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陳斯?jié)?i class="i-d-grade">主任醫(yī)師 廣東藥科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 腫瘤科 傳說中的cart治療到底都是些什么人在用？有人說有錢人在用唄。 也沒錯，畢竟價格擺在那里。 即便不至于1201000針那么貴，但是幾十萬的費用也不是尋常家庭能輕易負擔(dān)的。那么撇胎價格因素，卡T治療到底適用于哪些放質(zhì)呢？嗯，卡提直流。 全身腔性抗原受體皮細胞流好對于我們腫瘤免疫治療的范疇，它是通過抽取。 創(chuàng)子，他人的。 給免疫細胞在體外培養(yǎng)花針和基因改造，再重新輸回患者體內(nèi)，這些免疫細胞就能特定性的去識別和殺滅腫瘤細胞。 卡T治療首次趕路頭九是因為成功治愈的一名有艾米麗的盲特性白血病女孩。由于卡T治療本身的特性，目前主要含義是用于血液瘤的滯留。 特別是藍色性的血液瘤，例如急性B淋巴細胞白血病和慢性淋巴細胞白血病。 在當(dāng)前其他車無效的情況下，通過靶點CD19和CD22的。 抗體治療仍有50%-70%的有效率，給病人帶來持久的緩解甚至治愈的可能。這一像胃癌、肝癌、胃癌等實體瘤目前開治療還處于臨床試驗階段，離臨床應(yīng)用還有一段距離。 所以如果有人告訴你卡能治好肺癌，肝癌。 胃癌什么的要小心是不是不良機構(gòu)的詐騙，最后還要提醒大家，查治療一定要選擇專業(yè)正規(guī)2022年10月04日
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劉東光主任醫(yī)師 濟寧市第一人民醫(yī)院 婦科 有不少人來信息、電話咨詢，聽說有種120萬一針的藥，可以治愈癌癥，真的嗎？120萬一針的藥是真的，治愈所有癌癥是假的。這種“天價”藥叫CAR-T，即ChimericalAntigenReceptorT-cellImmunotherapy的英文縮寫，中文稱為：“嵌合體抗原受體T細胞免疫療法”。是一種治療腫瘤的新型精準靶向療法，能夠精準、快速、高效，且有可能治愈癌癥的新型腫瘤免疫治療方法。尚處在臨床實驗階段。主要是應(yīng)用于如下幾種淋巴細胞腫瘤：1.復(fù)發(fā)的急性B系淋巴細胞白血病，或者難治的急性B系淋巴細胞白血病。2.兩種或兩種以上方法治療失敗的大B細胞非霍奇金淋巴瘤。3.CD19陽性復(fù)發(fā)的、難治的惡性淋巴瘤。4.CD19陽性治療失敗的、CD22陽性的急性淋巴細胞白血病。可見，并非可以治愈所有癌癥，只是可以治療少數(shù)淋巴細胞腫瘤，也不是百分之百治愈，而是為這部分患者提供了有限的幫助，但還是讓這部分患者看到了希望，也給大夫振奮了精神、見到了光亮。CAR-T療法在其它腫瘤治療中，也有臨床相應(yīng)的臨床實驗研究，但效果還不明確。2022年09月10日1964
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2022年08月31日469
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夏亮副主任醫(yī)師 安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 血液內(nèi)科 大家好，我是血液科夏醫(yī)生，癌癥一鍵清零卡到底是什么？據(jù)說可以在兩周的時間內(nèi)有效清除癌細胞，迅速治不腫瘤。 那么這項技術(shù)到底有沒有那么神奇呢？1201000針的卡提療法已經(jīng)在國內(nèi)上市有一段時間了，國內(nèi)也已經(jīng)有不少患者通過接受這項治療獲得了腫瘤的迅速控制。 但是如果我們關(guān)注一下的話，就會發(fā)現(xiàn)這些患者無一例外都是屬于B細胞淋巴瘤的患者。 