老年糖尿病酮癥酸中毒起于糖尿病。糖尿病分為1型或胰島素依賴型(IDDM)及2型或非胰島素依賴型(NIDDM)，1型糖尿病常有糖尿病酮癥酸中毒傾向，2型在一定誘因下也可發(fā)生。在有的糖尿病患者，可以DKA為首發(fā)表現(xiàn)。DKA的臨床發(fā)病大多有誘發(fā)因素，這些誘因多與加重機體對胰島素的需要有關。常見的誘因有：南陽市第六人民醫(yī)院創(chuàng)面修復科張濤 1、感染：是DKA最常見的誘因。常見有急性上呼吸道感染、肺炎、化膿性皮膚感染，胃腸道感染，如急性胃腸炎、急性胰腺炎、膽囊炎、膽管炎、腹膜炎等。 2、注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止治療。 3、外傷、手術、麻醉、急性心肌梗死、心力衰竭、精神緊張或嚴重刺激引起應激狀態(tài)等。 4、糖尿病未控制或病情加重等。

糖尿病高血糖危象包括糖尿病酮癥酸中毒（DKA）和高血糖高滲性綜合征（HHS），是可能危及生命的急性并發(fā)癥。 糖尿病酮癥酸中毒（DKA） 1. 診斷標準 輕度：僅有酮癥而無酸中毒（糖尿病酮癥）。 中度：除酮癥外，輕至中度酸中毒。 重度： 重度酸中毒伴/不伴意識障礙（DKA 昏迷），血清碳酸氫根

腐腥臭——肺癌。 肺部感染、支氣管炎、肺膿腫、慢性氣管炎、肺炎、肺氣腫甚至肺癌都會引起不同程度的口臭。這些氣味多由積攢于肺部的黏液所致。其中，肺膿腫患者常伴有腐酸性口臭，這類患者往往有發(fā)燒、膿性痰等，胸片檢查一般能確診；肺結核咯血、支氣管擴張咯血者常出現(xiàn)血腥味口臭；晚期肺癌患者常于口腔及呼氣中出現(xiàn)腐腥臭。 值得一提的是，煙民往往多有一種讓人容易識別的口臭。即使不吸煙，其他人也能通過口臭判斷他是個煙民。這類口臭是留存于肺部解剖死腔的煙霧隨著煙民的呼吸運動逐步呼出，產(chǎn)生帶著“煙味”的口臭。當煙民同時患有肺部疾病時，由于死腔體積進一步增大乃至產(chǎn)生病理死腔，其臭味可能更為顯著。 腐敗味——上呼吸道疾病。 鼻竇炎、扁桃體炎和咽喉炎等上呼吸道疾病都會分泌大量含蛋白質(zhì)的黏液，部分形成鼻涕，剩下的從鼻道流入口咽部。這些黏液部分黏附于舌根后部或口咽部，當?shù)鞍踪|(zhì)分解后，就會產(chǎn)生腐敗味。 酸臭味——胃病。 胃幽門部狹窄或梗阻時，食物在胃內(nèi)留置時間過長，會產(chǎn)生酸臭腐敗的氣味，通過口腔散發(fā)出來。反流性食管炎等胃病還可導致病理性口臭，黏附在口腔、咽喉部位的嘔吐物不停釋放“酸氣”。通常在積極治療胃病后，口臭能得到顯著改善。 爛蘋果味——糖尿病丙酮酸中毒。 當一個人血糖超標，未加控制時，體內(nèi)的脂肪分解，就會產(chǎn)生酮體，其中的α-酮戊二酸會發(fā)出一種酸酸的爛蘋果味道。當呼出這種氣味時，患者體內(nèi)的酮體濃度已經(jīng)非常高了，接近或達到糖尿病酮癥酸中毒的水平，需要及時就醫(yī)，否則會有生命危險。 尿臊味——尿毒癥。 尿臊味多是患有慢性腎炎或腎病的患者發(fā)出的。病程進展到慢性腎功能衰竭階段(俗稱尿毒癥)時，由于無尿，某些毒性物質(zhì)不能排出體外而潴留于血中，就會使病人呼出的氣體散發(fā)出尿味，這是病情趨于危重的信號。 排泄物臭味——肝衰竭。 肝衰竭時，肝臟代謝能力減弱，分解毒素的能力下降，導致血氨升高，使口中出現(xiàn)略帶甜味的排泄物臭味，又被稱為“死亡的氣息”。體內(nèi)某些支鏈氨基酸代謝能力減弱，還會導致爛蘋果味。 此外，還有些口臭是心理疾病所引起的，如自主神經(jīng)失調(diào)導致的焦慮、失眠或某些精神疾病。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者最常見的急性并發(fā)癥，嚴重時可發(fā)生昏迷，對患者危害較大，需要盡早防范。糖尿病酮癥酸中毒是由于糖尿病患者病情加重時，血糖明顯升高，胰島素分泌不足，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)三大物質(zhì)代謝紊亂，導致酮體生成過多，造成嚴重后果的糖尿病急性并發(fā)癥。