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高艷青主任醫(yī)師 北京佑安醫(yī)院 皮膚性病科 染發(fā)劑能夠致癌嗎？2009 年發(fā)表 的最新一項 對 7036 位中國女性進行的前瞻性流行病學研究對該人群進行了平均7年的隨訪 , 發(fā)現(xiàn)染發(fā)產品的使用與人體常見癌癥無相關性 , 包括乳腺癌 、 肺癌 、 胃癌、大腸癌 、膀朧癌 、非霍奇金淋巴瘤等 。一項來自日本的關于使用和接觸染 發(fā)產品與尿道膀朧 癌乳腺癌 、 肺癌 以及其他 部位癌癥 間關系的研究表明:沒有或只有很少證據(jù)表明染發(fā)產品與人體癌癥之間有相關性。關于接觸染發(fā)產品與腫瘤風險性雖然受到關注 , 現(xiàn)有的研究結果并未達成一致結論 , 尚有待進行更廣泛、深人和更大規(guī)模的研究。2020年06月09日
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李志強主治醫(yī)師 臨沂市人民醫(yī)院 腫瘤科 癌癥之所以越來越多其實是有很多方面的原因的，歸納起來有以下幾點一：大魚大肉，三高飲食結構。早有專家表示，1/3的癌癥是由于飲食不當導致，特別是近年來，高脂肪、高蛋白、高熱量、低膳食纖維成為老百姓主要的飲食結構，油炸食品、大魚大肉、吃的精細等等都促使了癌癥的發(fā)生。三高飲食習慣首先容易導致“三高”疾病，屬于代謝紊亂綜合征，本身就容易發(fā)生腫瘤，此外代謝的變化容易發(fā)生炎癥反應，很多通路與導致腫瘤發(fā)生的通路相同，因此在臨床上面來看，乳腺癌、前列腺癌、膀胱癌、卵巢癌、胰腺癌、腎癌，食管癌、胃癌、甲狀腺癌的發(fā)生都與之脫不了干系。 二：抽煙喝酒。抽煙，喝酒無疑是大部分癌癥的“大敵”，以抽煙為例，有八成肺癌是由于長期吸煙引起。對全球80%男性肺癌患者及至少50%女性肺癌患者產生直接影響。香煙煙霧中約有60種是已知的致癌物。香煙吸入肺內，會形成一種氧化應激狀態(tài)。煙霧對肺部的損傷很大，會導致組織壞死，人體本身的能力會努力去修復這樣的組織，主要辦法就是誘導干細胞生長分裂，來產生新細胞來彌補壞死組織，長期吸煙就會產生反復的“破壞-修復-破壞-修復”，容易導致基因突變增加。除了對可直接誘發(fā)肺癌的發(fā)生外，吸煙還與食管癌、喉癌、口腔癌、咽喉癌、腎癌、膀胱癌、胰腺癌、胃癌和宮頸癌有一定關系 而酒精的致癌機制IARC（國際癌癥研究機構，隸屬于世界衛(wèi)生組織）早就把酒精和它的初級代謝產物甲醛一起歸類為1類致癌物，在人體和動物中都有最高等級的致癌證據(jù)?！熬凭珜е掳┌Y的具體機制因癌癥種類不同而不同，比如在肝癌發(fā)生中，酒精就先引起肝硬化。而在上消化道腫瘤中，則主要是因為乙醇在唾液中轉化為乙醛，使唾液中乙醛的濃度達到血液中的10-100倍，從而導致上消化道癌變。”蔡教授說道。 三：久坐、缺乏運動。上班一坐就一天，回家陷在沙發(fā)里不想動……千萬別以為久坐的危害只是傷頸椎、脊椎，同時也能增加癌癥的發(fā)病幾率，首先適量的運動對身體的新陳代謝、機體的免疫力均有一定的促進作用，從而降低多種癌癥的發(fā)病風險。久坐不動會導致攝人的脂肪、蛋白質的消化分解和排泄較慢，由于腸道代謝產物長時間停留在腸內，從而增加有害物質對腸道刺激時間，增加直腸癌的發(fā)病風險。