自身免疫性胃炎是免疫介導相關性胃炎，可導致胃體部粘膜萎縮（胃竇可正常），故又稱自身免疫性萎縮性胃炎，是一種癌前病變，可發(fā)展為胃癌或神經內分泌腫瘤，及時診斷非常重要。病變在胃部，但血液系統(tǒng)、神經精神癥狀發(fā)生更早更常見，?？珊喜⑵渌陨砻庖咝约膊?，如自身免疫性甲狀腺疾病，1型糖尿病、白癜風等。發(fā)病早期可以數(shù)年沒有癥狀，容易被忽視、誤診和漏診，需重視和提高對本病的認識。一、發(fā)病機制[1]胃底和胃體部胃腺有：①分泌鹽酸和內因子的壁細胞；②分泌胃蛋白酶原I的主細胞；③分泌粘液的粘液細胞。幽門部胃腺有①分泌胃蛋白酶原I、Ⅱ的主細胞；②分泌胃泌素的G細胞。沒有壁細胞。（圖1）抗壁細胞抗體和內因子抗體的產生是根本病因，也是病變發(fā)生在胃體部而不影響胃竇部的原因。在抗體免疫介導作用下，胃體壁細胞、泌酸粘膜損傷、萎縮，胃酸和內因子分泌減少，出現(xiàn)高胃泌素血癥、缺鐵性貧血、維生素B12缺乏性貧血等。（圖2）二、臨床表現(xiàn)（一）消化系統(tǒng)癥狀1.功能性消化不良表現(xiàn)為餐后不適綜合征，可能與高胃泌素血癥所致的胃排空延遲有關。2.反酸、燒心胃食管反流癥狀與胃酸返流沒有關系，使用抑酸劑不合理也無療效[2]。（二）維生素B12缺乏癥1.巨幼紅細胞性貧血維生素B12與內因子結合才能小腸吸收，抗內因子抗體使內因子分泌減少，出現(xiàn)維生素B12吸收障礙，產生巨幼紅細胞性貧血，又稱惡性貧血。維生素B12可儲存于肝臟，在不攝入情況下，儲備量也足以維持4-5年。因此，早期維生素B12缺乏可持續(xù)數(shù)年沒有臨床表現(xiàn)。2.束性脊髓炎維生素B12是神經末梢髓鞘合成所必需的，以確保神經沖動的傳導。神經系統(tǒng)病變可早于血液學變化，最常見表現(xiàn)為手腳麻木（手套襪套綜合征）、手腳遠端的刺痛感、麻木、寒冷、腫脹感或外部壓迫感等。3.萎縮性舌炎舌背光滑紅絳無舌苔，口干或灼燒感。4.高同型半胱氨酸血癥同型半胱氨酸代謝中維生素B6、B12和葉酸是必需的。無癥狀的維生素B12缺乏早期，血清同型半胱氨酸濃度即可升高。（三）鐵缺乏缺鐵性貧血可早于維生素B12缺乏性貧血，是最常見的血液學表現(xiàn)。（四）合并癥合并自身免疫性疾病達40%，甲狀腺疾病、1型糖尿病、溶血性貧血、白癜風、脫發(fā)、類風濕性關節(jié)炎、銀屑病、自身免疫性肝炎、肌無力和干燥病等最常見。三、血清學標志物[1]（一）血清抗壁細胞抗體敏感性較高，80-90%患者可檢出，但7.8-19.5%正常人、HP感染、其他自身免疫性疾病也可檢出。（二）抗內因子抗體更具特異性（98.6%），但敏感性欠佳，僅30-60%陽性。（三）胃體壁細胞受損，胃酸分泌減少，促使胃竇G細胞胃泌素分泌，可形成高胃泌素血癥；另一方面胃體壁細胞受損使胃蛋白酶原I分泌減少。胃竇粘膜未受損，主細胞仍分泌胃蛋白酶原II，使胃蛋白酶原I與胃蛋白酶原II比例(PG1/PG2)下降。高胃泌素血癥和PG1/PG2下降是自身免疫性胃炎的特征性改變。現(xiàn)有一例自身免疫性胃炎典型病例，血清學報告見圖3，其產生機制見圖2。四、胃鏡檢查[3]較前更多的病例由內鏡檢查發(fā)現(xiàn)，提高對本病的認識是關鍵所在。