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胡永珍副主任醫(yī)師 惠州市第三人民醫(yī)院 神經(jīng)外科 腦盜血綜合征是指各種原因引起的動脈血管狹窄或閉塞時，其遠端動脈壓力明顯降低，因虹吸作用而使臨近動脈的血流逆行至較低血壓的動脈以代償其血供，被盜動脈的供血減少并引起其供血區(qū)的缺血，當出現(xiàn)臨床癥狀或體征時稱為“盜血”綜合征。鎖骨下動脈盜血綜合征是指一側(cè)鎖骨下動脈或無名動脈在其近心端發(fā)出椎動脈前出現(xiàn)狹窄或完全閉塞時，患側(cè)椎動脈血流逆行(甚至將對側(cè)椎動脈部分血液也盜取過來)至鎖骨下動脈遠心端供應患側(cè)上肢，因而引起椎-基底動脈供血不足的癥狀，稱鎖骨下動脈盜血綜合征。典型的鎖骨下動脈盜血表現(xiàn)為椎-基底動脈供血不足和患側(cè)上肢缺血的癥狀。當鎖骨下動脈或無名動脈起始部發(fā)生部分或完全閉塞時，患側(cè)上肢供血減少，不能滿足需求，由于虹吸作用導致血流從基底動脈→向患側(cè)椎動脈→患側(cè)鎖骨下動脈逆流，以緩解癥狀。嚴重時還可導致血流從健側(cè)椎動脈→基底動脈→向患側(cè)椎動脈→患側(cè)鎖骨下動脈逆流。診斷 發(fā)作性椎-基底動脈供血不足癥狀；肱動脈收縮壓患側(cè)可比健側(cè)低＞20 mm Hg；患側(cè)上肢無力、發(fā)涼，上肢運動時易產(chǎn)生疲勞感，橈動脈搏動弱；鎖骨上區(qū)可聞及血管收縮期雜音；TCD、頸部血管彩超及 DSA 檢查有助診斷。治療鎖骨下動脈盜血綜合征癥狀輕者無需手術(shù)治療，但要避免患側(cè)上肢劇烈活動。介入治療臨床癥狀較重者或反復發(fā)生腦供血不足者，鎖骨下動脈狹窄＞70%者或閉塞者，可考慮經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)+支架治療。而慢性完全閉塞，動脈嚴重扭曲，動脈嚴重鈣化，斑塊易脫落者為禁忌證。狹窄部位過長或狹窄程度高者易導致手術(shù)失敗。手術(shù)前應考慮患者的全身狀況。心肺功能及有無其他嚴重疾病，年齡＞80歲者手術(shù)風險增加。手術(shù)治療 動脈內(nèi)膜切除術(shù)，頸動脈-鎖骨下動脈搭橋術(shù)等。藥物治療急性腦缺血發(fā)作1天內(nèi)通常不用抗高血壓藥，除非有其他嚴重疾病，如腦梗死后出血、主動脈夾層、急性心肌梗死、肺水腫、高血壓腦病、心力衰竭。血壓高要適度降壓，如果顱壓高，要先降顱內(nèi)高壓，如果血壓下降沒有達到目標值(血壓降低 10%-15%)，再降血壓。要知道患者平時血壓是多少，注意個體化的差異與治療。腦缺血急性期血壓反應性增高是梗死區(qū)域血液供應的最后保障。卒中后，腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)機制受損，梗死組織周圍缺血半暗區(qū)的血流灌注依賴于血壓變化，動脈壓升高可改善這個敏感區(qū)的血流量。卒中后血壓適度增高是一種適應性反應對腦組織有保護作用。急性腦缺血，尤其大面積腦梗死、腦水腫高峰在發(fā)病后第 3 天，1 周左右消失，因此主張對于腦動脈狹窄＞70%并且病情嚴重者7天內(nèi)禁用血管擴張劑，此時血管擴張劑可能導致“盜血”現(xiàn)象加重。