認(rèn)識(shí)糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）DPN的常見癥狀如下：上肢：手指疼痛、麻木、變笨，手部肌肉萎縮。下肢：小腿發(fā)涼、刺痛感、麻木；足底疼痛、麻木、發(fā)涼、燒灼感、異物感等感覺異常。微創(chuàng)周圍神經(jīng)減壓術(shù)治療DPN的手術(shù)指征：1.上述癥狀主要位于肢體肘關(guān)節(jié)和膝關(guān)節(jié)以下，且多數(shù)同時(shí)發(fā)生。2.癥狀嚴(yán)重影響生活，痛苦難以忍受。3.長(zhǎng)時(shí)間藥物治療差。

糖尿病神經(jīng)病變7大診治要點(diǎn)糖尿病神經(jīng)病變是糖尿病最常見的慢性并發(fā)癥，是糖尿病足潰瘍的重要危險(xiǎn)因素之一?！秶?guó)家基層糖尿病神經(jīng)病變?cè)\治指南（2024版）》介紹了糖尿病神經(jīng)病變的分型、臨床表現(xiàn)與防治等內(nèi)容，旨在指導(dǎo)和幫助基層醫(yī)師對(duì)糖尿病神經(jīng)病變進(jìn)行規(guī)范化的綜合管理。01、糖尿病神經(jīng)病變分型及臨床表現(xiàn)分型?糖尿病神經(jīng)病變分為彌漫性神經(jīng)病變、單神經(jīng)病變、神經(jīng)根或神經(jīng)叢病變?nèi)N類型。而彌漫性神經(jīng)病變又分為糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）和自主神經(jīng)病變。在上述類型中，DSPN為最常見的類型，其次為自主神經(jīng)病變。糖尿病神經(jīng)病變的分型見圖1。臨床表現(xiàn)?彌漫性神經(jīng)病變：1.DSPN：一般表現(xiàn)為對(duì)稱性多發(fā)性感覺神經(jīng)病變，最開始影響下肢遠(yuǎn)端，隨著疾病的進(jìn)展，逐漸向近端發(fā)展，形成典型的“襪套樣”和“手套樣”感覺。最常見的早期癥狀是由SFN引起的，表現(xiàn)為疼痛和感覺異常，痛性DSPN則表現(xiàn)為灼痛、電擊樣痛和銳痛；其次是酸痛、瘙癢、冷痛和誘發(fā)性疼痛。2.自主神經(jīng)病變：（1）CAN：早期可無癥狀，只有通過深呼吸降低心率變異性（HRV）才能檢測(cè)到。由于心臟迷走神經(jīng)及交感神經(jīng)功能紊亂，晚期可表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下心動(dòng)過速、直立性低血壓等。（2）胃腸道自主神經(jīng)病變：表現(xiàn)為食管動(dòng)力障礙、胃食管反流、胃輕癱、腹瀉、大便失禁和便秘等。?（3）泌尿生殖系統(tǒng)自主神經(jīng)病變：表現(xiàn)為性功能障礙和膀胱功能障礙。（4）泌汗功能障礙：主要表現(xiàn)為多汗癥或無汗癥，出汗減少可導(dǎo)致患者皮膚干燥、龜裂，增加發(fā)生感染的風(fēng)險(xiǎn)。?（5）無癥狀低血糖：對(duì)低血糖感知減退或無反應(yīng)，低血糖恢復(fù)的過程延長(zhǎng)，嚴(yán)重時(shí)可危及生命，因此，應(yīng)加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)，及時(shí)處理。?（6）瞳孔功能異常：瞳孔反應(yīng)顯著下降，主要表現(xiàn)為水平瞳孔直徑減小、對(duì)可卡因和磷脂酰膽堿測(cè)試的反應(yīng)減弱、使用滴眼液后瞳孔大小不均等。單神經(jīng)病變：糖尿病患者比非糖尿病患者更容易發(fā)生單神經(jīng)病變，糖尿病單神經(jīng)病變常累及正中神經(jīng)、尺神經(jīng)、橈神經(jīng)和腓總神經(jīng)。?02、糖尿病神經(jīng)病變的防治針對(duì)病因的防治?糖尿病神經(jīng)病變?cè)缙诘呐R床表現(xiàn)常較隱匿、易被忽略，待臨床作出診斷時(shí)，其往往已處于不可逆階段。因此，積極預(yù)防和早期干預(yù)糖尿病神經(jīng)病變尤為重要。血糖控制：強(qiáng)化血糖控制可以顯著降低T1DM患者神經(jīng)病變的發(fā)生，良好的血糖控制不僅能降低T1DM患者DSPN發(fā)生率，也能減少糖尿病自主神經(jīng)病變的發(fā)生。對(duì)于T2DM，控制血糖有一定的延緩神經(jīng)病變進(jìn)展的作用，但并不能明顯減少神經(jīng)病變的發(fā)生。