除了雙硫侖反應，這12種情況也致命…… 對于臨床工作者，多數(shù)人一生中都接觸過“酒”。急性酒精中毒也是各大醫(yī)院常見的急癥之一，尤其是氣候寒冷地區(qū)，且就診時間多為深夜或凌晨。在處理急性酒精過量或中毒這些常見問題時，需認識到如發(fā)生意外死亡，極少數(shù)的患者是真正“醉”死的，而大多數(shù)都是有其它原因的。 1 誤吸 誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。 飲酒者胃內(nèi)往往存有大量的食物，嘔吐時胃內(nèi)容物容易進入氣道，導致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎；也可刺激氣管，通過迷走神經(jīng)反射，造成反射性心臟停搏。故在急診工作中，常發(fā)現(xiàn)一些來院前已經(jīng)死亡的醉酒病例，在心肺復蘇時，常從氣管內(nèi)吸出大量嘔吐物，多數(shù)是由于誤吸所致。 因此，對于急性酒精中毒患者，防止誤吸的發(fā)生，是“重中之重”。醉酒患者一定不能仰臥位；頭一定要偏向一側，防止嘔吐物進入氣管，并根據(jù)情況，進行插胃管洗胃，進行胃排空措施，后者的目的也是防止發(fā)生誤吸。另外，判斷胃內(nèi)容物多少，還可根據(jù)正位胸部X線平片，如胃泡消失，常提示患者胃處于充盈狀態(tài)。 2 雙硫侖樣反應 頭孢哌酮屬第三代頭孢菌素類藥物，其抗菌譜廣，抗菌作用強，主要通過膽道排泄。 腎功能損害者，可用常用量，有肝功能損害者或膽道梗阻者，也可用常用量，因此時腎臟排泄可增加，代償膽道排泄減少。本品毒性低微，易耐受，近年來廣泛應用于臨床。 但應注意的是應用頭孢哌酮期間飲酒可出現(xiàn)雙硫侖樣反應。 在應用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內(nèi)飲酒皆可出現(xiàn)“雙硫侖樣反應”，因此在用藥期間和停藥5d 內(nèi)患者不能飲酒、口服或靜脈輸入含乙醇的藥物。含酒精的藥物主要有硝酸甘油和氫化可地松；在用頭孢類抗生素期間，如靜脈用硝酸甘油或氫化可地松，也可出現(xiàn)雙硫侖樣反應，很容易誤診為藥物過敏。 應用藥物（頭孢類）后飲用含有酒精的飲品（或接觸酒精）導致的體內(nèi)乙醛無法降解，蓄積在體內(nèi)，造成乙醛中毒現(xiàn)象，又稱雙硫醒反應。患者出現(xiàn)面部潮紅、訴頭痛、眩暈、腹痛、胃痛、惡心、嘔吐、心跳、氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應很容易誤診為藥物過敏或心臟病發(fā)作。因此，急性酒精中毒患者應詢問近期用藥病史。 可引起雙硫侖樣反應的藥物主要有： ①頭孢菌素類藥物 頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮的雙硫侖樣反應報告最多，最敏感； ②硝咪唑類藥物 如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑； ③其它抗菌藥物 如呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。 另外，鮮花保鮮時，在插花的水中常加入酒精，人接觸后也會出現(xiàn)雙硫侖樣反應或特異質反應，這在臨床上應引起注意。 如有患者在用藥后吃酒心巧克力，服用藿香正氣水，甚至用酒精處理皮膚也會發(fā)生雙硫侖樣反應。有學者還指出，當患者使用N -甲基硫代四唑基團的頭孢菌素類藥物時，即使用乙醇消毒皮膚或擦洗降溫，少量乙醇進入血循環(huán)，也可發(fā)生此類反應。尤其是老年人或心血管疾病患者， 所以醫(yī)務人員在給患者用此類藥物時，盡量不用乙醇消毒，而用聚維酮碘消毒。 3急性胰腺炎 飲酒可導致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產(chǎn)生心肌抑制因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應常規(guī)查血清淀粉酶。在西方國家，酒精中毒是急性和慢性胰腺炎的主要原因。美國每年有1/2-2/3的急性胰腺炎與酒精中毒有關。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒，也有能完全恢復者。據(jù)國外統(tǒng)計，在酗酒中約0.9%-9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%-45%在病理上有胰腺炎證據(jù)。國內(nèi)酒精性胰腺炎較少見，可能與飲酒量少，習慣慢酌和酒菜同進有關。 酒精可能通過以下數(shù)條途徑引起急性胰腺炎： （1）引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用； （2）十二指腸內(nèi)壓升高，十二指腸液反流入胰管； （3）Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導致胰管內(nèi)壓升高； （4）刺激胃竇部G細胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌； （5）從胃吸收，刺激胃壁細胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內(nèi)胰泌素和促胰酶素分泌，最終導致胰腺分泌亢進等。 