首先我們需要了解的是，我們所說的卡體其實本質(zhì)上并不是一種藥物，而是經(jīng)過基因工程改造過的人體T淋巴細胞。 這些細胞在經(jīng)過改造之后，就像特警一樣，能夠定點清除體內(nèi)的犯罪分子，也就是說我們所說的腫瘤細胞。 但是大家如果熟悉影視劇的話，應(yīng)該都有了解特警在作戰(zhàn)之前有個特點。 就是出發(fā)之前一定要有詳細的調(diào)研報告，知道犯罪分子的位置、人數(shù)、相貌、性格特點。 有哪些重型裝備等等這些非常重要的信息，否則特警在出動的時候，要么容易傷及無辜，要么無法抓到犯罪分子。 基因工程改造過的過程，也就是給T細胞植入腫瘤細胞特征信息的過程。 讓T細胞能夠最大程度殺傷腫瘤細胞的同時，盡量避免不傷進正常細胞。但是遺憾的是，目前很多類型的腫瘤我們并不能獲得他們的2022年08月30日451
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郭榮主任醫(yī)師 鄭大一附院 血液內(nèi)科 復(fù)發(fā)/難治性急性B淋巴細胞白血病（Relapsed/refractoryB-cellacutelymphoblasticleukemia,R/RB-ALL）預(yù)后差，單藥化療的完全緩解率僅為5%～12%，5年生存率約為10%，因此，需要探索更加有效的方案來改善R/RB-ALL患者的預(yù)后[1-3]。CD19是一種跨膜蛋白，表達于大部分B-ALL細胞，因而成為了B-ALL治療的理想靶點[4,5]倍利妥是一種具有獨特抗腫瘤效果的CD19/CD3雙特異性T細胞結(jié)合蛋白，可連接CD3+T細胞與CD19+B細胞，介導(dǎo)細胞毒性免疫反應(yīng)，從而誘導(dǎo)CD19+B細胞定向裂解，已被美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準治療兒童和成人R/RB-ALL[6]。目前，國外已有文獻報道倍利妥對兒童和成人R/RB-ALL安全有效[1,2]，而國內(nèi)相關(guān)報道較少。我們在此報告了7例接受倍利妥治療的R/RB-ALL患者，旨在觀察倍利妥在中國R/RB-ALL患者中的療效。1.對象與方法1.1研究對象收集并分析從2021年10月到2022年4月于鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院接受倍利妥單藥或聯(lián)合治療的7例R/RB-ALL患者的臨床資料，診斷根據(jù)WHO2016前體淋巴細胞腫瘤分類，R/RB-ALL患者的診斷標準參見文獻[7,8]。本研究符合《赫爾辛基宣言》。通過查閱門診或住院病歷進行電話隨訪,隨訪截止時間為2022年6月30日。1.2給藥方案倍利妥單藥或聯(lián)合誘導(dǎo)緩解治療時，第一周先給予較低的劑量（體重不超過45kg的患者，給予5ug/m2，最大不超過9ug/d；體重超過45kg的患者，給予9ug/d），在隨后的周期中給予較高的劑量（體重不超過45kg的患者，給予15ug/m2，最大不超過28ug/d；體重超過45kg的患者，給予28ug/d）。對于完全緩解（completeremission,CR）后微小殘留?。╩inimalresidualdisease，MRD）陽性的患者，倍利妥單藥治療的給藥劑量為15ug/m2（最大不超過28ug/d）。給藥前均給予靜脈糖皮質(zhì)激素預(yù)防輸注反應(yīng)。給藥期間根據(jù)患者有無輸注反應(yīng)來調(diào)整輸注速率或給藥劑量，如出現(xiàn)常見不良反應(yīng)術(shù)語評定標準(CTCAE5.0版)3級及以上則停藥。1.3療效評價倍利妥治療后第7天或治療結(jié)束時通過外周血形態(tài)分類或骨髓穿刺來評估療效。療效評價標準參照沈悌等主編的《血液病診斷及療效標準》[8]。