（1）飲食宜淡：飲食宜素淡，少吃肥甘厚味的食物?！拔赶驳《范喙取保兜氖称肥丘B(yǎng)胃的，素淡的食品便于人體消化吸收，便于保護(hù)胃。（2）飲食宜少：即指調(diào)和的多少要適度，少食可以養(yǎng)胃。晚飯宜少；食黏、硬、難消化的宜少；食葷、腥、油膩的宜少；食腌制的宜少；食香燥煎炒的宜少；飲茶宜少；飲酒宜少。特別是中老年人，一日三餐，數(shù)量以八成飽為宜。現(xiàn)代研究認(rèn)為：限食可以長(zhǎng)壽，不少科學(xué)家都重復(fù)了這一試驗(yàn)，證明了節(jié)食可益壽。（3）飲食宜緩：主要指細(xì)嚼慢咽。飲食緩嚼有益于人者有三：①細(xì)嚼則食之精華能滋養(yǎng)五臟。②脾胃易于消化。③不致吞、嗆、噎、咳。研究證明，食物入口后必須咀嚼30下再咽下去，就基本上達(dá)到了防癌效果。（4）飲食宜潔：飲食宜清潔，不吃不干凈的食物。生吃蔬菜、瓜果要洗凈，以防農(nóng)藥、化肥的污染中毒。飲食宜潔包括制作過(guò)程、廚師的衛(wèi)生，儲(chǔ)存，及器皿、餐具俱應(yīng)清潔?！胺x飯、餒肉、臭魚(yú)，食之皆傷人”。吃黃曲霉菌污染的花生易患肝癌；有的食用混有潤(rùn)滑粉的大米，因粉內(nèi)含有石英纖維極多而易生胃癌。（5）飲食宜軟：主要是不吃堅(jiān)硬食物，不吃難消化的食物，如葵花子、炒花生米等干果以及油炸、筋韌、半熟之物。這些食物如不細(xì)細(xì)咀嚼，不僅不易消化，甚或刺傷胃絡(luò)，引起糜爛或出血，胃病之人，煮飯食以及瓜菜、魚(yú)肉之類，必極軟爛而始入口，以便于消化吸收。出血性、糜爛性胃炎，潰瘍病必須軟食，甚或流食、半流食。（6）飲食宜溫：溫的食物對(duì)胃是個(gè)保護(hù)。但是，溫的同時(shí)忌熱燙食物，熱燙食物對(duì)胃、食道的損害非常大。50℃的熱水如連續(xù)喝1個(gè)月，可造成食道上皮細(xì)胞增生。80℃的熱水會(huì)立即對(duì)食道及胃等造成損傷。有胃病的人喜歡吃熱燙食物，這樣進(jìn)胃以后才舒服，其實(shí)這對(duì)胃和食道是最大的損傷，望胃病患者切記。（7）飲食宜鮮：一是指適量吃新鮮蔬菜和水果。蔬菜、水果的抗癌作用現(xiàn)已被充分肯定；二是吃新鮮食物，不食陳腐和過(guò)夜的食物，包括一些腌制食品；三是多食一些保鮮食品。（8）飲食宜精：將飲食精工細(xì)做，不吃粗糙和粗纖維多的食物，尤其是有消化道出血的病人，有時(shí)需要進(jìn)無(wú)渣飲食，以減少食物纖維對(duì)胃腸黏膜的刺激而加重病情。

日常很多人都患有胃部疾病，在胃癌的診斷中，有不少人都將胃癌的早期癥狀當(dāng)成是胃炎來(lái)對(duì)待，結(jié)果延誤了胃癌的治療，下面就來(lái)介紹胃炎和胃癌的癥狀各是什么，了解怎樣分別胃炎和胃癌。 胃炎和胃癌的區(qū)別人們對(duì)胃癌與胃炎間關(guān)系的研究已有近百年歷史。醫(yī)生們?cè)缇桶l(fā)現(xiàn)在胃癌手術(shù)及尸檢的胃標(biāo)本中大多數(shù)都有炎癥，而且在胃癌發(fā)生前病人常發(fā)現(xiàn)無(wú)胃酸。所以，大多數(shù)醫(yī)生及病理學(xué)家都認(rèn)為胃癌與胃炎有關(guān)。 胃炎發(fā)病率較高，其發(fā)病與消化道激素、胃動(dòng)力學(xué)以及幽門(mén)螺桿菌等因素有關(guān)。病程較長(zhǎng)，臨床一般以疼痛為早期癥狀，上腹部呈燒灼性疼痛或脹痛，疼痛與進(jìn)食有一定關(guān)系，可以因進(jìn)食而加劇，惡心嘔吐、食欲不振，有時(shí)可伴有腹瀉、發(fā)熱畏寒、脫水等全身癥狀。一般胃炎患者都有解熱鎮(zhèn)痛藥物、有害化學(xué)物質(zhì)、過(guò)量酒精或不潔食物服用史。 胃癌的死亡率比較高，這與其早期癥狀不明顯有著直接的關(guān)系。早期胃癌的癥狀極像胃炎，上腹部不適、心窩部隱痛、食后飽脹感等，不易鑒別。晚期有食欲不振、體重下降、腹痛加重甚至腹部摸到包塊，通過(guò)胃鏡檢查可確診。隨著腫瘤的進(jìn)一步發(fā)展，上腹部疼痛逐漸加重，病灶浸潤(rùn)胃周圍血管可引起消化道出血，此時(shí)雖診斷容易但已是晚期，根治較困難。當(dāng)惡心與嘔吐、嘔血與便血時(shí)，也往往發(fā)生誤診，需要認(rèn)真鑒別，發(fā)展到這個(gè)階段一般治療起來(lái)相對(duì)比較困難。 怎樣分別胃炎和胃癌就介紹到這里，胃癌的早期癥狀與胃炎有些相似，這需要患者對(duì)身體的癥狀要更加敏感，并及時(shí)到醫(yī)院進(jìn)行胃癌的診斷與治療，否則發(fā)展到胃癌晚期，治療起來(lái)就非常困難了。

今年65歲的黃阿姨患有胃炎十多年，胃痛時(shí)自己吃點(diǎn)藥癥狀就緩解了，可是這次胃痛總也不好，于是黃阿姨來(lái)我科就診，做了胃鏡并取了活檢，一查才知得了胃癌！好在及時(shí)做了手術(shù)，目前狀況還好。其實(shí)像黃阿姨這種由胃炎轉(zhuǎn)化為胃癌的例子并不少見(jiàn)，那么胃炎離胃癌到底有多遠(yuǎn)呢？引起胃炎最主要的原因是幽門(mén)螺桿菌感染。全世界有一半人口感染幽門(mén)螺旋桿菌， 67％~80％的胃潰瘍和95％的十二指腸潰瘍是由幽門(mén)螺旋桿菌引起的。而長(zhǎng)期不愈的胃炎又是胃癌的一個(gè)危險(xiǎn)因素，在胃癌患者中，60％可檢出幽門(mén)螺旋桿菌，根除幽門(mén)螺桿菌可減少37％人群發(fā)生胃癌。所以及時(shí)根除幽門(mén)螺桿菌是很有必要的，常用的辦法是三聯(lián)療法——克拉霉素＋奧美拉唑＋阿莫西林。當(dāng)然，除了幽門(mén)螺桿菌，引起胃癌的危險(xiǎn)因素還有很多種，比如飲食習(xí)慣、環(huán)境污染、恐懼心理等。長(zhǎng)期喜食燙食、辛辣及煎炸食物的人很容易造成胃粘膜的損傷，胃粘膜不能及時(shí)修復(fù)而被腸上皮細(xì)胞所代替時(shí)便導(dǎo)致了“腸上皮化生”，也就是說(shuō)胃里長(zhǎng)出了本該在腸道才有的細(xì)胞，于是正常胃黏膜的分泌功能變成了腸道的吸收功能。由于胃黏膜對(duì)所吸收的東西無(wú)法解毒，天長(zhǎng)日久，胃局部便形成了致癌物質(zhì)，因此“腸上皮化生”又被稱為“癌前病變”。近年來(lái)，“腸上皮化生”的患者越來(lái)越多，并且有年輕化趨勢(shì)，這和飲食不規(guī)律、工作壓力大等都有關(guān)系，因此胃癌的發(fā)病是多因素綜合作用的結(jié)果。 其實(shí)，并不是所有的胃炎，所有的“腸上皮化生”都會(huì)發(fā)展到胃癌這一步，只要廣大患者朋友能夠引起重視，及時(shí)治療，胃炎和“腸上皮化生”都有可能逆轉(zhuǎn)，即使不能逆轉(zhuǎn)，維持現(xiàn)狀，仍然可以平安的度過(guò)此生。所以說(shuō)胃炎與胃癌的距離取決于我們對(duì)它的重視程度，也許還有“十萬(wàn)八千里”，也許只是“一步之遙”！

