2023盛夏已至，休憩時看著窗外樹木間的浮光掠影，以及樹下熙熙攘攘因生育障礙前來就診的年輕女子，記憶不自覺回轉到11年前，想起了那個歷經(jīng)波折、流產(chǎn)12次才找到真正痛苦源頭的女孩。菲菲（化名）找我看診時才29歲，正值生育黃金期，卻已經(jīng)歷了2次自然流產(chǎn)、2次生化妊娠。外院就診查不到病因，于是找到我尋求解決方案。復發(fā)性流產(chǎn)的診治我是擅長的，但彼時我和她都沒料到，命運弄人，幾度波折巧合，讓尋因的過程變得那般不容易......2年內(nèi)流產(chǎn)4次，真兇是抗磷脂綜合征？像菲菲這樣的情況，病歷拿到手，我首先會著重看她過往本人的診查記錄，以及流產(chǎn)后有沒有做胚胎染色體檢查。前者有但不夠全面，參考價值有限，后者很遺憾，因種種原因一直未能檢查?；厩闆r29歲，身高158cm，體重48kg。婦科檢查、既往史、月經(jīng)史、家族史無特殊。主訴及現(xiàn)病史孕早期自然流產(chǎn)2次，生化妊娠2次。?第1次懷孕?2010年2月懷孕，停經(jīng)70天，胚芽13mm，無心管搏動，未查胚胎染色體。?第2次懷孕?2011年6月懷孕，生化妊娠，無機會查胚胎染色體。?第3次懷孕?2012年1月懷孕，生化妊娠，無機會查胚胎染色體。?第4次懷孕?2012年4月懷孕，停經(jīng)70天，胚芽2mm，未見心管搏動，曾用孕酮保胎。流產(chǎn)手術時留取樣本準備行染色體檢查，但未找到絨毛組織。菲菲4次流產(chǎn)，胚胎染色體一直沒查或沒機會查，我心里埋下一顆懷疑的種子；而回看菲菲過往在當?shù)蒯t(yī)院的檢查單，只做過性激素、自身抗體以及封閉抗體檢查，其中除封閉抗體陰性，其余均未發(fā)現(xiàn)異常。當務之急，是請菲菲完善病因篩查，以便更全面分析其復發(fā)性流產(chǎn)的可能影響因素。菲菲接受了我的提議，做相關輔助檢查結果如下：輔助檢查結果遺傳因素：染色體核型分析女方46,XX；男方46,XY內(nèi)分泌代謝因素：血糖（-），胰島素（-），促甲狀腺激素（TSH）：4.193，間隔6周復查TSH增高?？辜谞钕龠^氧化物酶自身抗體（TPOAB）（-）卵泡期性激素：促卵泡生成激素（FSH）8.61，促黃體生成素（LH）4.92，催乳素（PRL）22.89，睪酮（T）0.21免疫因素：抗β2-糖蛋白抗體IgM34.52RU/mL（參考范圍0-20）；間隔6周復查：抗β2-糖蛋白抗體IgM28.35；其余抗體陰性。遺傳性易栓癥（-）解剖因素未見異常?初步診斷：??復發(fā)性流產(chǎn)（4次）；?抗磷脂綜合征（APS）？，??亞臨床甲減根據(jù)完善的輔助檢查結果，我初步判定菲菲存在抗磷脂綜合征、亞臨床甲減，不排除其復發(fā)性流產(chǎn)與此有關，予針對性用藥治療。?治療方案：??優(yōu)甲樂，每日1次，每次12.5ug，復查TSH正常后備孕；??備孕當月：口服阿司匹林，每日2次，每次25mg；口服強的松，每日2次，每次5mg；皮下注射低分子肝素，每日1次，每次4100u?？沽字C合征是一種自身免疫疾病，主要癥狀為反復血栓形成，或反復病理妊娠發(fā)生，如：復發(fā)性流產(chǎn)、胎死宮內(nèi)、早產(chǎn)等。本次菲菲診斷發(fā)現(xiàn)抗磷脂綜合征，必須盡快診治，否則很大可能會影響到她下一次懷孕，我叮囑菲菲備孕期一定要按時用藥，懷孕了就及時回來就診。菲菲自是滿口答應，領了藥回去了，我看著她的背影陷入沉思：APS的問題固然是得解決，但導致菲菲屢次流產(chǎn)的“兇手”真的僅限于此嗎？沒能排查的胚胎染色體中，是否也隱藏著看不見的“黑手”？但夫妻染色體核型正常，菲菲也沒有懷孕，想細查沒有由頭。我暗自替菲菲祈禱，希望她只有APS、亞臨床甲減，用完藥病情改善順利懷孕，這樣就最好了。但很遺憾，命運還是不肯讓菲菲免去這幾重波折！后續(xù)仍反復妊娠丟失8次，輾轉揪出另一個幕后黑手經(jīng)過一段時間的治療，菲菲的病情有所改善，也傳來了懷孕的消息，但沒過多久，她傷心地告訴我：生化了！?第5次懷孕：末次月經(jīng)2012年10月20日；11月19日?-hCG76.1；生化妊娠。菲菲不甘心，做了子宮輸卵管造影：宮腔無特殊，右側輸卵管通而欠暢，左側輸卵管未顯影；復查抗β2-糖蛋白抗體IgM42.09RU/mL；超聲監(jiān)測卵泡發(fā)現(xiàn)最大卵泡151514mm。我安慰菲菲，這次不行，下次還有機會，先穩(wěn)定病情，把身體養(yǎng)好。菲菲內(nèi)心受挫，聽了我的話還是決定重整旗鼓，是個堅強的女孩。但后續(xù)一次又一次的生化，將她的志氣打擊到了谷底。?第6次懷孕?末次月經(jīng)2013年7月31日，本科室來曲唑促排，其余治療方案同前；?-HCG最高46.99；生化妊娠。這次生化后菲菲做了宮腔鏡診刮+輸卵管通液：弓形子宮，雙側輸卵管通暢，內(nèi)膜呈增生期改變；外院淋巴細胞免疫治療（LIT）。?第7次懷孕?末次月經(jīng)2013年12月5日，尿妊娠檢測（IPT）弱陽性，生化妊娠。?第8、9、10次懷孕?治療方案同前，均生化妊娠。2014年外院再次淋巴細胞免疫治療。?第11次懷孕?末次月經(jīng)2014年7月3日，意外懷孕。菲菲發(fā)現(xiàn)懷孕后開始用外院開的藥：阿司匹林、低分子肝素、地屈孕酮、優(yōu)甲樂、環(huán)孢素、免疫球蛋白（IVIG），隨后來我院隨訪超聲：停經(jīng)45天的時候，超聲顯示宮內(nèi)妊娠，頭臀長3.3mm，能看見心管搏動；一周后復查，頭臀長還是3.3mm，心管搏動緩慢?？吹竭@個結果，菲菲內(nèi)心絕望，決定放棄保胎?？粗鴤挠^的菲菲，我心有不忍，但還是誠懇地建議她查一下胚胎染色體，但心灰意冷的菲菲無心折騰，拒絕做胚胎染色體檢查，我也只能尊重她的心情，讓她先回家休息，調整心態(tài)。再次見面是次年3月，菲菲再一次懷孕。?第12次懷孕?