此外，缺乏運動極易導致人肥胖，肥胖已被證實是多種癌癥發(fā)生的重要危險因素，如結直腸癌、乳腺癌、子宮內膜癌、前列腺癌、甲狀腺癌、食管腺癌、腎癌、膀胱癌等。 四：熬夜。美國癌癥研究協(xié)會在很早以前，就有研究人員表示在癌癥發(fā)病率方面，每晚睡眠＜7h的女性比積極鍛煉身體但睡眠更為充足的女性高出47%。雖然當時尚沒有明確報道睡眠過少究竟如何使人更易患癌癥，但醫(yī)學界很早就把保持睡眠充足和健康聯(lián)系起來了。 主要是睡眠不足會減少人體自由基清除劑——褪黑素產生，從而難以對抗細胞產生的氧化損傷，同時易產生胰島素抵抗，這些變化都與癌癥發(fā)生有一定關聯(lián)。睡眠不足還可以引起機體免疫力的降低，動物實驗表明，徹底剝奪小動物一周睡眠，小動物即可因免疫功能受損而導致感染死亡。人在極度勞累，睡眠不足時也會——易感冒。長期睡眠不足導致免疫機能受損而使癌細胞容易逃脫免疫細胞的殺傷而癌變。 五：處于不良情緒下。癌癥的發(fā)生與情緒也有很重要的關系，不要壓抑情緒，太過追求完美、不會宣泄的，就容易形成“癌癥性格”。情緒致癌可以從中醫(yī)的角度上找到論證?！叭绻阍诓挥淇斓沫h(huán)境中就餐，心情就會受到影響，必然會直接影響脾胃功能，使脾胃運化失調，肝氣不舒，日久就會導致氣滯血淤，給癌癥的發(fā)生創(chuàng)造條件?！? 六：吃的太快、太燙和太飽。除了飲食結構不合理會導致癌癥的發(fā)生外，錯誤的飲食習慣也會增加患癌的幾率，在餐桌上最常見的有三種：吃的太快、吃的太燙、吃的太飽。吃的過飽過快會導致人體消化系統(tǒng)出現(xiàn)功能絮亂，從而引起胃酸分泌不規(guī)律，進而引起淺表性胃炎、消化道潰瘍，從而誘發(fā)胃癌；另外吃的過飽過快，也使人體膽汁分泌異常，進而又引起肝臟損傷與功能失調，為肝癌的發(fā)生埋下隱患，而吃的太燙，容易對口腔或食道的黏膜造成燙傷，長期以往使食管腸上皮化生，屬于癌前病變。綜上所述，癌癥的發(fā)生是多種原因導致的，大家要多加注意才可以。2020年06月08日1958
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朱洪磊主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院 婦產科 風險一容易出現(xiàn)不孕不育，有研究表明，女生的最佳生育年齡是25到30歲錯過了這個最佳的生育時期女性的生育能力是逐漸下降的，并且明顯降低其身體狀態(tài)也在逐年下降，會出現(xiàn)很多其他的癥狀，這些都是造成不孕不育的因素風險，二會出現(xiàn)高危妊娠，隨著年齡的增加，出現(xiàn)妊娠期高血壓，糖尿病等等，妊娠期并發(fā)癥的幾率是不斷增加，這也同時導致了分娩時剖宮產率的增加，這些并發(fā)癥可不是鬧著玩的，一旦發(fā)作起來隨時可能進icu的風險，三乳腺癌晚生孩子不哺乳女性易得乳腺癌為生育或者晚生育的女性患乳腺癌的風險是顯著增加的35歲以上生育者得乳腺癌的幾率要比35歲以下高三倍，所以說為了自己和孩子的健康，大家還是不要過分追求晚婚晚育的年齡。 的事情，我是朱醫(yī)生一個比女人更懂女人的男人。2020年06月07日970
