首先，請不要排斥生物制劑，這些藥物已經(jīng)是久經(jīng)考驗的忠誠戰(zhàn)士，為類風濕關(guān)節(jié)炎患者的疾病控制做出了不可估量的貢獻，為我們的社會返還了勞動力；大量的臨床數(shù)據(jù)告訴我們，這些藥物的副作用遠低于傳統(tǒng)的免疫抑制劑，且可監(jiān)測及治療，均在可控范圍內(nèi)；其次，關(guān)節(jié)腫痛數(shù)目多、炎性指標高（血沉、C反應(yīng)蛋白）、對傳統(tǒng)藥物不耐受（胃腸道不適、肝功異常）、單用傳統(tǒng)口服藥物效果不佳（如甲氨蝶呤、來氟米特、艾拉莫德、雷公藤等）、RF或抗換瓜氨酸抗體高滴度陽性的患者，均應(yīng)早期單或聯(lián)合使用生物制劑（如益賽普、阿達木，英夫利昔，或新型的阿巴西普等），早使用，早受益，有利于盡快、早期控制關(guān)節(jié)炎癥，有助于后期藥物的減停，以免出現(xiàn)不可逆的關(guān)節(jié)殘毀；最后，使用生物制劑前后，需要密切監(jiān)測藥物不良反應(yīng)，各種感染、結(jié)核、乙肝、丙肝，甚至其他少見的并發(fā)癥，使其得到正向作用的最大化，并盡可能避免或減少藥物不良反應(yīng)。

自身免疫性疾病影響了世界上5%~8%的人口，給患者造成了巨大的痛苦。迄今，人類已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了超過80種自身免疫性疾病，有全身性的，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡，可影響皮膚、關(guān)節(jié)、腎臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)等，也有器官特異性的，如1型糖尿病，主要影響胰腺。今天帶大家快速了解一些常見的自身免疫性疾病。 全身累及—系統(tǒng)性紅斑狼瘡發(fā)病率：0.01-0.09%。 常見癥狀：特異性皮損；疲乏無力、發(fā)熱和體重下降等炎癥性癥狀；全身多臟器癥狀與累及臟器相關(guān)。 機制：自身抗體介導的免疫損傷等。 關(guān)節(jié)-類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病率：0.5-1%。 常見癥狀：關(guān)節(jié)腫脹、早晨關(guān)節(jié)僵硬和壓痛。 機制：滑膜增生導致軟骨和骨的侵入和損傷，多種免疫細胞及介導的炎癥參與。 3. 銀屑病關(guān)節(jié)炎發(fā)病率：0.06-0.25%。 常見癥狀：關(guān)節(jié)腫脹、早晨關(guān)節(jié)僵硬和壓痛。 機制：滑膜增生導致軟骨和骨的侵入和損傷。多種天然免疫細胞（DC、巨噬細胞、肥大細胞、中性粒、ILC、NK等）及Th1/2/9/17等參與炎癥損傷。 4. 中軸型脊椎關(guān)節(jié)炎發(fā)病率：0.3%。 常見癥狀：慢性背痛和僵硬。 機制：侵蝕、骨生長和椎骨融合。Th1/17及相關(guān)細胞因子參與炎癥損傷。 肌肉—5. 重癥肌無力發(fā)病率：0.02%。 常見癥狀：肌肉無力，上眼瞼下垂，雙眼視力下降等， 機制：乙酰膽堿受體（AChR）抗體介導、細胞免疫依賴、補體參與，累及神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜，引起神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙，出現(xiàn)骨骼肌收縮無力的獲得性自身免疫性疾病。極少部分MG患者由抗-MuSK（muscle specific kinase ）抗體、抗LRP4（low-density lipoproteinreceptor-related protein 4）抗體介導。 6. 多發(fā)性肌炎發(fā)病率：0.007%。 常見癥狀：頸部、肩膀、上臂、臀部、大腿周圍的肌肉無力， 機制：CD8+T細胞侵入肌纖維。 皮膚7. 銀屑?。ㄋ追Q“牛皮癬”）發(fā)病率：2%~3%。 常見癥狀：皮膚發(fā)紅、增厚和鱗片等。 機制：真皮和表皮中的角質(zhì)形成細胞增殖異常。Th1/17/22等細胞及其分泌細胞因子參與炎癥損傷。 8. 天皰瘡發(fā)病率：0.01%。 常見癥狀：皮膚水泡和侵蝕。 機制：層狀鱗狀上皮中細胞nian黏附性缺失。 9. 白癲風發(fā)病率：0.5-1%。 常見癥狀：乳白色的皮膚斑塊 。 機制：黑色素細胞被破壞。 神經(jīng)系統(tǒng)10. 多發(fā)性硬化癥發(fā)病率：0.1%。 常見癥狀：視力喪失、麻木、刺痛、輕癱和痙攣。 機制：髓磷脂的破壞。 11. 嗜睡癥發(fā)病率：0.03%。 常見癥狀：白天過度嗜睡，睡眠發(fā)作，突然失去肌肉控制。 機制：orexin產(chǎn)生神經(jīng)元的破壞 12. 視神經(jīng)脊髓炎發(fā)病率：0.004%。 常見癥狀：類似于多發(fā)性硬化癥，更加嚴重。 機制：抗水磷脂蛋白-4的自身抗體和髓磷脂的破壞。 內(nèi)分泌系統(tǒng)13. 1型糖尿病 發(fā)病率：0.4%。 常見癥狀：口渴，喝水增加，尿頻，體重減輕。 機制：產(chǎn)生胰島素的β細胞被破壞。 更多精彩！請候下半篇！

