轉(zhuǎn)自央視新聞多數(shù)人都有這樣的認(rèn)知：粗糧升血糖較慢，適當(dāng)吃粗糧有利于控制血糖。事實上，粗糧是個大家族，并不是所有粗糧都有控糖效果，一些粗糧甚至是“偽粗糧”，它們升糖速度比大米、白面等細(xì)糧還要快。01種類選不對，升糖速度快吃起來口感糯糯的糯性谷物，比如大黃米、小黃米、糯玉米、黑糯米等，升糖速度快。粗細(xì)糧等主食的主要成分是淀粉，淀粉主要有支鏈淀粉和直鏈淀粉兩種。燕麥、紅豆等粗糧中直鏈淀粉含量多，直鏈淀粉排列很緊密，在體內(nèi)不容易被分解，對血糖的影響相對較小。而糯性谷物中支鏈淀粉含量多，支鏈淀粉分支多，結(jié)構(gòu)相對松散，容易被消化分解，升糖速度更快。如果血糖控制不佳，一定要避開支鏈淀粉含量較多的粗糧。以小黃米為例，小黃米又稱糯小米，很多人喜歡在晚餐時喝點小黃米粥，但實際上，黃米粥比白米粥升糖速度更快。如果需要控制血糖，一定不要大量喝小黃米粥，更不能只用粥當(dāng)早餐或晚餐，可以先吃些干的主食再喝粥，粥不能熬太爛，同餐要搭配富含蛋白質(zhì)和膳食纖維，如牛奶、大豆制品、雜豆、蔬菜等，還要注意把主食放在最后吃，這樣對血糖更友好。02方式吃不對你吃的也可能變成“偽粗糧”在食用方式上，很多人喜歡把粗糧打成粉，然后用水沖成糊喝，覺得方便又營養(yǎng)。但大家可能不知道，打粉的這個環(huán)節(jié)，會讓食物的血糖生成指數(shù)（GI）升高。從以下表格可以看到，粗糧打粉后GI普遍升高，有些食物直接從低GI變成高GI食物。打粉前后血糖指數(shù)(GI)對比（GI＜55為低，55-70為中，＞70為高）所以，需要控糖的人群一定要注意這個“陷阱”。如果喜歡吃粗糧糊又需要控制血糖，則建議優(yōu)先選打粉后升糖指數(shù)仍比較低的，如綠豆、扁豆等，少將薏米、黑米等打粉沖糊。沖粗糧糊時，不妨將水換成牛奶豆?jié){和牛奶里含蛋白質(zhì)、脂肪、鈣等多種營養(yǎng)物質(zhì)，用它們沖粗糧糊，可以在一定程度上延緩升糖速度，且口感和營養(yǎng)也更好。沖的時候，可以用一平勺粗糧粉兌150毫升熱牛奶或豆?jié){，可優(yōu)先選牛奶。03即使血糖高也不能只吃粗糧粗糧雖好，但也不要單獨吃粗糧，最好是粗細(xì)搭配，粗糧吃太多容易感到不適，比如腹脹、腹痛、消化不良、反酸、打嗝等。從控糖的角度講，粗糧和細(xì)糧最好控制在1∶1或是2∶1。腸胃功能比較好的人，可以一半粗糧、一半細(xì)糧，甚至粗糧2，細(xì)糧1。腸胃功能弱一些的人，可以粗糧占30%，細(xì)糧占70%。另外，建議將粗糧均勻地分配到一日三餐里，不要全部集中在某一餐。有些人群晚上吃粗糧后難消化，躺平到床上后可能會出現(xiàn)反酸，這種情況晚上可以少吃或不吃粗糧。▌本文來源：央視新聞微信公眾號（ID：cctvnewscenter）綜合科普中國監(jiān)制/李浙?主編/杜顯瀚編輯/林湘瑜作者/于康?北京協(xié)和醫(yī)院臨床營養(yǎng)科教授審核/中國農(nóng)業(yè)大學(xué)食品科學(xué)與營養(yǎng)工程學(xué)院教授范志紅圖片來源/視覺中國?央視新聞轉(zhuǎn)發(fā)！讓家人知道

原創(chuàng)糖友圈大圣大圣糖友圈李大爺患糖尿病好幾年了，一直為血糖控制不好而煩惱。他發(fā)現(xiàn)自己的空腹血糖和餐后血糖總是居高不下，嘗試了很多方法，效果卻不盡人意。其實啊，空腹血糖高和餐后血糖高的原因不一樣，降糖方法也有所區(qū)別。今天，咱們就來好好聊聊這個話題，一起往下看~一、空腹血糖高的原因及降糖方法（一）原因1、黎明現(xiàn)象在凌晨3點到8點期間，人體內(nèi)一些激素（如生長激素、糖皮質(zhì)激素等）的分泌會增加，這些激素會拮抗胰島素的作用，導(dǎo)致血糖升高。這種情況在正常人身上也會發(fā)生，但糖尿病人的血糖調(diào)節(jié)能力較差，就容易出現(xiàn)空腹血糖升高的現(xiàn)象。2、蘇木杰現(xiàn)象這是由于夜間發(fā)生了低血糖，身體為了自我保護(hù)，會分泌一些升糖激素，從而使血糖反跳性升高。比如，有的糖友晚上胰島素用量過多，導(dǎo)致夜間低血糖，第二天早晨空腹血糖就會很高。3、基礎(chǔ)胰島素分泌不足胰島素是降低血糖的關(guān)鍵激素，如果基礎(chǔ)胰島素分泌不足，肝臟等器官就會持續(xù)輸出葡萄糖，導(dǎo)致空腹血糖升高。（二）降糖方法1、針對黎明現(xiàn)象可以在睡前適當(dāng)加餐，但要選擇低升糖指數(shù)的食物，如一片全麥面包或一杯無糖酸奶。也可以在醫(yī)生指導(dǎo)下，調(diào)整晚餐前或睡前的降糖藥物劑量。2、針對蘇木杰現(xiàn)象首先要監(jiān)測夜間血糖，尤其是凌晨3點左右的血糖。如果發(fā)現(xiàn)夜間有低血糖，要及時減少晚餐前或睡前的降糖藥物劑量。3、針對基礎(chǔ)胰島素分泌不足可以考慮使用長效胰島素類似物，如甘精胰島素、地特胰島素等。這些藥物作用時間長，能更好地模擬基礎(chǔ)胰島素的分泌，有效降低空腹血糖。同時，也可以結(jié)合二甲雙胍等口服降糖藥，增強降糖效果（具體用藥必須在醫(yī)生指導(dǎo)下進(jìn)行）。二、餐后血糖高的原因及降糖方法（一）原因1、飲食因素攝入過多的高碳水化合物食物，如白米飯、白面包等，這些食物在腸道內(nèi)被迅速分解吸收，導(dǎo)致血糖快速升高。另外，飲食結(jié)構(gòu)不合理，缺乏膳食纖維的攝入，也會影響血糖的控制。2、運動不足飯后缺乏適當(dāng)?shù)倪\動，身體對葡萄糖的利用就會減少，血糖就容易升高。特別是對于一些久坐不動的上班族來說，餐后血糖升高的風(fēng)險更高。3、胰島素抵抗身體細(xì)胞對胰島素的敏感性降低，胰島素不能有效地發(fā)揮作用，導(dǎo)致血糖不能及時被細(xì)胞攝取和利用，從而出現(xiàn)餐后血糖升高。（二）降糖方法1、調(diào)整飲食控制碳水化合物的攝入量，選擇低升糖指數(shù)的主食，如糙米飯、全麥面條等。增加膳食纖維的攝入，多吃蔬菜、水果（選擇低糖水果，如蘋果、柚子等）、豆類等。同時，要注意飲食的均衡搭配，控制每餐的總熱量。2、加強運動飯后半小時到一小時開始進(jìn)行適量的運動，如散步、慢跑、太極拳等。運動強度要適中，以微微出汗為宜。一般建議每天進(jìn)行30分鐘以上的有氧運動，每周至少運動5天。如果飯后不方便外出運動，也可以選擇在室內(nèi)進(jìn)行簡單的家務(wù)勞動，如掃地、拖地等。3、改善胰島素抵抗可以通過增加運動、控制體重等方式來改善胰島素抵抗。一些藥物也有助于改善胰島素抵抗，如二甲雙胍、噻唑烷二酮類藥物（吡格列酮等），但這些藥物的使用需要在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行。三、綜合管理的重要性對于糖友來說，空腹血糖和餐后血糖的控制都很重要。不僅要關(guān)注單個時間點的血糖，還要關(guān)注糖化血紅蛋白（HbA1c）的水平。HbA1c反映的是過去2-3個月的平均血糖水平，是評估糖尿病控制情況的重要指標(biāo)。一般來說，糖化血紅蛋白的控制目標(biāo)應(yīng)小于7%，但對于一些年齡較大、有并發(fā)癥的糖友，可以根據(jù)具體情況適當(dāng)放寬控制目標(biāo)。結(jié)語空腹血糖高和餐后血糖高的原因不同，降糖方法也有差異。糖友們要根據(jù)自己的具體情況，在醫(yī)生的指導(dǎo)下制定個性化的降糖方案。通過合理的飲食、適當(dāng)?shù)倪\動、藥物治療和定期監(jiān)測等多方面的綜合管理，才能有效地控制血糖，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生，提高生活質(zhì)量。