試驗(yàn)前必須禁食，以防食物稀釋HP尿素酶活性出現(xiàn)假陰性結(jié)果。并且在檢測(cè)之前2~4周停用抗生素;在檢查過(guò)程中保持安靜狀態(tài)，避免劇烈活動(dòng)。成人采用14-C尿素呼氣試驗(yàn)，孕婦及12歲以下兒童采用無(wú)放射性的13-C尿素呼氣試驗(yàn)。操作簡(jiǎn)便快速，整個(gè)過(guò)程約40分鐘，包括吃一顆膠囊，吹兩口氣。病人無(wú)痛苦，被列為診斷HP感染的金標(biāo)準(zhǔn)，也是判斷HP是否根除的金標(biāo)準(zhǔn)。

胃炎患者能喝牛奶嗎？關(guān)于這個(gè)問(wèn)題，有很多不同的觀點(diǎn)，有人認(rèn)為牛奶營(yíng)養(yǎng)價(jià)值高，應(yīng)該喝，而有的人認(rèn)為喝牛奶會(huì)導(dǎo)致胃脹等而不能喝，隨著生活水平的提高，人們頭腦中的“飲食原則”也在不斷地被打破。無(wú)所適從的患者不禁要問(wèn)，我們到底應(yīng)該聽(tīng)誰(shuí)的?胃炎患者到底能不能喝牛奶?有關(guān)專家指出胃炎的患者是否能喝牛奶要“因人而異，因病而異”，確切的說(shuō)就是看患者得的是什么??？是什么類型的胃炎？牛奶物美價(jià)廉，是人類膳食中蛋白質(zhì)和鈣的最佳來(lái)源，是改善營(yíng)養(yǎng)、增強(qiáng)體質(zhì)、延緩衰老所不可缺少的理想食物。牛奶蛋白質(zhì)主要由酪蛋白、乳清蛋白等完全蛋白質(zhì)組成，其所含氨基酸種類齊全、數(shù)量充足、比例適當(dāng)，適合于人體構(gòu)成肌肉組織，因而它不但能維持成人健康，還能促進(jìn)兒童生長(zhǎng)發(fā)育。牛奶蛋白質(zhì)容易消化吸收，消化率高達(dá)98％，生物價(jià)84，高于豬肉、魚(yú)和植物蛋白，可以說(shuō)，牛奶是人類食物中蛋白質(zhì)的極好來(lái)源。牛奶的脂肪與眾不同，它含有易吸收利用的短鏈和中鏈脂肪酸，因此極易消化吸收。乳脂還含有人體必需的脂肪酸和磷脂，是一種營(yíng)養(yǎng)價(jià)值較高的脂肪。乳糖是乳類特有的碳水化合物，它能促進(jìn)鈣、鐵、鋅的吸收，還能促進(jìn)腸道中某些嗜酸菌的增長(zhǎng)，抑制腐敗菌的繁殖，因而有利于腸道健康。牛奶還含有鈣、磷、鐵、鋅、銅、錳、鉬等礦物質(zhì)，其中成堿性元素多于成酸性元素，故牛奶屬堿性食物，有助于調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡。特別是牛奶含鈣多，且吸收利用率亦高，是人體鈣的最佳來(lái)源。此外，牛奶還是人體維生素A和B2和重要來(lái)源。不難看出，除膳食纖維外，牛奶還含有人體所需要的全部營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，其營(yíng)養(yǎng)價(jià)值之高是其他食物望塵莫及的。 專家指出，慢性胃炎是以胃粘膜的非特異性慢性炎癥為主要病理變化的慢性胃病，與胃酸分泌的量有關(guān)，胃酸過(guò)多或過(guò)少都可導(dǎo)致胃炎。對(duì)于胃酸分泌過(guò)多的慢性胃炎患者，其飲食應(yīng)少用或不用酸性食物，如濃肉湯、檸檬酸、橘子汁、各種甜湯等，而牛奶是堿性食物，可以中和胃酸，牛奶中含有一種磷脂類物質(zhì)，能在胃黏膜表面形成很厚的疏水層，它既能抵抗外來(lái)不良因子對(duì)胃黏膜的損害，又能促進(jìn)潰瘍病灶的愈合，用在潰瘍病和慢性高酸性胃炎患者身上效果也很好，是可以食用的，但是牛奶中含大量鈣、鐵、鋅、銅、錳、鉬等礦物質(zhì)等成分，食用過(guò)多亦能刺激胃黏膜，刺激胃酸分泌，所以胃酸過(guò)多的胃炎患者能喝，但不宜多喝，尤其是胃炎發(fā)作期專家建議盡量不喝，緩解期時(shí)每日1瓶牛奶還是應(yīng)該補(bǔ)充的。 對(duì)于胃酸分泌過(guò)少的慢性胃炎，如萎縮性胃炎患者，其飲食應(yīng)多用酸性食物，可食用少油清淡的肉湯、適量橘子、香蕉等，以刺激胃酸分泌，幫助消化，至于牛奶，是堿性食物且易脹氣，因此應(yīng)少食，不過(guò)，牛奶中的蛋白質(zhì)加熱后發(fā)生變化，而利于胃炎的恢復(fù)和治療，又是較好的營(yíng)養(yǎng)食品，完全不吃未免可惜，對(duì)于萎縮性胃炎患者來(lái)說(shuō)，宜經(jīng)常多喝點(diǎn)熱牛奶，或食用牛奶時(shí)，適當(dāng)加些開(kāi)水沖淡濃度，應(yīng)會(huì)減輕不良反應(yīng)，除對(duì)胃病本身有療效外，同時(shí)對(duì)整個(gè)人體的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)都將大有益處。 因此，慢性胃炎的患者可以根據(jù)自己的病情，酌情引用牛奶，且記要“飲用適量，溫度適宜，時(shí)間適當(dāng)”。