常常聽到類風濕關(guān)節(jié)炎病友訴說：陰天、下雨天、寒冷、潮濕的時候，關(guān)節(jié)腫脹和疼痛加重，這是什么原因呢？ 由于類風濕關(guān)節(jié)炎患者的關(guān)節(jié)及其周圍血管神經(jīng)功能不全，血管舒縮緩慢及不充分且皮溫升降遲緩造成的，潮濕時濕度增加，致使關(guān) 節(jié)神經(jīng)的敏感性增加，而寒冷時血流緩慢，血中的滑膜內(nèi)纖維蛋白原增多及血中腎上腺素水平升高，甚至暫時性血栓形成，加上溫度下降時，血中冷球蛋白凝集及滑液內(nèi)透明質(zhì)酸含量增多，致使滑液粘度增加，加大關(guān)節(jié)運動的阻力，從而使關(guān)節(jié)疼痛加重。 類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病在溫帶、寒帶及亞熱帶多見，熱帶少，潮濕地區(qū)多，干熱地區(qū)少。 發(fā)病機制及發(fā)病率都提示環(huán)境因素參與了類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)生，所以，病友們在日常生活中需避免冷、潮濕等因素刺激，注意保暖等。

近年來，人們逐漸認識到飲食對風濕免疫病的作用，不健康飲食（促炎食物） 能促進炎癥的發(fā)生、發(fā)展；而健康、正確的營養(yǎng) （抗炎食物） 能緩解風濕癥狀、減少復發(fā)，減輕炎癥，降低心血管疾病等并發(fā)癥的 風險，改善臨床癥狀，提高患者生活質(zhì)量。 高水、高鹽、高碳水化合物（主食、糖等）、粗糧少（低纖維飲食），尤其西式飲食，均為促炎飲食，不利于風濕疾病。 身體的炎性與“鹽”關(guān)系密不可分，鹽可以活化巨噬細胞，調(diào)節(jié)性T細胞受損，與鈉元素密切相關(guān)。且研究顯示，鹽的攝入量與類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病呈正相關(guān)。推薦：低鹽飲食、少吃零食。 含糖飲料能導致類風濕因子陽性，導致RF陽性的類風濕關(guān)節(jié)炎風險顯著增高。 紅肉（豬、牛、羊肉等）導致類風濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病風險顯著增高。魚類攝入少也會導致類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病風險增高。 咖啡（每天4杯及以上）能引起血清陽性類風濕關(guān)節(jié)炎風險明顯升高。哪些食物能減少炎癥，會導致類風濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病風險下降？1）地中海飲食（水果、蔬菜、魚類、豆類、堅果、橄欖油、健康植物油、谷物、葡萄酒）會導致類風濕關(guān)節(jié)炎患者的血沉、C反應(yīng)蛋白下降，疾病活動度緩解。2）多脂魚和可可均可減輕炎癥；3）素食：可使類風濕關(guān)節(jié)炎患者的晨僵減輕，關(guān)節(jié)疼痛數(shù)減少，使ESR降低；總結(jié)：地中海飲食富含多脂魚和抗氧化，是對風濕免疫病患者最健康的飲食方式，應(yīng)作為首選。減少酒精、咖啡、含糖飲料，補充維生素D、保持健康體重、規(guī)律鍛煉均有利于風濕性疾病的預后。