在控制血糖的同時(shí)，要平衡血糖控制的益處與所致的不良風(fēng)險(xiǎn)，尋求最佳的血糖控制水平。針對(duì)有多種危險(xiǎn)因素的T2DM患者建議制定綜合管理的血糖控制目標(biāo)。改善生活方式：研究表明，除了血糖控制外，糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生率與甘油三酯水平升高、體重指數(shù)增加、吸煙和高血壓等心血管危險(xiǎn)因素有關(guān)。健康的生活方式可以降低糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，延緩危險(xiǎn)因素發(fā)展的進(jìn)程，也是糖尿病神經(jīng)病變的一級(jí)預(yù)防策略。在糖尿病前期、代謝綜合征以及T2DM患者中，推薦生活方式干預(yù)以預(yù)防DSPN的發(fā)生。針對(duì)發(fā)病機(jī)制治療目前針對(duì)糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制治療包括營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、抗氧化應(yīng)激、抑制醛糖還原酶活性、改善微循環(huán)等；一些中藥也可以用于糖尿病神經(jīng)病變的治療。營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物:包括甲鈷胺、B族維生素等，可以促進(jìn)髓鞘形成和軸突再生，修復(fù)損傷的神經(jīng)細(xì)胞，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度?？寡趸瘧?yīng)激藥物:α-硫辛酸（簡(jiǎn)稱硫辛酸），能夠通過抑制脂質(zhì)過氧化，增加神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)血管的血流量，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，改善神經(jīng)感覺癥狀和神經(jīng)傳導(dǎo)速度。此外，硫辛酸在改善糖尿病患者胃輕癱、男性ED方面也有一定的療效。抑制醛糖還原酶活性藥物:依帕司他，能有效改善糖尿病神經(jīng)病變的主觀癥狀和神經(jīng)傳導(dǎo)速度，延緩疾病的進(jìn)展，尤其是對(duì)血糖控制良好、微血管病變輕微的患者。此外，依帕司他還可以改善糖尿病CAN、糖尿病胃輕癱、糖尿病ED和瞳孔光反射減退。改善微循環(huán)藥物:（1）前列腺素及前列腺素類似物：前列腺素E1能改善DSPN癥狀、體征以及神經(jīng)傳導(dǎo)速度?？诜惽傲邢偎剽c也有類似作用。前列腺素E1聯(lián)合甲鈷胺或α-硫辛酸治療，臨床效果和神經(jīng)傳導(dǎo)速度的改善均優(yōu)于單藥治療。（2）己酮可可堿：可明顯加快DSPN患者神經(jīng)傳導(dǎo)速度，改善糖尿病神經(jīng)病變的癥狀。（3）胰激肽原酶：在改善DSPN癥狀體征以及神經(jīng)傳導(dǎo)速度方面，與前列腺素E1脂微球載體制劑相似。（4）巴曲酶：可有效改善麻木、冷感等癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度。改善細(xì)胞能量代謝藥物:乙酰左卡尼汀，由肉堿乙酰轉(zhuǎn)移酶催化生成，可促進(jìn)細(xì)胞能量合成，能有效緩解糖尿病神經(jīng)病變患者的疼痛，還可以改善其神經(jīng)纖維再生和振動(dòng)知覺，改善糖尿病神經(jīng)病變患者神經(jīng)電生理參數(shù)。中藥:一些具有活血化瘀作用的植物藥及中藥制劑也常被用于糖尿病神經(jīng)病變的治療。（1）木丹顆粒：對(duì)糖尿病患者的神經(jīng)損傷有修復(fù)作用。木丹顆粒在治療DSPN方面與甲鈷胺有同等療效。（2）復(fù)方丹參滴丸：可提高機(jī)體抗凝和纖溶活性，抑制血小板聚集和血栓形成。復(fù)方丹參滴丸單用或者聯(lián)合甲鈷胺均可以改善DSPN患者的癥狀及神經(jīng)傳導(dǎo)速度。?針對(duì)糖尿病神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)制的治療藥物用法用量和不良反應(yīng)見表4。?DPNP的治療DPNP的治療以藥物治療為主，根據(jù)病情也可以酌情使用非藥物治療。藥物治療：1.抗驚厥類藥：包括鈣離子通道調(diào)節(jié)劑和鈉離子通道阻斷劑。