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張臨友主任醫(yī)師 哈醫(yī)大二院 胸外科 1.化學因素： ①烷化劑（造血系統(tǒng)腫瘤、肺癌）； ②多環(huán)芳香烴類化合物（皮膚癌、肺癌）； ③氨基偶氮類（膀胱癌、肝癌）； ④亞硝胺類（食管癌、胃癌）； ⑤真菌毒素（肝癌）。 2.物理致癌因素： ①電離輻射，包括 x 線、γ射線（造血系統(tǒng)腫瘤）； ②紫外線（皮膚鱗癌、基底細胞癌、黑色素瘤）； ③慢性潰瘍（皮膚鱗癌）； ④石棉纖維粉塵（肺癌、胸膜間皮瘤）。 3.生物致癌因素： ①DNA腫瘤病毒：人類乳頭瘤病毒和單純皰疹病毒（HPV、宮頸癌）、EB 病毒（伯基特淋巴瘤、鼻咽癌）、乙型肝炎病毒（原發(fā)性肝細胞癌）； ②RNA腫瘤病毒：人T細胞白血病病毒(HTLV-1)； ③寄生蟲：華支睪吸蟲（肝癌）、埃及血吸蟲（膀胱癌）、日本血吸蟲?。ńY腸癌）； ④細菌：幽門螺桿菌（胃癌）。 4.遺傳因素：大腸癌（APC基因、家族性腺瘤性息肉病）；乳腺癌(BRCA-1)； 5.免疫因素：艾滋病患者（Kaposi肉瘤和淋巴瘤）；口服免疫抑制劑者腫瘤高發(fā)；丙種球蛋白缺乏（白血病）。 6.內分泌因素：乳腺癌、子宮內膜腺癌的發(fā)生發(fā)展可能與雌激素水平過高有關。2020年06月07日1312
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車旭主任醫(yī)師 中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院深圳醫(yī)院 肝膽外科 從生物學角度看，癌癥發(fā)病機理的核心只有四個字：適者生存。你可能會奇怪：這不是達爾文的進化論嗎？和癌癥有什么關系？癌癥，在某種意義上就是個體細胞的進化過程。中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院深圳醫(yī)院肝膽胰外科車旭我們先回顧一下達爾文的生物進化論是什么？1、基因突變這是所有個體每時每刻都在發(fā)生的事，只要有細胞分裂DNA復制就會發(fā)生突變。大多數(shù)突變對生物沒有任何影響，但極少數(shù)突變會改變生物的性狀：比如紅花變成白花，矮個變高個等等。2、自然選擇在一定的外界條件下，只有適應該環(huán)境的個體才能生存下來。你可以理解為物種為了適應某種環(huán)境而演化出一定技能，但事實是基因突變具有隨機性。一個種群中的物種可以擁有各種絕技，而環(huán)境決定了哪些技能能保命，因此這是一種被動的選擇而不是主動進化。比如白色皮毛在雪地里不容易被發(fā)現(xiàn)，因此雪山上的白兔子的相對于黑兔子、灰兔子更容易逃脫捕獵者幸存。3、繁殖經過自然選擇幸存下來的后代保留了“優(yōu)秀”的基因（也就是能讓該個體具有繁殖優(yōu)勢的基因），通過繁殖將其傳遞給更多后代，使得該基因在種群中占據(jù)數(shù)量優(yōu)勢。優(yōu)秀的基因通過突變、選擇，把更加優(yōu)秀的基因保留下來，淘汰掉沒有繁殖優(yōu)勢的“壞”基因，從而能讓更多個體生存下去。癌癥的發(fā)生就是一場細胞層面的生物進化。人每時每刻呼吸著空氣，攝入營養(yǎng)，進行新陳代謝，細胞也在經歷生老病死，需要不斷分裂維持總數(shù)不變。在細胞分裂的過程中難免會有突變發(fā)生：有時候DNA聚合酶會弄錯堿基，就像打字員打錯了單詞中的一兩個字母；有時候整段整段的文字被刪除，或移動到了錯誤的地方。