1型糖尿病患者有自發(fā)酮癥酸中毒傾向，2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可發(fā)生酮癥酸中毒。常見誘因如下：1、感染：為最常見的誘因，多為急性感染或慢性感染急性發(fā)作。常見感染包括肺炎、胃腸道急性感染、急性胰腺炎、腎盂腎炎、尿路感染、化膿性皮膚感染等。嚴重者還可發(fā)生敗血癥、膿毒血癥等。2、胰島素治療中斷或不適當減量：胰島素缺乏時，會導致嚴重的高血糖，從而出現(xiàn)酮癥酸中毒。因此，1型糖尿病患者及2型糖尿病病程長、胰島功能差的患者，需要每天堅持胰島素治療，無論什么原因，都不應中斷胰島素的使用，否則，極易出現(xiàn)酮癥酸中毒。3、飲食不當：如飲酒過度、過多進食含脂肪多的食物、暴飲暴食、無節(jié)制進食、短時間攝入大量高熱量食物等均有可能引起酮癥酸中毒。4、胃腸道疾病：如急性胃腸炎引起惡心、嘔吐、腹瀉，導致重度失水和進食熱量不足；腸梗阻、腸道嚴重感染時會使糖尿病病情加重，從而進一步導致酮癥酸中毒。5、各種應激狀態(tài)：如急性心肌梗死、卒中、手術、創(chuàng)傷、精神緊張、妊娠和分娩等應激狀態(tài)下，腎上腺皮質(zhì)激素、兒茶酚胺等激素分泌增多，引起血糖升高，可導致酮癥酸中毒。6、其他不明原因：有接近10%~30%的患者可沒有明確誘因而突然出現(xiàn)酮癥酸中毒。

糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病急性并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)為原有的糖尿病癥狀如多飲、煩渴，多尿及乏力明顯加重，并伴厭食、惡心、嘔吐、煩躁、頭痛、呼吸深快、口中呼出丙酮味。隨著病情加重患者嚴重脫水，血壓下降，晚期出現(xiàn)嗜睡，昏睡以至昏迷。1型糖尿病患者有發(fā)生DKA的傾向，2型糖尿病患者在一定誘因作用下也可能發(fā)生DKA，如嚴重應激狀態(tài)創(chuàng)傷、手術、妊娠和分娩，胰島素治療中斷及伴發(fā)感染。 2002年來自美國的調(diào)查數(shù)據(jù)顯示，T1DM患者的DKA發(fā)病率為8次/100人年。中國廣東省調(diào)查研究顯示，T1DM患者DKA的發(fā)病率達26.4次/100人。近20%的T1DM患者曾經(jīng)歷高血糖和DKA。發(fā)表在《糖尿病學》上的一項研究表明，反復發(fā)生DKA的患者中超過1/5會在3年內(nèi)死亡。鑒于DKA的發(fā)病率高，危害嚴重，在臨床中該如何預防和控制DKA的發(fā)生和發(fā)展？ 弄清患者是否患有DKA是臨床醫(yī)生治療DKA的前提，因此，我們需要先掌握如何診斷DKA。 臨床上如何診斷DKA? 對于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者均應考慮DKA的可能性。DKA的診斷標準見表1，通常先檢測血清酮體。無法檢測血清酮體時，檢測尿酮體，血清酮體≥3mmol/L或尿酮體陽性為DKA診斷的重要標準之一1。 表1 糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的診斷標準1 HHS也是糖尿病急性并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)在很多方面與DKA的臨床表現(xiàn)相似，包括出現(xiàn)煩渴，多尿、厭食、脫水及嗜睡等癥狀1。因此在診斷DKA時，需同時排查是否為高血糖滲透狀態(tài)(HHS)，臨床上針對HHS的診斷標準見表2。 表2 高血糖滲透狀態(tài)(HHS)的診斷標準1 當確診DKA后，如何進行治療? DKA治療的原則：盡快補液以恢復血容量，糾正失水狀態(tài)，降低血糖，糾正電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂，同時尋找和去除誘因，防治并發(fā)癥。具體操作包括以下幾個方面： 補 液 應視患者的脫水程度、年齡、心肺功能來決定補液的量及速度。補液原則為先快后慢，先鹽后糖。如血糖≥13.9mmol/L，給0.9%生理鹽水加入胰島素補液。