（1）鈣離子通道調(diào)節(jié)劑：主要包括普瑞巴林、加巴噴丁、美洛加巴林和克利加巴林。治療DPNP，推薦首選普瑞巴林。（2）鈉離子通道阻斷劑：主要包括卡馬西平，可能對(duì)治療DPNP有效。2.5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑（SNRI）：其中度洛西汀是有效的DPNP治療藥物，與普瑞巴林推薦級(jí)別相同，也是推薦的首選用藥。3.三環(huán)類抗抑郁藥：阿米替林是最常用的三環(huán)類藥物，治療DPNP有一定的效果。然而，因其具有較嚴(yán)重的不良反應(yīng)，應(yīng)謹(jǐn)慎使用。4.阿片類藥物：阿片類激動(dòng)劑是一種作用于中樞的麻醉鎮(zhèn)痛藥，常用于DPNP的治療。此類藥物包括他噴他多和曲馬多。這兩種藥物由于均有一定的安全問題，不建議將其作為一線或二線藥物。5.局部用藥：局部外用藥包括8%辣椒素貼片和利多卡因貼劑，可以用于成人患者DPNP的治療，提高患者生活質(zhì)量。?非藥物治療：1.針灸治療：國(guó)內(nèi)外均有研究證實(shí)針灸對(duì)于DPNP有一定的治療效果。2.電刺激治療：包括經(jīng)皮神經(jīng)電刺激治療、脊髓電刺激治療和調(diào)頻電磁神經(jīng)刺激等。絕大多數(shù)的電刺激治療，可以不同程度地緩解患者疼痛的癥狀。DPNP治療藥物用法及不良反應(yīng)見表5，管理流程見圖4。DSPN相關(guān)其他并發(fā)癥的防治足部并發(fā)癥：首先是篩查高危人群，減輕足部壓力，避免潰瘍的發(fā)生。對(duì)于合并足部并發(fā)癥患者，多學(xué)科協(xié)作的糖尿病足醫(yī)療護(hù)理專業(yè)團(tuán)隊(duì)治療，可有效降低糖尿病截肢率，提高患者生活質(zhì)量。預(yù)防跌倒：DSPN患者需要進(jìn)行步態(tài)和平衡功能的檢測(cè)，以評(píng)估跌倒的風(fēng)險(xiǎn)。心理治療：DSPN可導(dǎo)致抑郁、焦慮，應(yīng)用特定的量表可對(duì)患者生活質(zhì)量和精神狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估，以改善患者依從性和對(duì)神經(jīng)性疼痛治療的反應(yīng)。?糖尿病自主神經(jīng)病變的治療?目前，糖尿病自主神經(jīng)病變?nèi)匀蝗狈τ行У牟∫驅(qū)W治療，治療的重點(diǎn)仍然在于改善臨床癥狀，對(duì)于某些特定的異常臨床表現(xiàn)需要特別加以關(guān)注。CAN：首先要停用或減量使用可能加重直立性低血壓癥狀的藥物，充分飲水以提高直立位血壓，改善癥狀，給予高鈉飲食。合并有仰臥位高血壓的患者，睡眠時(shí)床頭楔形抬高15~23cm。對(duì)于有餐后低血壓癥狀者，要少食多餐，給予低升糖指數(shù)飲食。此外，有效的治療方法還包括適當(dāng)強(qiáng)度的鍛煉、避免體溫升高、糾正貧血或維生素B12缺乏、穿著壓力衣物等。若上述措施無效，可以用米多君和屈昔多巴，另外還可以用氟氫可的松和吡啶斯的明。藥物治療首先從小劑量單藥開始，逐漸加量至最大耐受劑量；如癥狀無改善，則考慮換用其他藥物或添加第二種藥物。胃腸植物神經(jīng)病變：停用對(duì)胃動(dòng)力有影響的藥物，如阿片類藥物、抗膽堿能藥物、三環(huán)類抗抑郁藥物、GLP-1受體激動(dòng)劑、普蘭林肽等。對(duì)于嚴(yán)重的胃輕癱患者，胃復(fù)安可以改善胃動(dòng)力，但由于其嚴(yán)重的錐體外系不良反應(yīng)，應(yīng)短期使用。另外，可靜脈使用紅霉素，但需要注意可能發(fā)生菌群失調(diào)的不良反應(yīng)。泌尿生殖系統(tǒng)神經(jīng)病變：（1）ED：一線藥物治療包括磷酸二酯酶5型抑制劑，病情嚴(yán)重者可以采取經(jīng)尿道前列腺素注射、海綿體內(nèi)注射、真空裝置、陰莖假體植入術(shù)等。（2）下尿路癥狀和女性性功能障礙：控制血糖、治療下尿路感染、穿著合適材料和松緊度的內(nèi)衣有助于改善下尿路癥狀。適當(dāng)鍛煉、心理治療、局部治療可能改善女性性功能障礙。（3）糖尿病神經(jīng)源性膀胱：治療方法包括：保守治療、外科治療、神經(jīng)調(diào)節(jié)、神經(jīng)電刺激等。保守治療可以采用留置導(dǎo)尿、排尿意識(shí)訓(xùn)練、間歇導(dǎo)尿、手法治療、藥物治療及肉毒素注射。藥物包括：膽堿能受體激動(dòng)劑（氨甲酰膽堿）可用于逼尿肌無力患者，抗膽堿能藥物（舍尼亭）可用于逼尿肌反射亢進(jìn)患者。泌汗功能障礙：可以使用外用抗毒蕈堿藥物治療味覺性出汗。來源醫(yī)偉達(dá)內(nèi)分泌在線