10個不用藥的降血糖方法血糖升高了，不想吃藥或打胰島素，有沒有其他辦法降血糖呢？答案是肯定的。下面10個免費降血糖的方法，推薦給大家。01、5招降低主食的升糖能力①主食中加粗雜糧：如大米的血糖生成指數(shù)高，干豆類血糖生成指數(shù)低，將兩者混合做成綠豆飯、紅豆飯等，升糖指數(shù)明顯降低。②主食中加蛋白質(zhì)：蛋白質(zhì)與碳水化合物一起吃，如燕麥片中加牛奶，升糖能力明顯降低。③主食中加脂肪：饅頭的升糖能力高于肉包子，原因就在于脂肪通過降低空腸和小腸上部腸蠕動，延遲胃排空，降低碳水化合物的升糖能力。④主食搭配蔬菜：蔬菜中含有大量膳食纖維，可以增加飽腹感，延緩胃排空，降低主食的升糖能力。⑤主食中加醋：米面等高血糖生成指數(shù)的食物中加醋，也能降低食物的升糖能力，延緩餐后血糖上升速度。02、先吃蔬菜，后吃主食每餐都要吃蔬菜，養(yǎng)成先吃蔬菜，最后吃主食的習(xí)慣，有助于降低餐后血糖。如：先吃占每頓飯食量一半的蔬菜、蘑菇、海藻等菜肴；再吃肉、魚、大豆、乳制品等含蛋白質(zhì)的菜肴；最后吃米飯、面包、面條和芋薯類碳水化合物。03、細(xì)嚼慢咽，每餐20~30分鐘細(xì)嚼慢咽，每餐的進(jìn)餐時間控制在20~30分鐘，讓人體及時接收到“吃飽的信號”，減少進(jìn)食量，有利于體重和血糖的降低。定時吃飯，兩餐間隔5～6小時，如早餐6:30，午餐12:30，晚餐18:30，為避免兩餐之間過度饑餓，可以安排加餐。04、有氧運動+抗阻運動運動是最好的降糖方法。有氧運動和抗阻運動相結(jié)合，控糖效果比單一運動形式更好，尤其對于血糖控制不好的糖友。有氧運動：廣場舞、太極拳、快走、慢跑、打球、瑜伽等，至少每周運動5天，每天30分鐘?？棺柽\動：俯臥撐、彈力帶操、深蹲、克服自身阻力的各種運動等，每周2~3次，每次25分鐘左右。要想通過運動降血糖，至少運動至微微出汗的程度，并保持20分鐘。05、保持合理的體重計算合理體重的方法：身高（米）×身高（米）×（18.5~24），你的體重在這個區(qū)間內(nèi)，就是合理的。如：糖友張阿姨，身高1.6米，體重65千克，體重超出了合理的體重范圍，需要減重。1.6×1.6×（18.5～24）=47.36~61.44如果你的體重超重，僅減輕5%-10%的體重就可以增強機體對胰島素的敏感性，幫你降低血糖、血壓、血脂。06、調(diào)節(jié)心情，釋放壓力心情是血糖的晴雨表，心情不好，血糖更不好。當(dāng)人們壓力大時，人體的各種升糖激素（如腎上腺激素、糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素）分泌增加，血糖更難控制。運動：是釋放壓力最好的方法。傾訴：是釋放壓力的最簡單也最有效的辦法。興趣：培養(yǎng)愛好，親近自然，能感受不一樣的美好。學(xué)習(xí)：學(xué)習(xí)糖尿病知識，了解糖尿病，讓你不再恐慌。07、每天保持6~8小時睡眠內(nèi)分泌領(lǐng)域的專家經(jīng)常說：“失眠的人血糖沒有控制得好的?！碧悄虿』家ＷC規(guī)律的作息，建議晚上11點前入睡，每晚的睡眠時間不少于6小時，6~8小時為佳。06、多曬太陽，補充維生素D曬太陽，可以補充維生素D，保護(hù)胰島β細(xì)胞，增強機體對胰島素的敏感性，有助于降低血糖。避開紫外線最強的中午，暴露面部、頸部、手，曬30~60分鐘太陽，基本能滿足對維生素D的需求。每周至少曬2~3天。09、限制飲酒戒酒有利于長期血糖控制。盡量不要喝酒，喝酒會導(dǎo)致血糖波動大，胰島素抵抗嚴(yán)重。10、立即戒煙研究發(fā)現(xiàn)，戒煙時間＞2年的男性2型糖尿病患者，空腹血糖和糖化血紅蛋白水平都明顯下降；戒煙時間≥10年，空腹血糖和糖化血紅蛋白水平分別降低0.44mmol/L和0.41%。吸煙會增加多種并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險和死亡風(fēng)險。建議糖友立刻戒煙，不吸電子煙，遠(yuǎn)離二手煙。來源糖尿病之友雜志

原創(chuàng)喬苒控糖指南糖和碳水化合物比蛋白質(zhì)和脂肪更快地升高血糖水平。一些糖尿病人可能會限制或避免食用這些食物，以防止血糖飆升。香蕉富含維生素和礦物質(zhì)，例如鉀和維生素C，以及膳食纖維和抗氧化劑。然而，與其他水果一樣，香蕉天然含糖量較高。那么糖尿病人能不能吃香蕉呢？我們可以從以下幾個方面來看。果糖與精制糖的區(qū)別首先，整個水果不僅含有糖，還含有纖維。一些含精制糖的食物可能含有纖維，但許多富含精制糖的食物，例如烘焙食品和谷物，纖維含量較低。其次，您的身體代謝處理水果中的糖分的方式與精制糖不同。您的身體無需胰島素即可代謝果糖（水果中含有的一種糖）。果糖主要在肝臟中代謝，并轉(zhuǎn)化為葡萄糖以提供能量。部分葡萄糖會儲存在肝臟中，但大部分會釋放到血液中。水果會升高血糖水平，但其升高速度比精制糖慢。擴(kuò)展閱讀：為什么水果吃起來那么甜，但大多數(shù)升糖指數(shù)都不高呢？香蕉如何影響血糖香蕉的成熟度決定了它對血糖水平的影響。未成熟的青香蕉其升糖指數(shù)（GI）較低，GI值僅為30，100克的血糖負(fù)荷（GL）也較低，僅為5.7。成熟的熟香蕉其升糖指數(shù)（GI）為52，當(dāng)然也屬于低升糖指數(shù)，不過已經(jīng)接近中等升糖指數(shù)，低升糖指數(shù)和中等升糖指數(shù)的分界點為55。其100克的血糖負(fù)荷為11.4，屬于中等血糖負(fù)荷的水果。更多食物的升糖指數(shù)（GI）及血糖負(fù)荷（GL）可在控糖指南小程序查詢。未成熟的香蕉之所以比成熟的香蕉GI值及GL值都低，是因為其含有更多的纖維。一項研究表明，每100克未成熟的香蕉含有18克纖維，成熟的香蕉含有4~5克，而過熟的香蕉僅含有2克纖維。隨著水果的成熟，果糖、葡萄糖和總糖的含量也會增加。擴(kuò)展閱讀：為何低升糖指數(shù)（GI）飲食對控制血糖很重要纖維如何影響血糖碳水化合物比蛋白質(zhì)和脂肪更容易升高血糖。富含膳食纖維的碳水化合物，例如全谷物、豆類、水果和蔬菜，對血糖的影響較小。纖維在血糖管理中起著至關(guān)重要的作用。高纖維攝入可以改善糖尿病患者的血糖、胰島素和糖化血紅蛋白水平。它還與降低2型糖尿病及其并發(fā)癥的風(fēng)險有關(guān)?！吨袊悄虿♂t(yī)學(xué)營養(yǎng)治療指南》中強調(diào)，高膳食纖維飲食（25~36克/天或12~14克/1000千卡），特別是保證可溶性膳食纖維攝入（10~20克/天），有助于控制1型糖尿病和2型糖尿病患者的血糖，降低全因死亡率。水果的纖維含量會影響其血糖升高的程度。