根據(jù)病因治療原發(fā)病。老年發(fā)病者，以動脈粥樣硬化為主要病因，應每晚服抗血小板藥，常用藥為阿司匹林100 mg，對于有出血傾向者、尿酸高者禁用，病情嚴重者可以早晚均服抗血小板藥，每日服降膽固醇藥，控制高血壓，中藥治療，避免高脂飲食等。本文系胡永珍醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2017年01月20日
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張望德主任醫(yī)師 北京朝陽醫(yī)院 血管外科 鎖骨下動脈竊血綜合征示意圖今天是教師節(jié)，祝教師們節(jié)日愉快。前日，給退休的李老師進行了介入治療，在其左鎖骨下動脈狹窄處成功置放一枚支架，今天，李老師就要出院了，博主向李老師送上鮮花，他過去的學生也來向他表示祝賀，他非常高興，今天，剛剛術(shù)后兩天，他就可以出院了，只在腿根部扎個針眼就治好了他多年的老毛病。李老師五年前就發(fā)現(xiàn)左側(cè)胳膊血壓低，常有頭暈，左胳膊還摸不到脈，一直工作忙，又有些害怕手術(shù)，一直未做治療?，F(xiàn)在，李老師左胳膊摸脈搏動有力，頭也不暈了。李老師患的什么病呢？醫(yī)學上稱為鎖骨下動脈竊血綜合征，這是怎么回事呢？ 鎖骨下動脈竊血綜合征 Subclavian steal syndrome[同義名] 臂-基底動脈機能不全、鎖骨下動脈逆注綜合征。[溯源與發(fā)展]該征在1960年由Contoni 首先描述。1961年Reiveich進一步命名為鎖骨下動脈竊血綜合征。鎖骨下動脈竊血綜合征是指無名動脈或鎖骨下動脈分出椎動脈之前的近心端發(fā)生部分性或完全性閉塞時，由于虹吸作用，引起患側(cè)椎動脈血液逆流，反向供應缺血的患側(cè)上肢，結(jié)果導致椎-基底動脈缺血性發(fā)作和患側(cè)上肢的缺血癥狀的一組癥候群。[發(fā)病機理] 絕大多數(shù)鎖骨下動脈病變是動脈粥樣硬化造成的。由于左鎖骨下動脈是由主動脈弓直接發(fā)出，所以病變多位于左側(cè)。其次是各種動脈炎，先天性動脈畸形（主動脈弓狹窄，鎖骨下動脈發(fā)育不良），外傷以及牽涉到鎖骨下動脈的血管手術(shù)等。鎖骨下動脈閉塞后，在基底動脈和鎖骨下動脈之間，存在著一種逆向壓力差，當壓力差相當于體循環(huán)收縮壓的10%時，椎動脈血液停止并逆流向鎖骨下動脈，以至于不但上肢而且腦部供血有不同程度下降。隨著病情的發(fā)展，機體代償血流自椎動脈或頸動脈由Willis環(huán)送至基底動脈，但當肩部、上肢活動時增加了額外的血供需要，就會自椎-基底動脈“竊取”更多的血液，間接造成腦血供不足，從而產(chǎn)生一系列上肢和腦缺血的臨床表現(xiàn)。[臨床表現(xiàn)] 主要為腦部和患側(cè)上肢缺血的表現(xiàn)。往往在患側(cè)上肢用力時，腦部缺血癥狀發(fā)作。主要癥狀有：1耳蝸前庭神經(jīng)癥狀：眩暈，往往突然出現(xiàn)，與頭部轉(zhuǎn)動或傾斜有關，同時伴有共濟失調(diào)。亦有惡心、耳鳴、聽力障礙。②血管性頭痛，可能伴有昏厥。③眼部癥狀：如復視、陣發(fā)性失明、短暫性雙側(cè)視野缺損（同側(cè)偏盲）。