十二指腸潰瘍是消化道的常見病，一般認為是由于大腦皮質(zhì)接受外界的不良刺激后，導致胃和十二指腸壁血管和肌肉發(fā)生痙攣，使胃腸壁細胞營養(yǎng)發(fā)生障礙和胃腸粘膜的抵抗力降低，致使胃腸粘膜易受胃液消化而形成潰瘍，目前有人認為是胃彎曲桿菌感染所致，潰瘍常為單個性，但也有多個潰瘍，胃和十二指腸球部潰瘍，同時存在時稱復合性潰瘍。潰瘍病以疼痛為主要癥狀，其疼痛多為周期發(fā)作，秋季至春季是發(fā)作季節(jié)，可由氣候寒冷或飲食不潔而誘發(fā)，胃小彎潰瘍的疼痛多于餐后0.5～1小時發(fā)生，十二指腸潰瘍或胃幽門部潰瘍，多發(fā)于餐后3～4小時，有時可在半夜發(fā)生，但老年人的疼痛部位常無固定也缺乏明顯的時間規(guī)律。其典型表現(xiàn)為饑餓不適、飽脹噯氣、泛酸或餐后定時的慢性中上腹疼痛，嚴重時可有黑便與嘔血。一般經(jīng)藥物治療后，癥狀緩解或消失。如無效，應進一步作X線鋇餐及胃鏡檢查，以除外穿孔、梗阻或惡變的可能性。西醫(yī)治療無并發(fā)癥的潰瘍病應內(nèi)科治療，藥物治療的主要目的是解除癥狀和促進潰瘍愈合，防止復發(fā)和并發(fā)癥的出現(xiàn)。一般處理患者應禁煙酒和對胃腸有刺激性的食物及藥物，如咖啡、類固醇激素、NSAIDs等。治療期間應軟食，少食多餐，生活有規(guī)律，并適當休息。藥物治療(1)H2受體拮抗劑：是治療潰瘍病的主要藥物，對DU治療效果較好?？捎眉浊柽潆?西咪替丁)、雷尼替丁、法莫替丁等藥物治療。西咪替丁常用用法為： 200mg，日服3次，400mg臨睡前再服;4周愈合率為70%~80%，8周幾乎為100%，給予800mg/d維持量，一年內(nèi)復發(fā)率為44%，如潰瘍愈合后不給維持量預防復發(fā)，則一年內(nèi)復發(fā)率50%以上。雷尼替丁的常用方法為：150mg，日服2次，愈合后給予維持劑量150mg每晚臨睡前再服;4 周潰瘍愈合率為50%~90%，8周為83%~93%，應用維持劑量者一年復發(fā)率為35%左右。法莫替丁的用法為20mg，日服2次或40mg每晚臨睡前服;療效與雷尼替丁相近。(2)H+-K+ATP 酶(質(zhì)子泵)抑制劑：以奧美拉唑(洛賽克)為代表，是目前最新和抑酸作用最強的藥物，并具有黏膜保護和抗幽門螺桿菌的作用。奧美拉唑在消化性潰瘍的治療中不僅能迅速緩解活動性潰瘍的癥狀加速潰瘍愈合，而且在長期治療中有可靠的維持愈合的作用。每日應用20~60mg的奧美拉唑，大約有64%的患者在治療2周后癥狀消失、潰瘍愈合。與H2受體拮抗劑相比，奧美拉唑?qū)徑馓弁吹男Ч霈F(xiàn)得更快，潰瘍愈合率更高。(3)抗幽門螺桿菌(Hp)治療：對Hp有明確抑制或殺滅作用的藥物主要有鉍劑、甲硝唑或替硝唑、阿莫西林、克拉霉素、四環(huán)素、呋喃唑酮等。殺滅Hp可提高療效和防治復發(fā)。但目前尚無單一藥物可有效根除Hp，二聯(lián)用藥也根除率不高，故目前主張三聯(lián)用藥。有關治療方案很多，常用的方案有：① 奧美拉唑20mg(或蘭索拉唑30mg )+ 克拉霉素250mg~500mg + 甲硝唑400mg ，2/d，療程7天;② 奧美拉唑20mg + 阿莫西林1g + 甲硝唑400mg ，2/d，療程14天;③ 鉍劑(如De-Nol)120 mg + 四環(huán)素250mg + 甲硝唑200mg，4/d，療程14天。(4)保護胃粘膜促進潰瘍愈合的藥物：此類藥物有硫糖鋁和膠體鉍，它們對胃酸無抑制和中和作用。其主要作用是能與潰瘍創(chuàng)面的蛋白質(zhì)結(jié)合形成一層保護膜，使免受胃酸-胃蛋白酶的侵襲。膠體鉍(三鉀二枸櫞酸鉍鹽，De-Nol)對幽門螺桿菌有抑制作用，服藥6周后，DU的愈合率達70%~90%，但停藥后復發(fā)率高達80%。(5)其他：抗膽堿能藥物能抑制乙酰膽堿對毒蕈堿受體的作用，減少胃酸分泌，但不如H2受體拮抗劑有效，目前已不是治療潰瘍病的首選藥物，僅作為輔助治療。嗎丁啉可促進胃排空，利于潰瘍的愈合。丙谷胺被認為能阻斷胃泌素受體而減少胃酸分泌;前列腺素能抑制胃酸分泌并具有細胞保護作用，可增強黏膜的抵抗力。四聯(lián)療法以上藥物在潰瘍愈合后如不維持治療或停止用藥容易復發(fā)，臨床上常用“四聯(lián)療法”治療此病：如雷尼替丁0.15g，一日2次(清晨及睡前服用)+阿莫西林 1g，一日2次+痢特靈0.1 g，一日3次，聯(lián)用7天或洛賽克0.2g，一日3次+阿莫西林1g，一日2次+痢特靈0.1 g，一日3次，在前三聯(lián)藥物基礎上加用康復新液口服，臨床癥狀改善更為迅;泮立蘇0.04g+阿莫西林1g+呋喃唑酮0.lg，每天2次，三聯(lián)治療7天后，繼續(xù)單用泮立蘇0.04g，每天1次，連服3 周，口服康復新液10ml，每天5次，共4周，針對幽門螺旋桿菌感染所致潰瘍有很好療效;托拉唑片0.04g，一日1次，克霉素0.5g，每日2次，阿莫西林1g，每日2次，治療難治性潰瘍;蘭索拉唑0.015g，阿莫西林1g，每天2次,痢特靈0.1 g加康復新液1O ml，每天3次，聯(lián)用7 天后改用蘭索拉0.015mg，每天2次，加康復新液1O ml，每天3次，聯(lián)用28天。收效良好。手術治療為胃大部分切除術，也可采用迷走神經(jīng)切除術，這兩類治療方法均可取得良好治療效果。外科治療適應證DU外科治療的適應證主要有兩類：第Ⅰ類：發(fā)生嚴重并發(fā)癥的DU，如急性穿孔、大出血和瘢痕性幽門梗阻;第Ⅱ類：內(nèi)科治療無效或某些特殊類型的潰瘍。1.急性穿孔 一般是指急性游離穿孔，出現(xiàn)下列情況須采取手術治療：①飽食后穿孔;②腹腔滲液較多，就診時間較晚，發(fā)生局限或彌漫性化膿性腹膜炎;③一般情況欠佳或有休克表現(xiàn);④潰瘍病史較長，有頑固性疼痛且發(fā)作頻繁;⑤伴有幽門梗阻、出血等并發(fā)癥;⑥保守治療效果不佳。2.大出血 若潰瘍病并大出血已經(jīng)確診，一般先行內(nèi)科治療，出現(xiàn)下列情況應考慮外科手術治療：①出血迅猛，情況危急，出血后不久即發(fā)生休克者;②6-8小時內(nèi)輸血 600 ml -900ml，生命體征不見好轉(zhuǎn)或雖一度好轉(zhuǎn)，但停止輸血或輸血速度減慢后，又迅速惡化，或在24小時內(nèi)需輸血1000ml以上才能維持血壓者;③內(nèi)科治療出血不止，或暫時止住出血，不久又復發(fā)者;④年齡大于60歲，血管硬化，估計難以止血者;⑤同時有潰瘍穿孔或幽門梗阻者;⑥胃鏡檢查見活動性大出血，而內(nèi)科治療無效者。3.幽門梗阻 一旦診斷為瘢痕性幽門梗阻，應在充分做好術前準備后進行手術治療。4. 內(nèi)科治療無效或某些特殊類型的潰瘍 內(nèi)科治療無效的DU，是指經(jīng)過嚴格的藥物治療，潰瘍癥狀持續(xù)不緩解或反復發(fā)作影響患者的日常生活和工作。從病理變化來看，大致相當于慢性穿透潰瘍，或位于十二指腸球后的潰瘍，或胃泌素瘤、多發(fā)內(nèi)分泌腺瘤等引起的潰瘍。從臨床特點來看，潰瘍疼痛的節(jié)律性消失，多變?yōu)槌掷m(xù)性疼痛，進食和抗?jié)兯幬锊荒苤雇椿虬l(fā)作時間延長等。對于這種難治性潰瘍，不能貿(mào)然診斷，急于手術治療，但也不能無限制的繼續(xù)藥物治療。