末次月經(jīng)2015年3月10日。緊張的菲菲自行要求用藥：阿司匹林、低分子肝素、環(huán)孢素、羥氯喹、粒細胞集落刺激因子（CSF）、IVIG。但最終還是自然流產(chǎn)了。hCG上升到238之后增長緩慢，菲菲無奈之下放棄用藥。連續(xù)12次妊娠丟失，菲菲突然想起了我提到過的染色體問題，但她沒有選擇做高分辨的染色體核型分析，而是選擇在另一家醫(yī)院復查夫妻雙方染色體核型，結果顯示：46，XX，男方：46，XY。另外復查了TSH1.878,抗β2-糖蛋白抗體IgM7.8RU/mL。沒有發(fā)現(xiàn)異常，菲菲決定休息一段時間再做打算。而我則是在思考這其中的不尋常之處：有研究數(shù)據(jù)顯示，APS治療后的保胎成功率高達80-90%，但菲菲在后來的幾次妊娠中都針對APS進行治療，卻都失敗了。這種種跡象表明，致菲菲復發(fā)性流產(chǎn)的因素，很可能不止APS一個，而復查夫妻雙方核型又是正常的......“染色體會不會異?！边@個問題再一次出現(xiàn)在我的腦海中。有些染色體異常問題，普通的核型分析是有可能查不出來的，需要經(jīng)高分辨的核型分析才可能發(fā)現(xiàn)。菲菲會不會也存在這樣的情況？但這之后很長一段時間，菲菲銷聲匿跡，沒有再來找我，具體真相為何我暫時無從追查，直到三年后，再次聽到菲菲的消息，才終于揭開隱匿多年的謎底。原來，后續(xù)菲菲決定去國外行三代試管助孕，分別于2018年2月、3月行植入前胚胎非整倍體篩查（PGS），共獲得6枚胚胎，均為非整倍體。于是我再次懷疑夫婦雙方染色體存在異常風險，建議再次核查染色體，進行高分辨率染色體核型分析。這次菲菲答應了，最終結果發(fā)現(xiàn)女方為4和8號染色體的平衡易位。尋尋覓覓多年，終于揪出了另一個致菲菲反復流產(chǎn)的幕后黑手?？偨Y過往種種，沒能早點確診，客觀上確有多方因素的阻礙：1、未及時用上合適的篩查手段。菲菲兩次查雙方染色體核型均未見異常，不是因為沒有異常，而是沒用上合適的篩查手段。平常普通的G顯帶核型分析技術中，一套單倍體染色體帶紋數(shù)僅320條，而高分辨核型分析可顯示550-850條甚至更多的帶紋，提高檢出率。但如果要行高分辨核型分析，需要有相應指征，但很遺憾，連續(xù)12次流產(chǎn)，菲菲都沒有檢查胚胎染色體。2、流產(chǎn)后未及時查胚胎染色體。在菲菲的12次妊娠中，只有3次有機會檢查胚胎染色體，其余均為生化妊娠。然而，第1次流產(chǎn)以為只是偶然，沒有檢查胚胎染色體，第4次懷孕清宮后未能找到絨毛組織，第11次由于太過傷心絕望，拒絕檢查胚胎染色體，因此也錯過了找到病因的機會。這也告訴我們，當發(fā)生流產(chǎn)的時候，有機會有條件我們一定要檢查胚胎染色體，這為我們評估流產(chǎn)的病因提供重要而關鍵的線索，需要引起臨床醫(yī)生和患者的高度重視。菲菲的故事還在繼續(xù)，找到致其復發(fā)性流產(chǎn)的另一個“幕后黑手”之后，情況又會有什么樣的變化？（篇幅有限，我分成上下兩篇，下篇再繼續(xù)和大家講述菲菲的故事）

隨著2021年國家開放三胎政策以來，高齡孕婦和高危孕產(chǎn)婦就診比例較前增多，門診發(fā)現(xiàn)胎停育或者胎兒發(fā)育異常的孕婦病例數(shù)比例也有所增加。針對部分孕婦進行胚胎染色體或基因檢查，發(fā)現(xiàn)了一些染色體或者基因方面的異常病例，同時很多孕婦在不幸流產(chǎn)后都很想知道自己為什么會流產(chǎn)。為了查明流產(chǎn)原因，醫(yī)生會建議做流產(chǎn)物染色體檢測。目前流產(chǎn)的胚胎或胎兒組織檢測主要有染色體微陣列（CMA）芯片法和高通量測序（NGS）的CNV-Seq和全基因組測序（WGS）,不同的第三方檢測公司可提供不同的檢測方法。什么是流產(chǎn)物染色體檢測？為什么要做這個檢測？做了就一定能查明流產(chǎn)原因，下次就可以避免出現(xiàn)這樣的情況了嗎？針對這一系列的疑問來為大家做如下解答。1.什么是染色體？染色體（chromosome）是遺傳物質，是人類基因的載體，人類的常染色體是成對存在的。人體的體細胞染色體數(shù)目為23對，其中22對為男女所共有，稱為常染色體（autosome）；另外一對為決定性別的染色體，男女不同，稱為性染色體（sexchromosome），男性為XY，女性為XX。2.異常的胚胎染色體來源于哪里？胚胎染色體的異常分為父母遺傳和新發(fā)突變。父母遺傳引起的胚胎染色體異常多見于父母染色體存在平衡易位、倒位或缺失等染色體結構異常。新發(fā)突變是指在配子形成或受精卵分裂過程中發(fā)生的突變，常見的原因有卵子老化（產(chǎn)婦高齡）、精子染色體異常以及體內(nèi)外的因素（如孕婦葉酸代謝障礙、環(huán)境因素等）。2023年6月曾有一患者陳某某，24歲，連續(xù)多次流產(chǎn)，最近2次流產(chǎn)物胚胎染色體出現(xiàn)不同的三體綜合征，而其夫妻外周血染色體核型分析均提示正常，需要尋找其他可能的原因。經(jīng)進行環(huán)境荷爾蒙檢驗發(fā)現(xiàn)雙酚A增高。有文獻報道環(huán)境中接觸雙酚A能影響雌性后代生殖系統(tǒng)致卵子染色體異常。這種情況需要改變周圍環(huán)境因素，必要時進行輔助生殖技術（ART）助孕，第三代試管嬰兒技術植入前遺傳學篩查或診斷（PGS/PGD），排除胚胎染色體異常后再植入宮腔內(nèi)繼續(xù)妊娠。3.流產(chǎn)后為什么醫(yī)生建議做染色體檢查？第一，流產(chǎn)物染色體檢查能夠讓醫(yī)生大致掌握流產(chǎn)的原因。引起流產(chǎn)的原因很多，如胚胎異常，母體全身性疾病，內(nèi)分泌失調，子宮異常，子宮畸形及遺傳、免疫因素、男方因素、環(huán)境因素等，其中胎兒自身的染色體異常是導致早期流產(chǎn)的最重要因素，妊娠12周以前不明原因流產(chǎn)的胎兒染色體變異約占50%-70%。