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2021年12月22日742
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邰智慧主任醫(yī)師 華北理工大學附屬醫(yī)院 腫瘤外科 幽門梗阻是由什么原因引起的？(一)發(fā)病原因幽門梗阻可因潰瘍的局部炎癥水腫或幽門括約肌痙攣所引起，亦可由于潰瘍在修復過程中形成的瘢痕所致。這兩種因素可同時存在，但多以某一種因素為主。(二)發(fā)病機制1.病理分型 胃幽門梗阻分為3型：①幽門括約肌反射性痙攣，梗阻為間歇性;②幽門梗阻為水腫性，也表現(xiàn)為間歇性;③瘢痕性，為持續(xù)性，是絕對手術(shù)指征。在梗阻的初期，胃壁通過加強蠕動促進排空而代償性胃壁增厚。2.病理生理 梗阻一旦發(fā)生，則食物及胃液發(fā)生潴留，不能通過幽門進入小腸，甚至發(fā)生嘔吐，不但影響正常食物的消化和吸收，且可造成大量水與電解質(zhì)的異常丟失，從而引起全身與局部一系列病理生理改變。(1)全身病理生理改變：①營養(yǎng)障礙：由于攝入食物不能充分消化與吸收，再加之以嘔吐，必然導致營養(yǎng)障礙，包括貧血及低蛋白血癥等。②水和電解質(zhì)的紊亂：正常成人每天分泌唾液1500ml，胃液2500ml，共4000ml左右。每升的胃液中平均含氯140mmol、鈉60mmol、鉀12mmol。當幽門梗阻時，分泌的液體非但不能回吸收，反而因嘔吐使電解質(zhì)大量丟失。水分的丟失首先影響細胞外液，結(jié)果使細胞外液的滲透壓升高，細胞內(nèi)水分外移，使細胞內(nèi)脫水。如繼續(xù)嘔吐，又得不到補充，則可出現(xiàn)循環(huán)衰竭。由于嘔吐物中尚含有大量電解質(zhì)，故可出現(xiàn)下列情況：A.缺鉀：由于胃液內(nèi)的鉀含量高于血清鉀，故當胃液大量喪失時，鉀離子即可大量丟失，加以患者不能進食，從食物中不能獲得，腎臟又不斷繼續(xù)排鉀，可使鉀更加缺乏。在饑餓狀態(tài)下，體內(nèi)發(fā)生分解代謝，結(jié)果使鉀由細胞內(nèi)移至細胞外，此時雖有較重之缺鉀，但血清鉀可僅稍低于正常，易被誤診。B.缺鈉：胃液內(nèi)鈉的含量雖比血漿低，但如大量嘔吐，且又不能經(jīng)口攝入，亦可引起缺鈉。幽門梗阻患者，由于大量嘔吐，細胞外液減少，血液濃縮，故血漿鈉只輕度降低、亦易被誤診。C.酸堿平衡的紊亂：正常胃的壁細胞可使水與CO2生成碳酸，后者離解為H+及HCO3-，H+進入腺管腔和Cl-結(jié)合為鹽酸(HCl)，HCO3-則反回循環(huán)。腸黏膜上皮在堿性環(huán)境中亦可制造碳酸(H2C03)，離解后成HCO2-和H+，前者進入腸液，后者則回至血循環(huán)，與血循環(huán)內(nèi)的HC03-中和;胃液內(nèi)的HCl至腸內(nèi)又與HC03-中和，從而達到酸堿平衡。幽門梗阻時，因大量嘔吐，使胃內(nèi)HCl大量丟失，使上述平衡遭到破壞，血內(nèi)HCO3-逐漸增加，破壞了(HCO3-)/(H2CO3)的比值，使血內(nèi)緩沖堿總量增加，pH上升，造成代謝性堿中毒。此類堿中毒，多有低氯及低鉀，稱低氯低鉀性堿中毒，為幽門梗阻特有的代謝紊亂。