亞組中有顯著的差異性：在IDH1突變亞組（90%）和H3.3 G34突變亞組（75%）中最常見，偶爾在H3/IDH 野生型中發(fā)現(xiàn)（19%），在H3K27突變亞組中罕見（3%）。 兒童GBM不同亞組在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的部位不同。H3K27突變亞組腫瘤幾乎完全位于中線結構（丘腦和腦干，只有一個例外），而其他亞組幾乎完全出現(xiàn)在大腦半球，除了在基底節(jié)區(qū)或腦橋檢測到的H3/IDH野生型的一小部分。超過一半的H3K27突變亞組在治療后發(fā)生播散，而其他亞組的顱內(nèi)-脊髓轉移率要低得多。 2、預后分析 兒童GBM亞組和其他臨床或分子病理改變與患者預后顯示出了一定的相關性（圖3）。與其他亞組相比，IDH1突變亞組生存期顯著長久，而H3K27突變亞組預后最差，G34突變亞組較野生型生存期有延長趨勢，但沒有統(tǒng)計學差異。 圖3. 162例兒童GBM不同分子亞組的生存比較 對各種臨床和分子特征的單因素生存分析顯示：腫瘤位于中線位置、H3K27突變和致癌基因擴增均提示預后較差，而男性、G34或IDH1突變、9p21缺失和MGMT啟動子甲基化與更有利的臨床預后相關（表2）。多因素分析發(fā)現(xiàn)，在整個兒童GBM隊列中，癌基因擴增和H3K27突變是重要的預后不良的獨立預后標志物，而IDH1突變是生存期延長的獨立的有利預后標志物（表2）。 表2. 單因素及多因素分析各個變量與預后的相關性 在特定的GBM亞組中，一些變量也被發(fā)現(xiàn)與預后顯著相關。對于G34突變型腫瘤，男性預后明顯較好，而致癌基因擴增與不良預后相關。在H3K27或IDH1亞組中，未檢測到任何臨床或分子因素與預后顯著相關。 上述分析促使作者提出了一個基于H3K27突變或癌基因擴增的兒童GBM風險分層的模型：即具有癌基因擴增的腫瘤，或具有H3K27突變的腫瘤將被視為高危組，而缺乏這些標志物的腫瘤可能被視為中危組。高危組（n=124）和中危組（n=38）的3年總生存率分別為5%和72%，提示該風險分層具有潛在的臨床應用價值（圖4）。 圖4. 不同風險分層的生存情況 對兩種風險組患者特征進一步分析發(fā)現(xiàn)，中危組患者通常具備的特征有：男性患者、病灶位于大腦半球、具備G34/IDH1突變和MGMT甲基化。在高危組，90%患者在腫瘤復發(fā)時出現(xiàn)了播散（表3）。 表3. 兒童GBM不同風險分層的臨床和分子特征 研究結論 組織學證實為膠質母細胞瘤的兒童患者中， 一部分（20%）在分子學上表現(xiàn)為低級別或多形性黃色星形細胞瘤，且預后良好。 2.根據(jù)H3 G34突變、H3K27突變、IDH1突變的情況，可以將兒童膠質母細胞瘤劃分為4個亞組，這些亞組與特定的細胞遺傳學改變、MGMT甲基化模式和臨床預后相關。 3.根據(jù)癌基因擴增和/或H3K27突變將兒童膠質母細胞瘤劃分為高危組和中危組，這兩個風險分層可以指導臨床治療選擇。 參考文獻：Korshunov A, Ryzhova M, Hovestadt V, et al. Integrated analysis of pediatric glioblastoma reveals a subset of biologically favorable tumors with associated molecular prognostic markers. Acta Neuropathol. 2015;129(5):669-678. 敬請注意：本文僅傳播科學知識，文中所有信息均不作為診斷和治療疾病的依據(jù)。 編譯：李寓安 審校：張俊平 溫馨提示： 了解腦腫瘤化療診療相關知識，可關注腦腫瘤化療張俊平醫(yī)生微信公眾號：nzlhl-zjp 出診時間：周二上午、周四上午 門診預約電話：010-62856916 010-628567882021年10月18日926