④單或多肢體麻木或感覺異常及患側(cè)上肢無力、易疲勞。⑤吞咽困難、發(fā)音障礙、記憶減退等。體征：主要是患側(cè)上肢橈動脈、肱動脈搏動減弱或消失?；紓?cè)上肢血壓下降，一般多數(shù)下降20-50mmHg（2.67-6.67kPa），長時間供血不足可見患肢肌肉萎縮，手指、手掌皮溫低，在鎖骨下動脈行走部位聽到血管雜音或震顫。[診斷與鑒別診斷]1、具有發(fā)作性椎基底動脈供血不足的癥狀，特別是同時伴有上肢缺血性癥狀。2、同側(cè)橈動脈、肱動脈搏動減弱或消失，收縮壓（患肢）降低20mmHg（2.67kPa）以上或消失。3、患肢上舉活動后缺血癥狀加重。4、頸部血管CT造影（CTA）、核磁造影（MRA）、主動脈弓造影有助于明確診斷。本征應與胸出綜合征、冠心病、腦梗塞、一過性腦缺血發(fā)作、肥胖性腦血管綜合征相鑒別。[治療]1、對導致動脈粥樣硬化的危險因素，如高血壓、糖尿病和高脂血癥給予相應治療。2、抗凝治療，防止患肢栓塞或（和）減少血栓發(fā)展。3、腔內(nèi)介入治療：通過球囊擴張及支架植入解除鎖骨下動脈狹窄閉塞后，患側(cè)椎動脈逆流消失，從而消除鎖骨下動脈竊血，損傷小，恢復快，效果良好。為目前治療的首選方法。4、手術(shù)治療：腔內(nèi)介入治療不成功，或支架閉塞者可考慮行手術(shù)，如血栓內(nèi)膜動脈切除，人工血管旁路手術(shù)，移位手術(shù)等。[預后]手術(shù)及腔內(nèi)治療可獲良好效果，多數(shù)病例于術(shù)后患側(cè)橈動脈和血壓很快恢復正常，腦和上肢缺血癥狀也迅速改善。關于血管疾病更多內(nèi)容：注意健康信號：什么是血管疾病？腿痛不都是缺鈣血管支架通血管加強血管病預防與治療的宣傳避免悲劇重演推薦幾種預防動脈硬化的食物多給血管做體操血管外科專家談如何養(yǎng)護血管腿腳不得力動脈硬化是元兇北京電視臺播出如何防治糖尿病足節(jié)目!(視頻)[診斷與鑒別診斷]1、具有發(fā)作性椎基底動脈供血不足的癥狀，特別是同時伴有上肢缺血性癥狀。2、同側(cè)橈動脈、肱動脈搏動減弱或消失，收縮壓（患肢）降低20mmHg（2.67kPa）以上或消失。3、患肢上舉活動后缺血癥狀加重。4、頸部血管CT造影（CTA）、核磁造影（MRA）、主動脈弓造影有助于明確診斷。本征應與胸出綜合征、冠心病、腦梗塞、一過性腦缺血發(fā)作、肥胖性腦血管綜合征相鑒別。[治療]1、對導致動脈粥樣硬化的危險因素，如高血壓、糖尿病和高脂血癥給予相應治療。2、抗凝治療，防止患肢栓塞或（和）減少血栓發(fā)展。3、腔內(nèi)介入治療：通過球囊擴張及支架植入解除鎖骨下動脈狹窄閉塞后，患側(cè)椎動脈逆流消失，從而消除鎖骨下動脈竊血，損傷小，恢復快，效果良好。為目前治療的首選方法。4、手術(shù)治療：腔內(nèi)介入治療不成功，或支架閉塞者可考慮行手術(shù)，如血栓內(nèi)膜動脈切除，人工血管旁路手術(shù)，移位手術(shù)等。[預后]手術(shù)及腔內(nèi)治療可獲良好效果，多數(shù)病例于術(shù)后患側(cè)橈動脈和血壓很快2009年09月10日12786
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