其中MRD是指存在顯微鏡檢測不到的白血病細胞，其通過敏感度為10-4(即0.01%)的流式細胞術(shù)和/或?qū)崟r定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qPCR）來檢測。研究終點是CR和MRD反應(yīng)。2.結(jié)果2.1患者的基線特征共有7例R/RB-ALL患者納入分析，患者的基線特征見表1。患者中位年齡為4歲（1-33歲），其中4例為男性，3例為女性；復(fù)發(fā)患者6例，難治患者1例；Ph陽性患者1例，復(fù)雜核型患者1例，正常核型患者5例；1例患者BCR-ABL融合基因陽性，1例患者MLL-AF6融合基因陽性，5患者融合基因陰性；5患者可測出基因突變，其中包括TP53、KRAS、NRAS、CRLF2、P2RY8EP300-ZNF384以及CREBBP，2例患者未檢測出基因突變。使用倍利妥前中位化療次數(shù)是5次（4-14次），骨髓原始細胞百分比中位數(shù)為30%（1.2%-95%）。5例患者倍利妥單藥治療，1例患者倍利妥聯(lián)合化療，1例患者倍利妥聯(lián)合化療及酪氨酸激酶抑制劑（TKI）治療。7例患者中，1例患者（例6）治療過程中因感染加重停用倍利妥，后患者因重癥肺炎、呼吸衰竭而死亡，該患者未復(fù)查骨髓無法評估療效，有6例患者可評估療效。1例難治患者（例5）倍利妥治療前復(fù)查骨髓原始、幼稚淋巴細胞占1.2%，流式細胞術(shù)測得MRD陽性，治療后復(fù)查MRD轉(zhuǎn)陰。1例患者（例7）化療后骨髓復(fù)發(fā)，多次挽救性化療不緩解，倍利妥單藥治療后評估療效達CR。1例（例3）患者倍利妥單藥治療8天后因經(jīng)濟原因停藥，患者停藥后復(fù)查骨髓原始、幼稚淋巴細胞比例＜5%，但患者中性粒細胞計數(shù)為0.7×109/L,評估療效為CR伴血細胞不完全恢復(fù)（CRi）。1例患者（例1）倍利妥聯(lián)合化療及TKI，治療前骨髓原始、幼稚淋巴細胞為34.8%，治療后復(fù)查骨髓原始、幼稚淋巴細胞比例為6%，較治療前下降82.8%，評估療效達PR。2例患者倍利妥單藥治療后評估療效為PD，其中1例患者（例2）起病時合并TP53突變，倍利妥治療后疾病進展，經(jīng)地西他濱、維奈克拉聯(lián)合化療，復(fù)查骨髓原始、幼稚淋巴細胞＜5%,評估療效達CR，1例患者（例4）倍利妥治療前查外周血中原始、幼稚淋巴細胞占29.35%，骨髓中原始、幼稚淋巴細胞為95%，治療后復(fù)查外周血中原始、幼稚淋巴細胞占92.35%，患者用藥后因感染加重、疾病進展而死亡。2.2異基因造血干細胞移植共有3例患者接受異基因造血干細胞移植(allogeneichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT)，其中2例患者（例1、例2）倍利妥治療后未達CR，經(jīng)強化療達CR后接受了全相合供者的allo-HSCT；1例患者（例7）倍利妥治療達CR，并接受了單倍體供者的移植，該患者移植后1月內(nèi)出現(xiàn)移植相關(guān)血栓性微血管?。╤ematopoieticstemcelltransplantationassociated-thromboticmicroangiopathy，TA-TMA）停用環(huán)孢素及西羅莫司，加用尿激酶、糖皮質(zhì)激素、蘆可替尼治療后TA-TMA緩解。3.討論R/RB-ALL預(yù)后差，目前尚無統(tǒng)一的治療方案。強化療雖然能使部分患者達到CR，但治療相關(guān)死亡率也會隨之升高，因此，需要探索更加高效、安全的療法來改善R/RB-ALL患者的預(yù)后。與化療相比，倍利妥可提高兒童和成人R/RB-ALL患者的CR率，延長總生存期（OS）[1,2]。Nicola等人[9]分析了113例倍利妥治療的R/RB-ALL患者，發(fā)現(xiàn)在1個周期治療后大部分人測得MRD陰性。