纖維含量較高的水果通常升糖指數(shù)(GI)較低。低GI水果不像高GI水果那樣容易導(dǎo)致血糖升高。高纖維、低碳水化合物的水果包括但不限于：未成熟或略微成熟的香蕉、番石榴、牛油果、覆盆子、黑莓、蘋果、梨等。擴(kuò)展閱讀：膳食纖維對于糖尿病人控制血糖意想不到的好處糖尿病人如何吃香蕉更安全水果雖然含糖，但其還能提供維生素、礦物質(zhì)和抗氧化物質(zhì)。香蕉也是很好的維生素及礦物質(zhì)來源。香蕉的碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)、鈣、磷、鉀、鈉、鋅、鐵等含量如下圖。糖尿病人可以吃水果，也包括香蕉，少量多餐是關(guān)鍵，你可以搭配富含蛋白質(zhì)或脂肪的食物，比如堅果或原味酸奶，以降低血糖峰值。香蕉的攝入量取決于個人的熱量和營養(yǎng)需求。一根普通大小的香蕉約175克左右，可以為你的飲食增加約38克碳水化合物，大約相當(dāng)于140克白米飯的碳水含量。以下是一些減少香蕉對血糖影響的方法：香蕉與含蛋白質(zhì)和脂肪的食物搭配：蛋白質(zhì)來源（例如酸奶）或脂肪來源（例如堅果）搭配食用水果有助于血糖管理。選擇稍微未完全成熟的香蕉：成熟和過熟的香蕉比未成熟或稍微未成熟的香蕉含有更多的糖和更少的纖維。注意份量：一根普通大小的香蕉大約相當(dāng)于140克白米飯的碳水含量。對于2型糖尿病人來說，一次半根香蕉，大約15~20克碳水化合物，是相對安全的。早餐和午餐之間吃半根香蕉，剩下的放冰箱里當(dāng)下午茶點。擴(kuò)展閱讀：衛(wèi)健委推薦的適合糖尿病人控制血糖食用的20種水果糖尿病人吃香蕉的好處香蕉四季都能買到，而且還含有豐富的鉀、鎂、膳食纖維等營養(yǎng)成分，經(jīng)常吃香蕉可帶來以下這些好處?？刂蒲獕禾悄虿∪送餐瑫r會存在高血壓癥狀，香蕉里含有的鉀元素含量較高，100克成熟的香蕉約含有256毫克鉀，可減少因高鈉所致的高血壓。香蕉中的鎂則與高血壓存在負(fù)相關(guān)關(guān)系，補充鎂元素可讓血管張力、緊張性下降，對降壓可起到一定好處。改善便秘很多糖尿病人因為腸胃為功能不好或嚴(yán)格控制飲食等因素，往往會存在便秘的問題。香蕉中的膳食纖維和糖分能刺激胃腸分泌消化液，促進(jìn)腸道蠕動，還能吸收水分，讓糞便變軟，更容易排出。需要注意的是生香蕉則不僅不能緩解便秘，還可能會加重便秘。改善睡眠香蕉內(nèi)的色氨酸含量豐富，其在入體內(nèi)可轉(zhuǎn)換成血清素，進(jìn)而會合成褪黑素，可起到促進(jìn)睡眠的作用。擴(kuò)展閱讀：糖尿病、高血壓、肥胖和慢性腎病之間的關(guān)系總結(jié)糖尿病人可以吃香蕉和其他水果。水果是均衡飲食的重要組成部分，因為它們富含纖維、維生素、礦物質(zhì)和抗氧化化合物。香蕉富含纖維，有助于降低其對血糖的影響。你可以少量食用香蕉，或者將香蕉與蛋白質(zhì)或脂肪搭配食用，以降低血糖飆升。香蕉雖然有諸多好處，但患有腎病的糖尿病人需要注意，因為香蕉所含的鉀元素較高，其在進(jìn)入體內(nèi)后需要通過腎臟進(jìn)行代謝。

轉(zhuǎn)自醫(yī)偉達(dá)內(nèi)分泌在線在漫長的控糖旅程中，大家或許常常會對血糖的起伏感到困惑，明明生活習(xí)慣沒有太大改變，為何血糖卻像坐過山車一樣忽高忽低？其實，這背后可能隱藏著黎明現(xiàn)象、蘇木杰現(xiàn)象和黃昏現(xiàn)象這三種常見的血糖異常情況，今天咱們就一起來認(rèn)識認(rèn)識。01黎明現(xiàn)象：清晨的“血糖警報”定義與表現(xiàn)想象一下，當(dāng)清晨的第一縷陽光灑進(jìn)窗戶，本應(yīng)是活力滿滿的開始，可對于一些糖尿病患者來說，卻迎來了血糖的“小高峰”，這就是黎明現(xiàn)象。黎明現(xiàn)象通常指糖尿病患者在夜間血糖控制平穩(wěn)，無低血糖發(fā)生的情況下，于清晨3-9時血糖顯著升高。有的患者可能從凌晨4點左右，血糖就像被悄悄按下了上升鍵，一路攀升，等早上測空腹血糖時，數(shù)值往往讓人“心頭一緊”。比如糖友老王，平時晚餐后血糖還挺正常，可一到清晨空腹血糖就常常飆到10mmol/L以上，這就是典型的黎明現(xiàn)象在作祟。產(chǎn)生原因為啥會出現(xiàn)黎明現(xiàn)象呢？這背后其實是身體里一場“激素大戰(zhàn)”。在午夜過后，我們身體里的生長激素、皮質(zhì)醇、胰高血糖素等升糖激素開始大量分泌，就像一群“小惡魔”在努力讓血糖升高。正常情況下，胰島β細(xì)胞會及時分泌足夠的胰島素來對抗，維持血糖平衡。但糖尿病患者的胰島功能受損，胰島素分泌不足，根本無力招架這些升糖激素的“進(jìn)攻”，血糖自然就不受控制地升高了。危害警示可別小瞧了黎明現(xiàn)象，它的危害可不少。首先，清晨的高血糖會像“蝴蝶效應(yīng)”一樣，影響一整天的血糖波動，讓全天血糖都難以穩(wěn)定，長期如此，達(dá)標(biāo)血糖控制就成了難題。而且，高血糖對血管是個“大威脅”，會損害血管內(nèi)皮，增加心血管疾病的發(fā)病風(fēng)險，什么心臟病、中風(fēng)的隱患都大大增加。再者，血糖波動還可能讓人情緒變得焦慮、抑郁，影響心理健康和社交生活，白天也會感到疲勞、沒精神，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量和工作效率。應(yīng)對策略那面對黎明現(xiàn)象，我們該怎么“反擊”呢？如果是使用胰島素治療的患者，醫(yī)生可能會使用胰島素泵，增加清晨這段時間的基礎(chǔ)胰島素輸注量，以滿足人體的生理需要。口服降糖藥的糖友，睡前加服二甲雙胍或許是個不錯的選擇，它能幫助改善胰島素抵抗，降低清晨血糖。生活方式上，嚴(yán)格控制飲食是基礎(chǔ)，晚餐別吃太晚、太多，少吃高糖高油食物，多吃蔬菜、粗糧等富含膳食纖維的食物。吃完半小時以后，出去散散步、慢跑一會兒，不僅能消耗熱量，還能增強胰島素敏感性。另外，保持規(guī)律作息，避免熬夜，因為睡眠不足也會影響激素分泌，加重黎明現(xiàn)象。定期監(jiān)測血糖也非常關(guān)鍵，只有及時掌握血糖變化，才能更好地調(diào)整治療方案。02蘇木杰現(xiàn)象低血糖后的“血糖反擊”定義與表現(xiàn)蘇木杰現(xiàn)象和黎明現(xiàn)象不同，它就像一場血糖的“惡作劇”，是指糖尿病患者在夜間發(fā)生低血糖后，機體為了自我保護(hù)，出現(xiàn)反跳性高血糖的現(xiàn)象，簡單來說，就是“先低后高”。一般在凌晨0-3時，血糖會悄悄低于3.9mmol/L甚至更低，這時患者可能會在睡夢中被心慌、手抖、出汗、饑餓感等癥狀弄醒。要是沒及時察覺，等到清晨5-9時，血糖就會像被施了魔法一樣迅速升高，空腹血糖數(shù)值常常超出正常范圍，讓患者誤以為夜間藥量不足，實則是身體在低血糖后的“過度補償”。產(chǎn)生原因那蘇木杰現(xiàn)象是怎么產(chǎn)生的呢？主要“元兇”就是胰島素或降糖藥物使用不當(dāng)。比如胰島素用量過大，就像給血糖“踩了過猛的剎車”，讓血糖在夜間急劇下降。還有的患者晚餐進(jìn)食過少，又進(jìn)行了劇烈運動，消耗過多能量，也容易引發(fā)夜間低血糖。