質(zhì)子泵抑制劑的合理應(yīng)用及其影響因素質(zhì)子泵抑制劑( PPI) 是指具有抑制胃粘膜質(zhì)子泵作用的一類藥物。以上市時(shí)間為序，目前應(yīng)用較廣泛的PPI有奧美拉唑、蘭索拉唑、泮妥拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑等［1］。由于PPI是在酸性環(huán)境中發(fā)揮非酸堿中和原理的抗酸作用，其作用部位—胃腸道同時(shí)也受機(jī)體其他物質(zhì)(如胃泌素、組胺等)的影響，諸多因素可影響藥物的起效時(shí)間、作用強(qiáng)度、作用維持時(shí)間以及作用消失時(shí)間。因此，了解PPI作用的影響因素對(duì)制定合理的給藥方案尤為重要。 1 PPI 服藥時(shí)間應(yīng)在晨起餐前半小時(shí)1. 1 餐前半小時(shí)服用PPI對(duì)較多的“活性”質(zhì)子泵發(fā)揮抑制作用 質(zhì)子泵分為被激活的“活性泵”和未被激活的“靜息泵”兩種功能狀態(tài)，“活性泵”有泌酸功能，位于分泌小管腔內(nèi)的壁細(xì)胞膜上;“靜息泵”存在于胃壁細(xì)胞胞漿內(nèi)，無(wú)泌酸功能，處于儲(chǔ)備狀態(tài)?！盎钚员谩焙汀办o息泵”依胃壁細(xì)胞的活性狀態(tài)相互循環(huán)轉(zhuǎn)化，當(dāng)壁細(xì)胞處于活性狀態(tài)( 如進(jìn)食) 時(shí)，大部分靜息泵將轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚员冒l(fā)揮生理功能，活性質(zhì)子泵的數(shù)量增多。PPI在體內(nèi)對(duì)“活性泵”有作用，對(duì)于“靜息泵”無(wú)作用。因?yàn)镻PI的作用部位在細(xì)胞膜上，故只對(duì)前者產(chǎn)生抑制作用，對(duì)位于細(xì)胞內(nèi)的后者無(wú)作用。因此，在PPI濃度足夠大的前提下，PPI抑酸作用的強(qiáng)弱取決于“活性泵”這一作用底物的數(shù)量。進(jìn)食初期胃液分泌的量和酸度都很高，這也是活性泵生成量較多的時(shí)期，因?yàn)槭澄飻z入所產(chǎn)生的刺激可使壁細(xì)胞進(jìn)入興奮期，使大量的儲(chǔ)備狀態(tài)的質(zhì)子泵進(jìn)入細(xì)胞膜并被激活。研究顯示，食物刺激胃酸分泌，可使激活的質(zhì)子泵增加10倍［2］。如果這一時(shí)間與PPI的吸收峰相吻合，PPI就有足夠多的作用底物發(fā)揮作用。1.2 餐前半小時(shí)服用PPI的血藥濃度最大 PPI為弱堿性藥物，口服后藥物濃度的吸收峰值為15～30 min，即完成到達(dá)酸性管腔、不斷聚集、活化過(guò)程并在體內(nèi)達(dá)到最大量所需的時(shí)間。此時(shí)體內(nèi)藥量最大，抑酸作用最強(qiáng)。但是PPI屬半衰期較短的藥物，t1/2＜2h，消除較快，因此，要保證在PPI血藥濃度達(dá)峰時(shí)活性質(zhì)子泵的量也較大，給藥時(shí)間就應(yīng)嚴(yán)格把握。服藥過(guò)早，質(zhì)子泵激活時(shí)藥物已大部分消除; 服藥過(guò)晚，質(zhì)子泵激活時(shí)藥未被充分吸收而沒(méi)能達(dá)到血漿較大藥量。因此，餐前半小時(shí)服用PPI可以保證以較大的體內(nèi)藥物量作用于較多活性質(zhì)子泵，是合理的用藥時(shí)間。1.3 PPI的抑酸作用在晨起服用最強(qiáng) 消化性潰瘍的疼痛和病變的愈合很大程度上取決于胃內(nèi)pH水平，所以臨床上將24 h抑酸作為衡量藥效的指標(biāo)之一。研究表明，用藥時(shí)間對(duì)其24 h 持續(xù)抑酸有顯著影響: 晨起服用奧美拉唑( 20 mg)，胃內(nèi)pH＞3的持續(xù)時(shí)間約為14h; 夜間服用同樣劑量的奧美拉唑胃內(nèi)pH達(dá)到同樣水平的時(shí)間只持續(xù)9 h［3］。這是因?yàn)橘|(zhì)子泵再生主要在夜間完成，處于更新階段的質(zhì)子泵中激活的數(shù)量減少，大多處于不能被PPI抑制的靜止?fàn)顟B(tài)，因此，睡前服用PPI的作用不明顯; 而早晨是壁細(xì)胞興奮期，此時(shí)產(chǎn)生大量“活性泵”，故早晨餐前服用PPI 抑酸作用最強(qiáng)臨床及研究發(fā)現(xiàn)，服用PPI后，夜間會(huì)有超過(guò)1h的時(shí)間胃內(nèi)pH＜4.0，稱為“夜間酸突破”( NAB) 現(xiàn)象。造成這種現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制可能與下列因素有關(guān): ①夜間質(zhì)子泵更新激活，產(chǎn)生的靜息泵逃逸質(zhì)子泵抑制劑; ②夜間睡眠期缺少相應(yīng)的食物刺激，激活的質(zhì)子泵少; ③生理節(jié)律使夜間迷走神經(jīng)興奮性高，胃酸分泌增多，可能主要與組胺作用有關(guān)。研究顯示，在奧美拉唑治療失敗的GERD 患者中有75%存在NAB，奧美拉唑2 次/d，其夜間pH＞4的時(shí)間僅占51%，而睡前加服H2RA可提高到96%［4］，可能跟奧美拉唑的代謝基因多態(tài)性也有一定關(guān)系，強(qiáng)代謝型的患者發(fā)生NAB的比率較高。因此，臨床采用睡前服用H2受體阻斷藥( 如雷尼替丁或法莫替丁)，可使NAB發(fā)生率明顯降低。PPI對(duì)質(zhì)子泵的抑制作用具不可逆性，影響其起效時(shí)間和作用維持時(shí)間2.1 PPI起效時(shí)間較慢，需在服藥后2 ～ 3d PPI對(duì)質(zhì)子泵的抑制作用具不可逆性( 雷貝拉唑除外) ，只有當(dāng)新的H + /K +-ATP 酶生成并插入壁細(xì)胞膜上時(shí)，質(zhì)子泵泌酸的功能才能得以恢復(fù)。 質(zhì)子泵再生主要在夜間完成。早餐前服用PPI，約有75%的質(zhì)子泵處于激活狀態(tài)而被抑制，其余25%未激活泵不被抑制，仍保持酶活性，直至次晨服PPI后再抑制其75%。此外，每天約有25%質(zhì)子泵再生［2］。此過(guò)程需約2～ 3d。質(zhì)子泵的再生速度因人而異。