4低體溫 由于酒精可造成血管擴張，散熱增加，且減少判斷力或導致遲緩；尤其是在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者可使機體出現(xiàn)高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者的意外死亡。有統(tǒng)計表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度升高有關。因此，處理急性酒精中毒時，無論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。 全身性冷傷亦稱涼僵、屬凍結性冷傷，是身體長時間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內(nèi)熱量大量喪失，全身新陳代謝機能降低，正常中心體溫無法維持。由于體溫過低，最后意識喪失、昏迷。發(fā)生凍僵，重者凍亡。嚴重低溫（體溫低于30℃ ）可以引起腦血流及氧需求顯著降低、心輸出量減少、動脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現(xiàn)類似臨床死亡的表現(xiàn)。 但是，急性酒精中毒患者因低溫造成的凍結性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見，由于其體溫散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現(xiàn)心律失常而死亡。如果患者出現(xiàn)低體溫，應該把體溫緩慢地提高到正常水平（每小時提高≤0.6℃）。較迅速地復溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里， 利用毛毯或其他較高級的絕緣物質可以達到保溫目的。要治療成功，必須對病人進行細心監(jiān)護以及對常見并發(fā)癥有預見能力。 5橫紋肌溶解 飲酒患者?；杷荛L時間，如肢體不活動，長時間壓迫部位，也會出現(xiàn)肌肉的缺血壞死，后者可導致橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）。當肢體解除壓迫時，發(fā)生急性酒精中毒性肌?。╝lcoholicmyopathy），肌肉溶解釋放出來的大量壞死物質入血，會造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成腎功能衰竭（acult renal failure），病死率較高。因此，急性酒精中毒患者，一定要定期翻身，防止肢體長時間受壓。 急性酒精中毒性肌病多為長期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有： （1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌??； （2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥； （3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀血癥。其發(fā)病機制不清，推測可能與下列因素有關： ① 酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類的代謝； ② 酒精及代謝產(chǎn)物乙醛對肌細胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動蛋白和肌紅蛋白的激酶，阻止肌鈣蛋白的結合；從而破壞細胞結構，影響細胞運輸導致肌細胞損傷； ③ 使骨骼肌的主要氧化基質勱的游離脂肪酸減少； ④ 出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產(chǎn)生繼發(fā)性損害； ⑤ 酒中毒病人如有癲癇發(fā)作、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動和肌細胞代謝，導致肌細胞損傷；癲癇發(fā)作和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現(xiàn)為肌肉壞死，有或無炎癥反應肌纖維再生，Ⅰ型纖維萎縮。 6洗胃后低滲 在酒精中毒的急救中，催吐、洗胃、導瀉對清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用，但是不主張積極地洗胃。 主要理由是酒精吸收很快，洗胃意義不大，有增加誤吸的風險，而且洗胃對胃粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐、同時服用其它毒物等，還是要進行洗胃的。 