目前糖尿病周圍神經(jīng)減壓術(shù)，對(duì)于減輕糖尿病人的疼痛90%是有效的，對(duì)于減輕麻木70%左右有效，對(duì)于減輕下肢發(fā)涼50%左右有效，對(duì)于這種病人我們術(shù)前需要排除了血管的問題，完成肌電圖檢查，證明神經(jīng)確實(shí)有影響，這個(gè)時(shí)候手術(shù)是我們比較合適的患者

患者20年糖尿病病史，出現(xiàn)雙下肢疼痛、麻木，考慮糖尿病周圍神經(jīng)病變，做了微創(chuàng)的周圍神經(jīng)減壓手術(shù)，術(shù)后疼痛明顯緩解，麻木癥狀也得到了緩解，通過手術(shù)1.止疼；2改善麻木；3降低病人下肢因?yàn)闈儼l(fā)生截肢的風(fēng)險(xiǎn)；

糖尿病神經(jīng)病變（DiabeticNeuropathy,DN）是一種由糖尿病引起的常見并發(fā)癥，主要表現(xiàn)為周圍神經(jīng)和自主神經(jīng)的損傷。其發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，受多種因素的影響，包括高血糖、氧化應(yīng)激、缺氧、炎癥反應(yīng)等。以下將詳細(xì)闡述糖尿病神經(jīng)損傷的各種機(jī)制，尤其是缺氧機(jī)制。一、高血糖的影響高血糖是糖尿病患者最明顯的病理特征，長(zhǎng)期的高血糖狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致多種代謝紊亂，進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)損傷。糖基化終末產(chǎn)物（AGEs）高血糖會(huì)促進(jìn)糖基化反應(yīng)，生成AGEs。這些物質(zhì)能夠與細(xì)胞表面的受體結(jié)合，激活各種信號(hào)通路，如NF-κB通路，導(dǎo)致細(xì)胞的炎癥反應(yīng)增強(qiáng)，并造成神經(jīng)細(xì)胞的毒性。多元醇途徑在高血糖條件下，葡萄糖通過醛糖還原酶轉(zhuǎn)化為甘露醇，從而促使神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)多元醇累積，導(dǎo)致細(xì)胞功能障礙，并引發(fā)細(xì)胞凋亡。氧化應(yīng)激高血糖狀態(tài)會(huì)增強(qiáng)氧化應(yīng)激，產(chǎn)生大量的活性氧（ROS），損傷神經(jīng)細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和DNA的氧化損傷。二、缺氧機(jī)制缺氧可以視為糖尿病神經(jīng)損傷的一個(gè)重要間接機(jī)制，尤其是在糖尿病導(dǎo)致的微血管病變中。微血管病變糖尿病可導(dǎo)致微血管（如小動(dòng)脈和小靜脈）的損傷，影響血液流動(dòng)。小血管的損傷會(huì)引起氧氣和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)的不足，進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞缺氧。這種缺氧狀態(tài)在糖尿病患者的周圍神經(jīng)組織中非常常見。缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）缺氧時(shí)，缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）表達(dá)上升，導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生一系列保護(hù)機(jī)制以應(yīng)對(duì)缺氧。例如，HIF可誘導(dǎo)血管新生和耐缺氧基因的表達(dá)，幫助神經(jīng)細(xì)胞適應(yīng)缺氧環(huán)境。但在長(zhǎng)期缺氧狀態(tài)下，HIF的持續(xù)激活可能造成細(xì)胞的損傷和凋亡。線粒體損傷缺氧還會(huì)導(dǎo)致線粒體損傷，使能量產(chǎn)生下降，神經(jīng)細(xì)胞的代謝能力降低。缺乏能量會(huì)使神經(jīng)細(xì)胞對(duì)損傷的抵抗能力下降，進(jìn)一步加重神經(jīng)損傷。