被抑制后失活的質(zhì)子泵與再生質(zhì)子泵之間最終達(dá)到動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)而表現(xiàn)為較理想的胃內(nèi)pH 數(shù)值。臨床表現(xiàn)為服藥數(shù)天后，胃食管反流病( GERD) 患者胃部不適感才逐漸消失，而不是象其他類藥物可立即見(jiàn)效。僅有雷貝拉唑由于活化較少依賴pH 的變化，起效作用較快［5］。2.2 停藥后藥效的維持也能持續(xù)數(shù)天 只有再生質(zhì)子泵數(shù)量逐漸升高至彌補(bǔ)了失活的質(zhì)子泵數(shù)量，正常的質(zhì)子泵泌酸功能才得以恢復(fù)。即藥效持續(xù)時(shí)間取決于質(zhì)子泵再生速度和量，而不是藥物在體內(nèi)滯留的時(shí)間。因此，盡管PPI的血漿半衰期短，其抑酸作用也可維持到新的質(zhì)子泵產(chǎn)生并發(fā)揮功能之時(shí)。即使服藥停止，作用呈現(xiàn)也可維持?jǐn)?shù)天。奧美拉唑停藥后2 d，胃酸分泌才能恢復(fù)到治療前水平［6］，而雷貝拉唑與質(zhì)子泵的結(jié)合靶點(diǎn)較其他PPI多，作用持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，停藥后72h胃酸分泌功能仍未恢復(fù)［5］。3 影響PPI藥效的其他因素3.1情緒的影響 情緒波動(dòng)可影響胃的分泌和運(yùn)動(dòng)功能，如消化性潰瘍患者在不良情緒影響下，使其復(fù)發(fā)或癥狀加劇。有報(bào)道，5例用PPI聯(lián)合促動(dòng)力劑治療胃食管反流病無(wú)效的患者中，經(jīng)心理測(cè)試，有4例表現(xiàn)為輕重度焦慮和抑郁［7］。3.2 CYP2C19 的基因多態(tài)性臨床觀察到奧美拉唑?qū)Σ煌颊咭炙嵝Ч霈F(xiàn)差異，有些患者的血藥濃度與給藥劑量呈非線性關(guān)系［8］。這是由于奧美拉唑等第一代PPI主要通過(guò)細(xì)胞色素P450酶系中的CYP2C19 代謝，而CYP2C19存在基因多態(tài)性，在臨床患者表現(xiàn)為弱代謝型( PM) 和強(qiáng)代謝型( EM)。由于代謝的差異可導(dǎo)致藥代動(dòng)力學(xué)參數(shù)的改變，從而影響臨床療效穩(wěn)定性，CYP2C19對(duì)PPI的影響程度大致為奧美拉唑＞泮托拉唑＞蘭索拉唑。而雷貝拉唑主要經(jīng)非酶代謝降解形成硫醚復(fù)合物，幾乎不受CYP2C19 的基因多態(tài)性影響［9］; 埃索美拉唑與奧美拉唑相比，由于S和R型異構(gòu)體的比例不同(奧美拉唑是R型和S型兩種光學(xué)異構(gòu)體1:1的混合物、埃索美拉唑是單-S型異構(gòu)體)，被CYP3A4 途徑代謝的比例(27%) 也明顯大于奧美拉唑(2%)［10］，受CYP2C19的基因多態(tài)性的影響大大減少，因此，臨床療效有較好的可預(yù)見(jiàn)性，與其他藥物的相互作用也因此較少。藥物的臨床療效取決于多方面的因素，而同類藥物常具有不同的藥理學(xué)特性。因此，應(yīng)充分了解藥物的作用機(jī)制、藥代動(dòng)力學(xué)過(guò)程及參數(shù)，結(jié)合疾病的病理機(jī)制和患者的病理生理特征綜合考慮，使臨床醫(yī)師能制定出合理的給藥方案、臨床藥師能對(duì)患者進(jìn)行有效的用藥教育以提高患者的用藥依從性，從而使藥物治療達(dá)到滿意效果

幽門(mén)螺桿菌（Helicobacter pylori，下稱Hp）感染與上胃腸道四種疾病密切相關(guān)：①慢性胃炎；②消化性潰瘍；③MALT淋巴瘤；④胃癌。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)它與許多胃腸道外疾病也有一定關(guān)系。Hp感染在冠心病、高血壓、腦血管疾病、免疫性疾病、營(yíng)養(yǎng)代謝性疾病和皮膚病等疾病的發(fā)病中可能起一定作用。 Hp感染可以引起全身的免疫反應(yīng)和慢性炎癥反應(yīng),誘導(dǎo)大量的炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和急性反應(yīng)物釋放，這些可能是它引起胃腸道外疾病的病理生理基礎(chǔ)，這種聯(lián)系可能是以炎性介質(zhì)的激活或誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng)為特征的。 Hp僅定植于胃黏膜，對(duì)其他系統(tǒng)疾病的致病基于以下特點(diǎn)：Hp感染是一種慢性持續(xù)性感染；局部感染可能引起系統(tǒng)性反應(yīng)；持續(xù)感染可誘導(dǎo)慢性炎癥和免疫反應(yīng)，導(dǎo)致原位和遠(yuǎn)處損傷。它還可引起自身免疫反應(yīng)和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的吸收及代謝障礙。Hp感染特別是毒力菌株感染可通過(guò)引起胃的局部炎癥、釋放內(nèi)毒素入血、誘導(dǎo)炎性因子增多、增加氧自由基生成及與人體形成交叉免疫反應(yīng)等途徑參與致病。 心腦血管疾病 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ê?jiǎn)稱冠心病，CHD） 早在Hp被發(fā)現(xiàn)分離之前，就有學(xué)者認(rèn)為冠心病可能與消化性潰瘍病有一定聯(lián)系。1974年Sternby對(duì)歐洲5個(gè)城市50，000名40-59歲之間的死者進(jìn)行尸體解剖后，發(fā)現(xiàn)心臟冠狀動(dòng)脈左主干阻塞的患者中80%以上有胃或十二指腸潰瘍病史。1994年Mendall首次報(bào)道Hp感染可能與冠心病的發(fā)生有關(guān)，認(rèn)為Hp感染可導(dǎo)致血清C反應(yīng)蛋白和纖維蛋白原水平緩慢增高，誘導(dǎo)粥樣硬化斑塊形成，因此兒童時(shí)期的Hp感染可能導(dǎo)致成年后的冠心病發(fā)生。