目前多數(shù)醫(yī)院用低滲的清水洗胃，后者可大量入血，從而造成體內(nèi)的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。由于患者處于昏睡狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量洗胃后，預防性應用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。 其次，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其發(fā)生機制可能是： 血小板功能亢進和血液高凝狀態(tài)：酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，也可使纖維蛋白溶解性降低，纖維蛋白自發(fā)溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。 大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導致腦循環(huán)供血進一步障礙。 7心臟急癥 飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，此點無需贅述。在急診工作中，酒精中毒患者需做一份心電圖，尤其是老年和有糖尿病等基礎病變的患者，昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學改變的，且急性酒精對心臟損害程度與中毒的時間和程度呈正比。 8腦出血 某患者因深度酒精中毒被緊急送往醫(yī)院搶救，醫(yī)生診斷為急性酒精中毒，在數(shù)小時給予相應的積極治療，但是患者仍然處于昏迷狀態(tài)，此時醫(yī)生才懷疑是否同時存在其它問題，后顱腦CT顯示腦出血。據(jù)估計我國每年有11萬人死于酒精中毒引起腦出血，占總死亡率的1.3％。 9甲醇中毒 甲醇又稱木醇、木酒精，為無色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。 甲醇對人體的毒作用是由甲醇本身及其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經(jīng)損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。一般于口服后8-36小時發(fā)病，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等。 甲醇中毒的救治可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用5％～10％葡萄糖液加入乙醇，配成10％的乙醇溶液，按每小時100～200ml速度滴入，使血液中乙醇濃度維持在21.7～32.6 mmol/L（100～150 mg/d1），可連用幾天。當血中甲醇濃度低于6.24 mmol/L以下。可停止給藥。 10低血糖癥 酒精性低血糖癥是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合征，是飲酒后酒精在體內(nèi)代謝，增加細胞內(nèi)氧化型輔酶Ⅰ的消耗而造成的。 葡萄糖是腦組織的主要能量來源，但腦細胞儲糖量有限，僅能維持活動數(shù)分鐘，因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙。經(jīng)及時治療，大多數(shù)患者能迅速恢復、無永久性后遺癥，但若低血糖昏迷持續(xù)超過6小時，腦細胞變性便不可逆轉，患者會因長時間低血糖導致腦水腫、中樞神經(jīng)損害，遺留不同程度的神經(jīng)功能損傷，甚至死亡。因此，酒后如出現(xiàn)心悸、多汗、低體溫、脈快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷等癥狀時，應警惕酒精性低血糖癥的可能，需及早就醫(yī)，檢測血糖濃度。 預防酒精性低血糖癥的關鍵是飲酒應適量，避免空腹或饑餓時飲酒過多過快?？蛇x用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內(nèi)攝入酒精不宜超過30克，每周不超過3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時一定要適當吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應測血糖，若血糖低于4 mmol/L，應為自己加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、饅頭、餅干等都是不錯的選擇。 11韋尼克腦病 硫胺（維生素B1）主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進食，長期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存、硫胺轉化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導致硫胺攝人不足。 