造成突變的原因很多：陽光中的紫外線會胸腺嘧啶交聯(lián)；黃曲霉素等化學物質插入DNA堿基使得生命之書串行；暴力的X射線則直接擰斷DNA雙鏈；更有HPV、EBV等病毒直接拿自己的生命密碼覆蓋細胞。這些突變中大多數(shù)都是無害的，但總有少數(shù)幾個突變篡改了生命之書的意思，讓細胞獲得額外的分裂技能點。這些因為突變而偶然獲得的技能點使得細胞突破外界條件控制，更加肆無忌憚地分裂。而細胞分裂恰恰是基因突變的一大誘因，于是分裂快的細胞會發(fā)生更多基因突變，如果其中再有新的促分裂基因發(fā)生突變則細胞將分裂得更快。另一方面，更快的分裂也給了這些不正常細胞數(shù)量優(yōu)勢，使得下一個促分裂突變更有可能發(fā)生。如果其中一個細胞的另一個促分裂基因突變，那么這個細胞的后代將更多，分裂更快，而且更容易發(fā)生突變。這是一個加速生長的過程，這就是為什么腫瘤從無到有需要數(shù)十年的漫長醞釀，而從被發(fā)現(xiàn)到要人命可能只要短短幾個月時間。我們把這些突變后會導致細胞不正常分裂、生長的基因叫做癌基因（或原癌基因，因為這些基因也存在于正常細胞，且對于細胞正常分裂至關重要）。按照上面的說法，只要身體里一個細胞發(fā)生了癌基因的突變，那么這個細胞遲早會變成癌。人體每天上億細胞都會發(fā)生各種突變，然而一個人一生中患癌幾率只有1/3左右。為什么呢？首先要感謝細胞內部的抑癌基因，他們和癌基因相反，能感知細胞不正常狀態(tài)，在分裂時踩一腳剎車，告訴細胞這不是去幼兒園的車。這是細胞固有的保護程序。一般情況下，抑癌基因會在細胞分裂過程監(jiān)測DNA是否受損，如果有突變會啟動各種修復機制保證細胞分裂時遺傳信息的準確；若DNA損壞太嚴重，抑癌基因在萬分危急的情況下甚至會啟動細胞自殺程序以死相諫。所以，癌細胞的形成不僅需要突變數(shù)個癌基因獲得生長優(yōu)勢，還要同時打破抑癌基因的重重枷鎖。平均每個“合格”的癌細胞擁有上千個突變，其中最主要的驅動突變多在6個以上。這還沒完，他們除了突變打破自身限制，還要逃過免疫系統(tǒng)的層層追殺。T細胞和NK細胞是身體內時刻巡邏的警察，他們看到不太正常的細胞都會上前盤問一番，一認出癌細胞就地槍斃。但總有些癌細胞通過突變偽裝成正常細胞的樣子，或擁有反抗能力，警察也對他們無可奈何。另外，癌癥（惡性腫瘤）和良性腫瘤的最大區(qū)別在于是否浸潤。良性腫瘤雖然也不受控制地增殖，但它們和正常組織存在一定界限，被基底膜等細胞外基質隔離開來；而惡性腫瘤是在良性腫瘤基礎上進一步突變，獲得脫離組織、降解細胞外基質、入侵正常組織的技能點。這樣他們終于可以在身體一隅安營扎寨，形成原位腫瘤。然而好景不長，這些突變的癌細胞由于生長迅速需要消耗大量營養(yǎng)和氧氣，腫瘤不斷長大，內部已處于斷糧狀態(tài)。為了生存，首先癌細胞要廣開路，招募血管補充供給（血管生成）；另一方面，他們要海外移民，追尋更廣闊的天空（轉移），畢竟這里呆得不舒服。盡管開辟新航路的過程死傷慘重（血行轉移成功率百萬分之一以下），但少數(shù)幸運兒還是熬到了發(fā)現(xiàn)新大陸，享受美好生活。這時候患者已病入膏肓無可救藥。從癌癥發(fā)展的全過程可以看出，癌細胞的進化動力就是不斷積累突變，獲得數(shù)量、生存優(yōu)勢。因此只要能促進基因突變的因素都是癌癥發(fā)病的誘因。