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤負荷較低的患者對倍利妥治療的反應(yīng)更好，OS更長[9-11]，這與本研究的研究結(jié)果一致。在本研究中，因為經(jīng)濟條件等原因，患者倍利妥用量小于標準劑量，即使如此，在6例可評估療效的患者中，亦有3例患者（50%）達CR或CRi。倍利妥在上述患者中顯示出了較好的療效，我們推測這可能與其腫瘤負荷較低且病程較短，未經(jīng)多線挽救治療有關(guān)。本研究中，1例Ph+ALL患者（例1）倍利妥單藥治療后達PR。Ph+ALL預(yù)后不良，TKI的出現(xiàn)使得Ph+ALL的預(yù)后得到了顯著的改善。然而，BCR-ABL1激酶結(jié)構(gòu)域（KD）內(nèi)的點突變，導(dǎo)致了TKI耐藥性的出現(xiàn)，影響了TKI治療的效果[12]。而T315I和E255K突變是TKI耐藥性的主要決定因素，特別是T315I，對大多數(shù)TKI具有抵抗力[12,13]。Cortes等人[14]的研究表明，普納替尼在Ph+ALL患者中具有顯著的抗白血病活性，可改善T315I突變患者的預(yù)后。在本研究中，該患者倍利妥治療前存在T315I及E255K/V突變，對大多數(shù)TKI耐藥，而普納替尼價格較貴且在國內(nèi)尚未上市，因此未使用普納替尼治療，該患者經(jīng)倍利妥聯(lián)合Hyper-CVAD方案治療后未達CR，后續(xù)經(jīng)改良Bu/Cy方案預(yù)處理，接受allo-HSCT后復(fù)查骨穿達CR。這提示對于存在耐藥突變的Ph+ALL,倍利妥聯(lián)合傳統(tǒng)化療方案的效果欠佳，還需要探索更加高效的方案。同時，在本研究中，有2例患倍利妥單藥治療后評估療效為疾病進展（PD），其中1例（例2）治療前存在TP53突變。TP53是一種抑癌基因，能編碼P53蛋白，參與細胞周期阻滯、DNA修復(fù)和細胞凋亡的調(diào)控等[15]。與新診斷的兒童ALL相比，TP53突變在復(fù)發(fā)患者中發(fā)生率更高，且與不良預(yù)后有關(guān)，并預(yù)示著對化療的耐藥性[16-19]。該患者后經(jīng)地西他濱、維奈克拉聯(lián)合化療，評估療效達CR。這提示對于TP53突變的R/RB-ALL患者，倍利妥單藥治療效果欠佳，聯(lián)合地西他濱、維奈克拉等藥物或許可提高此類患者的反應(yīng)率，改善其預(yù)后。已有研究表明，倍利妥單藥治療對于骨髓原始、幼稚淋巴細胞比例高的R/RB-ALL患者效果欠佳[2,11]，而在本研究的2例療效為PD患者中，另一例患者（例4）病史2年余，經(jīng)多次挽救性化療，我們推測經(jīng)多次化療后腫瘤負荷高可能是其倍利妥單藥治療效果不佳的原因?；仡櫺匝芯勘砻?，只有CR后橋接allo-HSCT的R/RALL患者才能獲得長期緩解[20]。與化療相比，倍利妥治療的患者CR率更高，可使更多患者接受allo-HSCT[1]。然而，在7例接受倍利妥治療的患者中，僅有3例患者達CR或CRi，倍利妥對部分患者效果不佳，這些患者還需探索更加高效的方案以提高CR率。同時國內(nèi)TA-TMA的發(fā)生率為4%，而倍利妥治療后3例橋接allo-HSCT的患者中，1例患者出現(xiàn)了TA-TMA，該藥是否會增加患者TA-TMA的風(fēng)險還需進一步觀察[21]。安全性評估顯示，與化療相比，倍利妥的不良反應(yīng)更少[1,2]。在本研究中，有3例患者出現(xiàn)3級不良反應(yīng)，均為感染。其中2例患者治療前存在感染，腫瘤負荷高，一般情況較差，倍利妥治療后感染進一步加重，出現(xiàn)膿毒血癥、重癥肺炎、呼吸衰竭而死亡，另一例患者（例5）倍利妥治療前無感染，腫瘤負荷低，一般情況好，倍利妥治療后出肺部感染，經(jīng)抗感染治療后好轉(zhuǎn)。