有關(guān)如果此假設(shè)成立，Hp在胃粘膜的定居可作為冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子；而由于該細(xì)菌可以被根除，使這一發(fā)現(xiàn)具有重要意義。 繼Mendall的報(bào)道之后，又有至少40個(gè)關(guān)于Hp感染與冠心病關(guān)系的臨床對(duì)照研究，結(jié)果很不一致。有研究支持Mendall的結(jié)論，同時(shí)認(rèn)為Hp感染可能與冠心病PTCA術(shù)后再狹窄有關(guān)。據(jù)此有學(xué)者提出這樣的假說(shuō)：Hp感染作為一種慢性持續(xù)性感染，可能通過(guò)長(zhǎng)期低水平的炎性刺激促進(jìn)粥樣硬化斑塊形成，或?qū)е轮鄻佑不邏K的不穩(wěn)定性。在眾多研究中否定的結(jié)果也很多。有人提出Hp與冠心病的關(guān)系可能需要區(qū)分穩(wěn)定性冠心病和急性冠脈綜合征分別討論，但目前研究顯示兩種情況下均無(wú)較為一致的結(jié)果。 雖然有許多爭(zhēng)議，目前大多數(shù)研究還是認(rèn)為Hp感染是缺血性心臟病的獨(dú)立危險(xiǎn)因子。其介導(dǎo)的系統(tǒng)性炎癥可能通過(guò)C反應(yīng)蛋白、細(xì)胞激酶、熱休克蛋白60、菌體抗原的交叉免疫反應(yīng)和較高的纖維蛋白原水平實(shí)現(xiàn)。Hp感染可導(dǎo)致血清HDL和apoA1水平降低，apoB水平增高，促進(jìn)粥樣斑塊形成。Hp感染時(shí)氧自由基生成增加、抗氧化劑減少和炎性物質(zhì)的增多、繼發(fā)于Hp相關(guān)性慢性胃炎的維生素B12吸收障礙造成的高同型半胱氨酸血癥亦有可能參與冠心病發(fā)生。熱休克蛋白（hsp）繼發(fā)于感染，人們觀察到它亦在粥樣硬化斑塊中表達(dá)，提示Hp菌體的60kDa-hsp可能與人類內(nèi)皮細(xì)胞hsp形成交叉免疫反應(yīng)，通過(guò)原位免疫復(fù)合物的形成導(dǎo)致血管壁的損傷。雖然目前研究結(jié)果很不一致，但冠心病是世界范圍內(nèi)致死致殘的主要疾病，如果確定Hp感染是其獨(dú)立危險(xiǎn)因子，由于感染的可治愈性，可以為冠心病的治療帶來(lái)有意義的幫助。這可能需要大規(guī)模的、統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)的、有對(duì)照的多中心前瞻性研究進(jìn)一步證實(shí)。 其它心血管疾病 近來(lái)有報(bào)道Hp感染與房顫發(fā)生有關(guān)，但僅見(jiàn)少數(shù)報(bào)道。 腦血管疾病 與冠心病相類似的，中風(fēng)的發(fā)生與腦動(dòng)脈和錐基底動(dòng)脈的粥樣硬化及管腔狹窄有關(guān)。1995年Markus發(fā)現(xiàn)中風(fēng)的發(fā)生與Hp感染有關(guān)。通過(guò)超聲波檢查，發(fā)現(xiàn)Hp感染者頸動(dòng)脈狹窄程度較非感染者重。目前認(rèn)為Hp可能單獨(dú)或通過(guò)影響其危險(xiǎn)因子的方式參與腦血管疾病的發(fā)生。 偏頭痛和原發(fā)雷諾現(xiàn)象 Hp的慢性持續(xù)性感染導(dǎo)致的炎性反應(yīng)可能影響血管活性物質(zhì)如細(xì)胞激酶、前列腺素、白細(xì)胞趨化因子、氧自由基、血小板激活因子、纖維蛋白原等的釋放，對(duì)血管舒縮起一定調(diào)節(jié)作用。偏頭痛及雷諾現(xiàn)象的發(fā)生可能與血管張力失調(diào)有關(guān)。有數(shù)個(gè)研究報(bào)道偏頭痛及原發(fā)雷諾現(xiàn)象的患者Hp感染率特別是高毒力菌株感染率較高，成功根除后部分患者癥狀獲得改善。但目前還缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)支持。 血液系統(tǒng)疾病 缺鐵性貧血 目前認(rèn)為與Hp感染關(guān)系最為肯定的是缺鐵性貧血。有作者對(duì)嚴(yán)重缺鐵性貧血的兒童患者，單純補(bǔ)充鐵劑治療效果欠佳。對(duì)其中經(jīng)胃鏡病理檢查發(fā)現(xiàn)Hp感染者進(jìn)行根除Hp治療。Hp根除后患者的血紅蛋白均有不同程度的提高，貧血癥狀有所改善。而對(duì)于部分感染Hp的嚴(yán)重貧血患者單純進(jìn)行Hp根除治療而無(wú)需補(bǔ)充鐵劑，其效果好于單純補(bǔ)鐵治療。Annibale的統(tǒng)計(jì)表明大約18％的難治性貧血與Hp感染相關(guān)。 Hp感染相關(guān)性胃炎導(dǎo)致缺鐵性貧血的具體機(jī)制尚未完全闡明，可能與細(xì)菌定居于胃內(nèi)導(dǎo)致胃內(nèi)pH值變化影響鐵的吸收、細(xì)菌生長(zhǎng)利用血清鐵和消耗血漿轉(zhuǎn)鐵蛋白有關(guān)。Hp生長(zhǎng)繁殖必不可少的鐵主要由乳鐵蛋白提供。感染Hp時(shí)，機(jī)體其他部位的鐵可能被轉(zhuǎn)運(yùn)至胃黏膜，因此鐵被競(jìng)爭(zhēng)性消耗而影響機(jī)體造血。Hp還可能通過(guò)影響胃液中VitC的途徑影響鐵在腸道的吸收。同時(shí)Hp持續(xù)感染，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，形成慢性胃炎、潰瘍，導(dǎo)致消化和吸收不良或慢性失血，最終導(dǎo)致缺鐵性貧血。但是并非所有感染Hp的患者均存在缺鐵性貧血，因此還應(yīng)針對(duì)不同患者具體分析。 特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）和過(guò)敏性紫癜 多數(shù)特發(fā)性血小板減少性紫癜患者血清中能夠檢測(cè)到特異性血小板抗體，提示疾病發(fā)生與自身免疫因素相關(guān)。有學(xué)者認(rèn)為Hp感染可能通過(guò)抗原逆似作用導(dǎo)致自身免疫性疾病發(fā)生。