比如年齡（年齡越大，患癌幾率指數(shù)增加）、常見的化學/物理/生物致癌物，以及不良生活習慣等；另外，攜帶缺陷的基因的個體也會增加患癌幾率。當前，全球癌癥患者日益增多，且多數(shù)為實體腫瘤。對于惡性實體腫瘤，目前并沒有很好的治療藥物。癌癥奪去了無數(shù)患者的生命，嚴重威脅著人類的健康。人類的免疫系統(tǒng)是世界上最好的醫(yī)生，免疫系統(tǒng)是覆蓋全身的防衛(wèi)網絡，保護著人體的健康。免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。免疫細胞包括淋巴細胞、樹突狀細胞、單核/巨噬細胞、粒細胞、肥大細胞等。NK細胞（自然殺傷細胞），是人體天然免疫細胞，抗癌活性的第一道防線，能夠非特異性地直接殺傷腫瘤細胞。免疫系統(tǒng)各成員協(xié)同作戰(zhàn)，共同消滅敵人。最新研究表明，癌癥發(fā)生的根本原因是機體免疫功能減弱或受到抑制的結果。醫(yī)學界發(fā)現(xiàn)，正常人體每天也會產生多個癌變細胞，人體的免疫系統(tǒng)會及時發(fā)現(xiàn)并清除。當人體免疫系統(tǒng)減弱時，就不能有效地識別并殺滅癌變細胞。人體從接觸危險因素到體內癌癥發(fā)生需要5-20年時間, 是長期的、從量變到質變的過程。發(fā)生癌癥之前，機體會發(fā)出求救信號，比如：易疲勞，食欲不振，記憶力或集中注意力明顯下降，睡眠不安等。如果在這些信號出現(xiàn)時，能進行有效的免疫治療，恢復機體健康，就能將癌癥的發(fā)生扼殺在搖籃中。相關研究表明，NK細胞可以改善亞健康人群生活質量，改善患者機體平衡，提高患者免疫功能，幾乎沒有什么副作用。NK細胞像巡邏兵一樣，在人體血液中到處巡視，一旦發(fā)現(xiàn)外來細胞或變異細胞，NK細胞的受體就會發(fā)出信號，沖向目標細胞，將他們殺滅。保持人體NK細胞數(shù)量和活性的正常，能夠有效抵抗感染和腫瘤發(fā)生，讓人體保持健康狀態(tài)。免疫力與癌癥的關系？1、免疫力低下易發(fā)生癌癥臨床數(shù)據(jù)證實，是先有免疫力低下而后有癌癥的發(fā)生，一些免疫抑制藥物能誘發(fā)癌癥。2、免疫力低下癌癥易發(fā)展、轉移人體內的免疫細胞能夠有效殺滅癌細胞，自然殺傷細胞(NK細胞)是免疫系統(tǒng)的"哨兵。細胞，是抗擊癌細胞的第一道防線，NK細胞與癌細胞接觸并結合后，釋放出“穿孔索”，在癌細胞膜上形成孔洞，接著將有毒的“顆粒酶”注入癌細胞內，使癌細胞消亡。2020年05月27日2769
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周鑫主任醫(yī)師 重慶大學附屬腫瘤醫(yī)院 乳腺腫瘤中心 乳腺癌和甲狀腺疾病都是現(xiàn)代女性的常見病。乳腺和甲狀腺同屬于內分泌激素反應性器官，內分泌功能變化與乳腺及甲狀腺疾病的發(fā)生關系密切。我們在臨床工作中，也發(fā)現(xiàn)了乳腺癌患者伴發(fā)甲狀腺癌的現(xiàn)象。已有文獻報道顯示：甲狀腺功能異常和甲狀腺癌患者中乳腺癌的發(fā)病風險增加，同時乳腺癌患者中甲狀腺功能異常和甲狀腺癌的而發(fā)布風險增加，并且甲狀腺功能異常和甲狀腺癌對乳腺癌治療及預后產生影響。因此，乳腺癌患者治療及隨訪期間，應定期行甲狀腺功能和甲狀腺彩超檢查，以早期發(fā)現(xiàn)和治療伴發(fā)的甲狀腺疾病。同時，甲狀腺癌患者也應定期行乳腺彩超和鉬靶檢查，以利于乳腺癌的早期發(fā)現(xiàn)和早期診治。2020年05月22日1284