因此，對于一般情況較差，腫瘤負荷高，治療前存在感染的病人，我們可能需要更加重視對感染的治療，以免倍利妥用藥后感染加重。綜上所述，R/RB-ALL預(yù)后不良，是治療的難點，本文評估了倍利妥在中國患者中的療效以及不良反應(yīng)，初步發(fā)現(xiàn)倍利妥可誘導(dǎo)R/RB-ALL患者達CR，作為R/RB-ALL患者挽救治療的一個選擇。但對于Ph+ALL以及TP53突變的患者，倍利妥單藥治療效果欠佳，還需探索更加高效的方案。然而，我們的研究還存在以下局限性：首先，本研究為單中心、回顧性研究，納入的樣本量較少，個體差異較大，混雜因素較多，Ph+、TP53突變、復(fù)雜核型的R/RB-ALL患者數(shù)量太少；同時，由于經(jīng)濟原因等，患者倍利妥未用到標準劑量，部分患者療效欠佳，尚不清楚標準劑量治療后是否可以進一步改善其預(yù)后；其次，倍利妥是否會增加患者TA-TMA的風(fēng)險還需進一步觀察。因此，未來還需要大型、多中心的對照研究，來進一步證實倍利妥在中國患者中的療效和安全性。2022年08月21日1001
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嚴正松副主任醫(yī)師 浙江省中醫(yī)院 血液內(nèi)科 中西醫(yī)之爭，從未得出也無法得出一個令人信服的結(jié)論。其實，中醫(yī)、西醫(yī)就像中餐和西餐，提供大眾所喜歡的營養(yǎng)和口味，中醫(yī)不是西醫(yī)，西醫(yī)也不是中醫(yī)，就像中餐不是西餐，西餐也不是中餐，中餐比西餐不科學(xué)，不合口味，不營養(yǎng)嗎？中醫(yī)、西醫(yī)兩種思維模式完全不同的科學(xué)，是否應(yīng)該橋歸橋、路歸路？經(jīng)過臨床摸索數(shù)十載，經(jīng)歷九九八十一道曲折，初見病患之苦，再見病患之心，終見“恍兮惚兮，其中有物”。子曰，“朝聞道夕死，可已”；王陽明說，“知行合一”。教員說，“學(xué)習(xí)、堅持、勝利”。記得當(dāng)年老師教育我，學(xué)習(xí)中醫(yī)要，“止作雙持，解行并重”，要吃苦行苦，才可能得到那個大樂。當(dāng)時聽了不懂，大概生性愚鈍，其實現(xiàn)在也還是不懂。在內(nèi)科疾病中，白血病是一個棘手的疾病，尤其是成人急性淋巴細胞白血病，很難見到成功案例。這個急淋病人，在身體極度虛弱，家庭經(jīng)濟無法支持繼續(xù)治療的情況下，選擇了中醫(yī)治療，目前隨訪病情穩(wěn)定，生活基本能夠治理。一.病例特點1.患者，女性，56歲。2.2019年1月確診急性淋巴細胞白血病，當(dāng)時乏力頭暈，臉色蒼白，腹部皮膚可及散在瘀斑。2019年某市人民醫(yī)院骨髓檢查：骨髓片以原始及幼稚淋巴細胞為主（原始和幼稚淋巴細胞占85%），考慮為急性淋巴細胞白血病；骨髓活檢病理（病理號19-00386?）：髓腔內(nèi)見大片幼稚淋巴細胞樣細胞分布，首先考慮急性淋巴細胞白血病骨髓像。到省某醫(yī)院行五療程化療及鞘內(nèi)化療。3.2019年8月26日患者因發(fā)熱就診某市人民醫(yī)院，診斷為急性淋巴細胞白血病化療后骨髓抑制，粒細胞缺乏。經(jīng)抗感染及輸血治療后，由于患者家庭經(jīng)濟無法承受，2019年9月13日患者要求出院。二．中醫(yī)治療經(jīng)過2019年9月14日初診：急性淋巴細胞白血病，化療后骨髓抑制，中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病，低蛋白血癥，神疲乏力，步履蹣跚，伴發(fā)熱就診，口不渴，畏寒，四肢冷，大便一天一次，尿少，舌質(zhì)淡胖苔白膩，脈沉細。予溫腎健脾，活血解毒。脈證合參：患者正氣虧虛，溫?zé)嵝岸境颂摱耄熀笪迮K虛損，濕毒內(nèi)蘊，氣血大傷。