失之東隅，收之桑榆——升胸主動脈瘤具有抗動脈粥樣硬化保護(hù)作用升胸主動脈瘤(ascendingthoracicaorticaneurysms,ATAA)通常被稱為“無聲殺手”，可能在無癥狀的情況下生長，直至破裂，此時(shí)死亡率超過90%。但ATAA也可能具有潛在的另一面：對動脈粥樣硬化斑塊的形成具有明顯的保護(hù)作用，進(jìn)而對有斑塊的患者而言，可顯著降低冠心病和心肌梗死(myocardialinfarction,MI)的風(fēng)險(xiǎn)。JohnElefteriades醫(yī)學(xué)博士是WilliamW.L.Glenn心胸外科教授、前耶魯大學(xué)和耶魯紐黑文醫(yī)院（YaleUniversityandYaleNewHavenHospital）心胸外科主任（米國康涅狄格州紐黑文），Elefteriades指出：我們注意到，在手術(shù)室里，我們治療的許多ATAA患者的動脈都是原始的，就像青少年的動脈一樣。我們用來連接心肺機(jī)的股動脈也是如此。米國小城——紐黑文·?耶魯大學(xué)和耶魯紐黑文醫(yī)院Elefteriades和他的同事們已經(jīng)研究了20多年這種關(guān)聯(lián)的影響。他們的許多研究在最近的一篇綜述中強(qiáng)調(diào)了支持ATAA和動脈粥樣硬化發(fā)展之間的保護(hù)關(guān)系的證據(jù)，以及驅(qū)動這種關(guān)系的可能機(jī)制。SandipMukherjee醫(yī)學(xué)博士是耶魯紐黑文醫(yī)院主動脈研究所的醫(yī)學(xué)主任，也是AORTA（主動脈）雜志的高級編輯，Mukherjee與Elefteriades合作進(jìn)行了許多研究。Mukherjee指出：我們看到了四層不同的保護(hù)。第一層保護(hù)是較低的內(nèi)中膜厚度，具體來說，比沒有ATAA的個(gè)體低0.131mm。這看起來可能不是很多，但每降低1點(diǎn)，就能使心肌梗死或中風(fēng)的發(fā)病率下降13%-15%。第二層是低密度脂蛋白(LDL)膽固醇水平較低。較低的LDL膽固醇水平(75mg/dL)與ATAA的風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)(比值比[OR]，1.21)，而升高的LDL膽固醇水平(150mg/dL和200mg/dL)與ATAA的風(fēng)險(xiǎn)降低相關(guān)(OR，分別為0.62和0.29)。冠狀動脈較低的鈣化評分是第三層保護(hù)(在一項(xiàng)研究中為6.73vs9.36)。第四層是顯著降低冠狀動脈疾病的患病率。一項(xiàng)比較ATAA患者和對照組的研究發(fā)現(xiàn)，61例ATAA患者患冠狀動脈疾病，而140例對照組患冠狀動脈疾病，11例和83例發(fā)生過心肌梗死。值得注意的是，盡管ATAA患者的體重指數(shù)高于對照組，但仍受到保護(hù)。其他心肌梗死危險(xiǎn)因素，如年齡，即使在ATAA患者中也增加了風(fēng)險(xiǎn)，但同樣比對照組少得多；研究團(tuán)隊(duì)在綜述中對數(shù)據(jù)進(jìn)行的多變量二元邏輯回歸（multivariablebinarylogisticregressionofdata）顯示，與有心肌梗死、血脂異?；蚋哐獕杭易迨返幕颊呦啾?，有ATAA的患者發(fā)生心肌梗死的可能性分別低298、250和232倍。為什么會保護(hù)動脈韌帶將升主動脈與降主動脈(胸腹主動脈)分開。ATAA位于韌帶上方，傾向于促進(jìn)動脈瘤形成但抗動脈粥樣硬化。而在降主動脈韌帶下方，動脈粥樣硬化性動脈瘤會形成。Elefteriades指出：兩段主動脈的差異起源于胚胎的胚層。組織起源的基本差異轉(zhuǎn)化為不同主動脈段動脈瘤特征的顯著差異。關(guān)于心血管風(fēng)險(xiǎn)降低的具體基礎(chǔ)，Mukherjee指出：我們真的不知道，但我們認(rèn)為可能有兩種病因。一種假說涉及轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)，TGF-β在ATAA患者中過表達(dá)，似乎增加了他們對動脈瘤的易損性，同時(shí)也保護(hù)他們免受冠心病風(fēng)險(xiǎn)。一些研究表明，胸主動脈和腹主動脈對TGF-β的細(xì)胞反應(yīng)存在差異，包括膠原生成和收縮能力。