因此，流產(chǎn)物染色體檢查雖然不能夠查明所有可能導致流產(chǎn)的原因，但是能查出胚胎是否存在染色體異常，是否因為染色體異常而導致的流產(chǎn)，這樣就能夠讓醫(yī)生大致掌握流產(chǎn)的原因，進行排除性診斷。第二，流產(chǎn)物染色體檢查對下次妊娠具有指導意義。如果流產(chǎn)物染色體檢查沒有問題，醫(yī)生會考慮是否是因為母體內(nèi)分泌紊亂、自身免疫系統(tǒng)異常等原因導致流產(chǎn)，找到原因后在下次妊娠時經(jīng)過醫(yī)生有效治療和嚴密監(jiān)測，往往會取得不錯的效果。4.如果確實是胚胎染色體有問題，那下次要如何避免呢？這也需要根據(jù)不同的情況而分析。如果這次流產(chǎn)是因為三倍體、16-三體、22-三體、15-三體、2-三體、45X等所致，對于大部分年輕的準父母來說，再次發(fā)生的概率并不高，不需要有太重的思想包袱，下次懷孕時注意檢查，很大概率會順利得到一個健康的寶寶。還有一些夫妻，他們胚胎染色體異常是因為他們自身染色體結構異常導致（醫(yī)生會根據(jù)流產(chǎn)絨毛染色體檢查建議這些夫妻做染色體檢查來明確），那根據(jù)這些夫妻的具體染色體異常類型，醫(yī)生可以大概推斷出他們生出健康孩子的概率，從而建議這對夫婦采用PGS/PGD還是其他方式來孕育胎兒。避免反復流產(chǎn)對夫妻帶來的傷害，尤其是孕婦身體上和心理上不可挽救的創(chuàng)傷。5.復發(fā)流產(chǎn)才有必要做流產(chǎn)物檢測，單次流產(chǎn)不必做？現(xiàn)有的與流產(chǎn)相關的染色體異常文獻報道表明，復發(fā)性胚胎染色體異常的發(fā)病率有50%-60%之多，單次流產(chǎn)的胚胎染色體異常率與復發(fā)性流產(chǎn)的胚胎染色體異常率相差不大，對特殊人群給予積極干預，可能減少下次妊娠再發(fā)生自然流產(chǎn)的風險。由于生育年齡的延遲、計劃生育政策的改變，高齡孕婦越來越多，故單次流產(chǎn)物檢測也同樣重要。

???免疫球蛋白五項到底是個什么檢查，相關指標又該如何解讀呢？今天就來講講。???免疫球蛋白是一種存在于機體的血液和體液以及組織中的具有抗體活性的蛋白質，主要功能是抗病毒、抗細菌以及抗毒素。人體至少有5種免疫球蛋白，各自具有不同的免疫學功能，包括IgM，IgG，IgA，IgD和IgE。血清免疫球蛋白的正常參考值（不同試驗室存在差異）IgM：?0.4-2.6g/LIgG：?7.0-16.6g/LIgA：?0.7-3.8g/LIgD：?0.01-0.04g/LIgE：?0.001-0.009g/LIgMIgM主要存在于血液和粘膜表面。是接種疫苗或感染病原體后最先產(chǎn)生的高效抗體，對發(fā)現(xiàn)早期感染意義非常大。IgM增高：見于病毒、細菌、寄生蟲感染等早期，類風濕性關節(jié)炎、硬皮病、巨球蛋白血癥等；SLE患者血清IgM水平可增高，并與疾病活動度呈正比。IgM降低：見于先天性和獲得性免疫缺陷病、蛋白丟失性疾病如腎病綜合征等。IgGIgG占總的免疫球蛋白的75%，是病原體感染后出現(xiàn)較晚的抗體，是免疫應答中最持久、最重要的抗體，在抗感染中起到主力作用。臨床上為增強免疫力使用的被動免疫藥物如注射用丙種球蛋白的主要成分就是IgG。IgG增高：見于各種慢性感染。如結核病、麻風；慢性肝病如慢性病毒性活動性肝炎、隱匿性肝硬化等；結締組織病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、硬皮病、干燥綜合征等。IgG降低：見于各種先天性和獲得性無丙種球蛋白缺陷病、腎病綜合征；使用免疫抑制劑（如環(huán)磷酰胺.皮質激素等）和放射線照射、甲狀腺功能亢進、肌營養(yǎng)不良等。IgAIgA分為血清型和分泌型，血清型占血清免疫球蛋白總量的5%-25%，主要存在于血清中；分泌型主要分布在呼吸道粘膜、消化道粘膜和尿道粘膜等，是參與粘膜局部免疫的主要抗體。IgA增高：見于慢性感染、慢性肝病、多發(fā)性骨髓瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、IgA腎病等；SLE患者IgA一般輕度增高。IgA降低：見于先天性和獲得性免疫缺陷病，蛋白質丟失性疾病等。IgDIgD占血清Ig總量的1%，在血清中確切功能仍不清楚，其主要生理功能可能與防止免疫耐受及某些超敏反應有關。IgEIgE在血清中的含量極低，對寄生蟲感染有重要作用，IgE會標記各種“不需要”的成分，充當免疫系統(tǒng)的“守門員”?？侷gE不是特異性的標志物，不能用于診斷特定的疾病，而是提示某些“線索”，（潛在的可能性），如過敏、感染和某些慢性疾病的風險。IgE增高：見于過敏性疾病如過敏性鼻炎、外源性哮喘、變應性皮炎、慢性蕁麻疹等；寄生蟲感染，風濕免疫系統(tǒng)疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎等。IgE降低：見于先天性或獲得性丙種球蛋白缺乏癥、免疫抑制治療。???在復發(fā)性流產(chǎn)診療中，通過免疫球蛋白檢測可發(fā)現(xiàn)是否有免疫學異常，如果多項增高提示自身免疫病的可能如結締組織病系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、硬皮病、干燥綜合征等；或提示復發(fā)性不良妊娠可能與免疫相關，同時要結合臨床表現(xiàn)。免疫球蛋白的異常降低在復發(fā)性流產(chǎn)的治療中具有重要指導意義，如IgA<0.05g/L慎用免疫球蛋白,Ig降低注意是否藥物治療（如免疫抑制劑）的結果。參考文獻：王振剛--風濕性疾病的實驗室檢查{J}。中國醫(yī)刊。2005.40（7）：20-20董翔---中南過敏反應科--過敏原檢測檢驗星空?