當(dāng)身體察覺到血糖過低時，就會啟動自我保護(hù)機制，分泌腎上腺素、胰高血糖素、生長激素等，這些升糖激素大量釋放，刺激肝臟把儲存的肝糖原分解成葡萄糖釋放到血液中，還促進(jìn)脂肪和蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖反跳性升高，出現(xiàn)清晨高血糖的情況。危害警示蘇木杰現(xiàn)象的危害不容小覷，首當(dāng)其沖的就是夜間低血糖的風(fēng)險。夜間睡眠中發(fā)生低血糖，如果患者沒有及時察覺并處理，可能會陷入昏迷，對大腦造成不可逆的損傷，嚴(yán)重時甚至危及生命。因為清晨高血糖，患者要是沒意識到是蘇木杰現(xiàn)象，盲目加大胰島素或降糖藥的劑量，就會陷入“低血糖—高血糖—加大藥量—低血糖”的惡性循環(huán)，不僅血糖控制越來越差，還會加速糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展，嚴(yán)重影響生活質(zhì)量和身體健康。應(yīng)對策略面對蘇木杰現(xiàn)象，監(jiān)測夜間血糖非常關(guān)鍵，建議使用動態(tài)血糖儀，能24小時實時監(jiān)測血糖變化，及時發(fā)現(xiàn)夜間低血糖，為調(diào)整治療方案提供準(zhǔn)確依據(jù)。藥物調(diào)整上，一定要在醫(yī)生指導(dǎo)下，減少晚餐前或睡前胰島素、降糖藥的用量，避免夜間低血糖再次發(fā)生。飲食方面，晚餐不能吃得太少，要保證足夠的熱量攝入，可以適當(dāng)增加一些富含蛋白質(zhì)、膳食纖維的食物，比如雞蛋、豆類、蔬菜等，既能延緩血糖上升，又能提供持久的飽腹感。要是擔(dān)心夜間低血糖，睡前1-2小時可以吃點小零食，像一杯牛奶、幾塊無糖餅干，補充能量，防止夜間血糖過低。運動也得合理安排，不要在晚餐后馬上進(jìn)行劇烈運動，最好選擇在餐后1-2小時，進(jìn)行一些有氧運動，如散步、太極拳等，運動強度以微微出汗、稍感疲勞但休息后能恢復(fù)為宜。03黃昏現(xiàn)象：傍晚的“血糖波動”定義與表現(xiàn)當(dāng)夕陽西下，黃昏的余暉灑下，對于一些糖尿病患者來說，血糖也開始了一場“波動之旅”，這便是黃昏現(xiàn)象。黃昏現(xiàn)象通常指糖尿病患者在下午4-7時左右，血糖出現(xiàn)升高的情況，有的患者可能在晚餐前，血糖就明顯高于午餐后2小時的血糖水平，若經(jīng)常出現(xiàn)晚餐前血糖高于午餐后2小時血糖1-2mmol/L，就很可能是黃昏現(xiàn)象在搗亂。產(chǎn)生原因黃昏現(xiàn)象的產(chǎn)生，主要和胰島素分泌不足以及升糖激素的變化有關(guān)。和黎明現(xiàn)象類似，下午時段，人體內(nèi)分泌的生長激素、腎上腺皮質(zhì)激素、兒茶酚胺、胰高血糖素等升糖激素會迎來第二個分泌高峰，它們齊心協(xié)力，想要把血糖“拉上去”。而糖尿病患者的胰島功能欠佳，基礎(chǔ)胰島素分泌減少或消失，無法及時分泌足夠的胰島素來對抗這些升糖激素，就好比一場拔河比賽，胰島素這邊“力量薄弱”，根本拉不過升糖激素，血糖自然就不受控地升高了。另外，午餐飲食結(jié)構(gòu)不合理，比如吃了過多高碳水化合物的食物，或者中午運動量過少，能量消耗不足，也會加重黃昏現(xiàn)象。危害警示長期的黃昏現(xiàn)象對血糖控制和身體健康都有不小的潛在影響。它會加速糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)展，極大地降低生活質(zhì)量。而且，血糖波動還會讓患者心理壓力增大，影響日常生活和社交，陷入焦慮、沮喪的情緒中。應(yīng)對策略面對黃昏現(xiàn)象，我們可以從多個方面來應(yīng)對。飲食上，避免午餐一次攝入過多碳水化合物，增加膳食纖維的攝入，多吃蔬菜、全谷物等，它們能延緩碳水吸收，平穩(wěn)血糖。運動也很關(guān)鍵，午餐后2小時進(jìn)行30-60分鐘的有氧運動，如快走、慢跑、騎自行車等。藥物方面，如果是使用胰島素治療的患者，醫(yī)生可能會調(diào)整胰島素的劑型和注射時間，比如將晚餐前的胰島素提前1-2小時注射，或使用胰島素泵來增加黃昏時間段的基礎(chǔ)劑量。口服降糖藥的患者，在醫(yī)生指導(dǎo)下，調(diào)整藥物劑量或種類。此外，保持良好的午休習(xí)慣也很重要，中午睡眠不好也可能引起黃昏現(xiàn)象，要是午休質(zhì)量差，可以適當(dāng)調(diào)整作息，或者加服安定類藥物消除精神緊張，讓身體和精神都能得到充分放松，更好地應(yīng)對血糖的變化。04穩(wěn)定血糖，從了解開始黎明現(xiàn)象、蘇木杰現(xiàn)象和黃昏現(xiàn)象這三種血糖異常，在糖尿病患者的血糖管理過程中十分常見，它們各有特點，又都對血糖穩(wěn)定和身體健康有著重要影響。血糖管理是一場需要長期堅持的“戰(zhàn)役”，日常監(jiān)測、健康生活習(xí)慣的養(yǎng)成、定期就醫(yī)等都必不可少。來源：微講糖聲明：本文僅提供信息參考，不代表本平臺觀點。

SGLT-2（鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2）抑制劑，是一類新型的口服降糖藥物，因這類藥物都有“列凈”兩字，所以稱為列凈類藥物。國內(nèi)已經(jīng)納入醫(yī)保目錄的品種有達(dá)格列凈、恩格列凈、卡格列凈、恒格列凈、艾托格列凈等。下面對達(dá)格列凈的作用機制、適應(yīng)癥、不良反應(yīng)、用藥注意事項等進(jìn)行介紹。一、達(dá)格列凈是怎樣發(fā)揮降糖作用的？健康人每日經(jīng)腎小球濾過的葡萄糖量約為180克，其中約90%被位于腎近曲小管近端的SGLT-2重吸收。達(dá)格列凈可抑制SGLT-2對葡萄糖和Na+的重吸收，促進(jìn)尿糖和尿鈉的排泄，發(fā)揮降糖作用，并有一定的利尿作用。達(dá)格列凈這一獨特機制，完全不依賴于胰島胰島素和β細(xì)胞功能，能夠和胰島素依賴降糖藥物機制互補，可以應(yīng)用于病程的不同階段，且對難治性2型糖尿病患者也有療效。二、達(dá)格列凈已被批準(zhǔn)的適應(yīng)癥1、用于2型糖尿病成人患者：藥品說明書：可作為單藥治療，在飲食和運動基礎(chǔ)上改善血糖控制?？膳c鹽酸二甲雙胍、胰島素等聯(lián)合使用，在飲食和運動基礎(chǔ)上改善血糖控制?！喜用}粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD）或高危因素的T2DM患者，應(yīng)首選有ASCVD獲益證據(jù)的鈉?葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT2i），如達(dá)格列凈、恩格列凈等。推薦用法：5~10mg，每日一次，晨服，不受進(jìn)食限制。2、用于心力衰竭成人患者：藥品說明書：用于射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（HFrEF）成人患者（NYHAII-IV級），降低心血管死亡和因心力衰竭住院的風(fēng)險。