其他研究表明，一些患有心肌梗死的患者具有降低其TGF-β水平的多態(tài)性。此外，TGF-β在ATAA患者的內(nèi)膜層發(fā)育中起關(guān)鍵作用，這可能是ATAA患者未發(fā)生內(nèi)膜增厚的基礎(chǔ)。但總的說來，Elefteriades和Mukherjee表示，這些研究的結(jié)果參差不齊，難以解讀。TGF-β在體內(nèi)具有多重重塑作用，目前很難分離出其在主動脈疾病中的確切作用。Mukherjee指出：另一種假說涉及基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)，它在ATAA患者中失調(diào)，可能會提供一些保護(hù)。幾項(xiàng)研究表明，ATAA患者的某些MMP血漿水平較高。在有主動脈夾層的ATAA患者的胸主動脈壁，以及內(nèi)膜和中膜的主動脈平滑肌細(xì)胞中，也發(fā)現(xiàn)MMP升高。此外，一些研究表明，與冠狀動脈疾病患者相比，ATAA患者主動脈中MMP-2水平升高。Elefteriades指出：我們最近在我們的動脈瘤患者中發(fā)現(xiàn)了一種失調(diào)的基因，這種基因與動脈粥樣硬化密切相關(guān)。但這項(xiàng)工作還太初級，目前還不能透露更多信息。Mukherjee補(bǔ)充指出：如果能證明是什么導(dǎo)致了這種保護(hù)，那就太棒了。但事實(shí)是我們不知道。這些都是假設(shè)。Elefteriades還指出：我們工作中最重要的信息是，大多數(shù)臨床醫(yī)師需要將ATAA與動脈粥樣硬化的概念分離開來。升主動脈不是動脈粥樣硬化現(xiàn)象。如何管理ATAA患者ATAA的獨(dú)特特征對患者管理意味著什么？Elefteriades指出：尋找一種治療ATAA的藥物——防止生長、破裂或夾層——就像尋找圣杯。他汀類藥物是不必要的，因?yàn)檫@是一個(gè)非動脈粥樣硬化過程。盡管有零星研究報(bào)告β受體阻滯劑或血管緊張素II受體阻滯劑(ARB)有益，但這通常是基于‘軟’證據(jù)，需要結(jié)合結(jié)局指標(biāo)才能達(dá)到顯著效果。盡管如此，他指出：主要的、常識性的治療是控制血壓。這通常通過β受體阻滯劑和ARB來實(shí)現(xiàn)，即使這種益處不是通過對動脈瘤變性過程的直接生物學(xué)效應(yīng)，而是通過簡單的血流動力學(xué)——通過保持主動脈低壓來阻止破裂。Mukherjee建議：這些患者應(yīng)該被轉(zhuǎn)診到一個(gè)專門的動脈瘤中心，在那里他們的基因?qū)⒈辉u估，然后動脈瘤將被非常密切地跟蹤。如果動脈瘤大于4.5cm，我們每年都會對患者進(jìn)行篩查，如果他們有胸痛，我們就用治療其他動脈瘤的方法來治療他們。根據(jù)經(jīng)驗(yàn)，如果動脈瘤長到5cm，就應(yīng)切除，但動脈瘤的大小可能在4.5~5.5cm之間，這取決于患者的體型。至于生活方式管理，Elefteriades指出：動脈瘤切除后，對動脈粥樣硬化和心肌梗死的保護(hù)不會消失。我們認(rèn)為它存在于人體的化學(xué)物質(zhì)中。但即使這些患者很難心臟病發(fā)作，我們也不建議他們每晚都吃烤牛肉——盡管我確實(shí)認(rèn)為他們可以避免這種生活方式的偏差。目前，我們的團(tuán)隊(duì)正在尋找一種直接有效地治療上升疾病的藥物。我們正在進(jìn)行兩種藥物的實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)，并在一定程度上進(jìn)行調(diào)查。我們希望盡快開展臨床試驗(yàn)?！袄锍瘫泵讎呐K病學(xué)會/米國心臟學(xué)會(AmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociation)2022年主動脈疾病指南寫作委員會副主席、巴爾的摩約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院（JohnsHopkinsMedicine）血管外科和血管內(nèi)治療部主任JamesHamiltonBlackIII醫(yī)學(xué)博士對該綜述和ATAA的動脈粥樣硬化保護(hù)概念發(fā)表了評論。