醫(yī)學顧事1個月前·中華醫(yī)學會理事神經(jīng)外科教授王楊楊王子軍科技是第一生產(chǎn)力，是評價綜合國力的重要指標。促進科技成果轉化、加快科技成果產(chǎn)業(yè)化發(fā)展，已經(jīng)成為世界各國在制定科技政策時關注的焦點。加強科技創(chuàng)新，貫徹落實十九大精神，實施創(chuàng)新驅動發(fā)展戰(zhàn)略，是中國建設創(chuàng)新型強國所必須實現(xiàn)的目標之一。近年來隨著國家不斷加大政策支持和科技成果轉化日益活躍，科技成果轉化數(shù)量快速增長，科技成果轉化質量迅速提升［1］。但相比于西方發(fā)達國家，中國在科技成果轉化管理工作建設方面還較為落后。中國的科技創(chuàng)新資源非常豐富，但是科技成果轉化率卻很低［2］。據(jù)統(tǒng)計，中國科技成果轉化率不足20%，實現(xiàn)產(chǎn)業(yè)化的不足5%，專利技術交易率也只有5%，遠低于歐美發(fā)達國家［3］?？萍汲晒D化是一個復雜的過程，影響因素較多，科學、醫(yī)學、藥學等不同領域范圍內(nèi)，轉化所產(chǎn)生的成果表現(xiàn)形式也各不相同，很難一概而論。隨著科技成果數(shù)量的增長，轉化管理工作量逐漸增多，只有改善轉化過程中存在的問題，才能更好地推動科技對經(jīng)濟增長的促進作用。此文作者在醫(yī)學科研院所科技成果轉化管理工作中，總結出目前主要存在的主要問題，具有代表性及普遍性。1存在的問題及原因1.1轉化方式單一，知識產(chǎn)權成果轉化困難醫(yī)學科研院所由于其特殊性質，對于科研產(chǎn)出的產(chǎn)品不能夠直接進行銷售、生產(chǎn)。因此，醫(yī)學科研院所科技成果轉化實施的方式大致分為兩種路線，第一種主要以產(chǎn)學研合作方式展開，即通過構建技術服務平臺，提供技術開發(fā)、技術咨詢、技術服務和技術轉讓(4技)的途徑進行科技成果轉化。第二種是通過以專利、技術為主的知識產(chǎn)權成果的轉讓、許可使用、作價投資進行轉化。僅靠兩種方式進行轉化模式過于單一且有一定的限制，而第二種以知識產(chǎn)權形態(tài)轉化的模式在實踐過程中更是執(zhí)行率較低。首先，對第一種提供4技的轉化方式分析。該方式可以使客戶直接對接服務平臺，能夠快速高效地使客戶與技術人員對接，技術人員根據(jù)客戶的需求定制出適宜的實驗方案，實驗方案確定后就可以簽訂技術服務合同，實施成果轉化。在實驗過程中如果遇到問題也可以直接一對一與客戶進行溝通，節(jié)奏快、效率高，還可以進行個性化服務?？蒲性核鶕碛腥瞬?、科學技術方面的天然優(yōu)勢，客戶掌握市場需求、動向以及最新的信息，通過4技的聯(lián)合確實在一定程度上能夠起到優(yōu)化資源配置的作用。但這種技術合作在一定程度上也限制了技術成果的推展、推廣，很難使科技成果實現(xiàn)產(chǎn)業(yè)化、量化發(fā)展，一旦客戶增多，技術人員也無法進行一一對接。第二種通過專利、技術等實施許可、轉讓、作價投資的方式進行轉化，其本質屬于知識產(chǎn)權路線。這種顯性、產(chǎn)權形式、原創(chuàng)探索性研究成果的轉化規(guī)模顯著偏低［4］。顯性知識是人們可以通過語言、書籍學習、模仿的。顯性知識產(chǎn)權的權利是公開的，須經(jīng)過行政審查才能取得。造成這種轉換率低、知識產(chǎn)權類成果轉化困難的原因，主要有以下兩點:(1)科技成果不符合市場需求。目前科研院所科研管理機制大多采用直線型自上而下的縱向科研管理的傳統(tǒng)運作模式［5］。國家財政主導的科技項目(縱向課題)，主要側重于基礎理論研究和科學前沿問題，追求技術先進和成果新穎，主管部門很少明確項目承擔的成果轉化責任和期限，也沒有將轉化情況納入科技項目驗收及評估的指標體系［6］。研究人員在進行發(fā)明專利申請以及技術革新時，其主要目的還是追求科研成績，國家獎項申報，職稱評定、崗位聘任等方面，注重于學術理論和研究的創(chuàng)新性，專利發(fā)明是否能與市場需求對接，科技產(chǎn)品是否能夠產(chǎn)業(yè)化、商業(yè)化發(fā)展，是否達到經(jīng)濟效益最大化、利潤最大化的目的還是其次。這樣就會造成知識產(chǎn)權與市場需求對接不夠密切，可實施性還需研討。投資人員看中的是將資金融資給符合市場需求的成果，以便能夠短期、高效，達到最大收益，投的是利潤的增長?？蒲腥藛T在申請完專利以后就認為已經(jīng)完成了科研任務，并不關心后期事宜。科學家、研究人員與商人、投資家所站的角度不同，導致科研產(chǎn)出的產(chǎn)品與市場需求供求錯位。很多科技成果往往在項目結題以后被擱置，無法實現(xiàn)轉化。(2)知識產(chǎn)權無形資產(chǎn)受國有資產(chǎn)管理監(jiān)督限制。知識產(chǎn)權屬于知識型無形資產(chǎn)。知識型無形資產(chǎn)是指通過人類智力勞動創(chuàng)造形成成果，包含、凝結和體現(xiàn)人類智力勞動成果的無形資產(chǎn)。既包括有專門法律保護的無形資產(chǎn)，如專利、著作權、版權，也包括不享有法律保護的非專利技術［7］。因為這種特殊性，在轉化時除了受到成果轉化法的管理，還受到國有無形資產(chǎn)的管理以及監(jiān)督。