0
1
-
2021年08月30日829
0
4
-
孟肖利副主任醫(yī)師 醫(yī)科院腫瘤醫(yī)院 神經(jīng)外科 膠質母細胞瘤患者接受治療后一般能活一年到三年不等，少數(shù)病人治療效果好，可能存活更長時間，具體看病情。膠質母細胞瘤是惡性腦腫瘤中進展最快的一型，常見于64歲以上老人，男性患者多于女性患者。在接受治療的情況下，患者平均生存期為14個月。但如果不接受治療的話，患者生存期只有3個月。有極少數(shù)患者可以存活幾年，五年生存率只有3-5%。手術、放療和化療的治療效果都不理想，免疫治療藥物貝伐單抗被批準用于膠質母細胞瘤的治療，但往往作為常規(guī)治療后復發(fā)的聯(lián)合用藥，并不能顯著增加存活率。免疫療法還在實驗階段，此外還有電場治療，有一定療效，但并不能排除是安慰劑效應，而且也只是有限地延長了壽命。2021年08月30日1694
0
1
-
趙清爽主治醫(yī)師 福建省兒童醫(yī)院 神經(jīng)外科 文章摘要背景：兒童低級別膠質瘤（PLGG）的10年生存率很高。然而，PLGG成年幸存者的結局尚不清楚。我們通過監(jiān)測流行病學和最終結果（SEER）數(shù)據(jù)庫確定了1973年至2008年間確診為PLGG的患者，以評估PLGG成年幸存者的預后。方法：數(shù)據(jù)庫中確認了4040名WHO I級或II級PLGG患者，并檢索了結果數(shù)據(jù)。進行兩項分析以評估腫瘤的存活率和死亡風險。進行競爭風險分析，得出疾病死亡的累積發(fā)生率曲線。進行Cox比例風險回歸分析，并對非疾病死亡進行校正。還生成了總體生存率（OS）的Kaplan-Meier曲線。結果：20年生存率為87%±0.8%，20年膠質瘤死亡的累積發(fā)生率為12%±0.8%。過渡到成年期（年齡大于22歲）后的死亡發(fā)生率略低，20年累積疾病死亡發(fā)生率為7%±1.8%。在單因素分析中，診斷年份、診斷年齡、組織學、WHO分級、原發(fā)部位、放療和手術切除程度是影響預后的因素，而在OS的多因素分析中，放療是最大的死亡風險（HR為3.9）。結論：PLGGs有良好的長期生存率，成年幸存者出現(xiàn)PLGG相關死亡的可能性較低。因此，兒童腫瘤的治療策略應以兒童和青少年期疾病控制為目標，重點是盡量減少治療造成的長期毒性。文章主要結果總體生存情況A圖：所有病例的總體生存曲線——長期生存率大約為90%。B圖：隨訪超過15年病例的總體生存曲線。D圖：從22歲生日以后開始的生存曲線。E圖：從22歲生日以后開始的累積死亡風險。這兩個圖片展示了長期存活的LGG患者滿22歲后生存情況?？梢钥吹?，仍有相當數(shù)量的患者出現(xiàn)死亡。從診斷時的累積死亡曲線A 年齡小于2歲死亡率顯著更高。B 早期病例（1970-1989）預后更差C 毛細胞星形細胞瘤預后更好。D小腦腫瘤預后極好E WHO 1級預后更好 F 不同切除程度，差別不顯著。根據(jù)放療和切除程度進行了細分接受放療的病例，無論是否全切除預后都更差。而未接受放療的病例，無論切除程度，遠期預后都更好。預后危險因素的多因素分析危險因素分為歸因于疾病的死亡，以及疾病不相關的死亡。腫瘤的病理類型、腫瘤的位置，主要影響腫瘤相關死亡。而放療、年齡、未能全切，對腫瘤相關死亡和非腫瘤相關的死亡，均有顯著意義。尤其放療最為顯著。個人感受 本研究是基于SEER數(shù)據(jù)庫的回顧性分析，為我們提供了PLGG的遠期預后——尤其是成年后的預后情況。