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周鑫主任醫(yī)師 重慶大學附屬腫瘤醫(yī)院 乳腺腫瘤中心 乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一，糖尿病也是影響女性健康的重要疾病，二者關系密切，其發(fā)病率均呈逐年上升趨勢。已有研究表明，糖尿病是誘發(fā)乳腺癌的危險因素，合并糖尿病的乳腺癌患者預后更差。研究表明：糖尿病患者中乳腺癌的發(fā)病風險增加。自1934年有報道糖尿病和癌癥的關系以來，已有大量研究顯示糖尿病與乳腺癌有相關性。糖尿病與乳腺癌的發(fā)病有很多相似之處，如生活方式和環(huán)境危險因素、工作學習壓力大、肥胖、不良生活習慣、體力活動減少等。另有研究表明：乳腺癌患者中糖尿病的發(fā)病風險增加。我們在臨床上不難發(fā)現(xiàn)這樣的現(xiàn)象：乳腺癌患者既往未患糖尿病，在接受化療、內分泌治療后出現(xiàn)血糖增高，診斷糖尿病。并且糖尿病和糖尿病前期對乳腺癌治療及預后均有影響。糖耐量異常和胰島素抵抗都是誘導乳腺癌的高風險因素。合并糖尿病的乳腺癌患者接受手術、內分泌治療的效果，較之無糖尿病的乳腺癌患者更差；放療的并發(fā)癥相對更多；腋窩淋巴結清掃引起的并發(fā)癥也更多。乳腺癌合并糖尿病患者死亡率更高、預后更差。因此，有必要在乳腺癌患者中，關注糖尿病及糖尿病前期的問題，及時給予飲食及生活方式干預等防治措施，以有利于乳腺癌患者順利完成綜合治療，進而改善預后。2020年05月22日1915
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卜王軍主治醫(yī)師 西北婦女兒童醫(yī)院 乳腺甲狀腺外科 輔助生殖技術的開展及成熟，解決了很多夫婦不能孕育的難題，讓更多的家庭幸福滿滿。但是，輔助生殖技術的開展，超排卵過程中激素類藥物，黃體酮的補充等等，都會不同程度的增加乳腺的負擔，譬如乳腺增生程度加重 乳腺纖維瘤增大，甚至增加乳腺癌的發(fā)病風險。讓更多的女性朋友擔心。那么輔助生殖到底能不能增加乳腺癌的發(fā)病風險？對乳腺的影響有哪些呢？ 首先，超排卵是輔助生殖技術的關鍵 ，其會用到大劑量的促性腺激素或氯米芬等等，可能導致體內性激素水平的變化。大部分研究認為不孕癥促排卵治療和乳腺癌的發(fā)病風險無顯著差異。有學者發(fā)現(xiàn)孕激素的使用會增加乳腺癌的發(fā)病風險。黃體酮能促進乳腺癌細胞的侵襲，增值能力。對于大量的研究我們分析發(fā)現(xiàn)，不孕癥促排卵治療或許不會增加乳腺癌患病風險。但是，對于一些本身就是乳腺癌發(fā)病風險高的人群，譬如BRCA1/2突變的患者，促排卵治療會不會增加乳腺癌的發(fā)病風險呢？沒有相關的報道。 其次，臨床醫(yī)生診療過程中，在輔助生殖技術開展過程中，女性朋友的乳腺發(fā)生著明顯的變化。尤其是有乳腺纖維瘤等良性病變的女性，乳腺囊性增生的女性，都會有不同程度的病情加重傾向。 因此，對于輔助生殖技術，我們可以肯定的說，它對于乳腺癌的誘發(fā)和正常人群變化不大，可以放心的開展。但是，對于本身有重度乳腺增生，伴有乳腺纖維瘤 乳腺囊腫，甚至有乳頭溢液的患者，我們還是應該更慎重一些。通過多學科專家會診系統(tǒng)（MDT），排除乳腺的相關困擾，讓患者喜得貴子的同時，也減少乳腺癌的威脅。2020年05月06日1102