雖然各醫(yī)院掌握的標準并不盡相同，但選擇手術治療的具體臨床標準大致是：①病史多年，發(fā)作頻繁，病情越來越重，疼痛難忍，至少經(jīng)一次嚴格的內(nèi)科治療，未能使癥狀減輕也不能制止復發(fā)，以致影響身體營養(yǎng)狀態(tài)，不能正常生活和工作;②經(jīng)X線鋇餐檢查或胃鏡檢查，證實潰瘍較大，球部嚴重變形，有穿透到十二指腸壁外或潰瘍位于球后部者;③過去有過穿孔或反復大出血，而潰瘍?nèi)猿驶顒有?④胃泌素瘤患者。預防保健1.應規(guī)律進餐，可以少量多次，并避免粗糙、過冷、過熱和刺激性大的飲食如辛辣食物、濃茶、咖啡等。2.戒煙限酒。3.緩解精神緊張。4.必要時使用藥物促使?jié)兗铀儆?。有些藥物能夠使胃酸分泌減少，有些藥物會給潰瘍面敷上一層諸如鋁鹽或蛋白質(zhì)的保護膜;應禁用能損傷胃粘膜的藥物如阿司匹林，消炎痛，保泰松等。建議食品及食用方法1.螺旋藻 食用螺旋藻后，螺旋藻能夠迅速分解成細微粒子，緊貼在胃和十二指腸的粘膜上，形成一層保護膜，由此促進粘膜再生，修復已損傷的粘膜，使胃部倍感舒適。2.磷脂 磷脂可促進細胞活化、組織再生修復。3.優(yōu)質(zhì)蛋白 優(yōu)質(zhì)蛋白中含有全面、豐富、均衡的必需氨基酸，可以很好地解決胃部營養(yǎng)的滋補問題。食用方法輕度潰瘍：每日螺旋藻4粒，磷脂4粒，優(yōu)質(zhì)蛋白1包，每天早晨食用，以上食品一次連續(xù)食用60天。重度潰瘍：每日螺旋藻5~10粒，磷脂5~15粒，每日分兩次食用，以上食品一次連續(xù)食用90~180天。

患者：病情描述（發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 患者男，30歲，生活習慣規(guī)律，不嗜煙酒，忌辛辣和刺激性食物。2年內(nèi)十二指腸反復潰瘍，充血水腫導致不全梗阻，經(jīng)入院治療水腫消退，但仍只能進食半流質(zhì)飲食，食量很小，且時有胃儲留發(fā)生。嚴重影響生活質(zhì)量。07年 首次查出十二指腸潰瘍 我07年因飯前腹痛首次查出十二指腸潰瘍，服藥后緩解，未予重視。胃鏡HP陰性。 08年10月 第一次十二指腸潰瘍出血，入院治療 因長期熬夜工作，于08年10月發(fā)十二指腸潰瘍出血，中度貧血，血色素降至7克，入院治療一周，禁食并注射洛賽克。HP陰性。胃鏡及呼氣試驗HP陰性。 09年1月 第二次十二指腸潰瘍出血，入院治療 因熬夜工作原因，于09年1月再次發(fā)十二指腸潰瘍出血，入院治療10天，禁食并注射洛賽克。HP陰性。胃鏡及呼氣試驗HP陰性。 10年8月 第一次幽門不全梗阻，入院治療 自發(fā)現(xiàn)十二指腸潰瘍出血后，生活規(guī)律，不嗜煙酒，飲食清淡，忌辛辣及刺激性食物。但仍餐后腹脹一年余，逐漸加重，10年8月上腹脹痛難忍，可見明顯胃蠕動波，振水音明顯，無嘔吐。入院治療10天，禁食并注射洛賽克。胃鏡及呼氣試驗HP陰性。 10年10月 第二次幽門不全梗阻，入院治療 出院后半流質(zhì)飲食，規(guī)律服藥（耐信），但9月底在吃下一個柿子后再次發(fā)作，上腹脹痛，可見明顯胃蠕動波，無嘔吐。入院治療2周，禁食并注射洛賽克，考慮到HP檢測假陰性可能，服用抗HP藥物一療程。 出院后一直進半流質(zhì)飲食，食量很小，仍時有胃儲留。 醫(yī)生建議手術，但我還很年輕，考慮手術畢竟有風險又破壞正常生理結(jié)構(gòu)。不知道球囊擴張術是否可以應用我的癥狀，該項治療普遍么？在各大醫(yī)院都有開展嗎？哪家醫(yī)院的效果最好？ 如果一定要外科手術，上海哪家醫(yī)院的消化外科手術最好，能幫忙推薦一個好醫(yī)生么？南京軍區(qū)總醫(yī)院普通外科趙允召：十二指腸潰瘍是臨床多發(fā)的疾病，曾經(jīng)對人民的生活產(chǎn)生嚴重的影響，尤其在人們生活水平不高以及缺醫(yī)少藥的年代。近些年來隨著生活水平的提高以及強力抑酸藥的出現(xiàn)并廣泛應用，此種十二指腸潰瘍嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率已經(jīng)大大降低了。應該說當今的年代不應該再出現(xiàn)幽門梗阻的情況。只有一部分特殊的病人可能發(fā)生。 那么發(fā)生的主要原因是什么？1。這類病人多數(shù)比較年輕，體質(zhì)消瘦，營養(yǎng)狀況不好，2。過著集體生活，應激度較高。3。生活不規(guī)律，饑一頓飽一頓，熬夜。4。發(fā)現(xiàn)潰瘍后不夠重視，不能堅持服藥，徹底治愈潰瘍，導致潰瘍反復治愈、復發(fā)。結(jié)果每次愈合的結(jié)果造成局部組織瘢痕化，反復多次，瘢痕越發(fā)增厚、硬化，局部胃壁組織失去舒縮功能。 胃腸道內(nèi)食物的通過完全依賴于胃腸道的蠕動功能，如果局部不能協(xié)同舒縮，勢必導致胃內(nèi)容物存留，久而久之胃腔擴張明顯，胃內(nèi)容腐爛。進一步加重了胃內(nèi)的炎癥。使得胃隨之出現(xiàn)繼發(fā)性的胃炎等疾病，甚至天長日久可能轉(zhuǎn)化為腫瘤。 幽門瘢痕形成，狹窄，收縮力下降，胃腔擴大進一步加重狹窄，導致出現(xiàn)目前的狀況。 球囊擴張能夠暫時擴大幽門口徑，但這是通過強力撕拉完成的，并不能增加組織的舒縮功能，每次的擴張，都是一次強力的生拉硬拽。勢必造成新的損傷和修補過程。反復多次就會導致更嚴重的后果。故解決的方法只有切除不能恢復的病態(tài)組織，重新建立一個新的環(huán)境?；颊撸焊兄x趙大夫的幫助，手術是否需要切除胃大部或其他方式，會不會影響今后的生活呢？趙允召：這要經(jīng)過認真的檢查以后決定

消化性潰瘍主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，亦可發(fā)于食管下端、胃空腸吻合口附近以及Meckle憩室。這些潰瘍的形成均與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故稱消化性潰瘍。本病絕大多數(shù)（95％以上）發(fā)生于胃和十二指腸，又稱為胃十二指腸潰瘍。其中，胃潰瘍的發(fā)病年齡較十二指腸潰瘍?yōu)榇蟆? 我國公元前167年一死者是目前所得到的最早的病例。該患者死于幽門前潰瘍穿孔所引起的腹膜炎。胃潰瘍最早于1586年見于記載，而十二指腸潰瘍則于1688年。本世紀60年代，美國每年的發(fā)病人數(shù)大約為3500000；其特點：①在胃和十二指腸某些好發(fā)部位發(fā)生單發(fā)或多發(fā)的潰瘍；②表現(xiàn)為愈合與復發(fā)相交替的慢性、遷延病程；③胃十二指腸潰瘍病是人類特有的慢性病理狀態(tài)；④根據(jù)臨床上胃與十二指腸潰瘍病的不同特點，提示兩者可能有各自不同的發(fā)病環(huán)節(jié)與過程。 近20年來，消化性潰瘍尤其是十二指腸潰瘍的流行病學有了明顯的變化。其特點是：①發(fā)病率有不降的趨勢；②男性較女性下降的更多；③病人平均年齡上升了 2歲～10歲；④急診手要率上升，擇期手術率下降；⑤手術病例中，以往的頑固性潰瘍性疼痛轉(zhuǎn)為穿孔、出血及幽門梗阻等合并癥。這可能與H2受體阻斷劑的發(fā)明及應用有關。故外科醫(yī)生應在做好手術的同時重視藥物治療，以期取得良好的療效。 1、發(fā)病機制 幽門螺桿菌感染是胃和十二指腸潰瘍共同的致病和致復發(fā)因子。 