與多數(shù)研究一致，兒童低級別膠質瘤總體預后良好。年齡、切除程度、病理類型、腫瘤部位是影響預后的重要因素。但需要注意，放療對遠期預后影響非常顯著。放療患者預后不佳的主要原因，其一是需要放療的患者，一般情況下都是切除困難、惡性程度高的病例。其二是化療推廣之前，放療應用較多。化療時代之后，放療僅用于難治性的腫瘤。早期治療水平不及后期、病例存在選擇均會拉低放療患者預后。但這兩個方面主要解釋了腫瘤相關死亡。疾病不相關的死亡，可能更多還是由于放療的副作用，包括垂體功能低下、頸內(nèi)動脈閉塞等，均可能增加非腫瘤相關死亡的發(fā)生率。年齡已經(jīng)廣泛證實。一方面年齡較小，對手術、放療等耐受性較低，且容易合并間腦綜合征、腦積水等問題，造成預后不佳。另一方面，兒童低級別膠質瘤、尤其是毛細胞星形細胞瘤，在兒童區(qū)更容易生長、青春期后逐漸趨于穩(wěn)定，因此年齡越大疾病風險越低。切除程度也是被許多研究證實的一個重要因素。全切除后，一般不需要后續(xù)治療，疾病復發(fā)率低、。而且，能夠全切的腫瘤，多見于小腦半球、大腦半球等部位，不像丘腦、腦干、視路這些部位對功能損害較大。未能全切除一方面是腫瘤本身原因，包括部位深、腫瘤大或者存在轉移，這主要造成腫瘤相關死亡。另一方面未全切需要行放化療，并可出現(xiàn)腦積水、間腦綜合征等并發(fā)癥，這就會增加非腫瘤相關死亡率。 總體來說，兒童低級別膠質瘤是預后良好的腫瘤，大量病人可以長期存活。其治療不應僅僅著眼于控制腫瘤，而應兼顧減少遠期并發(fā)癥、改善生存狀況。2021年06月20日1137
0
1
-
趙清爽主治醫(yī)師 福建省兒童醫(yī)院 神經(jīng)外科 LGG經(jīng)典文獻選讀2： HIT-LGG-1996長期隨訪結果HIT=Hirntumorstudien，在德語里面是“腦腫瘤研究”的意思（Hirn腦，Tumor腫瘤，Studien研究）。HIT-1996有一系列兒童腦腫瘤的研究，其中HIT-LGG-1996是針對兒童低級別膠質瘤的研究。這是德語國家兒童血液腫瘤協(xié)會（German Speaking Society of Pediatric Oncology and Hematology ，GPOH）組織的德國全國范圍內(nèi)的多中心研究?；贖IT研究的方案，一般稱為HIT方案。HIT方案不僅是化療，還包括了一系列診斷、治療策略。這是今天兒童腦腫瘤診療中，最重要的參考方案之一。本文發(fā)表于2012年Neuro-Oncology，報道了HIT-LGG-1996研究的遠期預后情況。 摘要Hirtumorstudien（HIT）-LGG-1996方案為兒童低級別膠質瘤（LGG）患者提供了一種綜合治療策略，即觀察、手術、輔助放療和化療，以推遲兒童放療的開始。在目前的研究中，我們試圖確定影響進展和生存的臨床因素。在1996年10月1日至2004年3月31日期間，1031名患者被前瞻性地招募到觀察組（n=668）和非手術組（n=216），以年齡分層的方式分別接受長春新堿+卡鉑化療（n=216）和常規(guī)放療/近距離放療（n=147）。患者年齡中位數(shù)為6.9歲；間腦綜合征28例，播散44例，神經(jīng)纖維瘤病1型108例。腫瘤主要位于幕上中線（40.4%），組織學主要為毛細胞性星形細胞瘤（67.9%）。中位隨訪9.3年后，10年總生存率（OS）為0.94，10年無事件生存率（EFS）為0.47。放療后10年無進展生存率為0.62，化療后10年無進展生存率為0.44。216例化療患者中有61例在確診后0.3-8.7年接受放療。經(jīng)多因素分析，間腦綜合征和不完全切除是OS和EFS的不利因素，而年齡≥11年影響OS，幕上中線位置影響EFS。