內鏡下發(fā)現(xiàn)胃體部明顯的萎縮，常是早期診斷的線索，也是特征性鏡下改變（圖4）。建議包括胃竇、胃體、小彎、大彎以及胃角的多部位取材活檢。五、組織學檢查胃活檢組織學檢查是診斷慢性胃炎、確定是否存在炎癥和萎縮及嚴重程度的金標準。組織學病變以胃體為主，胃竇粘膜相對正常，以此有別于幽門螺桿菌性胃炎，后者可表現(xiàn)為胃竇、胃體多灶性萎縮性胃炎。胃體粘膜廣泛的萎縮性變化，可輕微的炎癥表現(xiàn)或嚴重的腺體萎縮，特征是不同程度的泌酸腺體損傷、腸上皮化生、假幽門腺化生和腸嗜鉻樣細胞增生。六、治療尚無治療藥物，主要是定期隨訪和對癥治療。參考文獻：[1][2][3]

2024年4月“科學”流言榜發(fā)布，有人認為牛奶中含有豐富的蛋白質、脂肪等成分，能中和胃酸，減輕胃酸對胃粘膜的損傷，起到保護胃粘膜的作用。其實，靠喝牛奶養(yǎng)胃可能會適得其反。因為牛奶中的蛋白質、脂肪會在胃內被分解，并不能形成保護膜，而牛奶含有鈣、脂肪還會刺激胃粘膜，引起胃部不適感。年輕人經常不吃早飯，導致胃部不適，反酸燒心，如果胃鏡檢查只是慢性胃炎，沒有明顯的潰瘍等病變，建議從生活方式上進行調整：首先要注意飲食調整，選擇比較容易消化的食物，多吃煮熟的蔬菜、軟質的水果、清淡少油的面食和米飯，胃不好一定要避免辛辣、油膩和刺激性的食物，更不能經常喝酒。其次注意飲食的習慣，如果您經常吃夜宵，那么胃不能得到很好的休息，建議不吃夜宵，減少熬夜，吃飯細嚼慢咽，飯后不要立即躺下，更有利于消化。第三調整壓力。胃腸道受到壓力情緒的影響很大。大家可能會有這樣的感覺，一旦心情不好，常常茶不思飯不想，很難吃下東西，要學會減輕壓力，通過運動、冥想、休閑放松等來緩解壓力。第四是規(guī)律運動鍛煉。適當?shù)倪\動鍛煉能夠改善消化功能和血液循環(huán)，增加食欲，但是要避免劇烈運動或者吃飽后立即劇烈運動，反而會增加胃腸道負擔。常說胃病是“三分治七分養(yǎng)”，吃藥不是關鍵，最重要的是學會保養(yǎng)，做好這4點，您的胃也會感激您。#2024年2月“科學”流言榜發(fā)布##喝粥喝牛奶能養(yǎng)胃？謠言#

自身免疫性胃炎（autoimmuniegastritis，AIG）是一種以胃底、胃體萎縮為特征的器官特異性自身免疫病。AIG主要影響泌酸胃黏膜，以胃底、胃體萎縮為其特征性改變。由于AIG患者體內存在抗壁細胞抗體和或抗內因子抗體，會通過自身免疫反應破壞胃體壁細胞，導致胃酸分泌減少，反饋性引起胃竇Ｇ細胞分泌胃泌素增加，進而導致胃體腸嗜鉻樣細胞增生，甚至進展為Ⅰ型神經內分泌瘤和腺癌。胃酸分泌減少以及內因子抗體的存在，會影響維生素B12和Fe2+的吸收，導致缺鐵性貧血和惡性貧血。AIG臨床上并不算罕見，但確診率很低，只有2%左右。誤診或漏診的原因與AIG臨床表現(xiàn)不特異，內鏡醫(yī)生對該疾病的內鏡下表現(xiàn)認識不足等因素有關。胃鏡檢查在AIG的診斷方面發(fā)揮著重要的作用，要想提高AIG的確診率，就得要掌握此類患者的內鏡下特征。近期，國外學者發(fā)表了一些關于AIG內鏡下表現(xiàn)的綜述，讓我們來一起學習一下AIG有哪些典型的內鏡下表現(xiàn)。