盡管財政部出臺關于修改《事業(yè)單位國有資產(chǎn)管理暫行辦法》的決定，提出國家設立的研究開發(fā)機構、高等院校將其持有的科技成果轉讓、許可或者作價投資給國有全資企業(yè)的可以不進行資產(chǎn)評估［8］，但如果不進行評估備案，在進行成果轉化時，事業(yè)單位可能會承擔造成國有資產(chǎn)流失的風險，因此大部分科研院所在進行轉化時，為了降低風險，還是會選擇進行資產(chǎn)評估備案。現(xiàn)行的醫(yī)學科研院所評估備案結構大致為，院所科研處知識產(chǎn)權管理審批—院所成果轉化管理部門提案—院所內(nèi)部專家委員會評估—外部資產(chǎn)評估機構評估—院所辦公會審批—上級主管單位審批—財政部審批。在此框架的制約下，備案的流程過于漫長，需要填寫的備案資料也繁多，相關的管理部門也不敢輕易進行審批，從而導致重復提交備案資料，備案時間超過評估報告有效期限。在研發(fā)專利、非專利技術時，前期需要投入大量的金錢、時間。如果根據(jù)統(tǒng)一的國有資產(chǎn)評估規(guī)則，因為對科技成果類國有無形資產(chǎn)缺乏獨特的價值認識與市場接觸，評估機構報價與投資人心中預期的價值不相符，最終導致知識產(chǎn)權成果轉化困難。1.2新政出臺政府放權，科研院所承擔風險增大近年來，政府為了加強對科技成果轉化的支持與引導，相繼出臺一系列政策，例如:2015年全國人大修訂《中華人民共和國促進科技成果轉化法》，2016年國務院頒布《實施＜中華人民共和國促進科技成果轉化法＞若干規(guī)定》，2016年國務院出臺《促進科技成果轉移轉化行動方案》，2016年教育部科技部出臺《關于加強高等學?？萍汲晒D移轉化工作的若干意見》，2016年國家衛(wèi)生和計劃生育委員會出臺《關于加強衛(wèi)生與健康科技成果轉移轉化工作的指導意見》等。新政策出臺，各管理部門的工作人員需要一定的時間對政策進行學習沉淀，琢磨研究。由于各個政策法規(guī)間的最終解釋權分屬于多個管理部門，因此政策法規(guī)協(xié)調性較差［9］。根據(jù)中共中央、國務院印發(fā)《關于深化體制機制改革，加快實施創(chuàng)新驅動發(fā)展戰(zhàn)略的若干意見》，將不涉及國防、國家安全、國家利益、重大社會公共利益的科技成果的使用權、處置權和收益權，全部下放給符合條件的項目承擔單位。2015年修訂的《中華人民共和國促進科技成果轉化法》規(guī)定，國家設立的研究開發(fā)機構、高等院校，對其持有的科技成果可以自主決定轉讓、許可或者作價投資，但應當通過協(xié)議定價、在技術交易市場掛牌交易、拍賣等確定價格［10］。政府管理部門不斷下放權力給各科研院所，放寬權力同時也增加了科研院所承擔責任的風險，在這樣的大背景下就會產(chǎn)生兩種現(xiàn)象。(1)各級管理部門不愿為。一系列新政策的出臺，數(shù)量眾多，有些管理部門會將政策傳遞工作當作一項常規(guī)的工作，不夠重視。當下級單位對政策解讀遇到把握不準確，向管理部門進行咨詢時，各級管理部門因不愿過問“自己不熟悉”“不屬于自己管轄范圍”內(nèi)的工作，而使下級單位問路無門。(2)科研院所不敢為。執(zhí)行機構也會擔心對新政策把握不準而造成風險，造成即使放權也不敢為的現(xiàn)狀。例如:對協(xié)定議價這條規(guī)定進行分析。若事業(yè)單位在進行成果轉化交易時，自主決定不進行外部第三方機構的資產(chǎn)評估，如果遇到協(xié)定議價的價格高于購買企業(yè)的目標價格，那么事業(yè)單位是否敢于降低價格，促成交易。如果交易促成后，相關管理部門在進行審計核算時發(fā)現(xiàn)了問題，追究責任，那當時做出這樣決策的人，是否又需要承擔國有資產(chǎn)流失的責任。正是這種管理部門不愿為、科研院所不敢為的現(xiàn)狀阻礙了科技成果轉化的進程。2優(yōu)化科技成果轉化管理方法2.1政府管理部門加強支持引導科技成果轉化過程需要政府多方面參與以消除障礙［11］。中國要想改善科技成果轉化管理過程中的問題，要靠政府管理部門的支持和引導。(1)培訓人才。政府可以監(jiān)督推動高等院校、科研院所建立健全知識產(chǎn)權轉移轉化機構，組建既懂技術，也懂市場推廣、法律、專利運營的專業(yè)化團隊［12］。對于科研人員、成果轉化工作的管理人員，定期開展新政策解讀培訓會、專業(yè)知識講解會、評估備案申報流程培訓等。管理部門將科研院所內(nèi)成功的科技成果轉化案例下發(fā)，進行傳閱參考，在必要的情況下，可以邀請申報人到政府管理部門主持的培訓會進行經(jīng)驗交流講解。這樣，在大環(huán)境的號召下，一方面可以使科研人員逐漸重視科技成果轉化，了解成果轉化工作，同時也可以幫助科研院所提高管理人員專業(yè)能力，培養(yǎng)出更加優(yōu)秀的人才。(2)加強監(jiān)督、審核，給予免責許可。對于科技成果轉化交易，管理部門應該加強政府的監(jiān)督、管理、審核作用。同時，應該出臺免責許可的相關制度、規(guī)定。對于符合規(guī)定的科技成果轉化行為，在審核后，即使科研院所自主轉化造成資產(chǎn)流失問題，也可以處以免責的政策。很多地方管理部門已經(jīng)出臺一些免責政策，例如:廣東省人民政府出臺《關于進一步促進科技創(chuàng)新的若干政策措施》，明確“高校資產(chǎn)管理公司開展科技成果作價投資，經(jīng)履行勤勉盡責義務仍發(fā)生投資虧損的，由其高校及主管部門審核后，不納入國有資產(chǎn)對外投資保值增值考核范圍，免責辦理虧損資產(chǎn)核銷手續(xù)”?！