焦磷酸硫胺素是細胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶α-酮戊二酸脫氫酶和轉酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉化成乙酰輔酶A，將無氧糖酵解與三羧酸循環(huán)聯(lián)系起來；使α-酮戊二酸轉化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。 硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質合成、釋放和攝取，導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病（Wernicke encephalopathy）。 韋尼克腦病是一種急性的威脅生命的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，組成癥狀有意識障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第III3對、第IV對顱神經(jīng)核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟失調（小腦皮質受損），和嚴重的順行性及逆行性遺忘，有時發(fā)生虛構。如不立即采用替代療法，病人很可能進展為Korsakoff精神病。 病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續(xù)2周或至患者能進食為止開始治療的12h內(nèi)維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達1g。發(fā)病初期，快速非腸道補充維生素B1（硫胺素）可完全恢復。當體內(nèi)維生素B1（硫胺素）貯備不足時，補充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡體內(nèi)的維生素B1（硫胺素）所致。伴意識障礙的慢性酒中毒、營養(yǎng)不良、低血糖和肝病等患者，靜脈輸入葡萄糖前應通過非腸道補充維生素B1，防止誘發(fā)韋尼克腦病慢性酒中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴硫胺素代謝的幾個生化過程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用使硫胺素缺乏的病情惡化故應補鎂。 12滲透性脫髓鞘綜合征 滲透性脫髓鞘綜合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS），是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病， 主要是由于慢性低鈉血癥時腦細胞已經(jīng)適應了一種低滲狀態(tài)，此時一旦給予迅速補鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。慢性酒精中毒、營養(yǎng)不良是比較肯定的病因，約占39%。而1986年后低鈉血癥的過快糾正成為第二大病因，約占21.5%。 Silver等提出滲透性脫髓鞘綜合征與有機滲透物密切相關，低鈉時不僅有電解質的改變，氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸、?；撬帷⒏拾彼幔┖吞牵ㄈ缂〈迹┑扔袡C滲透物也發(fā)生改變，快速糾正低鈉使細胞內(nèi)電解質很快恢復，但無法很快糾正丟失的有機滲透物，導致細胞受損和脫髓鞘。在實驗動物模型中發(fā)現(xiàn)，快速糾正低鈉血癥后，有機滲透物恢復最慢的腦區(qū)域是髓鞘脫失最嚴重的。酒精中毒及營養(yǎng)不良的患者一般都缺乏有機滲透物，他們便處在一個細胞皺縮的高危環(huán)境中，當血鈉降低時臨近血管的灰質更容易遭到損傷，使腦橋尤易被從血管中滲出的髓鞘毒性物質所損害。 13醉酒后意外 酒駕引起的車禍是急診科外傷病人的“禍首”，外科患者占急診病人的三到五成左右。以往外科患者多是酒駕引起的車禍傷者。曾有報道某人因喝酒喝過多，點著祭祀的紙錢后就醉得不省人事，火苗竄到自己身上也沒有發(fā)覺，葬身自家墳地。醉酒后摔到出現(xiàn)顱腦硬膜外出血，主動脈夾層的病例。