1.1 胃潰瘍 病人多伴有壁細胞數(shù)量減少及低胃酸分泌。通常認為，胃潰瘍的發(fā)生與其粘膜及粘膜屏障功能（粘液、堿性液分泌、粘膜內(nèi)前列腺素合成率）的削弱有關。 目前，按臨床表現(xiàn)與治療的反應，可將胃潰瘍分成3個獨立的類型。Ⅰ型：胃體潰瘍。潰瘍位于胃遠側(cè)1/2，胃體胃竇交界附近，多見于胃小彎。病人多伴有低胃酸，多考慮為胃炎型；Ⅱ型：即胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在的復合性潰瘍；Ⅲ型：幽門前潰瘍。潰瘍位于胃竇后幽門管。病人多伴有高胃酸，與十二指腸潰瘍病人的臨床和治療反應一致。①胃竇滯留（antral stasis）學說提出。胃潰瘍是由于某些因素致迷走神經(jīng)運動纖維的功能低下，胃排空延緩造成胃竇停滯，胃內(nèi)容物（主要為胃酸及胃蛋白酶）刺激胃竇部引起胃泌素釋放。而胃酸分泌增加，最終形成潰瘍。此學說能很好地的解釋Ⅱ型胃潰瘍的發(fā)生。但缺點是不能解釋為什么多數(shù)胃潰瘍病人沒有胃排空延遲。②膽汁反流學說：因十二指腸內(nèi)容物反流入胃，造成膽汁中膽汁和溶血性卵磷脂對胃粘膜上皮細胞的損傷，使胃壁粘膜屏障遭到破壞。近年研究發(fā)現(xiàn)這一結(jié)果將引起H+逆向彌散至粘膜內(nèi)，刺激粘膜內(nèi)的肥大細胞釋放組織胺，造成胃內(nèi)H+更加增高；同時，還可造成胃壁毛細血管擴張、粘膜炎性水腫。此外，在酸性增強的環(huán)境下又刺激活化胃蛋白酶元引起自身消化，從而有利于潰瘍的發(fā)生。從動物實驗 發(fā)現(xiàn)，膽汁引流入胃內(nèi)可引起胃粘膜慢性炎癥變化，而十二指腸內(nèi)容物進入胃內(nèi)所引起的胃粘膜損傷較單純膽汁為重。臨床也發(fā)現(xiàn)胃潰瘍多合并胃竇炎，而且越靠近幽門，胃炎越嚴重；還發(fā)現(xiàn)潰瘍在胃內(nèi)的位置越高，胃炎的范圍也越廣泛。十二指腸液的反流和幽門功能不全有關。因此，近來學者作多持“十二指腸液反流”的觀 點。③交界學說：從胃壁的構(gòu)造上看，胃小彎處有兩交界區(qū)。一為胃竇和壁細胞粘膜交界處；另一為縱行肌纖維與斜生肌纖維交界處。此學說認為：胃潰瘍多發(fā)生在不同的粘膜或肌肉的交界重合區(qū)。 1.2 十二指腸潰瘍 以胃酸、胃蛋白酶為主要損害因素。所謂“無酸即無潰瘍”這一概念雖產(chǎn)生有百余年的歷史，至今仍被接受。關于十二指腸潰瘍發(fā)病機制：①胃酸及胃蛋白酶元分泌增高，比較起來，胃蛋白酶元的致潰瘍作用不如胃酸的作用重要。十二指潰瘍病人中有1/3—1/2者胃酸分泌量增高。通常認為：慢性十二指腸潰揚的發(fā)生與高胃酸及高胃蛋白酶元分泌引起的粘膜損傷有關。但是，潰瘍病與胃酸分泌量之間并不是簡單絕對數(shù)量上的線性關系，而可能是刺激胃酸分泌的因素增強及抑制胃酸 分泌的機制減弱二者綜合作用的結(jié)果。目前認為可能引起胃酸分泌增強的因素包括：a.壁細胞數(shù)量增多，即PCM高。文獻介紹十二指腸小瘍病人的壁細胞數(shù)量約 1.8×10億；幾乎是正常人的兩倍。因而引起與壁細胞數(shù)量明顯相關的MAO增加，從而導致高酸分泌狀態(tài)。b.對壁細胞分泌活動的刺激、興奮性增強。具體 表現(xiàn)在通過迷走神經(jīng)引起的膽堿能刺激性增強，以及胃竇部G細胞釋放胃泌素的活性增強。前者主要表現(xiàn)為潰瘍病人的空腹夜間高分泌現(xiàn)象；后者則表現(xiàn)在十二指腸 潰瘍病人中可測出比正常人高的胃泌素值，因而引起胃酸分泌。c.壁細胞對產(chǎn)酸刺激的敏感性增強。其胃酸分泌增高是指在正常的迷走及胃竇胃泌素刺激下，壁細 胞反應性增強，因而產(chǎn)生過多的胃酸分泌。還有人認為：這種敏感性增強與胃酸分泌的第二信使鈣的含量或刺激增強有關。d.胃酸分泌的負反饋或抑制機制減弱導 致相對性胃酸分泌增強.這可能涉及胃酸分泌的自身反饋機制有缺陷或一些抑制胃酸分泌的胃腸激素功能減弱。e.幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，Hp）的致病作用，即：Hp感染—胃炎—潰瘍形成的感染學說。 1993年，澳大利亞學者Marshall和Warren從胃病患者的胃粘膜 中首次分離出這種細菌，并提出該菌可能是致慢性胃炎和消化性潰瘍的病原菌。目前有兩個學說，即：Leaking roof hypothesis：Hp通過損害胃十二指腸局部粘膜屏障引起上消化道損傷；Levi的胃泌素聯(lián)系假說（gastrin-link hypothesis）：Hp使胃底胃泌素分泌與釋放增加，胃內(nèi)酸度增高，引起胃十二指腸損傷。研究證明，Hp與潰瘍形成及Hp復出與潰瘍復發(fā)之間存在緊 密關系。Hp感染是慢性胃炎、DU和GU的病因之一。Hp感染是一個世界性的問題。感染率隨年齡的增高而增加。我國屬感染率較高的國家，自然人群的感染率為40％～60％。在慢性胃炎的檢出率為60％～70％，在胃潰瘍?yōu)?70％～80％，在十二指腸潰瘍?yōu)?0％～100％。Hp主要經(jīng)口傳播，也有研究提示存在經(jīng)產(chǎn)道傳播的可能。Hp主要棲居于胃竇部粘液層與上皮之關，它能產(chǎn)生多種酶和毒素（產(chǎn)尿素酶、產(chǎn)過氧化氫酶、蛋白分解酶、脂酶、磷脂酶、空泡毒素和脂多糖）引起粘膜損傷，造成活動性胃及十二指腸炎，發(fā)生糜爛，而后產(chǎn)生 DU。故欲求治愈潰瘍必須清除Hp感染。②胃酸分泌的抑制機制減弱：在十二指腸病人，其十二指腸通過特異的pH敏感受抑制胃酸的機制減弱，胃排空加快使十 二指腸內(nèi)pH失調(diào)。 此外，吸煙、咖啡因、酒精攝取入增高也與十二指腸潰瘍的發(fā)生有關?，F(xiàn)已證明，酒精對胃粘膜的防御機制具有破壞作用。過量飲酒可致急性胃炎。 2、治療 治療原則上胃潰瘍應用手術為主。手術均以減少胃酸分泌為主要目的，從發(fā)病機制上看不一定適合胃潰瘍的治療。藥物治療則僅限于沒有并發(fā)癥的十二指腸潰瘍。 2.1 藥物治療 根據(jù)潰瘍的部位、大小、胃酸分泌量的高低，在病人全身情況好、潰瘍較小、無惡性證據(jù)者，可行藥物治療。內(nèi)科治療效果良好，一般在8周以內(nèi)潰瘍即可愈合，但是復發(fā)率較高，2年內(nèi)的復發(fā)率達40％，其中70％在1年內(nèi)復發(fā)。過去20年內(nèi)，由于科學地評估消化性潰瘍的自然病史和各種治療的效果、新藥的大力開發(fā)以及內(nèi)鏡的廣泛應用，對于消化性潰瘍的發(fā)病機制和自然病史的認識及其治療，發(fā)生了革命性的變化。追溯歷史，消化性潰瘍的治療可分為三個階段：①抑酸治療。針對胃酸分泌增加這一潰瘍發(fā)生的主要原因進行治療。此為最早應用的治療方法，迄今證明是有效的。②強化胃粘膜防衛(wèi)治療。通過增強胃粘膜的防御及自我修復能力，取得與抗酸藥相似的治療效果；而且有可能比抗酸藥藥治療更有效地減少復發(fā)。③抗菌治療。近年來研究證明，在大多數(shù)消化性潰瘍病例，幽門螺桿菌可能起重要的致病作用。清除該細菌，不僅有助于潰瘍愈合，且能減少復發(fā)，甚至改變本病的自然病程。