01自身免疫性胃炎的白光下內鏡表現(xiàn)1胃底和胃體眾所周知，AIG典型的內鏡下表現(xiàn)是嚴重的萎縮性胃炎，萎縮的區(qū)域主要位于胃體和胃底，而胃竇沒有萎縮或者僅有輕微的萎縮（圖1）。因其與常規(guī)的萎縮性胃炎特點相反，這種內鏡特征被稱為逆向萎縮（reverseatrophy）。?AB?C圖1AIG典型的內鏡下逆向萎縮A.胃竇B.胃體C.胃底這種內鏡下逆向萎縮性胃炎的另一個特點就是在大范圍胃體腺萎縮的背景下，一些殘存的正常泌酸黏膜在內鏡下呈隆起樣改變，表現(xiàn)為扁平隆起，廣泛型隆起，假性息肉樣隆起和島狀改變幾種類型（圖2）。?AB圖2殘存泌酸黏膜的內鏡下表現(xiàn)。A.假性息肉型隆起；B.廣泛型隆起與普通的萎縮性胃炎相比，AIG更容易伴發(fā)增生性息肉。日本學者Terao等研究發(fā)現(xiàn)，21.2%的AIG患者內鏡下可觀察到增生性息肉（圖3）。最近的研究發(fā)現(xiàn)，AIG患者的胃底和胃體常常附著一些黃白色粘稠的粘液，用水不易沖除（圖4）。?圖3AIG患者內鏡下的增生性息肉圖4AIG患者胃底和胃體附著的粘液2胃竇根據(jù)正常幽門腺黏膜的范圍和色調，將AIG的胃竇粘膜分為五種類型：整個胃竇區(qū)域正常；大約一半的胃竇區(qū)域正常；僅鄰近幽門的區(qū)域正常；整個區(qū)域變色；整個區(qū)域發(fā)紅。此外，多中心研究發(fā)現(xiàn)白光下胃竇黏膜可以表現(xiàn)出片狀紅斑、環(huán)形波紋狀圖案等改變（圖5）。?AB圖5胃竇的環(huán)形波紋狀圖案A.白光下的環(huán)形波紋B.亞甲藍染色后的環(huán)形波紋02放大染色內鏡下自身免疫性胃炎的表現(xiàn)1微小的白色突起在分化型的胃癌患者的病變邊界可以觀察到的白色球狀隆起（whiteglobeappearance，WGA）也可見于AIG患者，這種內鏡下特征在AIG患者中被命名為散在的微小的白色突起（scatteredminutewhitishprotrusions）（圖6）。日本學者研究發(fā)現(xiàn)，32.0%的AIG患者的胃體小彎存在有這種白色突起。?AB圖6AIG患者內鏡下的白色突起A.AIG患者胃體小彎的白色突起B(yǎng).放大染色內鏡可見白色隆起表面有上皮毛細血管網2脫皮征日本學者還發(fā)現(xiàn)，59%的AIG患者放大染色內鏡下可見胃小凹周邊的毛細血管網結構存在，但小凹內的腺管開口消失，他們將這種特殊的內鏡下表現(xiàn)命名為脫皮征（cast-offskinappearance，CSA，圖7）。?AB圖7AIG患者內鏡下的脫皮征A.AIG患者胃體小彎顯著萎縮B.放大染色內鏡可見萎縮區(qū)域存在脫皮征（多角形的血管網中央缺乏腺體開口）03早期AIG的內鏡下表現(xiàn)上述AIG的胃鏡特征都是已經發(fā)生明顯萎縮后AIG的內鏡下表現(xiàn)，在胃體黏膜發(fā)生萎縮之前的內鏡下特征報道的較少。有學者認為，胃體黏膜水腫、呈馬賽克樣改變可能是出現(xiàn)萎縮之前的早期AIG的典型內鏡下特征（圖8）。仍需進一步的研究來確定馬賽克樣改變能否提示早期自身免疫性胃炎。?圖8早期AIG的典型內鏡下特征（胃體黏膜水腫呈馬賽克樣改變）04AIG合并神經內分泌瘤的內鏡下表現(xiàn)AIG合并神經內分泌瘤的內鏡下特征是胃體可見多發(fā)扁平隆起，通常直徑小于10mm。