由于血液內(nèi)鉀的缺乏，則在遠端腎小管細胞內(nèi)鉀離子也減少，故只有氫離子(H+)與鈉離子相交換，尿排H+量增多，使尿呈酸性，這種代謝性堿中毒的患者因而有酸性尿的矛盾現(xiàn)象，也是幽門梗阻所特有的現(xiàn)象，說明患者除有低氯性堿中毒外，還有低血鉀的存在。(2)局部病理生理改變：幽門梗阻常為逐漸形成，即由部分梗阻逐漸加重至完全梗阻。在梗阻初期，為了使食糜能排入十二指腸，胃蠕動增強，胃壁肌層呈代償性肥厚，但胃無明顯擴大。隨著梗阻不斷加重，胃雖有強烈的蠕動。亦難克服幽門的阻力，胃乃逐漸擴張，蠕動減弱，胃壁松弛，胃發(fā)生潴留，呈袋狀擴張。由于胃內(nèi)容物潴留，使幽門竇黏膜受到刺激，產(chǎn)生胃泌素，促使胃壁細胞分泌增加，胃黏膜發(fā)生炎癥變化，甚或產(chǎn)生潰瘍。幽門梗阻應該做哪些檢查？因脫水常有明顯血濃縮，病程較長時可有輕度貧血、低蛋白血癥，血清鉀、鈉、氯降低、已出現(xiàn)低氯低鉀性堿中毒時，二氧化碳結(jié)合力升高，血氣分析pH>7.45，B.E>+3，PCO2可降低。嚴重患者可因尿少而出現(xiàn)血中尿素氮或非蛋白氮升高。如患者有缺鉀時，則尿可呈酸性。1.胃容物抽吸 是判定有無胃潴留的簡單可靠方法。如餐后4h仍能抽出胃液300ml以上，或禁食一夜后晨起可抽出胃液200ml以上，提示胃潴留存在。若胃液中混有宿食，則支持幽門梗阻診斷。2.鹽水負荷試驗 抽盡胃液后，注入等滲鹽水750ml，30min后再抽出全部胃內(nèi)容物，若達400ml以上，可認為有幽門梗阻存在。3.X線檢查 腹部X線平片可見脹大之胃泡。如行上消化道鋇餐造影檢查，可明確診斷，且可了解梗阻之性質(zhì)，但對有嚴重梗阻之患者，由于胃內(nèi)有大量食物存留，影響鋇劑之充盈，故常不能判明梗阻之性質(zhì)。對此類患者可先行胃腸減壓，待吸盡胃內(nèi)容后再行鋇餐檢查，常有助于診斷。4.纖維胃鏡檢查 纖維胃鏡檢查不但可確定梗阻之有無，同時可確定梗阻之性質(zhì)，并可做刷洗細胞檢查或活體組織檢查以明確診斷，如胃潴留影響檢查，可在直視下吸引后再行檢查。幽門梗阻可以并發(fā)哪些疾??？通常為潰瘍病最常見的并發(fā)癥。幽門梗阻應該如何治療？(一)治療1.糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂 對病史較長之嚴重患者，應首先糾正脫水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。(1)輕癥患者：由于潰瘍病所致之幽門梗阻，胃酸一般較高，嘔吐后丟失的氯多于鈉，故補液可全部用生理鹽水，待尿量增至每40～50ml/h后，則可由靜脈補充氯化鉀，此法常可使脫水和輕度低氯性堿中毒得到糾正。(2)危重患者：二氧化碳結(jié)合力超過30mmol/L或血氯低于85mmol/L，則除糾正脫水外，尚可靜脈給予2%氯化胺溶液。但此種溶液不僅對肝臟有影響，且治療效果也欠佳，現(xiàn)多已不用。近年來，多應用0.1mol HCl溶液作靜脈滴注治療低氯性堿中毒，效果良好，補氯量可根據(jù)血Cl-的測定來計算：補氯量(mmol/L)=血氯下降值(mmol/L)×體重(kg)×0.25所得的mmol/L數(shù)，按0.1mol等滲HCl溶液1mmol=10ml計算補給。例如：一幽門梗阻患者，體重60kg，血氯測定為75mmol/L，按以上公式計算則為：補氯量=(103-75)×60×O.25=420mmol，即需補0.1mmol的HCl 4200ml鹽酸溶液須經(jīng)靜脈插管緩慢滴入腔靜脈，并應在24h輸完。