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張心瑜主治醫(yī)師 中國醫(yī)學科學院整形外科醫(yī)院 整形美容外科 自體脂肪作為一種近乎完美的軟組織填充材料，在乳房整形中有著無可替代的作用。其中最常見的就是自體脂肪移植隆乳，已逐漸成為了最常用的隆乳方式之一。和假體隆乳相比，自體脂肪隆乳后的乳房外形更加自然，手感更為逼真，遠期并發(fā)癥更少，且在脂肪抽吸的同時還能塑造更好的體型。和所有手術一樣，自體脂肪隆乳也有可能出現(xiàn)的并發(fā)癥。由于注射到乳房內的脂肪很難100% 存活，部分壞死的脂肪就可能出現(xiàn)結節(jié)、油囊或是鈣化的情況。幾乎每個來面診的求美者都會提出疑問，這些結節(jié)或油囊和腫瘤是什么關系？會不會惡變呢？事實上，這些問題也是整形醫(yī)生非常關心的。今天就和大家詳細地聊一聊自體脂肪隆乳與乳腺癌之間的愛恨情仇。自體脂肪用于乳房整形已經有超過100 年的歷史了。整形醫(yī)生一直有兩方面顧慮。一方面，脂肪填充后乳房內出現(xiàn)的結節(jié)、油囊或是鈣化會不會干擾乳腺癌的早期發(fā)現(xiàn)？另一方面，脂肪組織會不會增加乳腺癌的發(fā)病率？（脂肪本身并不會轉變會乳腺癌）鉬靶片上的乳腺癌病灶1987 年，美國整形外科醫(yī)師協(xié)會（ASPS）叫停了自體脂肪隆乳，原因正是擔心自體脂肪隆乳會干擾乳腺癌的早期發(fā)現(xiàn)。在西方國家乳腺癌的篩查主要靠鉬靶，而鈣化則是乳腺癌在鉬靶片上的征象之一。ASPS 認為脂肪填充后出現(xiàn)的鈣化無法和乳腺癌的鈣化區(qū)分。不過，這項決定在當時并沒有任何科學研究結果的支持。有趣的是，陸續(xù)報道發(fā)現(xiàn)，其他乳腺手術后同樣可能出現(xiàn)脂肪壞死，同樣可能出現(xiàn)油囊和鈣化的產生。同時隨著影像學技術的發(fā)展，影像學醫(yī)生已經能夠很好地區(qū)分脂肪壞死導致的鈣化與乳腺癌的鈣化。世界各地的整形醫(yī)生也紛紛報道，乳房填充后的患者在長期隨訪中并沒有出現(xiàn)影響乳腺癌早期診斷的情況。那么脂肪組織會不會增加乳腺癌發(fā)病率呢？理論上來說，脂肪細胞的分泌作用可能促進乳腺癌細胞的增長。而脂肪干細胞具有抗凋亡、促血管生成、促進再生的作用，也有可能促進癌細胞的生長。的確有實驗室研究發(fā)現(xiàn)，脂肪干細胞在與腫瘤細胞共同培養(yǎng)時，能促進腫瘤細胞的生長。脂肪顆粒示意圖然而，這些發(fā)現(xiàn)僅僅出現(xiàn)在實驗室中。很顯然，實驗條件與臨床實際情況是不同的。更多的臨床研究表明，在健康人群中，按照脂肪移植常規(guī)的操作，不添加額外的脂肪干細胞（細胞輔助脂肪移植），并沒有發(fā)現(xiàn)乳腺癌的發(fā)生率增加。2006年，“現(xiàn)代脂肪之父“ Coleman 醫(yī)生提出，是時候該重新審視自體脂肪用于乳房填充的安全性問題了。各國的整形醫(yī)師也開始紛紛發(fā)文，報道自己的相關臨床經驗。支持脂肪移植安全性的證據(jù)也逐漸增多。