方藥：四君子湯和小建中湯加減處方：黃芪、澤瀉、半枝蓮、茯苓?生白術(shù)、牡丹皮、白芍、桂枝……等。中藥10劑，日一劑，分早晚兩次服用。2019年9月24日二診：（2019年9月22日某市中醫(yī)院檢查）白細胞?11.27×109/L,血小板?123×109/L?患者精神明顯好轉(zhuǎn)，飲食增加，下肢冰冷稍好轉(zhuǎn)，腰腿痛，舌質(zhì)淡胖苔白膩，脈沉細。改補氣建中，活血通絡(luò)治療。前方加鬼箭羽?10g?徐長卿?10g??煅牡蠣（先煎）20g2019年10月8日三診：本院血常規(guī)白細胞?5.1×109/L，血紅蛋白113G/L，血小板201×109/L?白細胞形態(tài)手工分類正常。癥狀好轉(zhuǎn)明顯，舌質(zhì)淡胖苔白，脈沉細。繼續(xù)補氣建中，活血通絡(luò)治療。處方：前方去鬼箭羽?10g?加土鱉蟲10g，中藥10劑，日一劑，分早晚兩次服用。2019年10月23日四診:?（2019年10月22日某鎮(zhèn)衛(wèi)生院）血紅蛋白110G/L癥狀好轉(zhuǎn)明顯，臀部疼痛明顯，下肢腫脹，舌質(zhì)淡胖苔白，脈沉細。繼續(xù)改活血化瘀，通經(jīng)利水治療。處方：?黃芪、澤瀉、半枝蓮、茯苓?生白術(shù)、牡丹皮、白芍、桂枝……等。中藥14劑，日煎一劑，分早晚兩次服用。2019年11月6日五診：（2019-11-05某鎮(zhèn)衛(wèi)生院）白細胞5.1×109/L，血紅蛋白105G/L，血小板255×109/L?患者血象基本穩(wěn)定，臀部疼痛明顯，下肢腫脹，舌質(zhì)淡胖苔白，脈沉細。改為補氣養(yǎng)血，活血通絡(luò)治療。???前方加茜草10g?中藥14劑，日煎一劑，分早晚兩次服用。中藥14劑，日煎一劑，分早晚兩次服用。2019年11月20日六診：?腰部疼痛（腰穿點），雙腳不知放何處舒服，（2019-11-19東鎮(zhèn)衛(wèi)生院）??白細胞?5.42×109/L，血紅蛋白?114G/L，血小板262×10L?，舌淡胖苔白，脈細。繼續(xù)補氣養(yǎng)血，活血通絡(luò)治療。加生姜衣6g、?皂角刺?15g，中藥14劑，日煎一劑，分早晚兩次服用。??2019年12月04?七診：腰痛，舌淡胖苔白，脈細。改為溫腎健脾，活血通絡(luò)治療。處方：黃芪、澤瀉、半枝蓮、茯苓?生白術(shù)、牡丹皮、白芍、桂枝……等。中藥14劑，日煎一劑，分早晚兩次服用。2019月12月18日八診：腰痛，舌淡胖苔白，脈細。繼續(xù)溫腎健脾，活血通絡(luò)治療繼續(xù)前方治療，中藥14劑，日煎一劑，分早晚兩次服用。2019年12月31日九診：（2019-12-30?某鎮(zhèn)衛(wèi)生院）白細胞6.89×109/L，血紅蛋白：117G/L，血小板271×109/L??腰腿痛明顯，舌淡胖苔白，脈細。繼續(xù)溫腎健脾血，活血通絡(luò)治療。?????處方：黃芪、澤瀉、半枝蓮、茯苓?生白術(shù)、牡丹皮、白芍、桂枝……等。中藥14劑，日煎一劑，分早晚兩次服用。2020年1月15日十診：?（2020-01-10某鎮(zhèn)衛(wèi)生院）??白細胞?5.9×109/L，血紅蛋白119G/L，血小板255×109/L；2020年1月13日東陽市中醫(yī)院骨盆DR片：骨盆平片未見明顯X線異常。骨盆MRI掃描：?左側(cè)股骨頭頸部、左股骨近段、右側(cè)股骨頭骨髓水腫、考慮雙髖關(guān)節(jié)缺血性壞死（左側(cè)為主），伴左側(cè)髖關(guān)節(jié)少量積液。左髖關(guān)節(jié)周圍軟組織影腫脹。舌質(zhì)暗紅苔薄，脈弦。改為益氣養(yǎng)血，溫經(jīng)通絡(luò)治療處方：黃芪、澤瀉、半枝蓮、茯苓?生白術(shù)、牡丹皮、白芍、桂枝……等。?中藥14劑，日煎一劑，分早晚兩次服用。??????