——中國心力衰竭診斷和治療指南2024：射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分?jǐn)?shù)輕度降低的心力衰竭（HFmrEF）、射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭（HFpEF）患者，無論是否伴有糖尿病，均推薦使用SGLT2i，以降低心衰住院和死亡率，除非有禁忌證或不能耐受。推薦用法：10mg，每日一次，晨服，不受進(jìn)食限制。3、用于慢性腎臟病成人患者：藥品說明書：降低有進(jìn)展風(fēng)險的慢性腎臟病成人患者的eGFR持續(xù)下降、終末期腎病、心血管死亡和因心力衰竭而住院的風(fēng)險?！猄GLT2i治療可改善慢性腎臟?。–KD）患者的心、腎相關(guān)臨床結(jié)局，包括降低心血管事件發(fā)生風(fēng)險和延緩CKD進(jìn)展。在伴或不伴T2DM的CKD人群中，SGLT2i均存在心腎獲益，這一作用獨立于其降糖效應(yīng)。推薦用法：10mg，每日一次，晨服，不受進(jìn)食限制。三、達(dá)格列凈除降糖外，還有哪些作用？1、降低體重SGLT2i主要通過熱量損失及滲透性利尿?qū)е麦w重減輕。達(dá)格列凈可增加尿液排泄葡萄糖50～80g/d，這相當(dāng)于消耗200-320千卡熱量。連續(xù)使用3-6個月SGLT-2抑制劑，大概可降低體重1.5～3.5kg。2、降低血壓除了減少葡糖糖的重吸收之外，還能減少鈉的重吸收，增加鈉離子排泄的結(jié)果是使血漿容量下降，血壓下降。薈萃分析結(jié)果顯示，與安慰劑相比，SGLT2i可使T2DM合并高血壓病人24小時動態(tài)收縮壓降低4.36mmHg，舒張壓降低2.20mmHg。其中達(dá)格列凈可使收縮壓降低3.74mmH，舒張壓降低1.22mmHg。3、降低尿酸SGLT2i降低尿酸的機制主要多歸因于通過葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白9（GLUT9）轉(zhuǎn)運促進(jìn)尿酸排泄。不管是單藥治療還是與其它降糖藥物聯(lián)合，達(dá)格列凈均能有效降低血尿酸水平。達(dá)格列凈、卡格列凈、恩格列凈均可降低尿酸水平，平均可降低37.73μmol/L。其中恩格列凈降低尿酸效果最顯著，可降低約45.83μmol/L。4、腎臟保護(hù)由于流經(jīng)球旁器致密斑（JGA）的鈉離子和葡萄糖濃度升高，小管液中上述溶質(zhì)濃度信息的變化通過管球反饋使入球小動脈收縮，腎小球壓力下降，GFR得以恢復(fù)，蛋白尿減少，這是達(dá)格列凈腎臟保護(hù)機制之一。多項大型臨床研究結(jié)果顯示，SGLT2i治療可改善CKD患者的心、腎相關(guān)臨床結(jié)局，包括降低心血管事件發(fā)生風(fēng)險和延緩CKD進(jìn)展。在伴或不伴T2DM的CKD人群中，SGLT2i均存在心腎獲益，這一作用獨立于其降糖效應(yīng)。5、心血管獲益達(dá)格列凈具有心血管保護(hù)作用，DAPA－HF臨床試驗顯示，無論是否患有２型糖尿病，與安慰劑相比，達(dá)格列凈聯(lián)合心衰標(biāo)準(zhǔn)治療可降低心血管死亡或心衰惡化復(fù)合結(jié)局的發(fā)生率。達(dá)格列凈已獲批用于用于射血分?jǐn)?shù)降低的心力衰竭（HFrEF）成人患者（NYHAII-IV級），可降低心血管死亡和因心力衰竭住院的風(fēng)險。DAPA-HF(達(dá)格列凈預(yù)防心力衰竭的不良結(jié)局)研究納入4744例左室射血分?jǐn)?shù)≤40%、NYHAⅡ~Ⅳ級的CHF患者。與安慰劑相比，達(dá)格列凈將心血管死亡、心衰住院或因心衰緊急就診的復(fù)合終點風(fēng)險降低26%，心衰住院風(fēng)險降低30%，心血管死亡風(fēng)險降低18%，全因死亡風(fēng)險降低17%。四、用藥注意事項1、每日一次，晨服（達(dá)格列凈有一定的利尿作用），不受進(jìn)食限制。2、對于血容量不足的患者，建議在開始本品治療之前糾正這種情況。3、老年人、腎功能不全、低血壓患者以及正在使用利尿劑的患者，在服用達(dá)格列凈前應(yīng)評估血容量狀態(tài)和腎功能情況。4、重度腎損害(eGFR低于25mL/min/1.73m2)不建議啟用，但如果一直使用且能耐受，可繼續(xù)服用直至透析，以獲得心腎獲益。5、可增加尿路及生殖道感染風(fēng)險，患者應(yīng)適量增加飲水，保持外陰清潔。若出現(xiàn)尿路感染和生殖道感染，需及時對癥治療。6、發(fā)生急性腎損害的體征和癥狀，應(yīng)立即中止達(dá)格列凈治療并給予治療。7、服藥期間不建議采用尿糖試驗監(jiān)測血糖。

糖尿?。―iabetesMellitus）作為全身系統(tǒng)性疾病，可影響全身各重要器官，高血糖是糖尿病及其相關(guān)代謝疾病的特征性表現(xiàn)，其中血管病變是糖尿病的最主要并發(fā)癥，血管內(nèi)皮功能受損是誘發(fā)DM心腦血管事件的始動環(huán)節(jié)。血管內(nèi)皮細(xì)胞主要通過產(chǎn)生血管收縮劑如一氧化氮(N0)內(nèi)皮素-1（ET-1）、血管緊張素-2（Ang-2）、活性氧因子(ROS)、內(nèi)皮源性超極化因子(EDHF)等來保持血管完整性，進(jìn)而調(diào)節(jié)血管收縮，抑制生長、促進(jìn)生長、抗血栓或促血栓、抗炎或促炎、抗氧化促氧化等來維持血管系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。然而，長期高血糖狀態(tài)可導(dǎo)致腦血管損傷，增加腦卒中、認(rèn)知功能障礙和神經(jīng)退行性疾病的風(fēng)險。其病理和分子機制涉及內(nèi)皮功能障礙、血腦屏障（BloodBrainBarrier，BBB）損傷、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、血管重塑異常及神經(jīng)變性等多個方面。1.高血糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮功能障礙腦血管內(nèi)皮細(xì)胞在維持血管穩(wěn)態(tài)和屏障功能中起關(guān)鍵作用，高血糖通過以下機制損害內(nèi)皮細(xì)胞：(1)內(nèi)皮一氧化氮（NO）功能障礙NO是血管舒張的關(guān)鍵分子，由內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS）催化合成。高血糖通過蛋白激酶C（PKC）通路和氧化應(yīng)激抑制eNOS活性，導(dǎo)致NO生成減少，損害血管舒張功能。NO生成減少會加劇內(nèi)皮炎癥和血管收縮，使腦血流調(diào)節(jié)受損。(2)活性氧（ROS）和氧化應(yīng)激高糖環(huán)境下，線粒體電子傳遞鏈超負(fù)荷運轉(zhuǎn)，導(dǎo)致過量活性氧（ROS）生成。ROS誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化，破壞內(nèi)皮細(xì)胞膜，導(dǎo)致內(nèi)皮凋亡。