逢年過節(jié)，呼朋喚友，開懷暢飲是人之常情。今天冬至，已近歲末年初，元旦、春節(jié)將接踵而至，同事同學、睦鄰友好、至愛親朋自然免不了要聚一聚；無酒不歡，聚會自然要飲酒。各位看君可曾記得前段時間不少媒體有關使用頭孢類抗生素后飲酒差點性命不保的報道？ 這提醒我們：生命是寶貴的，決不能只要感情不要生命！如果命都沒了何談感情？為了每一位朋友的生命安全，我綜合文獻報道簡介一些酒后不宜服用的藥物供大家參考。頭孢+酒=毒藥 這是因為使用頭孢類藥物后飲酒會引起“雙硫侖樣反應”，出現(xiàn)面紅、眼紅（結膜充血），頭暈、眼花，惡心、嘔吐，出汗、口干，胸痛，甚至急性心梗、心衰、呼吸困難、急性肝損害、驚厥，最嚴重的人會猝死。這是體內(nèi)乙醛潴留導致的中毒反應，其反應嚴重程度與應用藥物的劑量、酒精攝入量成正比，因此，服藥后不飲酒，更不能“感情深、一口悶”。 這類藥物主要有頭孢類（俗稱先鋒霉素）抗生素，呋喃唑酮、呋喃妥因、氯霉素和甲硝唑等，包括針劑、片劑等。安眠藥+酒=自殺 因為安眠藥會加重酒精對人體神經(jīng)中樞——大腦的抑制作用，引起嚴重的困倦和眩暈；而酒精（乙醇）可以加速人體對安眠鎮(zhèn)靜藥物的吸收，可以使血管在短時間內(nèi)快速擴張導致低血壓，抑制呼吸。雙重作用的結果，可能導致嚴重意外發(fā)生，例如跌傷、昏迷、休克、因嘔吐誤吸而窒息，甚至死亡。 這類藥有苯巴比妥（魯米那）、水合氯醛、地西泮（安定）、氯氮卓等片劑、水劑和針劑。降血壓藥+酒=心腦血管意外 一般來講酒精進入人體后血管會先擴張后收縮，所以飲酒后不少人會出現(xiàn)心跳加速、感覺頭部血管跳動和搏動性頭痛，尤其是低頭時頭暈不適。但是服用某些類型降壓藥的人飲葡萄酒后更容易出現(xiàn)低血壓休克或高血壓腦出血/心律失常等而危及生命，這是因為某些降壓藥使葡萄酒內(nèi)的酪胺不能在人體內(nèi)正常代謝，造成體內(nèi)大量蓄積酪胺所致。 除了降壓藥利血平，異煙肼（抗結核藥）和一些抗癌藥也有類似作用。止痛藥+酒=胃腸出血 酒精本身傷胃腸，止痛藥對胃腸粘膜也有損傷作用，兩者聯(lián)合加重胃腸損傷，尤其是對有胃腸炎的人損害更大，有胃或十二指腸潰瘍的人很可能導致消化道出血，嚴重者需要住院診治，得不償失。 這類藥主要有阿司匹林、撲熱息痛和布洛芬等。解熱鎮(zhèn)痛的氨酚/偽麻類藥物，例如日夜百服嚀等。降糖藥+酒=休克/或昏迷 胰島素分泌增加：酒精會刺激胰腺分泌胰島素促進血糖下降，如果飲酒人血糖在服藥后已經(jīng)降到正常則會出現(xiàn)低血糖反應。在注射胰島素或服用格列本脲后好發(fā)。 乳酸性酸中毒：二甲雙胍類與酒精混用導致血液中乳酸堆積，引起乳酸性酸中毒，表現(xiàn)為惡心和乏力等不適。 肝損害與酮癥酸中毒：長期飲酒損害肝臟，酒精抑制人體胰島素對葡萄糖的降解，大量飲酒時這種雙重打擊可能誘發(fā)酮癥酸中毒導致昏迷。 需要特別提醒的是：降糖藥引起的這些不良反應很像醉酒，容易被假象掩蓋而延誤救治，危及生命。抗抑郁藥+酒=反應更遲鈍+血壓升高 抗抑郁藥本身有鎮(zhèn)靜作用，服藥后腦子反應減慢，人變得困倦和遲鈍；酒精也有這種作用，2者相加會出現(xiàn)疊加效應，讓人變得更困倦、更遲鈍，甚至可能加重抑郁癥的病情。 酒精會與單胺氧化酶抑制劑類藥物發(fā)生交互作用，使血壓上升，潛在一定危險（出血）。 酒精可以讓服藥者頭暈、犯困和無法集中注意力，所以服用5-羥色胺再攝取抑制劑，例如舍曲林、鹽酸氟西汀和帕羅西汀者最好也不要飲酒。治療關節(jié)炎藥+酒=胃潰瘍+肝損害等 多為非甾體類消炎藥，本身對胃腸道粘膜有損傷，潛在潰瘍和出血等風險；這些藥物還有肝毒性，可以引起高血壓、心衰和水腫等。酒精與這些藥物重疊會加重藥物的毒副作用，更容易誘發(fā)消化道潰瘍和出血，加重肝損害，促進心衰和水腫發(fā)生。 這類藥物主要有塞來昔布（西樂葆）、萘普生和雙氯酚酸鈉（扶他林/扶他捷）等。 生命只有一次，愿各位朋友規(guī)避風險，保持健康。

前一陣，廣西一名10歲男孩小鄧因十多分鐘里喝了3杯米酒，當場昏迷，在被家人緊急送醫(yī)途中，小鄧仍不停出現(xiàn)嘔吐、窒息、神志不清、心跳停止等癥狀。 經(jīng)醫(yī)生診斷，小鄧是因為急性酒精中毒導致心跳驟停、呼吸衰竭、吸入性肺炎、缺氧性腦疝等一系列并發(fā)癥。那么問題來了，急性酒精中毒到底是個什么??？它怎么會這么可怕？下面就來為大家一一解答。 什么是急性酒精中毒？急性酒精中毒是指由于短時間內(nèi)攝入大量酒精或含酒精飲料后出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂的狀態(tài)，多表現(xiàn)為行為和意識的異常，嚴重者可損傷臟器功能，導致呼吸循環(huán)衰竭甚至危及生命。因為酒精有效成分為乙醇，所以也稱為急性乙醇中毒。 酒精如何對人體產(chǎn)生危害？其實，不僅是急性酒精中毒會對人體造成危害，所有的酒精攝入對人體都是有害無益的，對兒童的傷害就更大了。具體可有以下幾點： 1、損傷消化道 酒精的刺激性對肝、胃的傷害最大，孩子喝酒，會使肝功能受損，胃腸道消化不良。 2、降低免疫力、損害智商 小孩子喝酒會降低其自身的免疫力，容易患感冒、肺炎等疾病。并且，喝酒會影響小孩大腦的發(fā)育，影響其智商。 3、生殖系統(tǒng)損害 研究發(fā)現(xiàn)，酒精會對發(fā)育期的男孩子睪丸有很大的損害，輕者使發(fā)育減緩，嚴重者會造成成年后的不育。 4、影響內(nèi)分泌 酒精會影響女孩性腺發(fā)育，使其內(nèi)分泌紊亂，出現(xiàn)月經(jīng)不調、經(jīng)期水腫、痛經(jīng)、頭痛等現(xiàn)象。 急性酒精中毒有哪些表現(xiàn)？急性酒精中毒可不僅僅表現(xiàn)為不省人事哦~一般它可分為三個時期： 1、興奮期 這時中毒不深，飲酒者可出現(xiàn)面色潮紅、頭暈、有欣快感、話多、易沖動感情用事、自制力差。此期，血中酒精濃度可到達50-150毫克/升。 