如血糖≤13.9mmol/L，給予5%葡萄糖氯化鈉輸注。在第一個24h內(nèi)輸入4000~5000ml，嚴重脫水者可達6000~8000ml。根據(jù)血壓、心率、每小時尿量及周圍循環(huán)狀況決定輸液量和輸液速度，患者清醒后應鼓勵飲水。 DKA患者體內(nèi)存在嚴重的失水，補液治療是DKA治療的首要措施，也是治療的基礎。只有充分補液后使有效血容量恢復，胰島素才能發(fā)揮正常的生理效應。 胰島素治療 首次靜脈給予0.1U/kg體重的普通胰島素負荷劑量，繼以0.1U/kg/h速度持續(xù)靜脈滴注。但在實際情況時，許多患者由于存在明顯的胰島素抵抗，常規(guī)用量難以有效控制血糖。臨床上對胰島素的使用不能完全拘泥與常規(guī)推薦劑量。一般每小時血糖下降4.2~5.6mmol/L比較理想，如果達不到要求，就應調(diào)整胰島素用量。另外，當血糖濃度降到11.1mmol/L時，可減少胰島素至0.02~0.05U/kg/h，此時靜脈補液時應加入葡萄糖，否則可能出現(xiàn)低血糖等癥狀。 補 鉀 糾正電解質(zhì)紊亂：在開始使用胰島素及補液治療后，若患者的尿量正常，血鉀低于5.2mmol/L即應靜脈補鉀，一般在每升輸入溶液中加入氯化鉀1.5~3.0g，以保證血鉀在正常水平。治療前已有低血鉀癥，尿量≥40ml/h時，在補液和胰島素治療同時必須補鉀。嚴重低鉀血癥可危及生命，若發(fā)現(xiàn)血鉀＜3.3mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療，當血鉀升至3.5mmol/L時，再開始胰島素治療，以免發(fā)生心律失常、心臟驟停和呼吸麻痹。 糾 酸 DKA患者在注射胰島素治療后會抑制脂肪分解，進行糾正酸中毒，一般認為無需額外補堿。但嚴重的代謝性酸中毒可能會引起心機受損、腦血管擴張、嚴重的胃腸道并發(fā)癥以及昏迷等嚴重并發(fā)癥。指南推薦僅在pH＜7.0的患者考慮適當補堿治療。每2小時測定1次血pH值，直至其維持在7.0以上。治療中加強復查，防治過量。 監(jiān) 測 密切觀察生命體征，記24h出入量，補液后保持尿量＞2ml/min為宜。在起初6h內(nèi)每1h檢測血酮、血糖，每2h檢測血電解質(zhì)。目標24h內(nèi)糾正酸中毒和酮癥。 如何預防DKA的發(fā)生以及發(fā)展? 加強對患者的糖尿病知識宣教，增強糖尿病患者和家屬對DKA的認識?；颊邞訌姳O(jiān)測血糖，不要隨意中斷和減少胰島素使用量、在應激狀況下，及時調(diào)整胰島素的用量，避免出現(xiàn)胰島素的不足。 總 結 DKA是糖尿病最常見的急性并發(fā)癥，發(fā)病表現(xiàn)呈多樣性。DKA的治療要點主要以保持水和電解質(zhì)的平衡以及胰島素的使用為核心，同時應糾正患者的內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，實時監(jiān)測的體內(nèi)狀況，以達控制疾病使患者恢復的目的。預防DKA應從自我做起。

一、口腔疾病：患有齲齒、牙齦炎、牙周炎、口腔粘膜炎以及蛀牙、牙周病等口腔疾病的人，其口腔內(nèi)容易滋生細菌，尤其是厭氧菌，其分解產(chǎn)生出了硫化物，發(fā)出腐敗的味道，而產(chǎn)生口臭。 二、胃腸道疾病，如消化性潰瘍、慢性胃炎、功能性消化不良等，都可能伴有口臭。近來，我們還發(fā)現(xiàn)，導致許多胃疾病的幽門螺桿菌感染者，其口臭發(fā)生率明顯高于未感染者，而根治幽門螺桿菌后，口臭癥狀明顯減輕。原因可能是幽門螺桿菌感染直接產(chǎn)生硫化物，引起口臭。 三、吸煙、飲酒、喝咖啡以及及經(jīng)常吃蔥、蒜、韭菜等辛辣刺激食品，或嗜好臭豆腐、臭雞蛋等具有臭味食物的人，也易發(fā)生口臭。 四、節(jié)食減肥，或因病不能進食，或老年人的唾液腺功能降低、婦女在月經(jīng)期間出現(xiàn)內(nèi)分泌紊亂而導致唾液分泌減少，有利于厭氧菌生長，因此發(fā)生口臭。 五、少女口臭：有些處于青春發(fā)育期的女性，卵巢功能不全，性激素水平較低時，口腔組織抵抗力下降，容易感染病菌從而產(chǎn)生口臭。 