2007 年，ASPS 專門成立脂肪移植工作組，調查自體脂肪用于隆乳及乳房再造的安全性和有效性。結論是，脂肪移植并不會干擾乳腺癌早期診斷，自體脂肪移植可以用于隆乳或乳房再造。對于BRCA1、BRCA2 基因突變攜帶者、乳腺癌患者，或是有乳腺癌家族史的患者則要慎重考慮，因為這類人群本身就是乳腺癌的高危患者。終于，在 2009 年，ASPS 解除了脂肪移植用于隆乳禁令。不過，ASPS 也強調，自體脂肪填充的手術效果取決于手術醫(yī)生的技術，脂肪抽吸、脂肪處理、脂肪注射等細節(jié)的處理都與術后油囊、結節(jié)的多少有關。同時，對于腫瘤安全性，仍然需要更多大型的、高質量的臨床研究提供支持。在那之后，多項大型配對研究陸續(xù)進行。在經過長期隨訪后，都沒有發(fā)現(xiàn)乳腺癌發(fā)病率升高的情況。至此，自體脂肪隆乳與乳腺癌之間的糾葛可以說告一段落了。隨著影像學技術的進步，自體脂肪隆乳并不會干擾乳腺癌的早期發(fā)現(xiàn)。目前絕大多數(shù)研究都沒有發(fā)現(xiàn)脂肪移植會增加乳腺癌的發(fā)病率或復發(fā)率。術前做好篩查工作，乳房內有可疑病灶的患者或者乳腺癌高危患者則要慎重。更重要的是，選擇專業(yè)的醫(yī)生，因為醫(yī)生的手術技術直接關系著油囊、結節(jié)的發(fā)生率和手術的效果。參考文獻：1.Coleman SR, Saboeiro AP. Fat grafting to the breast revisited: safety and efficacy. Plast Reconstr Surg 2007;119(3):775-786.2.Delay E, Garson S, Tousson G, et al. Fat injection to the breast: technique, results, and indications based on 880 procedures over 10 years. Aesthet Surg J 2009;29:360-378.3.Bayram Y, Sezgic M, Karakol P, et al. The use of autologous fat grafts in breast surgery: A literature review. Arch Plast Surg 2019;46(6):498-510.4.Orbay H, Hinchcliff KM, Charvet H, et al. Fat Graft Safety after Oncologic Surgery: Addressing the Contradiction between In Vitro and Clinical Studies. Plast Reconstr Surg 2018;142:1489-1499.5.Gutowski KA, ASPS Fat Graft Task Force. Current applications and safety of autologous fat grafts: a report of the ASPS Fat Graft Task Force. Plast Reconstr Surg. 2009;124:272-280.2020年05月04日1398
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