有報(bào)道感染Hp的ITP患者根除治療后血小板水平增加到正常，并有部分患者血清血小板抗體消失；而無(wú)Hp感染及未成功根除患者隨訪期間上述兩項(xiàng)指標(biāo)無(wú)明顯改變。過(guò)敏性紫癜的發(fā)病機(jī)理未明，可能由于細(xì)菌或病毒感染、其它疾病影響等致免疫復(fù)合物形成，激活補(bǔ)體出現(xiàn)壞死性血管炎。有個(gè)案報(bào)道合并Hp感染的過(guò)敏性紫癜患者在根除Hp后癥狀消失，隨訪10月后又復(fù)發(fā)者，檢測(cè)Hp再次陽(yáng)性，成功根除后癥狀再次消失。當(dāng)然目前二者之間的關(guān)系尚未明確，Hp在發(fā)病中的作用機(jī)制也未闡明，但上述疾病患者如合并Hp感染進(jìn)行根除治療，對(duì)部分患者可能有效。 白血病 白血病病因未明。早期病毒感染作為可能的病因已被反復(fù)提及。在目前尚不能肯定的病因中，有報(bào)道認(rèn)為嬰幼兒時(shí)期接觸Hp可能導(dǎo)致兒童或成人階段的白血病發(fā)生。但目前尚無(wú)證據(jù)。 呼吸系統(tǒng)疾病 慢性支氣管炎 早在Hp被發(fā)現(xiàn)以前就有流行病學(xué)調(diào)查顯示消化性潰瘍患者慢性支氣管炎發(fā)病率較無(wú)潰瘍者高2～3倍。1999年開(kāi)始，有研究者通過(guò)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，與無(wú)Hp感染的對(duì)照組相比，感染Hp者慢性支氣管炎的發(fā)生率明顯增加。但Hp感染與慢性支氣管炎之間的聯(lián)系關(guān)系未明，可能是由于它們對(duì)一個(gè)共同的因素易感或兩者之間存在因果關(guān)系。也可能Hp感染作為一個(gè)前炎性介質(zhì)與其他特異性環(huán)境、遺傳及未知因素共同激發(fā)慢性支氣管炎的發(fā)生。但是，Hp感染與慢性支氣管炎之間有聯(lián)系的證據(jù)是基于血清學(xué)對(duì)照實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上的，尚需進(jìn)一步研究證實(shí)或除外。 支氣管擴(kuò)張 有研究發(fā)現(xiàn)支氣管擴(kuò)張患者Hp感染率較高，但二者之間究竟是否存在因果關(guān)系目前尚缺乏臨床資料證實(shí)。 其他 有報(bào)道分別研究了Hp感染與肺結(jié)核、支氣管哮喘和肺癌的關(guān)系，但目前沒(méi)有一致意見(jiàn)及明確結(jié)論。 其他消化系統(tǒng)疾病 肝臟疾病 原發(fā)膽汁性肝硬化以外分泌腺體慢性損傷為特征，患者常伴有干燥綜合征。對(duì)肝臟活檢標(biāo)本進(jìn)行PCR、原位雜交和DNA測(cè)序顯示，與非膽汁性肝硬化和健康對(duì)照相比，原發(fā)硬化性膽管炎和膽汁性肝硬化患者Hp感染率較高。有人推測(cè)除了交叉免疫的因素外，Hp毒力菌株感染還可以釋放毒素入血，通過(guò)門(mén)脈系統(tǒng)進(jìn)入肝血竇，導(dǎo)致肝細(xì)胞和小膽管的進(jìn)行性破壞。 Hp定居于胃粘膜，分解尿素產(chǎn)生氨，這是否會(huì)影響肝硬化患者的血氨水平，導(dǎo)致肝性腦病發(fā)生或加重呢？動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在肝硬化鼠的胃內(nèi)Hp活菌可影響血氨濃度，與對(duì)照組相比，感染Hp的肝硬化鼠血氨水平增高，生存率降低。但在對(duì)人類的研究中，Hp感染與否似乎對(duì)血氨和肝性腦病的發(fā)生沒(méi)有影響。目前尚不能明確Hp感染是否與肝癌發(fā)生相關(guān)。 胰腺及膽系疾病 Hp感染可能通過(guò)其后的高胃泌素血癥影響胰腺生理功能。最近有研究證實(shí)在慢性胰腺炎患者的膽汁和膽囊組織中有Hp的存在，推測(cè)Hp可能是10 %～30 %目前被歸類為特發(fā)性胰腺炎的病因之一，但其與胰腺外分泌功能沒(méi)有關(guān)系。有人發(fā)現(xiàn)胰腺癌患者Hp感染率較高，但二者之間是否存在聯(lián)系還不清楚。關(guān)于Hp感染與膽石癥的關(guān)系，目前國(guó)內(nèi)國(guó)外有多個(gè)報(bào)道在患者膽汁中檢測(cè)到Hp的抗原或菌體蛋白成分，認(rèn)為Hp可能參與膽石的形成。 消化道MALT淋巴瘤 Hp與胃MALT淋巴瘤的關(guān)系已被公認(rèn)，有報(bào)道根除Hp后胃MALT淋巴瘤消退。最近有研究發(fā)現(xiàn)胃內(nèi)Hp感染亦與某些胃外MALT淋巴瘤如唾液腺、小腸和直腸的MALT淋巴瘤有關(guān)，而且在根除Hp后，這些部位的腫瘤消散。 自身免疫性疾病 干燥綜合征（Sjgren’s Syndrome）作為臨床常見(jiàn)的與免疫功能紊亂有關(guān)的疾病，干燥綜合征表現(xiàn)為外分泌腺體進(jìn)行性的破壞，患者出現(xiàn)自發(fā)的眼干、口干等腺體分泌減少癥狀。有人發(fā)現(xiàn)與其它結(jié)締組織病比較，干燥綜合癥的患者具有較高的Hp感染率。Figura研究了四名原發(fā)性干燥綜合征的患者，發(fā)現(xiàn)其中三人感染了Hp，并在成功根除治療后癥狀有不同程度的緩解。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)干燥綜合征患者不論是Hp感染率還是熱休克蛋白60抗體陽(yáng)性率均高于其余兩組。作者推測(cè)，Hp感染后引發(fā)系統(tǒng)炎性反應(yīng)，其中菌體熱休克蛋白60可能與人類自身抗原發(fā)生交叉免疫反應(yīng)，導(dǎo)致外分泌腺體中漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)而被破壞。但根除治療是否能改善癥狀還沒(méi)有研究報(bào)道。 