治療組的播散、年齡、單一機構系列。四分之三幸存的化療病人尚未接受放射治療。有或沒有間腦綜合征的嬰兒、播散轉移死亡和進展的風險最高。主要內(nèi)容摘錄HIT的總體治療策略如下本研究納入了1031例兒童低級別膠質瘤，整個治療流程如下。按照治療策略，分為了觀察組、化療組、放療組。需要注意本研究并非隨機分組。但病例數(shù)巨大，對這類患兒的總體預后有很高的參考價值。總體設計初診的原發(fā)性腫瘤，推薦進行最大限度安全切除。完全切除的患者予觀察。在不完全切除/活檢或影像診斷后，如果患兒沒有嚴重的癥狀，也采取觀察的策略。輔助放療或者化療（“非手術治療”）是在存在嚴重進展性癥狀，或者影像上有進展時啟動。為了推遲甚至避免低齡患兒的放射治療，我們建立了一個化療組。這個研究組最初與英國和意大利的臨床研究共享，而持續(xù)至HIT-LGG-1996招聘期結束。在本研究早期，計劃只有兒童5歲以下兒童使用化療。但是，隨著研究的進行，越來越多的大孩子也以化療作為首選治療方案。所有病例均定期進行臨床和影像評估?；煼桨刚T導期：1-10周靜脈注射長春新堿（1.5mg/m2，最大2毫克），第1、4、7、10周注射單劑量的卡鉑（550mg/m2）。在維持期（第13-53周），兩種藥物每4周同時用一次。體重小于10千克的兒童按每千克計算劑量。6個月大的兒童則進一步減少三分之一的劑量。在血液學或器官中毒的情況下，會規(guī)定減少劑量。如果對卡鉑過敏，建議采取個性化的策略，取決于時間點和嚴重程度的表現(xiàn)和病人的情況。放射治療采取原發(fā)灶的局部放射治療，腫瘤區(qū)域包括1.0cm的安全邊緣（MRI）或2.0 cm（基于CT），以及腦腫瘤和脊柱腫瘤分別給予≤54 Gy和≤50.4Gy，分割為1.8Gy/組。如果年齡較小（5歲以下）的兒童應用放療，總劑量40–45.2 Gy的劑量分配為1.6 Gy的分數(shù)。任何年齡段的腫瘤適合近距離放射治療的患者均被納入放療組。 預后情況10年總體生存率很高，1031例中只有59例死亡。但是EFS率不高，1031例中531例出現(xiàn)臨床事件。全切除的預后顯著優(yōu)于次全切除，次全切除也高于部分切除或活檢。說明手術在pLGG中還是最重要的治療手段。能夠全切除的情況下，應該盡量予全切除。放療組的控制率整體優(yōu)于化療組。這與大多數(shù)研究一致。但是放療存在遠期損傷，因此放療依然不作為首選，尤其是低齡兒童，應該盡量推遲放療。HIT研究早期設計是5歲以下使用化療、5歲以上使用放療。但隨著研究進行，5歲以上兒童也逐漸首選化療。本研究中，73%（141/193）存活的化療組患兒到隨訪截止時仍未接受放療?；熀蠼邮芊暖煹牟±g隔期為0.3-8.7年，可以有效的將放療推遲到較大年齡，讓放療損傷降低到最小。年齡在放療組和化療組中差異比較大。放療組中，1歲以內(nèi)預后較差，而其他年齡組差距不大。而化療組中，5-10歲預后最好，1-4歲顯著更差。而≥11歲以上和＜1歲的預后均不佳。年齡越小、預后越差這個比較容易理解，也與大多數(shù)研究一致。這篇文章是首次報道了化療組≥11歲的兒童預后不佳?？赡艿脑蚴?1歲以上兒童II級彌漫性膠質瘤比例較高（13.3%）。化療組中，NF-1優(yōu)于非NF-1患兒。而非NF-1患兒中，預后最差的是合并間腦綜合征或者轉移的1歲以內(nèi)患兒，十年無進展生存率不到10%。個人理解和感受1. HIT方案與COG方案的區(qū)別。HIT與COG雖然都推薦卡鉑+長春新堿的CV方案，但兩者之間存在一定差異。兩個方案的誘導期均為10次，并且每次都使用長春新堿。但是HIT的誘導期中卡鉑分4次使用（1、4、7、10周），單次劑量為550mg/m2。而COG方案則分為8次（1-4周，7-10周），單次劑量175mg/m2。