哆|寧省實施＜中華人民共和國促進科技成果轉化法＞規(guī)定修正案(草案)》中也提出，在科技成果轉化過程中，通過技術交易市場掛牌交易、拍賣等方式確定價格的，或者通過協(xié)議定價并在本單位及技術交易市場公示擬交易價格的，單位領導在履行勤勉盡責義務、沒有牟取非法利益的前提下，免除其在科技成果定價中因科技成果在本省轉化后續(xù)價值變化產(chǎn)生的決策責任。這些地方政策的出臺，可以降低科研院所害怕承擔過大的責任風險，以及造成國有資產(chǎn)流失，緩解無形資產(chǎn)經(jīng)營管理增值保值的工作壓力，解決科研院所不敢為的后顧之憂。但在國家層面還沒有一套完整的免責規(guī)定及監(jiān)督程序，因此在未來還需要繼續(xù)探討。2.2提高工作人員工作效率除了政府管理部門的引導與支持，作為執(zhí)行部門的科研院所、事業(yè)單位的努力也是必不可少的。近些年國家為了鼓勵科研人員的工作積極性，提出高額的獎勵激勵措施，例如:2015年修訂的《實施〈中華人民共和國促進科技成果轉化法〉若干規(guī)定》中已經(jīng)明確提出對轉化科技成果做出重要貢獻的人員給予獎勵和報酬不得低于50%，甚至《北京市促進科技成果轉化條例》［13］出臺了相關政策，明確對科研人員的獎勵達到70%。這些規(guī)定加大了對科研人員科技成果轉化的獎勵，但卻忽視了科技成果轉化管理服務人員，對其不夠重視，沒有明確激勵細則?？萍汲晒D化的過程不僅要靠科研人員，事業(yè)單位管理人員和后勤人員對科·461·中國公共衛(wèi)生管理2020年4月第36卷第2期Chin．JofPHM．Apr.2Vol36No.2技成果轉化的貢獻是間接的，但也是不能忽略的，在轉化制度收益分配上也要有所體現(xiàn)［14］。須摒棄“重個體、輕團隊”等做法，目標激勵、競爭激勵、榜樣激勵、團隊激勵等措施相結合，硬軟件條件改善并重［15］。尤其各院所內(nèi)部機構負責科技成果轉化管理人員一般都以行政管理職能為主，在人數(shù)以及能力方面都有所限制，在承擔日常行政事務工作同時還要兼任成果轉化管理工作。在遇到重大科技成果轉化事項時，往往還會涉及產(chǎn)業(yè)管理部門、科技管理部門、財務部門、審計部門，需要協(xié)調聯(lián)動工作，但每個部門都不愿意拿出時間做“不屬于本部門職能范圍”的工作，本部門的工作已經(jīng)消耗了大量的時間、精力，根本沒有余暇再去考慮科技成果轉化工作。隨著工作量增加，卻又沒有相應的獎勵分配，難免會造成部門之間協(xié)作的矛盾，導致工作人員的工作積極性不高。如果對于管理服務人員在職稱評定或個人績效方面加以改善，則會提高行政人員的工作積極性，這種按勞分配的模式也會調動各行政部門之間的協(xié)作，提高工作效率。由于科技成果轉化是一個市場化行為，涉及對市場環(huán)境分析、企業(yè)對接、法律問題以及專利申請等技巧等，高校知識產(chǎn)權管理人才的匱乏，也造成了知識產(chǎn)權管理和服務的缺位［16］?？蒲性核墓芾砣藛T大部分沒有經(jīng)過系統(tǒng)、專業(yè)的知識培訓，也不能時時關注市場的最新動向，除了進行獎勵激勵外，為了提高工作效率，還可以適當聯(lián)合第三方專業(yè)機構，也就是科技中介。科技中介是科技創(chuàng)新和技術創(chuàng)業(yè)的橋梁和紐帶，對于科技成果轉化起到重要作用［17］，可以提供信息服務、投融資服務、專利評估服務、技術經(jīng)紀、招商引資服務［18］。如果科研院所能夠與產(chǎn)業(yè)交易平臺、產(chǎn)業(yè)聯(lián)盟、投資基金合作，就能夠更好實現(xiàn)資源共享、信息共享、客戶共享。行政管理人員可以定期將院所內(nèi)產(chǎn)出的科研產(chǎn)品委托給科技中介，讓科技中介去聯(lián)系市場需求方，與對方進行對接。并且可以定期向科技中介索求目前市場最新的需求，反饋到科研院所內(nèi)部，讓感興趣的科研人員定向研究、開發(fā)，這樣既能夠節(jié)省行政管理人員的時間、精力，也可以使科技成果轉化工作更加專業(yè)、細致、效率化。3結語為充分發(fā)揮國家科研機構的骨干和引領作用，更好地讓行政管理人員服務于科研人員，科技成果轉化管理工作是未來科技工作發(fā)展的核心，是科技、產(chǎn)業(yè)工作銜接中重要的一環(huán)，是將科學技術轉化為實際生產(chǎn)力的關鍵。政府應該發(fā)揮引導作用，調動科研人員和科研管理人員工作積極性，建立友好的大環(huán)境?？蒲性核谶M行新政策、新技術、新市場之間協(xié)調工作時，應勇于面對問題，不斷改善工作方法、改革措施。使科技成果轉化管理工作能夠更加有效進行，最終使科技創(chuàng)新轉化為經(jīng)濟效益，推動中國建設創(chuàng)新型國家，為中國經(jīng)濟社會建設做出貢獻。文章來源于《中國公共衛(wèi)生管理》2020年4月第36卷第2期參考文獻略