腫瘤的色澤輕度發(fā)黃或發(fā)紅，表面可見血管擴張（圖9）。?AB圖9AIG合并神經內分泌瘤的內鏡下特征A.胃體黏膜皺襞消失，可見多發(fā)紅色息肉樣隆起B(yǎng).腫瘤輕度隆起，表面發(fā)紅，胃小凹增大，血管擴張總之，AIG患者內鏡下有一些特殊的表現(xiàn)，掌握了這些特征有助于我們內鏡醫(yī)生識別這種疾病，避免漏診。但是，仍需進一步的研究來驗證這些鏡下表現(xiàn)對于診斷AIG的靈敏度和特異度。

一、對萎縮性胃炎一般胃鏡時做病理檢查，發(fā)現(xiàn)腸化生，具體分為：1.?小腸型化生(完全性腸上皮化生)2.大腸型化生(不完全性腸上皮化生)3.進一步又可分為五種類型：■完全性小腸化生■不完全性小腸化生■完全性大腸化生■不完全性大腸化生■混合型化生，可同時具有小腸和大腸化生4.不管是上述哪種形態(tài)，都可以分為輕、中、重三級。在400倍光鏡下看3-5個視野，若腸化細胞占腺管1/3以下者為輕度（+），占1/3-2/3者為中度（++），腸化細胞占腺管2/3以上者為重度。二、也有學者按腸化的面積分級。1.將腸化的面積分為0-3級：0級粘膜中不含有腸化病變；1級腸化占粘膜面積的30%；2級腸化的面積介于30%-70%之間；3級腸化的面積大于70%。2.理論上，不完全性大腸化生更容易發(fā)生異型增生和癌變；腸化分級越大，越容易發(fā)生惡變。

隨訪復查。如HP檢測陽性，需行根除治療。對于有消化不良癥狀的患者，可使用促胃動力藥和消化酶制劑來改善患者的癥狀。對于貧血患者需補充鐵劑、維生素B12、葉酸等糾正貧血?？崭箍诜F劑吸收更好，但也會增加胃腸道副作用；如口服鐵劑效果不佳，則考慮腸外補鐵治療。維生素B12替代治療不僅可以糾正惡性貧血，如治療及時還可改善神經癥狀。對于新診斷的維生素B12缺乏，建議腸外補充以快速糾正，這在出現(xiàn)神經癥狀的患者中尤為重要；對于維持治療，理論上口服與腸外補充療效相當，但此時口服維生素B12的劑量較大。盡管口服比腸外補充方便，但是口服大劑量維生素B12者也需監(jiān)測副作用。對于出現(xiàn)維生素B12缺乏癥狀特別是神經癥狀或維生素B12水平嚴重低下的患者需一直使用肌肉注射補充。也有研究認為，對于維生素B12缺乏者，補充葉酸可短暫協(xié)助糾正貧血，但也可通過“葉酸陷阱”機制加重神經損害。激素能通過胃黏膜再生改善A型胃炎病情，但停藥后會復發(fā)。骨髓移植重建免疫系統(tǒng)被認為是有可能治愈A型胃炎的途徑。異體移植可治愈疾病，但受預處理毒性和排斥反應并發(fā)癥的限制；自體移植毒性小，但疾病復發(fā)率高。此外，對A型胃炎患者應長期隨訪，每年復查胃泌素、維生素B12、血清鐵和血常規(guī)。并進行內鏡隨訪監(jiān)測，內鏡隨訪監(jiān)測應重點關注胃黏膜的萎縮程度以及癌前病變的情況：活檢有中重度萎縮并伴有腸化生的慢性萎縮性胃炎患者應1年左右隨訪一次，不伴有腸化生或上皮內瘤變的慢性萎縮性胃炎可酌情內鏡和病理隨訪。伴有低級別上皮內瘤變并證實此標本并非來源于癌旁者，根據(jù)內鏡和臨床情況縮短至6個月左右隨訪一次，而高級別上皮內瘤變需立即確認，證實后行內鏡下治療或手術治療。診療流程