2、共濟失調期 這時候飲酒已經(jīng)有點多了，飲酒者可出現(xiàn)動作笨拙、步態(tài)不穩(wěn)、語無倫次且含混不清、惡心嘔吐、心率增快、血壓增高。此期，血中酒精濃度可到達150-250毫克/升。 3、昏迷期 飲酒過量后，飲酒者可出現(xiàn)意識不清、呼之不應、推之不醒、面色蒼白、血壓下降等，甚至可因呼吸麻痹而死亡。此期，血中酒精濃度可到250毫克/升以上。 是不是兒童少喝點酒就沒事了？不是。本來喝酒對人體就有害無益，對兒童傷害更大，且造成傷害的劑量也更小。根據(jù)我國《急性酒精中毒診治共識》，酒精成人致死劑量在250g-500g，嬰兒和兒童的致死量則小得多，嬰兒為6-10g，兒童約25g。這是因為兒童胃腸及腦髓血管豐富，酒精吸收更快，加之肝功能不成熟導致酒精代謝速度慢，更易發(fā)生蓄積中毒，所以病死率和致殘率都明顯高于成人。 本新聞中就說到小鄧如果遲遲醒不過來，則腦部很有可能已受到不可逆的永久損害，會變成植物人…… 酒量真的可以練出來嗎？很多家長抱著這樣的心態(tài)：酒量要從小練起，要盡早培養(yǎng)自家孩子成為久經(jīng)“酒”場的好手。但其實一個人酒量的大小，很大程度上，是天生的，因為它取決于人體內(nèi)的乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶的含量，它們是將酒精分解代謝掉的關鍵因素。若個體的乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶含量少，乙醇轉化為水的速度較慢，人就容易醉；而含量高的人，代謝非?？欤跃屏枯^大。 同理，喝酒臉紅的人也是因為缺少乙醛脫氫酶，會導致大量的乙醛累積在體內(nèi)，增加肝臟的負擔，所以飲酒后臉紅，說明已經(jīng)不能再飲酒了。 急性酒精中毒怎么辦？大家也看到了，急性酒精中毒真的非常危險，所以一旦發(fā)現(xiàn)身邊有人中毒，你要幫忙做到以下幾點： 一、照顧好中毒者，防止其因醉酒后神志不清、運動失調、情緒不穩(wěn)而誤入有危險的地方。 二、幫助中毒者保持側臥位。 因為喝醉的人往往容易嘔吐，但是喝醉后人的咽反射及吞咽動作比較遲緩，這時如果仰臥，嘔吐物很可能會返流入氣管，發(fā)生誤吸。輕者造成吸入性肺炎，嚴重者可導致氣管堵塞而窒息死亡。 對酒精中毒者，可幫助其抬起下頜，頭部后仰，保持呼吸道通暢，然后采取穩(wěn)定側臥位，便于嘔吐物引流。 三、注意保暖。醉酒的人全身血管擴張，會散發(fā)大量熱量，尤其是在冬天寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫，心律失常，腦血管意外。 四、及時撥打120。由于急性酒精中毒情況危急，所以一旦發(fā)生，身邊的人要在第一時間將其送醫(yī)診治，以免危及生命安全或留下各種后遺癥。 總之一句話，喝酒誤事、損健康，遠離酒精，珍愛生命?。ū疚霓D載至科普中國）

表現(xiàn)為面部潮紅，頭痛胸痛、心慌、惡心、嘔吐、呼吸困難、視物模糊等癥狀，嚴重者出現(xiàn)休克、急性心衰、心肌梗死甚至死亡。根據(jù)臨床癥狀的嚴重程度，雙硫侖反應被分為3級：輕度：面部潮紅、輕度頭昏、心慌，但無惡心、嘔吐、發(fā)熱、頭痛等。中度：頭昏、頭痛、心慌、惡心、嘔吐、發(fā)熱，但無胸痛、呼吸困難、休克。重度：胸痛、呼吸困難、休克，甚至意識障礙、大小便失禁。

1．頭孢菌素類藥物，如頭孢噻肟、頭孢曲松、頭孢哌酮等。2．硝基咪唑類藥物，如甲硝唑、替硝唑、奧硝唑等。3．磺脲類降糖藥，如格列本脲、格列吡嗪等。4．喹諾酮類，如左氧氟沙星注射液、口服莫西沙星等，其致雙硫侖反應的具體機制尚不清楚，可能為導致乙醛脫氫酶和多巴胺B～羥化酶功能的障礙。5．其他藥物，如呋喃唑酮、酮康唑、磺胺類、華法林、利奈唑胺等。上述藥物中以頭孢菌素類抗生素最為多見。不良反應最大。

一 作用機制： 酒精進入體內(nèi)后，首先在肝細胞內(nèi)經(jīng)過“乙醇脫氫酶”的作用氧化為“乙醛”，乙醛在肝細胞線粒體內(nèi)經(jīng)過“乙醛脫氫酶”的作用氧化為“乙酸”，乙酸進一步代謝為二氧化碳和水排出體外。某些藥物由于抑制了肝細胞線粒體內(nèi)乙醛脫氫酶的活性，使乙醛產(chǎn)生后不能進一步氧化代謝，從而導致體內(nèi)乙醛聚集，出現(xiàn)雙硫侖樣反應。 二 雙硫侖樣反應分度 輕度：顏面或全身皮膚潮紅．輕度頭昏，心慌，無惡心、嘔吐、發(fā)熱、頭痛等； 中度：頭昏、頭痛、心慌、惡心、嘔吐、發(fā)熱，但無胸痛、呼吸困難、休克； 重度：胸痛、呼吸困難、休克，甚至意識障礙，大小便失禁。 三 可引起雙硫侖樣反應的藥物 另外，頭孢他啶、頭孢克洛、頭孢呋辛、頭孢吡肟、頭孢西丁、頭孢硫脒等，雖然不含有甲硫四氮基團，但有文獻報告這些藥物也可能會發(fā)生雙硫侖樣反應，其反應機制有待進一步研究。然而并非所有的頭孢菌素均可導致雙硫侖反應，如頭孢唑肟、頭孢克肟、頭孢替唑、頭孢地嗪等不含MTT結構，且目前暫無文獻報道可以引起雙硫侖反應。 四 禁飲及禁用時間點 使用上述藥物7天內(nèi)禁飲 對使用可引起雙硫侖樣反應藥物的患者，應告知患者在使用上述藥物期間及停藥后7天內(nèi)，避免飲酒或進食含乙醇制品（包括飲料、食物、藥物），如白酒、黃酒、啤酒、酒芯巧克力、藿香正氣水、氫化可的松注射液、尼莫地平注射液、用酒精進行皮膚消毒或擦洗降溫，尤其心血管疾病、肝功能異常(包括脂肪肝)、腎功能不全、年老體弱的患者更應注意。 