鑒于幽門螺桿菌的傳播途徑主要是經(jīng)口傳播，因此，希望用抗菌抗永久性的殺滅之是不現(xiàn)實的；故幽門螺桿菌免疫預苗的研究或可給我們提供一條徹底清除幽門螺桿菌的途徑。目前，已有一些學者從事此方面的研究，但是，尚未見成 功的報道。2.1.1 消化性潰的治療目的①緩解癥狀；②促進愈合；③預防復發(fā)；④防止并發(fā)癥。從現(xiàn)在治療的成績來看，對大多數(shù)無并發(fā)癥的病例，現(xiàn)行的治療包括維持治療均能有效地緩解癥狀、促進愈合；減少復發(fā)率方面，進展不大；能否減少出血、穿孔、梗阻等并發(fā)癥的發(fā)生，尚驗定論。2.1.2 針對胃酸分泌情況的治療2.1.2.1 對于低胃酸者主要選擇粘膜保護劑。例如：硫糖鋁（Sucra lfate）對胃潰瘍有較好的療效，對十二指腸潰瘍的療效相當于西咪替丁。本藥的主要優(yōu)點是安全，可為孕婦女消化性潰瘍治療的首選藥物。生胃酮 （carbenoxolone）為甘草制劑，較常用治療胃潰瘍，偶用于十二指腸潰瘍。療效較其它藥物為差。三甲二櫞絡合鉍（tri-potassium dicitrato－bismuthate）鉍劑用于臨床已有20余年的歷史，直到近幾年才受到重視。在眾多的胃藥中，它是唯一能殺滅幽門螺桿菌的藥物。商品名有迪樂、得樂（De－Nol）。其主要優(yōu)點在于能減少潰瘍復發(fā)率。停藥一年內(nèi)的復發(fā)率為39％～76％。2.1.2.2 對于高胃酸者應選用胃酸分泌抑制①H2受體拮抗劑：不僅對組胺刺激的酸分泌有抑制作用，還可部分地抑制胃泌素和乙酰膽堿刺激的酸分泌。但是，停藥后胃酸分泌迅速恢復，甚至出現(xiàn)反跳性分泌。后者可能與停藥后的潰瘍復發(fā)有關。停藥一年內(nèi)的復發(fā)率為60％～100％。臨床常用的H2受體拮抗劑有：西咪替?。╟imetidine）、泰胃美（taganet）、呋喃硝胺（ranitidine）、雷尼替?。▃antac）、法莫替丁 （famotidine）、（pepcid）它們的相對作用強度不一，但是臨床療效并無明顯差異。②毒草堿受體拮抗劑：非選擇性M1和M2受體拮抗劑，如阿托品、普魯苯辛等，多年來一直用于治療消化性潰瘍。缺點是療效有限用副作用大。自從H2受體拮抗劑問世以來，此類藥物已較少應用。呱吡氮平（prienzepin）是相對選擇M1受體拮抗劑，其報制酸分泌較之抑制平滑肌、心肌和唾腺分泌強得多。近年來該藥被用于治療十二指腸潰瘍，但療效不如H2受體拮抗劑。③H+－K+－ATPase抑制劑：（酸泵抑制劑、質(zhì)子泵抑制劑）亞硯咪唑（omeprazol）、奧美拉唑、洛賽克（losec）是第一個應用于臨床的酸泵抑制劑。它的作用強于H2受 體拮抗劑，能強烈抑酸至pH＞7.0，造成完全缺酸狀態(tài)，使胃蛋白酶變性失活，促進潰瘍愈合。該藥對DU及食管炎的高愈合率與胃蛋白酶被強烈抑制有關。事實上該藥可被認為是消化性潰瘍是終的內(nèi)科治療。只要劑量適當，又得到最適的酸抑制，幾乎無一例消化性潰瘍對之無反應。這一事實證實了那句古老的格言：“無 酸即無潰瘍”。另外，該藥為高分泌狀態(tài)，如Zollinger－Ellison綜合征治療的首選藥物。④前列腺素類：前例腺素E是細胞保護作用的主要因 子，但在實驗和臨床上，卻未能顯示該藥有比抗分泌藥更有效地促進慢性潰瘍愈合，米索前列醇（Misoprostol）（喜克潰，eytootec）是目前 市售的主要合成前列腺類藥品，用于預防粘膜損傷，尤其在接受非類固醇性抗炎劑（NSAID）治療的病人，同時使用該藥可顯著地減少胃腸粘膜糜爛和潰瘍發(fā) 生。⑤抗酸劑：這是一類歷史最悠久的抗?jié)兯幬?，通過化學中和減少胃酸。其在消化性潰瘍治療中占有的地位不遜于H2受體拮抗劑。如 含氫氧化鋁和硫酸鎂的咀嚼片。⑥抗菌治療：應用抗菌藥物清除幽門螺桿菌感染，可促進潰瘍愈合，減少復發(fā)，尤其對某些頑固性潰瘍，常有較好效果。臨床上常聯(lián)合應用，如：三甲二櫞絡合鉍、四環(huán)素或羥氨芐青霉素和甲硝咪唑等。目前認為在消化性潰瘍的治療中抗菌素的應用是必要的。⑦其他類：丙谷胺（proglumide）、生長抑素八肽（octreotide）、善得定（sandostatin）、呋喃唑酮（痢特靈）作為多巴胺促進劑，對消化性潰 瘍具有治療作用。它對幽門螺桿菌有抑制作用，這可能也是其治療機制之一。⑧飲食治療：在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經(jīng)是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。羅馬人提出飲食治療的重要性。1901年，Lengartz指出少量多餐。其后，Syppy飲食療法（由牛奶、雞蛋、奶 油組成，以后還包括一些“軟”的非刺激性食物）問世，并被臨床延用達數(shù)十年之久。大量抗酸劑和H2受體拮抗劑的廣泛應用，使飲食治療的地位大為降低。盡管其它治療取得了很大成績，但有仍有必要對病人進行飲食指導。近年來它的價值得到再評價。2.2 消化性潰瘍治療的新途徑 對粘膜防御機制認識的深入，使人們有可能開辟新的治療途徑。2.2.1 改善微循環(huán) 血管痙攣和非血管性平滑?。赡苁钦衬ぜ樱┦湛s可能是某些類型胃損害的主要機制，而這種機制又是部分地由血管活性和的質(zhì)所介導的。如能闡明其中機理，便可通過其受體拮抗劑或合成抑制劑來進行預防和治療。支用某些血管擴張劑可改善微循環(huán)，從而增強粘膜屏障和處理酸的能力。2.2.2 改善神經(jīng)機制 已知在淺表粘膜損害中，神經(jīng)傳入反射可能起重要作用。在對消化性潰瘍敏感的個體，這種神經(jīng)反射受損，上皮呈異常“泄漏”性改變，以至酸逆彌散增加，或上皮不能耐受“正?！钡乃帷Ｒ虼瞬捎谜{(diào)節(jié)神經(jīng)反射和反應性的藥物，有可能強化粘膜的保護作用。2.2.3 調(diào)節(jié)免疫反應 消化性潰瘍的慢性化可能與粘膜免疫系統(tǒng)不能清除抗原有關。應用免疫調(diào)節(jié)藥物可能有助于清除抗原，從而阻斷抗原的發(fā)展。已知許多藥物能加速抗原愈合，如：白細胞介素1β、血小板源性生長因子、轉(zhuǎn)移生長因子和表皮生長因子。此外，應該注意避免飲酒、吸煙和服用對粘膜有刺激及損害作用的藥物。大多數(shù)潰瘍經(jīng)上述治療后在在12周～15周內(nèi)愈合。停藥后5年內(nèi)潰瘍復發(fā)率約為25％～60％，其中最多見于半年之內(nèi)。2.3手術治療 以往外科治療的目的是預防潰瘍復發(fā)，現(xiàn)在已發(fā)展為根除此疾患，使病人能盡可能正常的生活并減少死亡率和復發(fā)率。然而，從理論上講，沒有一種術式完美無缺到可以適應潰瘍病變化多端的客觀實際。每種術式各具優(yōu)點，如果應用得宜，均可獲得較好的結(jié)果。同時，學者們?nèi)栽谂M行新途徑的探索。此外，對于許多外科 醫(yī)生來說，普遍存在著只重視手術，忽視術后藥物治療來維持療效的現(xiàn)象；尤其對幽門螺桿菌的影響認識不足，使該病的治療在外科領域尚顯不全面。2.3.1 適應證①凡病人病程長，臨床上不能除外惡性者，一般估計癌變率不超過1.5％。問題是有些胃潰瘍本身就是惡性的。屬于淺表性，不但發(fā)展緩慢，而且藥物治療后可緩解或愈合。Grossman報告638例良性潰瘍，隨訪7年，證實3.9％為惡性。