疫情期間，交通管制，按前方在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院繼續(xù)中藥治療2020年3月4日十一診：腰痛明顯，服用中藥能緩解，?（2020-3-03某鎮(zhèn)衛(wèi)生院）?白細胞?6.64×109/L，血紅蛋白?112G/L，血小板273×109/L?腰痛（腰穿點），不能耐受，雙足不知置于何處，舌質(zhì)淡苔白，脈沉細。改為補腎壯腰，活血止痛治療處方：桂枝、?白芍、黃芪、半枝蓮、牡丹皮、補骨脂、仙靈脾、川芎?、川牛膝、海風(fēng)藤、?青風(fēng)藤……?等。中藥14劑，日煎一劑，分早晚兩次服用?；颊哂捎诩彝ソ?jīng)濟困難，一直在當(dāng)?shù)刈ニ幏弥兴帲綍r做手工針織活賺錢，最近定了個小目標，如果能存活5年，計劃做髖關(guān)節(jié)置換術(shù)。三．按語1.?這個病例能夠取得一個比較好的結(jié)果，實屬僥幸。面對這種病情危重、經(jīng)濟困難白血病患者，醫(yī)者的壓力是巨大的，經(jīng)過醫(yī)患雙方共同的努力，這個案例獲得了成功。。2.中西醫(yī)是兩種不同的醫(yī)學(xué)體系，應(yīng)當(dāng)認識到各有所長，中西醫(yī)的實質(zhì)精神是一致的，中西醫(yī)取長補短，可為治療疾病創(chuàng)造良好條件。3.由于在化療過程中使用大量使用激素，導(dǎo)致患者股骨頭壞死，后期中藥治療效果不明顯，這是一個遺憾。4.中醫(yī)是理論，更是實踐。隨著醫(yī)療實踐不斷深入，沉浸于“踏破鐵鞋無覓處，得來全不費功夫”的殫盡思竭，漫步于“山窮水盡疑無路，柳暗花明又一村”的中醫(yī)診治畫卷。2022年08月12日1147
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曾輝主任醫(yī)師 武漢市第六醫(yī)院 腫瘤科 1例高危急性淋巴細胞白血病-B-ALL(7歲，男)移植前清髓治療（TMI+CSI）-來自-恩施1例（女/5歲/M2）髓系白血病/肉瘤-全骨髓+全中樞+全淋巴結(jié)+瘤床+卵巢保護-TOMO放療http://bdsjw.cn/neirong/wenzhang/9388549203.htmlhttp://bdsjw.cn/neirong/wenzhang/9388707669.html鐘某某（EC），男，7歲（出生時間：2014-05-19），恩施人我們的治療方案（2022-06-01-六一兒童節(jié)入院，2022-06-06芒種做放療，2022-06-07出院進移植倉）：處方劑量:全身髓+全中樞（TMI+CSI）：8Gy/2F（BED12Gy）間隔＞6h，一天內(nèi)完成治療。2022年06月01日178
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李萍主任醫(yī)師 上海市同濟醫(yī)院 血液內(nèi)科 CAR-T細胞療法是是近十年來腫瘤治療領(lǐng)域的重大突破，也是當(dāng)今最火熱的腫瘤免疫治療之一。多項臨床研究數(shù)據(jù)表明CAR-T細胞治療血液系統(tǒng)惡性腫瘤療效顯著?？笴D19抗原的CAR-T細胞治療難治復(fù)發(fā)急性淋巴細胞白血病和非霍奇金淋巴瘤分別可以達到85%-90%和60%以上的患者獲得緩解，抗BCMA抗原的CAR-T細胞治療多發(fā)性骨髓瘤則可以達到75%-80%以上的患者獲得緩解。 那么，在CAR-T治療獲得緩解后該如何維持療效呢？由于不同的疾病在CAR-T細胞治療后緩解持續(xù)時間會有所不同，因而，維持療效的方式需要考慮不同的疾病進行不同的考量。 01 急性淋巴白血病 雖然大多數(shù)急性淋巴細胞白血病的患者在CAR-T治療后獲得完全緩解，但這些患者在1年之內(nèi)的復(fù)發(fā)率非常高，因此，若有合適供者并具備移植條件的話，建議在CAR-T治療患者后盡快行造血干細胞移植。 