自身免疫性甲狀腺炎與糖尿病臨床上也觀察到自身免疫性甲狀腺炎患者Hp血清學(xué)陽(yáng)性率高于對(duì)照，并以毒力菌株為主，患者血清中抗微粒體抗體水平與抗HpIgG水平呈正相關(guān)。胰島素依賴型糖尿病（IDDM）患者血清Hp感染率較高，感染Hp的IDDM患者血清中壁細(xì)胞抗體和胰島細(xì)胞抗體水平也較高；隨病程延長(zhǎng)，血清抗Hp抗體與胰島細(xì)胞抗體水平均對(duì)應(yīng)下降。另外亦有報(bào)道Hp感染與膜性腎病及餐后低血糖等有關(guān)。 Hp相關(guān)的免疫性疾病致病機(jī)制尚不清楚，在有免疫性疾病傾向的個(gè)體中，Hp感染可能作為誘因或加重因素參與其中。交叉免疫反應(yīng)的假說(shuō)認(rèn)為，細(xì)菌感染后由于菌體本身具有與人類多處上皮相同的抗原決定簇，誘導(dǎo)自身抗體產(chǎn)生，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。但在Hp感染率較高的地區(qū)，其自身免疫性疾病的發(fā)生率并不隨之增高；而在幼年時(shí)獲得的感染，經(jīng)過(guò)了數(shù)十年才參與致病，這些問(wèn)題的解釋有待更多的研究。 皮膚病 慢性蕁麻疹 Hp感染可能與多種皮膚病包括慢性蕁麻疹、表皮瘙癢、多形性紅斑等有關(guān)，根除Hp的治療可以改善皮膚病癥狀。有報(bào)道在慢性蕁麻疹患者中Hp感染率高于健康者。感染Hp的患者在成功根除細(xì)菌后大部分獲得臨床癥狀的緩解或消失，而無(wú)Hp感染或未獲得根除的患者癥狀無(wú)緩解。有學(xué)者認(rèn)為Hp慢性持續(xù)性感染可通過(guò)炎性介質(zhì)的作用，導(dǎo)致皮膚血管的通透性增加，形成蕁麻疹樣皮疹。而Hp感染是否會(huì)引起血清IgE水平增高尚須更多的研究證實(shí)。 食物過(guò)敏 有研究認(rèn)為Hp定植可損傷胃粘膜屏障的保護(hù)作用，使人們對(duì)食物發(fā)生過(guò)敏的幾率增加。 酒糟鼻 有研究對(duì)290名皮膚科患者進(jìn)行酒糟鼻診斷并進(jìn)行Hp檢測(cè)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)酒糟鼻患者Hp感染率遠(yuǎn)高于非酒糟鼻患者。對(duì)感染的53名患者治療后51人獲得Hp根除，2-4周后51人癥狀消失，1人明顯改善，1人無(wú)變化；而未感染者無(wú)自發(fā)癥狀減輕。血漿中IL-8和TNFα水平在治療后有明顯下降。根除治療使酒糟鼻癥狀有了戲劇性的改善，另有許多的研究取得了類似的結(jié)果。 其它與Hp感染有關(guān)的疾病 Hp的口腔定植與牙周疾病 Hp的傳播途徑至今尚未完全明了。多數(shù)研究認(rèn)為，在自然環(huán)境中，人是唯一傳染源，人－人間傳播是重要途徑，多數(shù)認(rèn)為通過(guò)糞－口、口－口、胃－口途徑傳播的可能性大。已有報(bào)道從唾液、牙菌斑中檢測(cè)到Hp，在研究中發(fā)現(xiàn)同樣形態(tài)的Hp存在于胃粘膜和牙菌斑中，并且口腔可能同時(shí)存在多個(gè)Hp菌株而成為Hp的居留地和再感染源。菌斑中Hp的存在與牙周炎患者牙周袋的深度及炎癥狀況有關(guān)，存在炎癥、中等深度的牙周袋處Hp檢出率較高。但由于現(xiàn)有方法檢測(cè)牙菌斑中Hp的敏感度較低，目前的研究對(duì)Hp感染與牙周疾病的關(guān)系尚未有統(tǒng)一意見(jiàn)。 兒童和胎兒的發(fā)育生長(zhǎng)遲緩 通常情況下，Hp感染亦與社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位和生活環(huán)境、擁擠狀況有關(guān)，這些也可影響兒童發(fā)育。有研究報(bào)道在隨訪7歲兒童的4年時(shí)間里，感染Hp的兒童身高增長(zhǎng)程度明顯較少，在女孩中尤為明顯。Hp感染亦與女孩初潮較晚有關(guān)。Yan等在對(duì)Hp與子宮內(nèi)發(fā)育遲緩（intrauterine growth retardation, IUGR）關(guān)系的調(diào)查中，發(fā)現(xiàn)吸煙（P=0.001）、母親身高和Hp血清學(xué)陽(yáng)性都是發(fā)生IUGR的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，妊娠婦女感染Hp可能會(huì)影響子宮內(nèi)胎兒發(fā)育。對(duì)此尚沒(méi)有很好的解釋。 Hp感染與胃腸外疾病的研究展望 目前不斷有研究發(fā)現(xiàn)越來(lái)越多的胃腸外疾病與Hp有關(guān)，但由于采用的診斷和療效判斷標(biāo)準(zhǔn)不一致，部分研究缺乏相應(yīng)的對(duì)照，對(duì)這些結(jié)果應(yīng)持謹(jǐn)慎態(tài)度。Hp感染的普遍性提示即使在多種不同的疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中Hp起了明確的重要影響，它也只是協(xié)同因素；可能Hp感染誘發(fā)或加重了系統(tǒng)性炎癥或已有的疾病傾向，參與致病。 由于Hp感染的可治愈性，為某些與其相關(guān)的疾病如冠心病等的治療提供了新的有效手段。但是此結(jié)論的確定需要進(jìn)一步的論證。首先，應(yīng)進(jìn)行更大規(guī)模的臨床流行病學(xué)研究，剔除相關(guān)危險(xiǎn)因素的影響，比如研究年輕的冠心病患者比年老患者更能體現(xiàn)Hp感染與冠狀動(dòng)脈血管病變的關(guān)系。在研究中應(yīng)盡量采用統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)或金標(biāo)準(zhǔn)，使結(jié)論更具一致性。第二，應(yīng)致力于其致病機(jī)理的研究，明確細(xì)菌的直接作用、毒力菌株的毒素作用、感染引起的系統(tǒng)性炎癥及抗原的相似性引起的自身免疫反應(yīng)在疾病發(fā)生中的作用。