故此，即使活檢未發(fā)現(xiàn)癌細胞，如果潰瘍長期不愈合，特別是巨大潰瘍，直徑在2.5cm以上者，也應考慮手術治療。②藥物治療12周～15周潰瘍不愈合者。例如復合性潰瘍病人，約占20％。由于先用十二指腸潰瘍引起的幽門排出障礙及胃潴留，內(nèi)科治療很難奏效，也容易繼發(fā)出血、梗阻及穿孔等合并癥。③治療完成停藥后潰瘍復發(fā)者。特 別是6個月～12個月即復發(fā)者，可疑有潰瘍素質(zhì)。④治療中發(fā)生合并癥者（例如，幽門梗阻、穿孔或重度出血者）。⑤穿通性潰瘍。2.3.2 術式選擇 目前可供選擇的術式很多，各具優(yōu)缺點。具體地說，胃大部分切除的歷史較長。它是通過切除胃的產(chǎn)酸區(qū)達到降酸、促進潰瘍愈合的目的。但術后并發(fā)癥較多，如營養(yǎng)障礙、小胃綜合征等的手術后所造成的殘廢性后遺癥，很難完全恢復。另外，對病人的手術創(chuàng)傷也較大。高選擇性迷走神經(jīng)切斷術亦是通過降低胃酸分泌過盛而 設計并完善的。該手術范圍已明顯局限，術后并發(fā)癥也顯著減少。但是又出現(xiàn)了復發(fā)率高的問題。手術治療的關鍵在于嚴格選擇適應癥（根據(jù)個體發(fā)病的原因和機制選擇術式），精細操作，防止并發(fā)癥的發(fā)生，以此提高手術療效。2.3.2.1 胃大部切除術 （Billoroth 手術） 1881年德國人Theodor Billroth（1829～1894）創(chuàng)用了胃大部分除術治療一胃癌病人。次年，Von Rydigier將其用于治療潰瘍病。這是手術治療消化性潰的開端。當時的術式為幽門部切除加胃十二指腸吻合。后發(fā)現(xiàn)該手術后潰瘍很快復發(fā)，遂將手術范圍擴大到切除胃遠端66％～75％。鑒于大面積切除后胃與十二指腸殘端相距甚遠，1884年，Billtoth又創(chuàng)用了胃大部切除加胃空腸吻合的術式；分別 稱為BillrothⅠ式和Ⅱ式手術。由于兩者都能滿足“治愈潰瘍、消滅癥狀、防止復發(fā)”的外科治療潰瘍病的目的，很快便被廣泛采用。至于潰瘍本身能切除當然最好，但是它的切除并非治愈潰瘍病所必需的前提。事實證明，曠置的潰瘍?nèi)绻澄锊辉偻ㄟ^，是可以逐漸自行愈合的。到1930年，胃大部分切除術已被分認為治療潰瘍病的標準術式。 在我國50年代中期，胃大部切除術已基本普及于廣大城鄉(xiāng)醫(yī)院，并且取得了良好的成績。迄今，根據(jù)我國大組病例統(tǒng)計，胃大部切除治療潰瘍病的近遠期效果優(yōu)良率可達90％～95％。手術死亡率為0.5％～1.0％，復發(fā)率不超過1％～2％。近年來，由于技術上的改進，作 BillrothⅠ式者逐漸增多。①BillrothⅠ式：為胃潰瘍的首選術式。非常適合Ⅰ型胃潰瘍。一般切除胃的50％（即所謂半胃切除術）就已足夠。理論上，這種術式有以下優(yōu)點： a.去除了潰瘍及其周圍的胃炎區(qū)域； b.切除胃竇部，去除了易發(fā)部位和胃泌素產(chǎn)生部位； c.手術操作簡單，比較符合生理解剖。術后由于胃腸道功能紊亂所引起的并發(fā)癥較少。②BillrothⅡ式：適合于各種情況的 胃、十二指腸潰瘍的治療；尤其在十二指腸潰瘍宜選此術式。注意胃切除范圍必需大于60％；若切除不足50％或僅切降部分胃竇者，必然會導致吻合口潰瘍。這種術式的優(yōu)點： a.能夠切除足夠的胃，而不致吻合口張力過大； b.術后潰瘍復發(fā)率較低； c.術后食物、胃液直接進入空腸，即使難以切除的十二指腸潰瘍也能 愈合。該術式的缺點： a.手術操作較BillrothⅡ復雜； b.胃空腸吻合改變了正常的解剖生理關系，術后并發(fā)癥較多。包括：小胃綜合征、腹瀉、傾倒綜合征、反流性胃炎或食管炎、吻合口潰瘍、輸入袢綜合征、輸出袢梗阻及胰腺炎等。常用的術式： a.胃切除、結(jié)腸后胃空腸吻合術（Hoffmeister 法）；凡不能用BillrothⅠ式者，應首選此手術。 b.BPolya法； c.胃切除、結(jié)腸前胃空腸吻合術（Moynihan法）；橫結(jié)腸系膜變異而不 能用Hoffmeister法時，采用此術式。 d.V.Eiselsberg法等。 各種術式都有一定的術后并發(fā)癥。術式的好壞是相對的，應酌情選擇。2.3.2.2 各種胃的迷走神經(jīng)切斷術 1814年Sir Benjamin Brodie在對狗的研究中第一個發(fā)現(xiàn)了迷走經(jīng)對促進胃分泌活動和重要性。1925年Eugen Bircher（1882～1956）首先推薦一種選擇性迷走神經(jīng)切斷術治療消化性潰瘍。但未受到臨床外科界的重視。這類手術主要是消除神經(jīng)相，本來只適 用于十二指腸潰瘍。術后胃泌素水平常有升高，似乎對胃潰瘍不利，但有從減少胃酸分泌的目的出發(fā)，對潰瘍的愈合還是有利的。在胃潰瘍，它較適用于Ⅱ和Ⅲ型的 胃潰瘍。必須注意的是，首先除外潰瘍?yōu)閻盒?，以免延誤治療。由于胃大部切除術后，十二指腸、空腸液反流有增加胃粘膜癌變的危險性（1990年 Augerinos提出）；以及Watanapa（1992）在鼠實驗中證實十二指腸液胃反流有致胰癌作用。近年來迷走神經(jīng)切斷術受到世界各國外科醫(yī)生和重視和應用。這類手術具有安全性高、后遺癥少等優(yōu)點，但是術后潰瘍復發(fā)率普遍較高。多數(shù)學者報道該復發(fā)率為5％～7％。為此，目前臨床上有許多改進方案。 臨床外科醫(yī)生們多傾向于施行各種迷走神經(jīng)切斷術加引流（幽門切除或幽門成型）術。以期降低術后并發(fā)癥的發(fā)生，尤其是各種嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。與迷走神經(jīng)切斷術有關的術式：①迷走神經(jīng)干切斷術：1943年Dragstedt首先創(chuàng)用迷走神經(jīng)干切斷術治療潰瘍病。此法操作簡便，切除完全。但是，術后遺留胃排空障 礙、胃內(nèi)容物滯留，以及其它內(nèi)臟分泌和運動功能紊亂，現(xiàn)已被廢棄。②選擇性迷走神經(jīng)切斷術：1922年Wertheimert和Lartarjet對此術 式進行了研究。1948年，Jackson和Franksson將此術式用于十二指外科。此手術保留了迷走神經(jīng)的左肝膽支和右腹腔支。因此，不發(fā)生其它內(nèi)臟功能率亂，但仍有胃內(nèi)容物滯留的缺點。③高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術：（High Selective Vagogomy）又稱壁細胞或胃近側(cè)迷走神經(jīng)切斷術、酸分泌迷走神經(jīng)切斷術或超選擇性迷走神經(jīng)切斷術：1969年由Jlhnston和William首先提出。此手術僅切斷支幽門竇和十二指腸的鴉爪神經(jīng)，使幽門和幽門竇的功能保持正常，不必附加胃引流手術。手術創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，比較合乎生理解剖。 1970年Johnston和Amdrup分別報道應用高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術而不附加胃引流術的早期臨床結(jié)果，又保存及全胃及其排空功能；手術死亡率低，術后并發(fā)癥和胃腸道癥狀少，因而迅速得到廣泛應用。