02 淋巴瘤 雖然說淋巴瘤的CAR-T療效低于急性淋巴細胞白血病，但幸運的是，若是在CAR-T細胞輸注后3個月還能處于完全緩解狀態(tài)的話，則有80%以上的可能性獲得長期的疾病持續(xù)緩解，所以說這部分的患者是可以選擇等待觀察的，不一定需要其他的治療。 03 多發(fā)性骨髓瘤 多發(fā)性骨髓瘤的CAR-T療效目前也是非常不錯，但也是存在容易復(fù)發(fā)的問題。從目前的數(shù)據(jù)來看，大約一半的患者可能會在1年之內(nèi)復(fù)發(fā)，尤其是在CAR-T治療前存在髓外浸潤的患者則更容易復(fù)發(fā)，因此對這部分患者也是建議在獲得緩解后盡早行造血干細胞移植?？紤]到很多骨髓瘤的患者年齡偏大，往往不具備后續(xù)行移植的條件，那么通過一些藥物等維持療效也是值得嘗試的。 注：以上建議是基于目前多項抗CD19-CART和抗BCMA-CART臨床研究的數(shù)據(jù)提出來的，隨著CART細胞療法不斷改進和更多臨床數(shù)據(jù)的不斷積累，結(jié)論也會隨之不同。以上建議僅供參考2021年10月12日2534
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李萍主任醫(yī)師 上海市同濟醫(yī)院 血液內(nèi)科 更多資訊請關(guān)注“CART小李醫(yī)師”微信公眾號！腫瘤免疫療法癌癥的傳統(tǒng)治療手段有放射治療、外科手術(shù)、化療等方式，但是仍有一些腫瘤患者對化療原發(fā)耐藥（難治）或者在治療后出現(xiàn)疾病復(fù)發(fā)。腫瘤免疫療法是利用免疫系統(tǒng)自身的特異能力來識別并摧毀腫瘤細胞，是對抗癌癥的一種新方法，是當(dāng)前腫瘤治療領(lǐng)域最具前景研究方向之一，也是繼外科手術(shù)、放療和化療之后成為第4類抗腫瘤的治療方法。近幾年，腫瘤免疫療法可以說是百花齊放，包括CART療法、TCR-T療法、抗體偶聯(lián)藥物、雙抗及PD-1/PD-L阻斷劑等，在治療多種類型的難治復(fù)發(fā)腫瘤中獲得了神奇的療效，在部分患者身上達到了“起死回生”的驚人效果。越來越多的腫瘤患者把免疫治療藥物稱為“抗癌神藥”。CAR-T治療CAR-T療法是當(dāng)今最火熱的免疫治療之一，也是近十年來免疫醫(yī)學(xué)的重大突破。它是通過對患者自身的免疫細胞T進行基因改造，從而使被改造過的T淋巴細胞能夠精準對抗患者體內(nèi)癌細胞的一種細胞免疫治療。CAR-T細胞療法目前針對的主要是血液惡性腫瘤，包括急性B淋巴細胞白血病，B細胞淋巴瘤和多發(fā)性骨髓瘤等。盡管CART療法在治療實體瘤上也有個別成功病例的報道，但總體療效不盡如人意， 其中一大障礙就是因為實體瘤的腫瘤微環(huán)境抑制了CAR-T的功能，從而使CAR-T喪失了對腫瘤細胞的殺傷能力。目前眾多科研工作者致力于CAR-T的改造和優(yōu)化，希望通過尋找最佳腫瘤靶向、保持T細胞的體內(nèi)持久性和抵抗腫瘤微環(huán)境的免疫抑制等途徑以提高其療效。我們相信在不久的將來這一療法在實體瘤上會取得突破性的進展。目前在國外上市兩款CAR-T產(chǎn)品分別是諾華公司的Kymaiah和KitePharma公司的Yescarta，用于治療青少年急性B淋巴細胞白血病和大B細胞淋巴瘤，在國內(nèi)也以及有兩款上市的產(chǎn)品，并且有大量的臨床試驗正在開展，其中治療范圍集中在以下領(lǐng)域：1. 一線或二線治療失敗的B細胞非霍奇金淋巴瘤，包括彌漫大B細胞淋巴瘤，套細胞淋巴瘤和濾泡淋巴瘤等。2. 難治復(fù)發(fā)的多發(fā)性骨髓瘤。3. 難治復(fù)發(fā)（包括移植后復(fù)發(fā)）的急性B系淋巴細胞白血病。2021年10月09日3942
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