很多反復流產(chǎn)和胚胎停育的患者，自己在網(wǎng)上百度，或和其他病友聊天時，常常會聽到一個名詞“抗磷脂抗體綜合癥”，這是什么??？嚴重嗎？為什么會引起胚芽不發(fā)育呢？有辦法治療嗎？心里忍不住的會冒出很多的疑問。今天我們就帶著患者的這些疑問來一一解答吧。深奧的醫(yī)學原理和專業(yè)名詞，大家看了都云里霧里，我們還是用通俗易懂的話來解釋吧！胚胎的發(fā)育生長，就象一個種子（胚芽）種在土壤（子宮內(nèi)膜）里，子宮動脈就是澆水施肥的水管。懷孕時需要水管（子宮動脈）足夠通暢，提供充足的血供和氧供，否則種子（胚芽）容易枯萎。那抗磷脂抗體會有哪些危害呢？人體內(nèi)的血管就像水管一樣，血管內(nèi)膜上覆蓋著內(nèi)皮細胞，是非常光滑的，這樣能保證血流的通暢。如果人體的免疫功能發(fā)生紊亂，產(chǎn)生了抗磷脂抗體，這些抗體就會去攻擊血管內(nèi)皮細胞上的磷脂，血管壁越來越粗糙。這時候，各路神仙都會來湊熱鬧，包括血小板，也會賴著不走，凝血因子也來了，小血栓就形成了。就象水管壁上長了鐵銹，管壁越來越小，最后把整個水管（小血管）都堵住了。血液再也無法流到胚胎，斷了營養(yǎng)供應的胚胎寶寶只能枯萎了（胚胎停育）。此外，這些可惡的抗磷脂抗體還能通過與絨毛表面的磷脂結合，直接損害胚胎寶寶。聽起來這么嚇人，那這種病嚴重嗎？有辦法對付它嗎？目前我們最常用的方法是小劑量阿斯匹林和/或低分子肝素治療，其作用就是疏通血管，讓血管內(nèi)的淤泥（小血栓）不要形成，保持血管的通暢，讓胚胎寶寶得到充足的血供和氧供。這些干預和治療需要在患者懷孕前和懷孕時候就要開始，這樣效果最好。如果懷孕了很久以后才開始治療，就屬于亡羊補牢了，效果會大打折扣。對于合并有其他自身抗體陽性或自身免疫疾病的準媽媽，除了阿司匹林和低分子肝素的治療，根據(jù)情況還需要加用低劑量的強的松和/或紛樂（羥氯喹）的治療。很多準媽媽很關心的是這些藥要用多久??？用到生嗎？雖然過了早孕期（孕12-14周），胎兒如果發(fā)育良好的話，發(fā)生自然流產(chǎn)的風險要比早孕時減少，相對安全些，但也不是萬無一失了。因為妊娠中晚期胎盤血管供應胎兒的營養(yǎng)，抗磷脂抗體同樣會在胎盤的微血管里興風作浪，形成血栓危害寶寶的，因為寶寶血供不足，吃不飽，會引起寶寶長不大（專業(yè)術語叫“胎兒宮內(nèi)生長受限”），羊水過少，還容易引起媽媽發(fā)生子癇前期等嚴重的并發(fā)癥。所以確診抗磷脂抗體綜合癥的寶媽，我們建議孕期全程進行B超和驗血（包括抗磷脂抗體，D-二聚體，血小板聚集率）監(jiān)控，根據(jù)檢驗結果進行阿斯匹林和低分子肝素治療，確保寶寶健健康康的長大到足月。我們一般建議36周停用阿司匹林，如果有肚子痛和陰道見紅等早產(chǎn)跡象，應該馬上停用。但停用阿司匹林后要數(shù)好胎動，如果有胎動異常，要及時去醫(yī)院做胎心監(jiān)護了解寶寶有沒有缺氧的情況。在分娩前阿司匹林因要停用5-7天，低分子肝素停用24小時，讓體內(nèi)血小板功能和凝血功能恢復正常，讓寶媽以最好的狀態(tài)去迎接新生命的誕生。復發(fā)性流產(chǎn)專病門診：徐匯院區(qū)：3號樓1樓，周四上午。奉賢院區(qū)：門診2樓，周二下午。線上預約：關注“國婦嬰掌上醫(yī)院”公眾號，選擇“掌上云醫(yī)”--“預約掛號”--“復發(fā)性流產(chǎn)”預約掛號

?●流產(chǎn)的概念妊娠不足28周、胎兒體重不足1000g而終止妊娠者稱流產(chǎn)。早期流產(chǎn)：流產(chǎn)發(fā)生于妊娠12周前者稱早期流產(chǎn)。晚期流產(chǎn)：發(fā)生在妊娠12周至不足28周者稱晚期流產(chǎn)。晚期反復流產(chǎn)的病因內(nèi)分泌因素???①甲狀腺功能異常：甲亢，甲減；???②脂代謝異常；???③血糖，胰島素分泌異常；???④糖耐量異常：糖尿病，高胰島素血癥，胰島素抵抗。????高血糖的微血管病變，使胎盤供血降低，高胰島素血癥使機體耗氧量增加，致胎兒宮內(nèi)窘迫。生殖器官疾病及功能異常???子宮畸形：雙子宮、縱隔子宮、單角子宮等子宮發(fā)育不良合并子宮肌瘤均影響胎兒生長發(fā)育而流產(chǎn)，子宮穩(wěn)定性下降致宮縮流產(chǎn)。???宮頸內(nèi)口松弛、宮頸重度裂傷、宮頸機能不全致宮口開放，胎膜早破，胎兒丟失。子宮收縮???①隨著孕周的進展，高水平的雌激素，可以激發(fā)血清催產(chǎn)素以及子宮肌層、蛻膜、羊水和胎盤上合成大量的催產(chǎn)素受體。引發(fā)子宮平滑肌纖維收縮。???②病原微生物感染胎盤、絨毛膜、羊膜、胎兒后，釋放大量的前列腺素活性物質，誘發(fā)宮縮。???③絨毛膜下出血、大的宮內(nèi)積血刺激誘發(fā)子宮收縮。感染因素???①羊膜腔感染：由陰道，宮頸上行感染→經(jīng)胎盤血行擴散→由腹腔經(jīng)輸卵管種植感染→侵入性操作：絨穿，羊穿，臍穿。???②還有一部分為受孕前已有的子宮內(nèi)膜炎。???③其他感染：妊娠合并HIV、乙肝病毒、單純皰疹病毒，淋巴脈絡從病毒等。免疫因素???①同種免疫：Th1/Th2平衡失調、NK細胞缺陷、NK細胞毒性異常升高、趨化因子及其受體表達異常致免疫排斥。NK,B細胞，白介素，TNF-a等細胞因子，激活PG系統(tǒng)，合成和釋放PG,引起子宮收縮。???②自身抗體或者自身反應T細胞攻擊自身抗原，造成組織和細胞的病理改變和功能障礙。如：抗磷脂抗體、抗甲狀腺抗體，抗核抗體陽性等，可導致嚴重的血液凝固疾病，動、靜脈血栓形成，繼而導致流產(chǎn)，死胎或危及母體生命。妊娠并發(fā)癥????