三、炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)在糖尿病神經(jīng)損傷中起著重要的作用。巨噬細(xì)胞活化糖尿病引發(fā)的慢性低度炎癥可激活神經(jīng)系統(tǒng)中的巨噬細(xì)胞，釋放多種促炎細(xì)胞因子，如TNF-α和IL-6。這些因子會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞的損傷和功能障礙。神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中起重要作用。糖尿病時(shí)，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的活性增加，但這種活化往往伴隨有細(xì)胞的凋亡和功能異常，進(jìn)一步加劇神經(jīng)損傷。四、氧化應(yīng)激氧化應(yīng)激是糖尿病神經(jīng)損傷中的另一個(gè)重要機(jī)制?；钚匝酰≧OS）的產(chǎn)生糖尿病患者的體內(nèi)會(huì)產(chǎn)生大量的活性氧，超出機(jī)體的抗氧化能力，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。ROS會(huì)通過氧化損傷脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA，最終導(dǎo)致細(xì)胞減弱或死亡?？寡趸烙到y(tǒng)的失衡在糖尿病情況下，抗氧化防御系統(tǒng)的功能下降，這包括抗氧化酶（如超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等）的活性降低，導(dǎo)致細(xì)胞對(duì)氧化損傷的抵抗能力減弱。五、神經(jīng)毒性物質(zhì)高血糖狀態(tài)下，體內(nèi)的代謝產(chǎn)物也會(huì)增加，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞造成毒性。甘油三酯和游離脂肪酸糖尿病患者中，甘油三酯和游離脂肪酸水平往往升高，這些物質(zhì)能夠通過多種機(jī)制對(duì)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，包括誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡和促進(jìn)炎癥反應(yīng)。代謝產(chǎn)物累積糖尿病引起的代謝紊亂會(huì)導(dǎo)致有毒代謝產(chǎn)物的累積，如疏水性氨基酸和胺，有可能對(duì)神經(jīng)組織造成直接的損傷。小結(jié)糖尿病神經(jīng)損傷的機(jī)制是多因素的，包括高血糖、缺氧、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)、以及神經(jīng)毒性物質(zhì)等。缺氧在微血管病變的背景下，作為一種間接機(jī)制，加劇了神經(jīng)的損傷。有效的干預(yù)措施應(yīng)關(guān)注血糖控制、氧化應(yīng)激的降低、炎癥的抑制等，以期幫助糖尿病患者減輕神經(jīng)損傷的風(fēng)險(xiǎn)。參考文獻(xiàn)Ziegler,D.,etal.(2015)."Diabeticneuropathy:pathophysiologyandclinicalmanagement."?TheLancetDiabetes&Endocrinology,3(10),827-837.Tesfaye,S.,etal.(2013)."Diabeticneuropathy:updateonthemanagement."?TheLancet,383(9923),2127-2137.Sima,A.A.F.,&?Calhoun,M.(2010)."Diabeticneuropathy:mechanismsandtherapeutictargets."?JournalofDiabetesScienceandTechnology,4(5),1064-1074.Apfel,S.C.,etal.(2003)."Diabeticneuropathy:mechanismsandmanagement."?MolecularPain,8(1),10-16.Brownlee,M.(2005)."Thepathobiologyofdiabeticcomplications:aunifyingmechanism."?Diabetes,54(6),1615-1625.