六、能使使唾液分泌減少的藥物，如某些鎮(zhèn)靜藥、降血壓藥、阿托品類藥、利尿藥以及具有溫補作用的中藥等。 七、糖尿病酮癥酸中毒、肝昏迷患者，以及一些呼吸道疾病如支氣管炎、支氣管擴張、鼻竇炎、咽喉炎、扁桃體炎、肺囊腫等，亦可能引發(fā)口臭。 八、長期的便秘，會因體內(nèi)產(chǎn)生的有害物質(zhì)不能及時排出，被吸收入血而引起口臭以及腹脹、食欲減退、易怒等自體中毒癥狀。 九、晚餐太“重”，吃得過飽或進食肉類、油膩食物比重過大或辛熱刺激性調(diào)料用量過大，濃香有余、清淡不足，晚餐距睡眠時間過短，睡覺時胃中還存留著過多食物等等。 十、心理壓力過大，經(jīng)常性的精神緊張導致身體副交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài)，反射性地出現(xiàn)消化腺，尤其是唾液腺分泌減少，導致口干，從而有利于厭氧菌生長，而產(chǎn)生口臭。

糖尿病的表現(xiàn)1.多尿是由于血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經(jīng)腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml，但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。2.多飲主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發(fā)生細胞內(nèi)脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲，多飲進一步加重多尿。3.多食多食的機制不十分清楚，多數(shù)學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致，正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產(chǎn)生饑餓感，攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失，然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態(tài)”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓，多食，另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏亦引起食欲亢進。4.體重下降糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏，機體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量，致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現(xiàn)消瘦，一旦糖尿病經(jīng)合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治療過程中體重持續(xù)下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。5.乏力在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質(zhì)失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。6.視力下降不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致，早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。其他表現(xiàn)：1．不典型癥狀：一些2型糖尿病患者癥狀不典型，僅有頭昏、乏力等，甚至無癥狀。有的發(fā)病早期或糖尿病發(fā)病前階段，可出現(xiàn)午餐或晚餐前低血糖癥狀。2．