飲酒后3天內(nèi)禁用可能引起雙硫侖樣反應的藥物。 五 處理方法 1 就地處理 立即停止飲酒，催吐，有條件時洗胃。保持呼吸道通暢，清除口腔和鼻腔嘔吐物和分泌物。頭偏向一側，以防嘔吐物堵塞呼吸道引起窒息。 2 一般處理 吸氧、臥床休息，觀察生命體征，測量血壓、脈搏、呼吸。查心電圖或心電監(jiān)護和觀察脈搏血氧，進行必要的輔助檢查。 3 藥物治療 建立靜脈通道，給予靜脈滴注5%-10%葡萄糖500mL-1000mL，加入維生素C2g-4g、維生素B6 0.2g-0.4g、地塞米松5mg-10mg，可加速乙醇氧化。靜脈注射和滴注納洛酮0.4mg-0.8mg可拮抗乙醇作用。H2受體阻滯劑、抗組胺藥物可改善癥狀。 4 對癥處理 有胸悶、心絞痛者應用硝酸酯類藥物；休克者應補充液體或用多巴胺等升壓藥；活血化淤藥物使用；嘔吐者可用胃復安。如有嚴重并發(fā)癥時應給予積極有效的搶救，以防雙硫侖樣反應造成更為嚴重的后果。 5 護理 ①心理護理：在積極搶救的同時應根據(jù)病人的臨床表現(xiàn)傲相應的心理護理工作，首先是做好解釋工作，用藥后飲酒產(chǎn)生雙硫侖樣反應的特點，預后良好，不留有后遺癥，使其恐懼癥狀得到及時緩解，醫(yī)護人員的關心體貼，使其心理上得到安慰；②避免責備和訓斥，以免增加心理負擔；③注意保暖，做好生活護理工作，防止嘔吐引起窒息；④患者出現(xiàn)雙硫侖樣反應，其親屬不能責怪醫(yī)務人員用錯了藥、打錯了針，個別家屬甚至大喊大叫，這時應安慰患者親屬，保持鎮(zhèn)定、做好解釋，囑其配合治療；⑤密切觀察病情，加強生命體征觀察。 六 雙硫侖樣反應的預防措施 使用有雙硫侖樣反應的藥物時，應從以下幾方面注意。 1 生產(chǎn)廠家的義務 凡可引起雙硫侖樣反應的藥物，生產(chǎn)廠家應在說明書中，在包裝瓶或盒的顯要位置注明或用顯色標志指出，在用藥期間和停藥后一周內(nèi)不能飲酒或使用含乙醇的藥物或食品，以使醫(yī)務人員及時掌握并告知患者。 2 使用該類藥物后注意事項 不要使用乙醇擦浴降溫，或吸氧氣的過濾瓶中不能加入乙醇。 3 避免使用含有乙醇的藥物 如氫化可的松注射液含有乙醇，靜脈滴注后可與有雙硫侖樣反應的藥物發(fā)生作用而產(chǎn)生雙硫侖樣癥狀。 4 詢問病史 在使用上述藥物前應詢問是否已飲酒，在近3d內(nèi)已飲酒者應避免使用易引起雙硫侖樣反應的藥物。 5 醫(yī)務人員的預告責任 使用該類藥物時應提前向患者告知，用藥期間和停藥后一周內(nèi)不能飲酒或含乙醇類的飲料，不能用乙醇消毒或擦浴外用。 6 宣傳教育 醫(yī)護人員首先自己要熟知哪些藥物可引起雙硫侖樣反應，并向患者宣教，說明使用此類藥物期間和停藥后一周內(nèi)不能飲酒和用乙醇擦皮膚，即使用極少量酒也會出現(xiàn)雙硫侖樣反應。

這需要考慮人體多久才能代謝完飲用的酒。 研究發(fā)現(xiàn)，體重為70kg的健康成年人在 1h 內(nèi)可以處理 7g 純酒精。而體內(nèi)代謝酒精的酶是有限的，成年男子一晝夜對酒的氧化代謝處理量僅限于8瓶633ml容量的啤酒。如果在 1h 內(nèi)連續(xù)飲用3瓶啤酒, 那么酒對身體的影響待完全消失得需約 9h, 即使是善飲者亦需 6~7h。 此外，酒精的代謝還要考慮其他問題，如：乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶的活性存在個體差異、飲酒者的肝功能、體重、飲酒量等。 所以酒后多久能使用頭孢類藥物，沒有一個明確的答案。一般建議酒后三天內(nèi)是不可以使用可以導致雙硫侖樣反應的頭孢菌素及其他藥物（如甲硝唑、頭孢米諾、呋喃唑酮等）。當然，換用其他抗菌藥物是更安全的選擇。

都說“酒后不吃藥，吃藥不喝酒”，但經(jīng)常有人不當回事。上個月一同事感冒吃藥后參加了一個飯局，喝了點酒，結果當晚半夜就感到身體極度不適，胸悶氣短。被120送到醫(yī)院搶救了一個晚上，終于從死神懷里把他拉了回來。說起此事，這個同事便后怕不已，自此以后徹底戒酒了。嚴格意義上講，只要是吃了藥，就不再適宜飲酒了。不管是紅酒啤酒還是白酒，只要吃了藥，在停藥的一到兩天內(nèi)也是不適宜喝酒的。其中有幾大類藥物對酒精的反應特別致命的，服用了這幾類藥物再飲酒的話，就會引發(fā)一系列醫(yī)學上稱為雙硫侖反應的極度不適，進而危及生命。什么是雙硫侖反應吃藥后喝酒引起的反應稱之為雙硫侖反應。雙硫侖本身是是一種戒酒藥物，雙硫侖在與乙醇聯(lián)用時可抑制肝臟中的乙醛脫氫酶，使乙醇在體內(nèi)氧化為乙醛后，不能再繼續(xù)分解氧化，導致體內(nèi)乙醛蓄積而產(chǎn)生一系列反應。許多藥物具有與雙硫侖相似的作用，用藥后若飲酒，會發(fā)生面部潮紅、眼結膜充血、視覺模糊、頭頸部血管劇烈搏動或搏動性頭痛、頭暈，惡心、嘔吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困難、急性肝損傷，驚厥及死亡等。