治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的藥物有哪些？糖尿病周圍神經(jīng)病變（DPN）的主要治療方式仍為藥物治療。目前，針對(duì)DPN的病因和發(fā)病機(jī)制的治療藥物主要包括營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物、抗氧化應(yīng)激藥物、抑制醛糖還原酶活性藥物、改善微循環(huán)藥物等。DPN患者除了可以用上述針對(duì)病因和發(fā)病機(jī)制的藥物治療以外，痛性DPN患者還需要應(yīng)用止痛藥物治療。這些藥物包括：①抗驚厥類藥：普瑞巴林、加巴噴丁和卡馬西平等；②5-羥色胺-去甲腎上腺素再攝取抑制劑：度洛西??；③三環(huán)類抗抑郁藥：阿米替林；④阿片類藥物：他噴他多和曲馬多（由于成癮性和安全問題，不作為一線或二線藥物）；⑤局部用藥：8%辣椒素貼片、利多卡因貼劑等。來源神經(jīng)時(shí)間

眾所周知，糖尿病是一種常見的慢性疾病，隨著生活水平的提高，我國(guó)糖尿病發(fā)病率逐年增加。目前我國(guó)20歲以上成年人的糖尿病患病率約為10%，糖尿病前期為15%以上。平均每十個(gè)人中就有一人是糖尿病患者。糖尿病已成為威脅人群健康的最主要疾病之一。提到糖尿病，大部分人都與多飲、多食、多尿、血糖高聯(lián)系起來。但是糖尿病引起的神經(jīng)病變卻往往被大家所忽視。其實(shí)，神經(jīng)病變是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，神經(jīng)系統(tǒng)任何部位(周圍神經(jīng)、脊髓和腦)均可累及，可單一或聯(lián)合出現(xiàn)，這其中以周圍神經(jīng)病變最多見，是糖尿病病人致殘致死的重要原因，嚴(yán)重威脅著糖尿病患者的健康。那么什么是糖尿病性周圍神經(jīng)病變呢？糖尿病性周圍神經(jīng)病變是指在排除其他原因的情況下，糖尿病患者出現(xiàn)與周圍神經(jīng)功能障礙相關(guān)的癥狀。臨床上以對(duì)稱性疼痛和感覺異常最為常見，而下肢癥狀較上肢多見。糖尿病性周圍神經(jīng)病是糖尿病最為常見的并發(fā)癥，在糖尿病患者中發(fā)生率超過50%，感覺異常常表現(xiàn)為麻木、蟻?zhàn)摺⑾x爬、發(fā)熱、觸電樣感覺，往往從遠(yuǎn)端腳趾上行可達(dá)膝上，患者有穿襪子與戴手套樣感覺。感覺障礙嚴(yán)重的病例可出現(xiàn)下肢關(guān)節(jié)病及潰瘍。疼痛則主要表現(xiàn)為刺痛、灼痛、鉆鑿?fù)?，有時(shí)劇疼如截肢痛。如累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)時(shí)，肌力常有不同程度的減退，晚期可出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良性肌萎縮。糖尿病性周圍神經(jīng)病變可雙側(cè)，可單側(cè)，可對(duì)稱，可不對(duì)稱，但以雙側(cè)對(duì)稱性者多見。糖尿病性周圍神經(jīng)病最常見的表現(xiàn)是遠(yuǎn)端對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病，首先表現(xiàn)為下肢，然后是“襪套”形態(tài)的上肢。糖尿病性周圍神經(jīng)病的癥狀和體征一般始于腳趾，腳趾向小腿近端發(fā)展，同時(shí)，手指的神經(jīng)也開始損傷，并向上移動(dòng)到手部。糖尿病性周圍神經(jīng)病是緩慢進(jìn)展、不可逆的，防治困難。內(nèi)科治療缺乏特異性有效的治療方法，且對(duì)肢體感覺缺失無有效治療方法。