療效與潰瘍部位、有否合并幽門梗阻以及醫(yī)生操作經(jīng)驗等有關。并發(fā)癥：技術操作缺點所致的有脾損傷 （需行脾切除者為1.4％～4％）、食管穿孔（發(fā)生率為0.7％～1.6％）和胃小彎壞死穿孔（發(fā)生率為0.036％～2.8％；胃腸功能改變引起的有腹 瀉（發(fā)生率為0％～7％）、傾倒綜合征（發(fā)生率為0～4％）。Dewer觀察到高度選擇性迷走神經(jīng)切斷術后膽汁反流率和胃炎發(fā)生率均顯著低于其它術式。大多報道無手術死亡，有的報道死亡率為0.4％～0.9％。死亡原因多為老年患者合并心肺疾病。復發(fā)率較高是此術式的一大主要缺點。Johnston報道為 3％～30％，平均8％。復發(fā)大多發(fā)生在要后1a～3a內(nèi)，有報道復發(fā)和隨訪時間成正比。另外，手術操作要求較高是此術式普及開展了一大障礙。大多數(shù)作者報道對Ⅲ型潰瘍行高選擇性迷走神經(jīng)切斷術，療效不佳，其復發(fā)率為16％～44％。顯著高于十二指腸潰瘍。④選擇性迷走神經(jīng)切斷片的基礎上，還解決了胃引流問題。其中幽門竇的切除去除了胃酸分泌的頭相和胃相。因此兼具迷走神經(jīng)切斷和胃大部去除的雙重優(yōu)點。但是，此手術過大，僅適用于空腹排酸量和最大排酸量均較高的病例。⑤迷走神經(jīng)切斷術加胃竇切除術。1948的由Franksson和Jakson提出。⑥ 迷走神經(jīng)切斷術加幽門成型術。1948年由Franksson和Jakson提出。術后十二指腸潰瘍的復發(fā)率為10％左右。2.3.2.3 Roux-en-Y型胃腸吻合。 為防止Bllroth式術后的十二指腸液反流，多作為二次手術時考慮選擇的術式。由于此術式有潰瘍復發(fā)的可能，因此還應加行迷走神經(jīng)切斷術。有作者主張用此術式代替常規(guī)的胃空腸吻合，但是尚無大宗的病例報道。2.3.3 腹腔鏡在消化性潰瘍治療中的應用：此為近年來普外科的一個顯著進展。80年代此項技術始被應用于外科臨床。由于器械和輔助技術的改進，該技術很快受到外科醫(yī)生們的重視并得到 廣泛應用。其手術適應證基本與開放性手術相同；僅有少數(shù)另外，包括：①既往有上腹部手術史；②門脈高壓癥食道靜脈曲張。Hill和Barker用此方法施 行選擇性迷走神經(jīng)切斷術（后迷走神經(jīng)干及前高選擇性迷走神經(jīng)切斷術）取得了降酸滿意，不影響胃排空的效果。這種手術具有創(chuàng)傷小、操作容易、術后恢復快等優(yōu)點，可望被普通外科醫(yī)生們接受。2.3.4 內(nèi)鏡在消化性潰瘍診治中的應用目前內(nèi)鏡在消化性潰瘍治療上的主要應用為止血。其最主要的方法有熱凝固和注射療法。近來研究顯示內(nèi)鏡治療可明顯降低出血病例的死亡率（減少30％）。使再出血率減少69％，急診手術率減少62％。

患者：我11月15日半夜，不停嘔吐，去人民醫(yī)院急診診斷可能為反流性食管炎，開了一周奧美拉脞（CUO打不出來），沒見好，后來做胃鏡顯示為十二指腸球形潰瘍、幽門梗阻，醫(yī)生開了耐信，吃了一個多月，現(xiàn)在還沒好。 目前癥狀腹脹，有輕微噯氣，晚上飯后不舒服，每次晚上或半夜或第二天早上起來嚴重嘔吐一次，吐出大量酸水和食物殘渣，大便青色，早上一般吃飯后感覺還可以，就是感覺輕微腹脹，到中午、晚上腹脹感覺就逐漸明顯，胸口有點悶。做胃鏡的時候3天未吃東西，胃里還有較多潴留。 有什么中藥可以治療化驗、檢查結(jié)果：胃鏡（1月8日）幽門梗阻，幽門螺旋桿菌檢測陰性最后一次就診的醫(yī)院：省人民醫(yī)院南京市中醫(yī)院消化內(nèi)科程彬彬：十二指腸潰瘍通常需連續(xù)服抑酸劑治療6周左右；伴有胃潴留或十二指腸冗積癥者應適當配合助消化藥和胃腸動力藥。建議配合中藥治療以減少十二指腸冗積、痙攣或疤痕形成，緩解腹痛、嘔吐等癥狀，改善體質(zhì)。中醫(yī)治療、調(diào)理均需辨病辨證，因每位病人體質(zhì)、病證不同而不同，須詳尋癥候、細察苔脈。點擊這里查看我的門診時間

所謂消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，胃潰瘍和十二指腸潰瘍并非同一疾病，兩者在病因及發(fā)病機制上有明顯區(qū)別。但是它們在流行病學和臨床表現(xiàn)方面又有許多共同之處，所以統(tǒng)稱為消化性潰瘍。 一般認為消化性潰瘍是多因素病因造成的，其中包括胃酸和胃蛋白酶的侵襲;幽門螺桿菌感染;胃的運動異常;精神及飲食等等，但是總的說來，不外乎胃黏膜的防御機制和對胃黏膜的侵害因素之間的平衡遭到損害所致。消化性潰瘍的典型癥狀有：上腹部鈍痛、灼痛、脹痛和劇痛，疼痛部位大多位于上腹部劍突下。不過，兩者有一定的辨別辦法：十二指腸潰瘍疼痛常在兩餐之間和夜間出現(xiàn)，進食后疼痛可明顯好轉(zhuǎn)。而胃潰瘍的疼痛多在飯后半小時到1小時左右出現(xiàn)。 消化性潰瘍?nèi)菀滓鹬T如消化道出血、穿孔、幽門梗阻以及癌變等并發(fā)癥，及早進行正規(guī)、正確治療尤為重要。治療的目的在于控制癥狀、促進潰瘍愈合，預防復發(fā)和避免出現(xiàn)并發(fā)癥。

消化性潰瘍癌變一般見于胃潰瘍。所謂胃潰瘍癌變是指在胃潰瘍病的基礎上，潰瘍邊緣部的粘膜上皮或腺體受到胃液侵蝕而發(fā)生糜爛，在反復破壞和再生的慢性刺激下轉(zhuǎn)化為癌。一般認為十二指腸潰瘍病發(fā)生癌變較少，原因在于十二指腸潰瘍病時多伴有高酸分泌，而高酸可抑制致癌物質(zhì)亞硝酸鹽的生成，以致罕有癌變發(fā)生。過去人們對胃潰瘍的癌變率往往估計過高，但是隨著現(xiàn)今診斷及檢查方法的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)局限于粘膜的早期胃癌可以發(fā)生糜爛或潰瘍，其組織相可以被繼發(fā)性消化性潰瘍或糜爛所改變，這些癌性潰瘍或糜爛可以修復，而且潰瘍和修復可以反復出現(xiàn)，因此病變很像已經(jīng)變?yōu)閻盒缘牧夹詽儭Ｄ壳皣鴥?nèi)報道胃潰瘍病以后發(fā)生胃癌的百分率介于1%~6%之間，尤其是胃潰瘍病史較長和中年以上患者發(fā)生并發(fā)癌變的機會較大。