氧化應(yīng)激還可激活核因子-κB（NF-κB）通路，引發(fā)炎癥反應(yīng)，加速血管損傷。(3)蛋白激酶C（PKC）激活高血糖可激活PKC通路，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子（VCAM-1、ICAM-1）上調(diào)，促進(jìn)白細(xì)胞粘附，引發(fā)炎癥。PKC還可增加血管通透性，使血腦屏障受損。2.高血糖誘導(dǎo)血腦屏障（BBB）損傷BBB由內(nèi)皮細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞和周細(xì)胞組成，其主要功能是防止有害物質(zhì)進(jìn)入大腦。高血糖會破壞BBB，導(dǎo)致大腦暴露于炎癥因子和毒性代謝產(chǎn)物。(1)糖基化終產(chǎn)物（AGEs）及其受體（RAGE）激活高血糖促進(jìn)AGEs生成，AGEs可與其受體RAGE結(jié)合，激活NF-κB介導(dǎo)的炎癥通路，導(dǎo)致BBB通透性增加。RAGE激活還可刺激基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP-9）釋放，破壞BBB結(jié)構(gòu)。(2)基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）過度激活MMP-2和MMP-9在高血糖環(huán)境下表達(dá)增加，可降解BBB主要成分，如IV型膠原和層粘連蛋白（laminin），使BBB受損。BBB破壞后，促炎細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-6）和外周免疫細(xì)胞（如單核細(xì)胞、T細(xì)胞）可進(jìn)入大腦，進(jìn)一步加劇神經(jīng)炎癥。3.高血糖促進(jìn)腦小血管病（CSVD）發(fā)展CSVD主要表現(xiàn)為白質(zhì)病變、微出血、腔隙性梗死和動脈硬化，其主要病理機制包括：(1)毛細(xì)血管基底膜增厚高糖環(huán)境可誘導(dǎo)IV型膠原和層粘連蛋白過度沉積，使毛細(xì)血管壁增厚，導(dǎo)致血流受阻，造成慢性缺血和腦白質(zhì)病變。(2)微血管周細(xì)胞丟失高血糖可導(dǎo)致周細(xì)胞（pericytes）損傷，削弱毛細(xì)血管穩(wěn)定性，使腦小血管易于滲漏和破裂，導(dǎo)致微出血和腦損傷。(3)血流自動調(diào)節(jié)功能障礙正常情況下，腦血管通過NO介導(dǎo)的血管舒張適應(yīng)血壓波動，高血糖破壞NO途徑，導(dǎo)致腦血流調(diào)節(jié)能力下降，使腦組織更容易受到低灌注損傷。4.高血糖加速神經(jīng)退行性病變(1)胰島素信號紊亂與阿爾茨海默?。ˋD）胰島素在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中調(diào)控突觸可塑性和學(xué)習(xí)記憶，高血糖誘導(dǎo)胰島素抵抗，導(dǎo)致突觸功能受損。胰島素降解酶（IDE）負(fù)責(zé)清除β-淀粉樣蛋白（Aβ），高血糖狀態(tài)下，IDE被過度消耗用于降解胰島素，使Aβ清除受阻，促進(jìn)阿爾茨海默病進(jìn)展。(2)Tau蛋白異常磷酸化高血糖誘導(dǎo)GSK-3β活性增加，導(dǎo)致Tau蛋白過度磷酸化，引發(fā)神經(jīng)纖維纏結(jié)（NFTs），加速神經(jīng)元退化。5.高血糖增加腦卒中風(fēng)險并降低恢復(fù)能力(1)促炎反應(yīng)與血栓形成高血糖可增加纖維蛋白原和血小板聚集，誘導(dǎo)血液高凝狀態(tài)，增加腦卒中風(fēng)險。NF-κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)進(jìn)一步促進(jìn)血管內(nèi)皮損傷，增加血栓形成風(fēng)險。(2)溶栓治療效果下降糖尿病患者tPA（組織纖溶酶原激活物）溶栓效果較差，且更容易發(fā)生出血轉(zhuǎn)化，使卒中治療更加困難。6.剪切應(yīng)力異常對內(nèi)皮功能的影響(1)剪切應(yīng)力在正常血管功能中的作用剪切應(yīng)力是血流對血管壁施加的切向力，對維持血管內(nèi)皮穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。適度的高剪切應(yīng)力（如運動時）可激活內(nèi)皮型一氧化氮合酶（eNOS），促進(jìn)一氧化氮（NO）生成，維持血管舒張和抗炎環(huán)境。低剪切應(yīng)力或剪切力波動（如動脈分叉處）易誘導(dǎo)內(nèi)皮功能障礙，促進(jìn)動脈粥樣硬化。(2)高血糖對剪切應(yīng)力的影響高血糖可增加血液黏稠度，降低血流速度，使剪切應(yīng)力下降，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞失去機械信號刺激，影響eNOS活性，減少NO生成。高血糖還可改變血流模式，導(dǎo)致湍流增加，促進(jìn)血管炎癥和動脈粥樣硬化。(3)剪切應(yīng)力異常誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)低剪切應(yīng)力可激活NF-κB信號通路，誘導(dǎo)促炎細(xì)胞因子（IL-6、TNF-α）和細(xì)胞粘附分子（ICAM-1、VCAM-1）表達(dá)，使單核細(xì)胞更容易粘附到內(nèi)皮上，形成粥樣硬化斑塊。剪切應(yīng)力異常還可激活氧化應(yīng)激，增加活性氧（ROS）水平，進(jìn)一步破壞內(nèi)皮功能。7.高血糖誘導(dǎo)的血流灌注異常(1)血管舒縮失調(diào)正常情況下，血管可通過NO介導(dǎo)的舒張機制調(diào)節(jié)血流灌注。高血糖通過抑制eNOS?和?激活內(nèi)皮素-1（ET-1）?使血管舒張功能受損，導(dǎo)致微循環(huán)灌注減少，使組織長期處于慢性缺血狀態(tài)。(2)高血糖引起血流動力學(xué)不穩(wěn)定急性高血糖可能短暫增加血流灌注，但長期高血糖可導(dǎo)致血管反應(yīng)性降低，無法適應(yīng)血壓變化，增加腦小血管?。–SVD）風(fēng)險。高血糖狀態(tài)下，血管對CO?的反應(yīng)性降低，影響腦血流自動調(diào)節(jié)，使腦組織更容易受到缺血性損傷。8.微循環(huán)障礙及毛細(xì)血管損傷(1)毛細(xì)血管灌注不足高血糖會導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞，減少微血管網(wǎng)中的血流灌注，增加組織缺氧。這種低灌注狀態(tài)會誘導(dǎo)內(nèi)皮凋亡，進(jìn)一步加重微循環(huán)障礙。(2)周細(xì)胞丟失和血管通透性增加高血糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）?