而在維持期，COG方案每個周期6周、用4次卡鉑3次長春新堿。而HIT方案則為4周一個周期，每個周期只用一次藥。兩個方案的卡鉑總劑量相當，但HIT方案較為集中，而COG方案則比較分散。HIT方案較為方便，維持期一個月只用一次藥。但是卡鉑劑量集中副作用出現(xiàn)的可能性更大。 2.“膠質瘤”概念很廣泛。最常見的膠質瘤其實是多形性膠質母細胞瘤（GBM），占到全部膠質瘤的40-50%，預后比較差。所以很多時候給普通患者和家屬造成了膠質瘤預后不佳的印象。然而，兒童低級別膠質瘤，是一組表現(xiàn)、預后完全不同的膠質瘤。本文提供了pLGG的遠期預后，樣本量大、隨訪時間長，參考價值高。兒童PLGG十年總體生存率94%，但是無事件生存率僅有47%。手術后復發(fā)可以進行化療、化療后進展還可以補充放療或者再手術。雖然會有復發(fā)、進展，但并不會惡性程度增高，多重手段序貫治療，這類兒童總體預后不錯。預后不佳主要是兩種情況，一個是年齡很小的嬰兒，尤其伴有轉移和間腦綜合征。另外一個是11歲以上的兒童，其病理類型可能不是預后良好的毛細胞星形細胞瘤，而是彌漫性膠質瘤、節(jié)細胞瘤、多形性黃色星形細胞瘤或者其他類型預后相對較差的膠質瘤。這需要仔細鑒別。這篇文章可以讓我們明確兒童低級別膠質瘤的總體預后，堅定在治療方面的信心。3. 需要特別指出，NCCN指南僅適用于18歲以上的成人，在18歲以下的兒童中應用，屬于錯誤應用指南。我們在治療兒童腦腫瘤主要參考COG（美國兒童腫瘤協(xié)作組）和歐洲的HIT/SIOP指南。國內(nèi)目前也已經(jīng)開始制定各項兒童腦腫瘤的診療規(guī)范，將兒童腦腫瘤治療逐步規(guī)范化。2021年05月18日650
0
1
-
張所軍主任醫(yī)師 武漢同濟醫(yī)院 神經(jīng)外科 膠質瘤啊，是我們中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)病率最高，也是最為常見的原發(fā)腦腫瘤，它的整體預后不是很好，主要原因是這個腫瘤它很容易復發(fā)，這就跟他的疾病的特點有關系，它的致病原因不是很確切，目前上臨床呢，主要以這個遺傳因素和這個外周環(huán)境占主導，尤其是電離輻射，但具體的原因不是非常的確切病人更多首發(fā)表現(xiàn)為這個頭痛惡心，嘔吐，癲癇等等這樣的癥狀，那我們從診斷上來講，主要以這個頭部的CT核磁共振檢查為主，病人檢查清楚以后那對于膠質瘤大家有所了解，以后往往容易心灰意冷，為什么總覺得他是惡性腫瘤，實際上對于我們現(xiàn)在治療已經(jīng)有了很大的改善，根據(jù)who的分級一到二級低級別膠質瘤。 經(jīng)過及早的發(fā)現(xiàn)及早的手術，它的整體預后是還是不錯的，八年到十年的生存率也是比較高的，當然三到四級高級別膠質瘤，它的整體預后，目前確實不好中位生存時間有幾個對于膠質母細胞瘤大概平均14個月左右，但是隨著手術進入了微創(chuàng)時代那與之前相比，我們的切除更加的安全切除的程度更加的全面，再輔以現(xiàn)在不斷改善的放療和化療等綜合治療，所以我們的預后也進一步得到了很大的提升，所以只要大家有信心有意愿配合醫(yī)生治療，我相信我們能夠得到一個好的生活質量。2021年05月16日1189
0
8
膠質瘤相關科普號
蔣小兵醫(yī)生的科普號
蔣小兵 主任醫(yī)師
中山大學腫瘤防治中心
神經(jīng)外科
1712粉絲2.6萬閱讀
尹有寬醫(yī)生的科普號
尹有寬 主任醫(yī)師
復旦大學附屬華山醫(yī)院
感染病科
1.8萬粉絲530.8萬閱讀
趙杰醫(yī)生的科普號
趙杰 主任醫(yī)師
中南大學湘雅醫(yī)院
神經(jīng)外科
639粉絲4141閱讀