如此多種疾病與Hp感染相關(guān)，可能存在相同的致病途徑。致病機(jī)理的闡明有助于肯定Hp與胃腸外疾病的相關(guān)關(guān)系，并為治療提供依據(jù)。第三，抗菌治療的效果須經(jīng)大規(guī)模有對(duì)照的前瞻性研究明確，對(duì)于療效的判斷需有客觀的標(biāo)準(zhǔn)，并排除其它因素的影響。由于抗生素對(duì)Hp感染不具特異性，可能有感染因素參與的疾病比如酒糟鼻需設(shè)立普通抗菌治療作對(duì)照。對(duì)治療和對(duì)照組患者應(yīng)進(jìn)行較長(zhǎng)期的隨訪以排除其它因素和自發(fā)痊愈的影響。 從來(lái)未曾有一種致病菌象Hp這樣被發(fā)現(xiàn)與如此多的疾病相關(guān)，而根除治療的有效性更令人鼓舞。進(jìn)一步的研究必將推動(dòng)對(duì)Hp及胃腸外疾病致病機(jī)理和治療方式的深刻理解。 信息來(lái)源：幽門(mén)螺桿菌專業(yè)信息網(wǎng) 作者：北京大學(xué)第一醫(yī)院 高文 原稿發(fā)布日期：2006年1月

感染了幽門(mén)螺桿菌應(yīng)走出兩個(gè)誤區(qū)幽門(mén)螺桿菌（H.Pylori）感染是全球最常見(jiàn)的感染之一，全球約50%的人口感染。首先我們應(yīng)該對(duì)它有一個(gè)正確認(rèn)識(shí)。一、雖然確定有幽門(mén)螺桿菌感染，但患者沒(méi)有惡心、納差、泛酸等明顯胃部不適，可以暫時(shí)不作處理。二、當(dāng)胃鏡檢出幽門(mén)螺桿菌感染，臨床上兼見(jiàn)胃痛、胃脹、泛酸、噯氣、口臭等癥狀;或胃鏡檢查糜爛性胃炎、胃潰瘍、胃息肉、腸化生萎縮等情況時(shí)，必須要根除幽門(mén)螺桿菌。以防病情的進(jìn)展與復(fù)發(fā)。感染了幽門(mén)螺桿菌不要慌亂，盡早去正規(guī)醫(yī)院醫(yī)院就醫(yī)，不便去大醫(yī)院的可以和我電話咨詢，針對(duì)大家的實(shí)際情況給予相應(yīng)的治療建議。

通常所說(shuō)的“胃藥”包括以下幾大類，作用機(jī)制各有不同，服用時(shí)間也應(yīng)有所區(qū)別?？顾崴幨侨鯄A性無(wú)機(jī)化合物，服用后可中和胃酸，迅速緩解胃酸導(dǎo)致的胃灼熱、疼痛等癥狀。常見(jiàn)的有鋁碳酸鎂（達(dá)喜）、碳酸鈣、氫氧化鋁以及三硅酸鎂復(fù)合制劑（胃舒平）等。此類藥物服用時(shí)間相對(duì)靈活，飯前或飯后（1—2小時(shí)）以及睡前均可服用，也可于燒心、胃痛發(fā)作時(shí)服用。但應(yīng)注意避免飯后立即服用，因?yàn)榇藭r(shí)藥物會(huì)隨食物一起從胃排空而失去作用。抑酸藥通過(guò)抑制胃酸的分泌從而削弱胃酸對(duì)胃黏膜的損傷作用。常用的有兩類，包括組胺受體拮抗劑，如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等，以及抑酸作用更強(qiáng)的質(zhì)子泵抑制劑，如奧美拉唑（洛賽克）、蘭索拉唑、雷貝拉唑（波利特）等。前一類藥多在早、晚餐后或睡前服用。而后一類藥應(yīng)于每日早餐前服用，每日服用兩次時(shí)，則應(yīng)選擇早、晚餐前空腹時(shí)服。藥片應(yīng)整片吞服，而不應(yīng)當(dāng)咀嚼或壓碎。胃黏膜保護(hù)劑常用的主要有兩類。一類藥物如硫糖鋁、磷酸鋁、枸櫞酸鉍鉀等，需要直接與胃壁作用，在潰瘍或炎癥部位形成一層保護(hù)膜從而發(fā)揮屏障作用，因此通常需要在飯前1小時(shí)或空腹時(shí)服用，以避免食物阻礙藥物與胃壁的接觸。另一類藥物，如吉法酯（惠加強(qiáng)）是經(jīng)胃腸道吸收后通過(guò)促進(jìn)胃黏膜上皮細(xì)胞分泌相關(guān)化學(xué)物質(zhì)而起到保護(hù)胃黏膜的作用，無(wú)需與胃壁直接接觸。并且由于吉法酯為脂溶性物質(zhì)，溶解于脂肪時(shí)能更好地被胃腸道吸收，所以一般在飯后服用更佳。促胃腸動(dòng)力藥增加胃腸蠕動(dòng)的一類藥物，常用的包括多潘立酮（嗎丁啉），莫沙比利等，最好于飯前15—30分鐘服用，這樣進(jìn)餐時(shí)能充分發(fā)揮療效。助消化藥是促進(jìn)胃腸消化食物的藥物，這類藥物大多本身就是正常消化液的主要成分，如胃蛋白酶、胰酶等。目前臨床常用的多酶片、復(fù)合消化酶（達(dá)吉）、復(fù)方阿嗪米特（泌特）、復(fù)方康彼申片等均為多種消化酶的復(fù)合制劑。餐前15—30分鐘、或進(jìn)餐時(shí)、或餐后立即服用均可，可起到促進(jìn)食物消化，緩解腹脹、食欲不振等消化不良癥狀的作用，注意服用時(shí)不可嚼碎藥片。

一、上腹疼痛，或輕或重，特別是病程較長(zhǎng)者和50歲以上的患者。二、原因不明的食欲減退和體重減輕者。三、嘔血或有黑便的病人。四、上腹部包塊。五、吞咽不利或進(jìn)食時(shí)有阻塞感。六、已診斷為萎縮性胃炎者。七、潰瘍病患者，胃鏡能清楚了解潰瘍的部位、大小、有無(wú)活動(dòng)性出血等，還能同時(shí)檢測(cè)胃內(nèi)有無(wú)幽門(mén)螺桿菌，給徹底治療提供重要材料。治療后復(fù)查胃鏡，可以了解治療的效果。八、胃及十二指腸息肉患者做胃鏡加活檢能確定良、惡性病變。通過(guò)胃鏡還可進(jìn)行有效治療，免去開(kāi)刀之苦。九、胃手術(shù)后患者行胃鏡檢查能及早發(fā)現(xiàn)可能存在的癌變。十、反酸、燒心的病人通過(guò)胃鏡能了解有無(wú)食管炎及其范圍、性質(zhì)、嚴(yán)重程度。十一、身體其它部位發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移癌需尋找原發(fā)病灶者。十二、吞下了異物（如別針、扣子、戒指、鋼針、鑰匙、棗核、魚(yú)刺、項(xiàng)鏈）者通過(guò)胃鏡及配套工具可以取出而不必手術(shù)。十三、有癌癥家族史、胃癌、食管癌高發(fā)地區(qū)的人應(yīng)做胃鏡常規(guī)查體。