急性并發(fā)癥的表現(xiàn)：在應激等情況下病情加重。可出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛，多尿加重，頭暈、嗜睡、視物模糊、呼吸困難、昏迷等。3.慢性并發(fā)癥的主要表現(xiàn)：①糖尿病視網(wǎng)膜病變：有無視力下降以及下降的程度和時間；是否檢查過眼底或眼底熒光造影；是否接受過視網(wǎng)膜光凝治療。②糖尿病性腎病：有無浮腫，尿中泡沫增多或者蛋白尿。③糖尿病神經(jīng)病變：四肢皮膚感覺異常，麻木、針刺、蟻走感。足底踩棉花感，腹瀉和便秘交替，尿潴留，半身出汗或時有大汗，性功能障礙。④反復的感染：例如反復的皮膚感染，如癤、癰，經(jīng)久不愈的小腿和足部潰瘍。反復發(fā)生的泌尿系感染，發(fā)展迅速的肺結核。女性外陰瘙癢。⑤糖尿病足近日來有些患者以發(fā)熱、精神萎靡為首發(fā)癥，在社區(qū)醫(yī)院化驗血常規(guī)有輕度或中度白細胞升高，經(jīng)過抗感染治療效果欠佳?；颊呓?jīng)輸液治療后甚至出現(xiàn)惡心、干嘔的腹部癥狀，體溫不降或繼續(xù)升高。測血糖大于20mmol/L,甚至高至測不出。社區(qū)醫(yī)院將病人急診轉入我院，患者意識淡漠，煩躁，不思飲食，主動活動能力下降。查體發(fā)現(xiàn)心率快，呼吸深快，無尿，電解質(zhì)紊亂，休克，查CT提示急性腦梗塞。給予退熱藥物治療效果差。復查血糖仍大于20mmol/L,甚至高至測不出，血酮體陽性，血乳酸大于10mmol/L，PH小于7.3，經(jīng)完善相關檢查被診斷為糖尿病酮癥酸中毒，高滲性脫水。經(jīng)補液抗休克，降血糖，糾正電解質(zhì)紊亂等對癥治療后，患者雖然生命體征恢復平穩(wěn)，但腦梗塞引起的意識障礙，肢體肌力下降需要較長一段時間恢復。追問病史，患者近期逢節(jié)日慶祝，朋友聚會，進食富含碳水化合物食物超出以往水平，家屬疏于監(jiān)測血糖水平，胰島素仍按既往應用注射。胰島素用量相對不足，患者血糖升高。早期表現(xiàn)為尿量增多，每次排尿時間延長數(shù)秒甚至數(shù)十秒，此時最難引起家屬注意。尿排出增多，水分攝入不足，血容量下降，患者出現(xiàn)乏力，懶言，懶動，多覺，睡眠時間較前增多。在以上癥狀基礎上可出現(xiàn)發(fā)熱癥狀。此時“發(fā)熱”多是家屬首察覺的表現(xiàn)，帶到社區(qū)醫(yī)院治療按“感冒，肺炎”，經(jīng)輸液抗感染治療，效果不明顯。半天或一天后，患者病情繼續(xù)加重，出現(xiàn)惡心、嘔吐。復查血糖后發(fā)現(xiàn)高血糖，轉往綜合性醫(yī)院。這些原因主要表現(xiàn)過程為排尿過多，全身血容量不足，組織脫水，引起乏力，微循環(huán)功能下降引起散熱障礙，體溫升高。胃腸道在血容量不足時容易受損，表現(xiàn)為厭食，食欲下降，進而出現(xiàn)惡嘔吐的表現(xiàn)。因此我們要嚴格控制糖尿病飲食，預防酮癥酸中毒發(fā)生。1、少吃水果水果中含有較多的果糖和葡萄糖，而且能被機體迅速吸收，引起血糖增高。因此，重癥糖尿病病人，不宜吃過多的水果。2、不能飲酒酒類每克中含14.64千焦（3.5千卡）熱量，為高熱量食物，有消耗體內(nèi)熱量的作用。過量的酒類可以發(fā)生高脂血癥或造成代謝紊亂，使肝臟負擔加重。糖尿病病人在飲酒時，進食一些碳水化合物的食物，血糖即可升高，使糖尿病失去控制。常飲酒而不吃食物，可抑制肝糖原的分解，使血中葡萄（葡萄食品）糖量減少，出現(xiàn)低血糖（血糖食品）癥狀。因此，重癥糖尿病合并肝膽疾病者，尤其是正在使用胰島素和口服降血糖藥物的患者，要嚴禁飲酒。3、少吃高糖多鹽食物對于糖尿病的認識，醫(yī)生們通常是把限制飲食，特別是限制進食含糖高的食品，作為重要的防治方法來指導患者。但是，對限制鹽的攝入量則很少引起注意?，F(xiàn)代醫(yī)學研究表明，過多的鹽，具有增強淀粉酶活性而促進淀粉消化（消化食品），和促進小腸吸收游離葡萄糖的作用，可引起血糖濃度增高而加重病情。因此，糖尿病病人也不宜多吃鹽。我科已經(jīng)成功救治多名糖尿病酮癥酸中毒患者，患者基本恢復原有的自主生活能力，康復出院。