類風濕是一種風濕免疫疾病，主要累及關(guān)節(jié)滑膜、軟骨和骨質(zhì)，關(guān)節(jié)慢性炎癥會導致關(guān)節(jié)破壞和畸形，甚至殘疾，其也可以累及全身多個組織和器官。目前無論是西醫(yī)，還是中醫(yī)，對類風濕關(guān)節(jié)炎的治療均以口服藥物為主。但由于RA是以關(guān)節(jié)為主要病變部位，因此外用藥在本病的治療中也起到了一定的作用。西藥類的膏藥主要有扶他林軟膏、氟比洛芬巴布膏。中藥類的外用膏貼劑種類眾多，劑型多樣，如云南白藥膏、狗皮膏、麝香虎骨膏、傷濕祛痛膏、活血止痛膏等也可外用。生姜，性味辛，微溫。歸肺、脾、胃經(jīng)。功能主治解表散寒，溫中止嘔，化痰止咳。用于風寒感冒，胃寒嘔吐，寒痰咳嗽?！侗静輳男隆吩唬河蒙忘S明膠熬貼可以治療風濕痹痛，那用姜熬水泡手也是可以治療類風濕證屬風寒濕痹的。用姜熬水泡手雖能緩解癥狀，但是應(yīng)盡早規(guī)范治療，延緩疾病的發(fā)展。

2021 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis對疾病活動度低的dmard初治患者的建議有條件推薦羥氯喹優(yōu)于其他csdmard，有條件推薦磺胺吡啶優(yōu)于甲氨蝶呤，有條件推薦甲氨蝶呤優(yōu)于來氟米特；對接受過csdmard（不包括甲氨蝶呤）治療，中度至高度疾病活動度患者的推薦有條件推薦甲氨蝶呤單藥治療優(yōu)于甲氨蝶呤加bDMARD或tsDMARD聯(lián)合治療甲氨蝶呤的使用建議有條件推薦甲氨蝶呤初始治療的患者，口服甲氨蝶呤優(yōu)于皮下注射；有條件建議甲氨蝶呤起始/滴定劑量在4至6周內(nèi)每周至少15 mg，優(yōu)于起始/滴定劑量<15 mg；對于每周口服甲氨蝶呤不耐受的患者，有條件建議24小時間分次或每周皮下注射甲氨蝶呤，和/或增加葉酸劑量，而不是改用替代替代DMARD(s)對于口服甲氨蝶呤未達到治療目標的患者，有條件地推薦改用皮下甲氨蝶呤，而不是添加/改用替代DMARD(s)鄒峻 （校譯）

2021 American College of Rheumatology Guideline for the Treatment of Rheumatoid Arthritis糖皮質(zhì)激素對于中度至高度疾病活動性的DMARD初發(fā)患者，有條件地建議csDMARD不聯(lián)合短期(<3個月)糖皮質(zhì)激素，優(yōu)于csDMARD聯(lián)合短期糖皮質(zhì)激素治療。對于中度至高度疾病活動的DMARD初發(fā)患者，強烈建議應(yīng)用csDMARD不聯(lián)合長期(≥3個月)糖皮質(zhì)激素，優(yōu)于csDMARD聯(lián)合長期糖皮質(zhì)激素治療。