過度表達(dá)，導(dǎo)致毛細(xì)血管異常擴(kuò)張，破壞血管屏障完整性。VEGF過度激活還會導(dǎo)致周細(xì)胞（pericytes）凋亡，使毛細(xì)血管失去支撐，導(dǎo)致微血管滲漏和微出血。9.高血糖引發(fā)的血流動力學(xué)改變與腦血管病(1)動脈粥樣硬化加速由于剪切應(yīng)力異常和慢性炎癥反應(yīng)，高血糖可加速頸動脈和腦動脈粥樣硬化，增加缺血性卒中的風(fēng)險。內(nèi)皮損傷和脂質(zhì)沉積形成動脈粥樣硬化斑塊，使血管腔狹窄，進(jìn)一步影響腦血流供應(yīng)。(2)腦小血管?。–SVD）高血糖導(dǎo)致微血管硬化、白質(zhì)病變和腔隙性梗死，使患者更容易發(fā)生認(rèn)知功能障礙。由于微循環(huán)障礙，腦組織長時間處于低灌注狀態(tài)，加速神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生。(3)缺血再灌注損傷加劇高血糖患者在腦卒中后，即使血流恢復(fù)，受損的血管內(nèi)皮仍會發(fā)生二次損傷（缺血-再灌注損傷），加重腦損傷范圍，影響預(yù)后。結(jié)論高血糖對腦血管的損傷涉及多重病理和分子機制，從血管內(nèi)皮功能障礙到神經(jīng)退行性病變，其影響是長期且不可逆的，此外還通過改變血流動力學(xué)特性，如剪切應(yīng)力（shearstress）、血流灌注和微循環(huán)功能，進(jìn)一步加劇血管內(nèi)皮功能障礙。這些改變可導(dǎo)致血管重塑、動脈粥樣硬化、血腦屏障（BBB）損傷，并增加腦血管疾病的風(fēng)險。綜上所述，控制血糖對于維護(hù)腦血管健康非常重要，糖尿病患者應(yīng)采取綜合措施，包括控制血糖、血壓、血脂，以保持健康的生活方式來降低腦血管疾病的風(fēng)險。參考文獻(xiàn)Brownlee,M.(2001).Biochemistryandmolecularcellbiologyofdiabeticcomplications.?Nature,414(6865),813–820.DeSilva,T.M.,&Faraci,F.M.(2020).Effectsofdiabetesoncerebrovascularfunction:Oxidativestress,inflammation,andremodeling.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,40(1),28–46.Biessels,G.J.,&Despa,F.(2018).Cognitivedeclineanddementiaindiabetesmellitus:Mechanismsandclinicalimplications.?NatureReviewsEndocrinology,14(10),591–604.Cai,W.,Zhang,K.,Li,P.,etal.(2016).Dysfunctionoftheneurovascularunitindiabeticstroke:Implicationsforpathophysiologyandtreatment.?AgeingResearchReviews,30,39–50.Sena,C.M.,Pereira,A.M.,&Sei?a,R.(2013).Endothelialdysfunction—amajormediatorofdiabeticvasculardisease.?BiochimicaetBiophysicaActa(BBA)-MolecularBasisofDisease,1832(12),2216–2231.Brownlee,M.(2001).Biochemistryandmolecularcellbiologyofdiabeticcomplications.Nature,414(6865),813–820.Zhao,Y.,Rempe,R.G.,Hartz,A.M.,etal.(2015).Diabetes-induceddisruptionofblood-brainbarrierpermeabilityismediatedbymatrixmetalloproteinases.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,35(3),543–553.DeSilva,T.M.,&Faraci,F.M.(2020).Effectsofdiabetesoncerebrovascularfunction:Oxidativestress,inflammation,andremodeling.?JournalofCerebralBloodFlow&Metabolism,40(1),28–46.Biessels,G.J.,&Despa,F.(2018).Cognitivedeclineanddementiaindiabetesmellitus:Mechanismsandclinicalimplications.NatureReviewsEndocrinology,14(10),591–604.

鈉－葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2抑制劑（SGLT2i），不僅可以有效降低血糖，還可以降低血壓、減輕體重，并且有心血管及腎臟保護(hù)作用。達(dá)格列凈和恩格列凈是臨床常用的兩種SGLT2i，他們之間有何區(qū)別？一、獨特的降糖機制健康人每日經(jīng)由腎小球濾過的葡萄糖量約為180克。因為經(jīng)腎小球濾過的葡萄糖之中，有90%會被處在腎小管近端的SGLT2重吸收，而余下10%的葡萄糖則被位于腎小管遠(yuǎn)端的SGLT1重吸收，所以在健康人的尿液里不會出現(xiàn)葡萄糖。SGLT2i的作用機制：通過抑制SGLT2對葡萄糖的重吸收作用，促使葡萄糖經(jīng)由尿液排出體外，從而實現(xiàn)降低血糖的目的。具體表現(xiàn)為，口服SGLT2i的患者，在進(jìn)行尿糖測試時會顯示多個加號（+）。SGLT2i單藥治療，能降低糖化血紅蛋白（HbA1c）0.5%~1.2%。二、適應(yīng)癥1、降糖外作用SGLT2i，通過促進(jìn)尿糖排泄，產(chǎn)生滲透性利尿作用，可以減少血容量，降低血壓（3.6~6.3/2.6~3.9mmHg）。SGLT2i，通過促進(jìn)尿糖排泄和滲透性利尿作用，可以降低體重1.3~1.9kg，而且呈劑量依賴性。SGLT2i，通過促進(jìn)尿酸排泄，可以降低血尿酸（約50μmol/L）。2、已被批準(zhǔn)的適應(yīng)癥達(dá)格列凈和恩格列凈均被批準(zhǔn)用于“心力衰竭（HF）”和“慢性腎臟病（CKD）”成人患者的治療，而且與是否患2型糖尿?。═2DM）無關(guān)。三、在慢性心力衰竭患者中的應(yīng)用對于有癥狀（NYHA心功能分級Ⅱ~Ⅳ級）的HFrEF患者，無論是否存在糖尿病，推薦應(yīng)用有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的SGLT?2抑制劑（達(dá)格列凈或恩格列凈），降低心力衰竭住院和心血管死亡風(fēng)險。