在輸注期間，應根據(jù)Na+、K+丟失情況，加入等滲鹽水及氯化鉀溶液，同時應每4～6h重復測定K+、Na+、Cl-及二氧化碳結(jié)合力，隨時調(diào)整治療方案。2.改善營養(yǎng) 幽門梗阻患者由于長期嘔吐，營養(yǎng)情況一般較差，因此除糾正脫水及電解質(zhì)紊亂外，尚應補給足夠的熱量，以免過度消耗自身的脂肪和蛋白。但一般的靜脈補液，每天所供給的熱量有限，故對病情較重營養(yǎng)很差的患者，應給予全胃腸外營養(yǎng)。3.胃腸減壓 有效的胃腸減壓不但可以解除胃潴留，同時也可使胃本身的血液循環(huán)及黏膜的炎癥得到改善。對一些較重的患者，可用等滲鹽水洗胃，以便使黏膜迅速恢復，有利于手術(shù)或進一步檢查。如梗阻系因水腫或痙攣所致，經(jīng)減壓后，隨著水腫的消退，癥狀可以得到緩解。4.手術(shù)治療 幽門梗阻為潰瘍病手術(shù)治療的絕對指征，但手術(shù)方式的選擇，則應根據(jù)病人情況，設(shè)備條件以及技術(shù)力量來決定。應以安全、有效并能根治潰瘍?yōu)樵瓌t。(1)術(shù)前準備：術(shù)前準備要充分，糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，改善營養(yǎng)狀況，洗胃3天以上。消除胃局部的炎癥與水腫。(2)手術(shù)方法：(1)胃空腸吻合術(shù)：方法簡單，近期效果好，死亡率低，但由于術(shù)后吻合潰瘍發(fā)生率很高，故現(xiàn)在很少采用。對于老年體弱，低胃酸及全身情況極差的患者仍可考慮選用。(2)胃大部切除術(shù)：如患者一般情況好，在我國為最常用的術(shù)式。(3)迷走神經(jīng)切斷術(shù)：迷走神經(jīng)切斷加胃竇部切除術(shù)或迷走神經(jīng)切斷加胃引流術(shù)，對青年患者較適宜。4)高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)：近年有報道高選擇性迷走神經(jīng)切除及幽門擴張術(shù)，取得滿意效果。幽門梗阻患者術(shù)前要作好充分準備。術(shù)前2～3天行胃腸減壓，每日用溫鹽水洗胃，減少胃組織水腫。輸血、輸液及改善營養(yǎng)，糾正水電解質(zhì)紊亂。手術(shù)治療胃潰瘍幽門梗阻仍以胃大部切除畢Ⅱ式手術(shù)為主。也可考慮行選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)加胃竇切除術(shù)(SV A)，畢Ⅰ式或Ⅱ式吻合。術(shù)后遠期療效優(yōu)良，潰瘍復發(fā)率低。對于DU伴幽門梗阻者，除以上手術(shù)外還可選用擴大壁細胞迷走神經(jīng)切斷術(shù)加幽門擴張術(shù)，或附加引流術(shù)。單純胃空腸吻合術(shù)不宜采用，因復發(fā)率(吻合潰瘍)高達30%～50%。(二)預后經(jīng)短期內(nèi)科治療無效，說明瘢痕攣縮為引起幽門梗阻的主要因素。經(jīng)手術(shù)治療解除梗阻后，90%以上可獲得滿意療效2011年09月12日13750
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