①妊高癥、子癇????②HELLP綜合征????③妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥????④妊娠期脂肪肝胎兒附屬物異常???前置胎盤，胎盤血管前置，胎盤早剝，胎盤功能異常等均可致子宮出血致胎兒丟失。羊水量異常，臍帶打結，扭轉，螺旋過密，臍帶附著異常臍膨出、腹裂等致妊娠失敗最終導致胎兒丟失。胎兒異常與多胎妊娠???出生缺陷，胎兒窘迫，多胎妊娠均為胎兒丟失的不良因素。妊娠合并內(nèi)外科疾病???心臟病，病毒性肝炎，TORCH，性傳播疾病，血液系統(tǒng)疾病，急性闌尾炎，急性胰腺炎等。其他因素???母體全身因素、外傷及手術、環(huán)境因素等。晚期妊娠復發(fā)性流產(chǎn)的治療內(nèi)分泌因素治療???甲狀腺疾病，高血糖。胰島素抵抗，脂代謝異常者結合內(nèi)分泌科對癥對因治療。生殖器官功能異常治療???宮頸內(nèi)口松弛，宮頸重度裂傷，宮頸錐切后，宮頸機能不全者建議行宮頸環(huán)扎術。子宮收縮治療???地屈孕酮，黃體酮膠囊，間苯三酚，屈他維林，硝苯地平，阿托西班，硫酸鎂，鹽酸利托君等能抑制子宮收縮，可酌情選用。感染因素治療???宮內(nèi)感染的病原菌主要來自下生殖道的上行感染。???適時行下生殖道病原微生物檢測，培養(yǎng)+藥敏。???根據(jù)不同病原體選擇敏感抗生素足量足療程治療。免疫因素治療???環(huán)孢素，他克莫司，硫唑嘌呤，免疫球蛋白，糖皮質激素，羥氯喹，脂肪乳，生物制劑等。妊娠并發(fā)癥治療???妊高癥，妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積，妊娠期急性脂肪肝等對癥治療。下面分享我院的幾個病例：病例一、患者信息：孫女士：34歲，吉林人，身高：1.68m,體重：75kg，BMI:26既往史：甲亢病史12年，高血壓病史5年，糖尿病孕育史：2015年3月孕27w+因子癇前期引產(chǎn)1次??????2020年4月，孕30w因胎兒生長受限，臍血流異常引產(chǎn)1次孕前病歷：診斷：??RSA(2)次??????PTS??????Hyperinsulinemia??????LYcell功能紊亂??????HT??????DM??????高血壓腎病??????Dysimmunity用藥：??阿司匹林、低分子肝素??????FK506、CSF??????IVIG、生物制劑??????甲基多巴、硝苯地平??????二甲雙胍，VD診療經(jīng)過：2020年3月，首診，病因篩查，給予治療方案；2020年12月，復診，復查，給予備孕方案；2021年8月，自懷后，就診保胎；2021年11月，孕12w，回當?shù)?，定期復診；妊娠結局:2022年5月6日,孕37周+1，PE，剖宮產(chǎn)一女，2700g??病例二、患者信息：曹女士：43歲，黑龍江人，身高：1.58m,體重：43kg，BMI:17既往史：巧囊病史。于2011年，曾行左側巧囊介入穿刺+中藥治療。月經(jīng)史：月經(jīng)規(guī)律，3天/23天。量少，偶爾痛經(jīng)?；橛罚?004年26歲結婚，婚后一直未孕，未查出不孕原因。2012年再婚，現(xiàn)丈夫體健。??????2012年4月孕45天主動放棄行人流術。??????2012年10月孕45-50天，無芽無心行清宮術。??????2014年5月孕29周胎停行引產(chǎn)術。未行胎兒染色體檢查（NIPT正常）。????2018年7月孕6月NIPT-plus正常，孕21周FGR，室間隔缺損。羊穿：羊水細胞培養(yǎng)失敗，羊穿基因芯片示：2號染色體三體嵌合，嵌合比例12%。引產(chǎn)后：胎盤：arr(2)3。胎兒皮膚：arr(1-22)2,(XN)1。胎盤病理：成熟胎盤絨毛組織，絨毛間質水腫，血管擴張，胎膜炎細胞浸潤。家族史：否認遺傳性疾病史。父親冠心病，母親小腦萎縮。孕前病歷：診斷：?RSA(3)次??????PTS??????LYcell功能紊亂??????Dysimmunity??????內(nèi)異癥用藥：??阿司匹林、低分子肝素??????FK506、CSF??????潑尼松、生物制劑??????IVIG、白芍診療經(jīng)過：2021年8月，首診，病因篩查，給予治療方案；2021年11月，種植PGD后，復診保胎；2022年1月，孕12w，回當?shù)兀ㄆ趶驮\；2022年6月，孕35w+1，孕婦胎兒產(chǎn)檢一切正常。思考?病例2?患者第三次妊娠中，NIPT-Plus正常?羊穿2號染色體嵌合12%?引產(chǎn)后胎兒染色體微陣列分析46，XN?胎盤染色體微陣列分析2號染色體三體1、胎兒NIPTplus和羊水穿刺的結果為什么不一致？2、胎兒組織和胎盤組織的檢測結果為什么不一致？羊穿結果不一定和胎兒相符，因為羊水細胞是多來源的，有胎盤來源的，反映了胎盤的狀態(tài)。???限制性胎盤嵌合（CPM)：胎盤出現(xiàn)異常細胞，而胎兒核型無異常。???整個胎盤細胞發(fā)生異常改變，胎盤功能異常，致FGR，胎兒心臟異常，胎停?？偨Y???任何一個不良妊娠都會有原因,尤其是晚期妊娠，一個個生命與這精彩的世界失之交臂，令人痛惜。致病因素可能在未孕或者早孕期已經(jīng)存在。我們通過全面篩查，綜合評估，精準治療，醫(yī)患共同努力，相信更多孕媽會圓母親夢，最終抱嬰成功!