根據(jù)醫(yī)學(xué)研究表明，在腕、肘、膝外側(cè)、內(nèi)踝、足背等人體生理狹窄處，由于糖尿病代謝及血管異常因素而發(fā)生病損腫脹的周圍神經(jīng)受到周圍彈性下降的結(jié)締組織卡壓導(dǎo)致神經(jīng)病變加重形成惡性循環(huán)是糖尿病性周圍神經(jīng)病的重要致病因素。美國(guó)約翰-霍普金斯大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)外科Dellon教授從1992年起應(yīng)用周圍神經(jīng)顯微減壓術(shù)治療糖尿病性周圍神經(jīng)病，到目前全球已有大量糖尿病性周圍神經(jīng)病的患者接受了這種手術(shù)治療。該手術(shù)具有時(shí)間短、出血少、并發(fā)癥少、痛苦小、見效快等優(yōu)點(diǎn)。術(shù)后絕大部分的患者癥狀能得到緩解,行周圍神經(jīng)顯微減壓術(shù)可改變糖尿病性周圍神經(jīng)病患者的自然病程，下肢感覺的恢復(fù)同時(shí)可有效預(yù)防潰瘍和截肢的發(fā)生。小結(jié)：周圍神經(jīng)顯微減壓術(shù)最合適的對(duì)象是剛開始感覺到手足麻木和刺痛、行走不能保持平衡或不能控制手足某些肌肉運(yùn)動(dòng)的糖尿病患者。手術(shù)越早，癥狀改善越明顯，成功率也越高。新華醫(yī)院神經(jīng)外科對(duì)于糖尿病周圍神經(jīng)疾病的治療有著豐富的經(jīng)驗(yàn)，對(duì)于患有糖尿病周圍神經(jīng)疾病的患者，建議盡早至醫(yī)院診斷和治療。上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院神經(jīng)外科對(duì)于糖尿病周圍神經(jīng)疾病的治療有著豐富的經(jīng)驗(yàn)，對(duì)于患有糖尿病周圍神經(jīng)疾病的患者，建議盡早至醫(yī)院診斷和治療。周圍神經(jīng)疾病專業(yè)組門診時(shí)間：沈霖神經(jīng)外科主治醫(yī)師周一下午神經(jīng)外科普通門診；周二下午手腳麻木疼痛專病門診。楊敏神經(jīng)外科副主任醫(yī)師周一、二下午專家門診。

是的，糖尿病周圍神經(jīng)病變是導(dǎo)致糖尿病足的主要原因之一。糖尿病足是糖尿病患者常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生與神經(jīng)病變、血管病變和感染等因素密切相關(guān)。神經(jīng)病變會(huì)導(dǎo)致患者失去對(duì)足部的正常感覺，包括疼痛、溫度和觸覺等感覺，使得患者對(duì)足部的損傷和疼痛反應(yīng)減弱。同時(shí)，神經(jīng)病變還可能導(dǎo)致足部肌肉無力和關(guān)節(jié)畸形，增加足部受傷的風(fēng)險(xiǎn)。在神經(jīng)病變的同時(shí)，糖尿病還會(huì)引起血管病變，導(dǎo)致足部血液循環(huán)不良，使得足部組織缺氧、缺血，容易發(fā)生潰瘍和感染。當(dāng)足部潰瘍嚴(yán)重發(fā)展，甚至可能出現(xiàn)壞疽，進(jìn)而導(dǎo)致截肢。因此，對(duì)于糖尿病患者來說，及時(shí)控制血糖、定期檢查足部情況、保持足部清潔和干燥、穿著合適的鞋襪、避免受傷和勿忽視足部問題等措施非常重要，以預(yù)防和減少糖尿病足的發(fā)生。同時(shí)，定期進(jìn)行足部檢查和尋求醫(yī)療建議也是非常關(guān)鍵的。?

手腳肢麻木/疼痛/肌肉萎縮/無力，不一定是頸腰椎病/脊髓空洞癥，它可能就是糖尿病周圍神經(jīng)病變。??2型糖尿病是因?yàn)橐葝u素抵抗或不足，需要通過運(yùn)動(dòng)、飲食、降糖藥物、注射胰島素或神經(jīng)減壓和脊髓電刺激手術(shù)等多種方式來治療。