第一類：頭孢菌素類抗生素(包括頭孢哌酮、頭孢哌酮舒巴坦、頭孢曲松、頭孢唑林(先鋒ⅴ號)、頭孢拉啶(先鋒ⅵ號)、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢氨芐(先鋒ⅳ號)、頭孢克洛等)、痢特靈、氯霉素、呋喃妥因、甲硝唑等頭孢類+酒=毒藥在吃過頭孢類的藥物，或是打了頭孢類的消炎針之后，再喝酒，就會出現(xiàn)“雙硫侖樣反應”！那么它到底是什么？它又稱為戒酒硫樣反應，主要是因為口服頭孢類藥物后食用酒精，導致體內(nèi)乙醛積蓄產(chǎn)生的中毒反應。主要表現(xiàn)為胸悶、氣短、喉頭水腫、口唇紫紺、呼吸困難、心率增快、血壓下降、幻覺、恍惚、甚至發(fā)生過敏性休克。另外，雙硫侖樣反應嚴重程度與應用藥物的劑量、飲酒量呈正比。飲用白酒較啤酒、含酒精飲料等反應重，用藥期間飲酒較停藥后飲酒反應重。本身就有心血管基礎病的人，有可能嚴重到造成呼吸抑制、心力衰竭乃至死亡。那么，飲酒和吃藥，到底間隔多久才是安全的呢？一項調查分析顯示：飲酒后5天之內(nèi)的人，吃頭孢類抗生素都可能發(fā)生雙硫侖樣反應。喝酒6天以后，再服藥，是安全的。第二類：鎮(zhèn)靜催眠類藥物安眠藥+酒=一條人命如苯巴比妥、水合氯醛、安定、利眠寧這些大腦抑制劑，在乙醇的作用下，會被人體加速吸收，同時還會減慢其代謝速度，使藥物成分在血液中的濃度在短期內(nèi)迅速增高。飲酒后，酒精對大腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)先興奮后抑制，加上這些大腦抑制劑，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)正?；顒邮艿絿乐匾种?，可使患者出現(xiàn)昏迷、休克、呼吸衰竭、死亡等。據(jù)說，喜劇大師卓別林就死于酒后服用安眠藥。安眠藥（舒樂安定或安必恩）如果與酒精合用會造成危險后果，因為酒精會加重安眠藥的鎮(zhèn)靜效果，對大腦活動有抑制作用，會引起嚴重的困倦和眩暈。如果服用者在活動狀態(tài)下，還會增加跌倒、受傷和出車禍的風險。服用安眠藥的同時大量飲酒會讓血壓降低到極低的水平，并導致呼吸困難。第三類：解熱鎮(zhèn)痛劑類止痛藥+酒=消化道出血如阿司匹林、撲熱息痛等。這類藥本身有對胃黏膜有刺激和損傷作用，而酒精也傷胃，兩者雙管齊下，可導致胃炎、胃潰瘍、胃出血等。第四類：利血平、抗癌劑、“異煙肼”(抗結核藥)等藥物降壓藥+酒=低血壓休克酒有很多種，如果服此類藥后喝的是葡萄酒，則容易出事。服用降壓藥的朋友，包括利血平、卡托普利、硝苯地平這些降壓藥，如果飲酒，可能引起血管舒張，出現(xiàn)低血壓，甚至休克、危及生命。皆因葡萄酒含有的酪胺，若大量積蓄，會對人體造成重大傷害，導致頭暈頭痛、惡心嘔吐、腹瀉、心律失常、血壓升高甚至腦溢血。正常飲用時，其中的酪胺可被人體自然破壞，但若服下此類藥后，人體卻無法成功破壞酪胺，難免就容易出事了，后果還相當嚴重。第五類：降糖藥降糖藥+酒=低血糖休克糖尿病人也要格外注意了，注射胰島素或口服降糖藥期間，空腹飲酒的話，容易出現(xiàn)低血糖反應。酒精會刺激胰島素分泌，而如果患者剛服完降糖藥，血糖已降到標準值，這時酒精使胰島素增加分泌，勢必會引起低血糖。尤其在服用格列苯脲或注射胰島素后飲酒，出現(xiàn)低血糖的幾率更高。另外，像二甲雙胍這類降糖藥，如果與酒精混用可能會出現(xiàn)一種罕見但非常嚴重的副作用——它會增加乳酸性酸中毒的風險，即乳酸在血液中堆積起來，導致惡心、無力等癥狀。再者，長期喝酒在引起肝損害的同時，還會增加酮癥發(fā)生的概率。因為酒精會對抗身體的胰島素，抑制肝臟的糖代謝。所以如果糖尿病患者大量飲酒，有可能會誘發(fā)酮癥。值得警惕的是，這種低血糖癥狀表現(xiàn)為心慌、出汗、疲乏無力，甚至煩躁、意識混亂、多語。這些癥狀常常被醉酒反應掩蓋，不易與醉酒區(qū)別。這導致了即使出現(xiàn)嚴重而持久的低血糖，患者往往渾然不覺，最終發(fā)生低血糖性休克。如果不及時治療，可能會導致腦組織不可逆的損害，甚至引起死亡。第六類：抗抑郁藥抗抑郁藥+酒=加重病情、血壓上升抗抑郁藥和飲酒都會延緩中樞神經(jīng)系統(tǒng)的運行節(jié)奏，影響到大腦的功能和思維能力，削弱警覺性。兩者結合在一起會讓人感到困倦，降低人們的判斷能力、身體協(xié)調能力和反應時間，甚至還會導致抑郁癥的癥狀惡化。對于服用單胺氧化酶抑制劑的抑郁癥患者來說，酒精還會與這類藥物發(fā)生交互作用，使得血壓上升，有一定危險性，因此醫(yī)生會建議這類患者完全避免飲酒。而對于服用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（比如舍曲林、百憂解和帕羅西?。┑囊钟舭Y患者來說，雖然還沒有充足證據(jù)證明藥品會與酒精發(fā)生不利反應，但由于酒精會使患者頭暈、嗜睡和注意力不集中，因此還是建議最好不要飲酒。第七類：治療關節(jié)炎類藥物治療關節(jié)炎類藥物+酒=胃潰瘍、肝損傷如西樂葆、萘普生、扶他林等。上述藥物與酒精混合服用時會引起潰瘍、胃出血、肝損傷等副作用。服用西樂葆，就不能喝酒，特別是藥物已經(jīng)引起更高的心血管副作用的風險，如心臟病發(fā)作和中風，而酒精會增加這種風險。生活是美好的，我們在享受生活的同時，千萬不要拿自己的生命和健康開玩笑，不要和自己下這樣的生命賭注。