自1983年Warren和Marshall從人胃粘膜活體標本中分離出幽門螺桿菌（Hp）以來，大量研究資料表明，Hp是慢性胃炎的主要病因之一，但Hp在消化性潰瘍，尤其是十二指腸潰瘍的發(fā)病學中是否為不可缺少的因素，正在日益引起人們的重視。 一、Hp與十二指腸潰瘍發(fā)病學的關系大量國內(nèi)外資料表明，十二指腸潰瘍患者Hp檢出率為80%～90%。Hp能誘導炎癥細胞浸潤，導致胃、十二指腸球部粘膜慢性炎癥和十二指腸的胃上皮化生。Hp僅感染胃上皮細胞，十二指腸胃上皮化生的形成使Hp可在十二指腸定植，且Hp感染胃竇，便可播散浸入化生的上皮。并通過局部細胞毒作用，使粘膜抵抗力下降，胃酸和胃蛋白酶侵襲脆弱的粘膜，導致糜爛性十二指腸炎，最終形成潰瘍。如果認為Hp是十二指腸潰瘍病的病原菌，那么二者相互聯(lián)系的特異性一定很強，但是多數(shù)Hp感染的病人并沒有患十二指腸潰瘍，有研究報告指出，對345例有Hp定居而無十二指腸潰瘍的消化不良病人，進行了3年左右的內(nèi)鏡和臨床隨訪，在此期間僅2例發(fā)生了十二指腸潰瘍病，1例發(fā)生了胃潰瘍病。我院內(nèi)鏡室1989～1995年進行上消化道內(nèi)鏡檢查，檢出Hp感染者共779例，其中僅144例（18.4%）有十二指腸潰瘍。這表明十二指腸潰瘍病的發(fā)病率低于一般人口中的預期數(shù)值。同時，大量的流行病學調(diào)查表明：經(jīng)濟發(fā)達國家的人群中，Hp感染率明顯低于發(fā)展中國家，各國十二指腸發(fā)病率雖有一些差異，但并不與Hp的感染率相互平行。十二指腸潰瘍患者中，男性顯著多于女性，而Hp的感染率則無顯著的性別差異，綜上所述，Hp的感染率與十二指腸潰瘍的發(fā)病率并不成正比關系。二、 十二指腸潰瘍治療藥物對比理想的潰瘍病治療應同時接受抑酸劑、粘膜保護劑、抗生素的藥物。但3種藥物同時應用三種不同作用機制并不一定達到理想的效果。相反經(jīng)臨床實踐證明，單獨應用抑酸作用越強的藥物對潰瘍病的療效越好。H2受體阻斷劑對Hp無效，質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑與抗菌藥物合用可以提高Hp根除率，但單獨使用根除Hp的效果并不明顯。以上藥物對Hp陰性或陽性的十二指腸潰瘍病人的潰瘍愈合率基本上是相同的。這說明抗胃酸分泌藥并不是通過作用于Hp后才使?jié)冇?，而是由于胃酸分泌受到顯著抑制作用的結(jié)果，臨床研究結(jié)果表明，潰瘍的愈合不受Hp的影響，抗胃酸分泌藥的潰瘍愈合效果優(yōu)于抗菌藥物組。另外用抑酸藥物維持療法可以有效地預防潰瘍病的復發(fā)，此作用與Hp沒有明顯的關系。此結(jié)果就很難支持Hp是十二指腸潰瘍的直接致病因素的論點?？傊?，Hp在十二指腸潰瘍的發(fā)生中起著一定的作用，但是這種作用不是直接的，而是通過十二指腸上皮的胃化生為潰瘍病的發(fā)生提供了病理基礎，在其它致潰瘍的危險因素共同作用下而發(fā)生潰瘍。包括微生物因素、環(huán)境因素、遺傳因素和其它因素或這些因素的綜合。所以，將Hp視為多種促發(fā)十二指腸潰瘍病因素中的一種可能比較符合實際，而Hp并不是發(fā)生十二指腸潰瘍的不可缺少的條件。

什么是潰瘍病 胃潰瘍和十二指腸潰瘍統(tǒng)稱為老百姓常說的潰瘍病，是一種常見和多發(fā)的消化系統(tǒng)疾病。因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，臨床上稱為消化性潰瘍。約10%的人一生中患過此病，以男性多見。 十二指腸潰瘍好發(fā)于青壯年，而胃潰瘍的發(fā)病年齡較遲，平均約晚十年。十二指腸潰瘍極少發(fā)生癌變，而胃潰瘍發(fā)生癌變的可能性約是正常人群的20倍。因此，胃潰瘍對人類健康的危害性也更大。 潰瘍病人常見癥狀 上腹部疼痛是潰瘍病人主要癥狀表現(xiàn)。但因潰瘍發(fā)生的部位不同，疼痛表現(xiàn)也不同。 十二指腸潰瘍的疼痛有規(guī)律性，疼痛的發(fā)生與空腹和胃酸刺激潰瘍有關，即“饑餓痛”；疼痛也出現(xiàn)于夜間，可在午夜時于睡眠中痛醒，即所謂的“夜間痛”；都可在進食或服用堿性藥后緩解。 胃潰瘍的疼痛節(jié)律不如十二指腸潰瘍明顯，疼痛多發(fā)生于飯后，持續(xù)1-2小時，在下次進餐前消失，夜間疼痛不多見。此外，潰瘍病的癥狀還有反酸、噯氣、燒心等。也有部分潰瘍病人不表現(xiàn)出任何不適癥狀，而以出血或穿孔為首發(fā)表現(xiàn)。 出血、穿孔、癌變以及由潰瘍疤痕導致的梗阻，是潰瘍病人常見并發(fā)癥。 潰瘍病人過好秋冬這道坎 檢測Hp：對著儀器吹口氣 潰瘍病的診斷，除了根據(jù)病人腹痛、飽脹等病史外，最有效方法就是胃鏡檢查。 胃鏡檢查不僅可對胃和十二指腸的粘膜直接觀察、攝影，還可以在直視下活檢作病理檢查和Hp感染的檢測。這對區(qū)別良、惡性潰瘍具有重要價值，也是發(fā)現(xiàn)早期胃癌的重要手段。有時肉眼下潰瘍的惡性表現(xiàn)并不典型，或很像良性，但活檢病理證實為惡性。所以，胃潰瘍不論肉眼觀察認為良性或惡性，都應在胃鏡下于潰瘍邊緣取活檢。對可疑惡性表現(xiàn)的病例，可以在治療3個月以后的愈合期復查，再次活檢，避免遺漏胃癌。 對高齡或不適合胃鏡檢查的病人，可進行X線鋇餐攝片，但其診斷價值包括敏感性和準確性，都不如胃鏡檢查，而且不能作病理活檢和Hp感染的檢測。 當然，單獨檢測Hp的感染，也可通過13C或14C尿素呼氣試驗進行，對著儀器吹一口氣就能得到結(jié)果，這是目前檢測Hp感染先進的首選方法。 生活調(diào)養(yǎng)：少食多餐，避免刺激 潰瘍病患者的飲食原則應是：有利于減輕癥狀；有利于潰瘍愈合；有利于營養(yǎng)平衡。具體要注意幾個方面： ●少吃多餐，避免過飽或過饑。胃潰瘍病人如果吃得過飽，就會使胃竇部過度擴張，胃酸增強，加重病情；過饑，則胃酸長時間浸潤胃和十二指腸粘膜，導致潰瘍的發(fā)展。 ●吃易消化的、含足夠的熱量、蛋白質(zhì)和維生素的食物。如稀飯、細面條、牛奶、軟米飯、豆?jié){、菜葉等。癥狀基本消失的患者，可正常進餐，但仍要避免生、冷、硬的食物，特別不應吃過熱的食物，以免使血管擴張引起胃或十二指腸的出血。 ●避免化學和物理刺激性過強的食物，減少胃酸的分泌。如避免進食或少食辣椒、生蔥、生蒜、肥肉等。 預防復發(fā)：避免誘發(fā)因素 消化性潰瘍是一種慢性病，有反復發(fā)作的傾向，不少病人的病程可長達數(shù)十年。所以，在潰瘍愈合后，一個重要問題就是如何預防復發(fā)。這個問題甚至比治療初發(fā)性潰瘍更為重要，因為隨著潰瘍反復發(fā)作次數(shù)的增加，出現(xiàn)潰瘍出血、穿孔、梗阻甚至癌變的機會也會增多。 一般認為，在Hp根治、潰瘍愈合以后，可每晚服用法莫替丁或雷尼替丁，堅持服用6個月至1年甚至更長些時間。這種日維持量療法，適用于慢性潰瘍有出血史、經(jīng)常復發(fā)(每年發(fā)作2次以上)的老年患者。 對于近3年內(nèi)經(jīng)胃鏡診斷為潰瘍病，每年至少有一次急性發(fā)作的18歲至60歲十二指腸潰瘍患者，可在正規(guī)療程結(jié)束后，再進行癥狀性自我療法(即出現(xiàn)癥狀時服藥，癥狀消失時停藥)。另外，就是針對誘發(fā)因素的預防，如保持精神愉快、注意休息、勞逸結(jié)合、戒煙、少飲酒以及注意飲食調(diào)養(yǎng)等。 潰瘍病常見原因 “無酸即無潰瘍”是對潰瘍病發(fā)生原因的經(jīng)典描述。胃酸與其相關的胃蛋白酶，是主要的粘膜攻擊因子。在胃酸協(xié)同作用下，胃蛋白酶對炎癥破損的消化道粘膜產(chǎn)生自身消化，逐漸形成了胃潰瘍或十二指腸潰瘍。 然而，自上世紀80年代幽門螺桿菌(Hp)被發(fā)現(xiàn)以后，胃酸和胃蛋白酶在潰瘍病病因中的經(jīng)典地位發(fā)生動搖。特別是近10多年來大量研究充分證明，Hp感染是消化性潰瘍的最主要病因。最早研究Hp的兩位學者已于今年獲得諾貝爾醫(yī)學獎。 在胃潰瘍病人中，Hp感染率高達75%-90%，而在十二指腸病人中，Hp感染率更高達90%-100%。在由胃潰瘍轉(zhuǎn)變的胃癌病人中，大多伴有Hp感染。所以，1994年世界衛(wèi)生組織宣布，Hp是人類胃癌的一類致病原。 除Hp感染和胃酸過多以外，非甾體抗炎藥物的使用，也是潰瘍病發(fā)生的重要原因。常用的非甾體抗炎藥，包括阿斯匹林、消炎痛等解熱鎮(zhèn)痛劑。非甾體抗炎藥物引起的潰瘍，主要是胃潰瘍。還有，緊張、憂傷、壓力等心理因素以及吸煙、飲酒、無規(guī)律進餐等生活行為，也可以促使?jié)儾〉陌l(fā)生或復發(fā)。 聚餐、接吻也能傳染 Hp具有較強傳染性，可通過食物和飲用水進入人體內(nèi)，在胃黏膜上落戶、定居、繁殖，形成若干細菌群落，然后開始腐蝕胃黏膜，形成炎癥病灶，最終發(fā)展成胃潰瘍。幽門螺桿菌在人群中感染率可高達40%以上?？诳谕緩降母腥緜鞑ィ怯拈T螺桿菌的重要感染途徑。 美國醫(yī)學研究最新發(fā)現(xiàn)，亞洲人共用飯碗、筷子和菜盤的習慣，使得胃潰瘍在家庭成員中極易交叉感染，其發(fā)病率要遠高于分餐制的歐美國家。據(jù)檢測，人們常用的每個飯碗和每雙筷子上感染的細菌可達1600-3100多個。當人們共用碗筷進餐時，唾液里的細菌可通過飯碗、筷子等餐具互相交叉感染、傳播。（楊長青）