——國家心力衰竭指南（2023年版）LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)，正常范圍為50%至70%。四、在慢性腎臟病中的應(yīng)用SGLT2i治療可改善慢性腎臟?。–KD）患者的心、腎相關(guān)臨床結(jié)局，包括降低心血管事件發(fā)生風(fēng)險和延緩CKD進(jìn)展。這一作用獨立于其降糖效應(yīng)。建議對eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1的成人CKD患者（伴或不伴T2DM）使用SGLT2i。對已使用SGLT2i的患者，即使eGFR下降到20ml·min-1·（1.73m2）-1以下也不必停藥，可繼續(xù)使用直至透析或腎移植。——鈉?葡萄糖轉(zhuǎn)運體2抑制劑在慢性腎臟病患者臨床應(yīng)用的中國專家共識（2023年版）溫馨提示：在開始SGLT2i治療2~4周內(nèi)，會出現(xiàn)早期eGFR下降的現(xiàn)象。若eGFR下降小于基線值的30%，不需要停藥；若eGFR下降等于或超過基線值的30%時，建議停藥。五、達(dá)格列凈和恩格列凈的區(qū)別1、臨床療效相似達(dá)格列凈和恩格列凈治療的心血管和腎臟結(jié)局、死亡率和糖尿病酮癥酸中毒風(fēng)險相似。2、不良反應(yīng)相似因為SGLT2i促進(jìn)尿糖排泄，增加尿液中葡萄糖濃度，可顯著增加尿路感染及生殖器真菌感染風(fēng)險。用藥期間應(yīng)適量增加飲水，保持外陰清潔。若出現(xiàn)感染，需服用抗菌藥物對癥治療。SGLT2i具有滲透性利尿作用，可導(dǎo)致血容量減少。老年患者或正在服用髓袢利尿劑（呋塞米等）的患者血容量不足的風(fēng)險增加。血容量不足的主要表現(xiàn)為脫水、體位性低血壓或低血壓。3、用法用量是最主要區(qū)別恩格列凈用于2型糖尿病血糖控制的用法用量為10~25mg，每日一次。用于心力衰竭和慢性腎臟病的用法用量為10mg，每日一次。達(dá)格列凈用于2型糖尿病血糖控制的用法用量為5~10mg，每日一次。用于心力衰竭和慢性腎臟病的用法用量為10mg，每日一次。——SGLT2i抑制腎小管對葡萄糖的重吸收，腎小管中葡萄糖濃度升高，具有滲透性利尿作用。為避免夜尿過多，建議早晨服用。不推薦恩格列凈用于eGFR低于30ml·min-1·（1.73m2）-1的2型糖尿病成人患者的血糖控制?！鶕?jù)SGLT2i的降糖作用機制，在eGFR低于30ml·min-1·（1.73m2）-1的患者中可能無降糖療效。但是：推薦SGLT2i用于eGFR≥20ml·min-1·（1.73m2）-1的成人CKD患者（伴或不伴T2DM）的治療，以降低患者eGFR持續(xù)下降、終末期腎病、心血管死亡和因心力衰竭而住院的風(fēng)險。

原創(chuàng)糖友圈大圣大圣糖友圈3·15其實除了打假商品，更要打假“健康謠言”！糖尿病作為“慢病之王”，常年被各種謠言包圍。很多人控糖失敗、病情加重，甚至被坑錢，都是因為輕信了這些謠言！今天就來扒一扒最常見的七大誤區(qū)，看完別再被騙了！01謠言1：吃糖多就會得糖尿??？假的！“我平時不愛吃甜食，咋會得糖尿??？”——錯！糖尿病和吃糖的關(guān)聯(lián)遠(yuǎn)沒你想的簡單。真相：糖尿病是遺傳、肥胖、胰島素抵抗、胰島β細(xì)胞功能衰退等多因素共同作用的結(jié)果（國際糖尿病聯(lián)盟，IDF）。高糖飲食本身并非直接病因，但長期攝入過量糖分可能導(dǎo)致肥胖，而肥胖是2型糖尿病的重要風(fēng)險因素（《中國2型糖尿病防治指南》）。胰島功能正常的人群可通過代謝調(diào)節(jié)血糖，但功能受損者即使控制糖分仍可能患病。02謠言2：糖尿病是老年病，年輕人不用怕？“我才30歲，血糖高一點沒事？”——天真！真相：1型糖尿病常見于青少年，而2型糖尿病已明顯年輕化！熬夜、外賣、久坐等不良習(xí)慣，讓年輕人早早成為“糖友預(yù)備軍”。數(shù)據(jù)顯示，我國20-40歲糖尿病患者占比超20%，別拿年輕當(dāng)借口！03謠言3：得了糖尿病，這輩子和甜食無緣？“確診后連塊巧克力都不敢吃？”——大可不必！真相：糖尿病患者可以吃甜食，關(guān)鍵在“控量”和“替代”。比如用代糖（如赤蘚糖醇）制作點心、將甜食計入每日碳水總量，或選擇低GI水果（如蘋果、草莓）。記住：沒有絕對禁忌，只有科學(xué)搭配，關(guān)鍵在控制總熱量！04謠言4：保健品能治療糖尿病有的商家借助AI數(shù)字人在各大平臺大肆宣揚保健品具有神奇功效，不僅能有效控制血糖，甚至還可以逆轉(zhuǎn)糖尿病，讓糖友徹底擺脫疾病困擾。真相：目前，醫(yī)學(xué)上經(jīng)過嚴(yán)格臨床試驗和審批的降糖藥物才能真正起到控制血糖、延緩病情進(jìn)展的作用。而上述所提及的那些保健品，它們根本不屬于藥物范疇，僅僅是普通的食品類產(chǎn)品，既沒有經(jīng)過專業(yè)的藥品研發(fā)流程，也未進(jìn)行大規(guī)模、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)慕堤切ЧR床試驗驗證，根本不具備治療糖尿病的功效。05謠言5：打胰島素會上癮？離譜！“打了胰島素就得用一輩子？”——謠言害人！真相：胰島素是人體必需激素，1型糖尿病和部分2型糖尿病人需外源性胰島素維持生命，不存在“成癮性”（《IDF全球糖尿病指南》）。2型糖友在胰島功能衰竭、妊娠或急性并發(fā)癥時需短期使用，病情穩(wěn)定后可調(diào)整方案。06謠言6：血糖越低越好？危險！“為了降血糖，飯都不敢吃飽？”——作死行為！真相：低血糖比高血糖更兇險，可能引發(fā)昏迷甚至死亡！控糖目標(biāo)應(yīng)個性化，老年人、有心腦血管疾病者不宜過于嚴(yán)格。記?。浩椒€(wěn)控糖才是王道，忽高忽低最傷身！《中國糖尿病防治指南（2024版）》中血糖控制的一般目標(biāo)如下：空腹血糖應(yīng)控制在4.4到7.0mmol/L之間。非空腹血糖（餐后）應(yīng)盡量保持在10.0mmol/L以下。糖化血紅蛋白（HbA1c）一般建議控制在7%以下。07謠言7：控制血糖只能靠吃藥？片面了！“吃了藥就能胡吃海喝？”——想得美！真相：藥物只是控糖的一部分。飲食管理（如低GI食物）、規(guī)律運動（每周150分鐘中等強度鍛煉）同樣關(guān)鍵！根據(jù)美國糖尿病預(yù)防計劃的研究成果。在這項研究中，參與者通過飲食控制、增加體育活動和減重等生活方式改變，相比對照組，2型糖尿病的發(fā)病風(fēng)險降低了58%。對于60歲以上的參與者來說，這個比例甚至更高，達(dá)到了71%。科學(xué)控糖口訣：?飲食：總量控制，粗細(xì)搭配，少油少鹽，甜食巧替代。?運動：每周5次，快走/游泳/騎車，微汗最適宜。?監(jiān)測：血糖、血壓、血脂定期查，并發(fā)癥早防范。?心態(tài)：信醫(yī)生，別信偏方；穩(wěn)血糖，別走極端。3·15提醒：謠言止于智者，控糖成于科學(xué)。轉(zhuǎn)發(fā)這篇，讓更多糖友少走彎路！