男性，63歲，因間斷胸骨后疼痛及胸壁竄痛5年余，加重1周，于疼痛門診就診。為查清病因，約胸椎X-線片及核磁共振以及胃鏡檢查。結(jié)果為X-線片及核磁共振無明顯異常，胃鏡示“十二指腸潰瘍”。建議患者到消化內(nèi)科就診，予抗?jié)冎委?。疼痛是十二指腸潰瘍最突出的癥狀。至少90％以上的病例有疼痛的表現(xiàn)。只有少數(shù)病人完全無癥狀。疼痛有多個特性：部位固定、節(jié)律性、周期性等。1．疼痛的部位：十二指腸潰瘍的疼痛常位于劍突下，上腹部靠近中線的左側(cè)，有時在右側(cè)。疼痛的范圍比較局限，病人可以明確指出疼痛區(qū)域。當臨床上發(fā)現(xiàn)原來患十二指腸潰瘍的患者表現(xiàn)的疼痛部位有變異時，要考慮潰瘍的位置可能在十二指腸球后或已經(jīng)累及了肝臟、胰腺、膽囊、網(wǎng)膜等相鄰臟器，并有可能發(fā)生穿透粘連。有時疼痛出現(xiàn)在臍部以下或右下腹部，這可能是胃回腸反射增強，伴回盲括約肌運動功能障礙的結(jié)果。十二指腸潰瘍的疼痛可以自上腹中線向其他部位放射，如背部、肋緣、胸部等，如本例病人。疼痛能否放射與3種因素有關：①刺激的強度：增強刺激強度能引起疼痛放射，常見的原因是潰瘍向縱深發(fā)展和潰瘍周圍有明顯的炎癥反應；②病人的敏感性增加時可出現(xiàn)廣泛的放射痛；③潰瘍和其他器官出現(xiàn)粘連時疼痛出現(xiàn)放射，如潰瘍穿透到漿膜并和胰腺粘連，疼痛自上腹部向背部放射；潰瘍穿孔并與肝臟、膽囊粘連時，疼痛向右上腹部放射。2．疼痛的性質(zhì)和強度：十二指腸潰瘍病人的疼痛性質(zhì)和強度在不同的個體或同一個體的不同病變階段是不一樣的。有的病人無典型疼痛，只有“壓迫感”、“堵脹感”、“燒灼感”等，有時病人感覺像饑餓。在無并發(fā)癥時，病人的疼痛不劇烈，而是“隱痛”或“鈍痛”。 十二指腸潰瘍病人的疼痛性質(zhì)和強度變化多端是由于受多種因素影響造成的，如潰瘍的大小、病人的痛閾、病人對疼痛的反應、漿膜受累的程度等。其中漿膜受累時疼痛的變化有很重要的臨床意義。當潰瘍灶穩(wěn)定時，其疼痛的性質(zhì)和強度基本上是平和的，當潰瘍發(fā)生穿孔時疼痛會突然劇烈；當并發(fā)出血時，疼痛反而緩解；當發(fā)生梗阻時，疼痛會由空腹痛變?yōu)樯细姑洕M或痙攣性疼痛。3．疼痛的節(jié)律性：所謂節(jié)律是指十二指腸潰瘍的疼痛出現(xiàn)與進食有固定的關系。這是該病的一個特征。疼痛常發(fā)生在空腹時，即上午11∶00，下午16∶00左右；凌晨1∶00～2∶00。進餐后酸被食物緩沖而疼痛消失。疼痛很少發(fā)生在清晨，因為十二指腸潰瘍病人在一天當中的胃分泌的高峰是凌晨1∶00～2∶00時，低谷是清晨6∶00～7∶00時。許多病人在夜間因疼痛致醒。如果十二指腸潰瘍病人的疼痛節(jié)律發(fā)生變化，應視為不良征兆，表示潰瘍向深部發(fā)展或已出現(xiàn)并發(fā)癥。4．疼痛的周期性：所謂周期性是指十二指腸潰瘍的癥狀逐日出現(xiàn)，持續(xù)數(shù)日、數(shù)周或數(shù)月而后緩解，在緩解一段時間后又再復發(fā)。周期性與季節(jié)有關，十二指腸潰瘍常在春季、晚秋和冬季復發(fā)，而夏天很少復發(fā)。其他復發(fā)因素還有：疲勞、情緒緊張、焦慮、呼吸道感染、飲食不當、縱酒、致潰瘍藥物等。隨著時間的推移，潰瘍疼痛的發(fā)作在頻度、嚴重程度、持續(xù)時間上可能增加，這表示潰瘍病加重；也可能減少而完全治愈。如果周期性突然變化則多見于穿孔性和梗阻性潰瘍。5．疼痛的長期性：十二指腸潰瘍的反復發(fā)作和自然緩解造成其病程時間長。最長的病史可超過30年。6．疼痛的原因：十二指腸潰瘍的疼痛是由于胃內(nèi)容物中的酸引起的。鹽酸能引起化學性炎癥，使?jié)兓撞亢蜐冞吘壍纳窠?jīng)末梢的痛閾降低；炎癥時血管充血，也可使痛閾降低。疼痛屬于真性內(nèi)臟痛，疼痛刺激從病變處經(jīng)內(nèi)臟神經(jīng)傳至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。而動力異常、蠕動增強、胃腸內(nèi)壓力增高、肌肉痙攣等都是使疼痛加重的因素。多數(shù)十二指腸潰瘍病人的惟一癥狀是疼痛，而有一些病人還可能出現(xiàn)其它癥狀，如反酸、泛口水、燒心等與胃潰瘍相似的癥狀。

十二指腸潰瘍的主要臨床表現(xiàn)為上腹部疼痛，可為鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可表現(xiàn)為僅在饑餓時隱痛不適。典型者表現(xiàn)為輕度或中度劍突下持續(xù)性疼痛，可被制酸劑或進食緩解。臨床上約有2/3的疼痛呈節(jié)律性：早餐后1--3小時開始出現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進食則要持續(xù)至午餐后才緩解。食后2--4小時又痛，也須進餐來緩解。約半數(shù)患者有午夜痛，病人常可痛醒。節(jié)律性疼痛大多持續(xù)幾周，隨著緩解數(shù)月，可反復發(fā)生。 十二指腸潰瘍發(fā)病有以下特點：1慢性過程呈反復發(fā)作，病史可達幾年甚或十幾年。2發(fā)作呈周期性，與緩解期相互交替。過去發(fā)作期可長達數(shù)周或數(shù)月，現(xiàn)因有效治療而顯著縮短。緩解期亦可長短不一，短的僅幾周或幾個月，長的可達幾年。3發(fā)作有季節(jié)性，多在秋冬或冬春之交發(fā)病，可因不良精神情緒或解熱鎮(zhèn)痛藥及消炎藥物誘發(fā)。4多發(fā)于中青年男性。 部分病例可無上述典型的疼痛，而僅表現(xiàn)為無規(guī)律性較含糊的上腹隱痛不適、伴腹脹、厭食、噯氣等癥狀。隨著病情的發(fā)展，可因并發(fā)癥的出現(xiàn)而發(fā)生癥狀的改變。一般來說，十二指腸潰瘍具有上腹疼痛而部位不很確定的特點。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被制酸劑緩解，常提示后壁有慢性穿孔；突然發(fā)生劇烈腹痛且迅速蔓延及全腹時應考慮有急性穿孔；有突然眩暈者說明可能并發(fā)出血。