Black指出：升主動脈瘤與心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)較低的相關(guān)性是一個(gè)有趣的現(xiàn)象，但它可能至少部分受到患者人群的影響。由于人們來到一個(gè)學(xué)術(shù)中心，這個(gè)人群至少部分是經(jīng)過策劃的。此外，ATAA患者較年輕，因此年齡可能是分析中的一個(gè)混雜因素。我們不會期望他們有與老年患者相同的動脈粥樣硬化負(fù)擔(dān)。盡管如此，他指出：研究結(jié)果表明，盡管主動脈是一個(gè)單一的器官，但肯定有不同的區(qū)域，這些區(qū)域?qū)Νh(huán)境、遺傳或遺傳壓力源的反應(yīng)截然不同。這并不奇怪，可能涉及很多因素?？偟膩碚f，這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)調(diào)了我們需要對主動脈疾病患者采取的精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)方法。在該團(tuán)隊(duì)2022年發(fā)表的綜述文章的評論中，賓夕法尼亞州費(fèi)城佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院(PerelmanSchoolofMedicine)麻醉學(xué)和危重癥護(hù)理教授JohnG.T.Augoustides醫(yī)學(xué)博士提出，ATAA的“一線希望”（silverlining）可以增進(jìn)對胸主動脈瘤(TAA)治療的理解，與遺傳性胸主動脈疾病不斷擴(kuò)大的視野相結(jié)合，并可能在二葉式主動脈瓣疾病的背景下進(jìn)行探索。Augoustides總結(jié)道：強(qiáng)調(diào)升主動脈瘤中動脈粥樣硬化的“相對缺失”及其重要性是我們理解的里程碑，TAA未來的進(jìn)展很可能會受到這一觀察結(jié)果的顯著影響。當(dāng)涉及到動脈瘤疾病時(shí)，胸主動脈可以被認(rèn)為是兩個(gè)獨(dú)立的器官。在動脈韌帶上方，主動脈無動脈粥樣硬化，無鈣化，輪廓光滑，而在韌帶下方，主動脈瘤表現(xiàn)為嚴(yán)重的動脈硬化和鈣化。PA=肺動脈。附：上述研究相關(guān)背景信息眾所周知，腹主動脈瘤(abdominalaorticaneurysm,AAA)的發(fā)病機(jī)制來自動脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素和斑塊的發(fā)展。然而，正如人們將看到的，越來越多的證據(jù)表明，升胸主動脈瘤(ATAA)和降胸主動脈瘤(DTAA)是不同的疾病實(shí)體，在健康和疾病中具有不同的遺傳、胚胎學(xué)、解剖學(xué)、組織學(xué)和生化特征。在過去的幾十年里，研究團(tuán)隊(duì)對數(shù)千例ATAA進(jìn)行了手術(shù)，發(fā)現(xiàn)ATAA患者的股動脈和升主動脈柔軟，沒有動脈粥樣硬化、鈣化和血栓。研究團(tuán)隊(duì)隨后的臨床研究表明，ATAA患者的頸動脈內(nèi)中膜厚度和全身鈣評分較低(與對照組相比)，低密度脂蛋白(LDL)水平呈負(fù)相關(guān)，并且對心肌梗死有近完全保護(hù)作用。最近的組織學(xué)證據(jù)也提示ATAA患者無動脈粥樣硬化。許多研究團(tuán)隊(duì)的工作已經(jīng)證明，許多升主動脈瘤通常是家族起源和遺傳觸發(fā)的。在少數(shù)沒有遺傳病因的患者中，炎癥和感染是已知的非動脈粥樣硬化觸發(fā)因素。了解這一“一線曙光”的保護(hù)機(jī)制和促進(jìn)動脈粥樣硬化的進(jìn)展之間的差異，對于未來開發(fā)新的治療方法以防止胸主動脈升主動脈和降主動脈的退行性過程至關(guān)重要。主動脈組織學(xué)先前的組織學(xué)研究也表明，ATAA中沒有動脈粥樣硬化斑塊，升胸動脈瘤患者的主動脈具有主要的退行性、非動脈粥樣硬化的組織病理學(xué)特征。最近的另一項(xiàng)研究比較了A型主動脈夾層患者和對照組的動脈粥樣硬化病變發(fā)生率，發(fā)現(xiàn)夾層患者的病變發(fā)生率極低，而對照組的動脈粥樣硬化病變豐富。驗(yàn)證了之前一項(xiàng)研究的結(jié)果，即A型主動脈夾層標(biāo)本的絕大多數(shù)中膜退行性改變與此相似。然而，早期的一項(xiàng)組織學(xué)研究分析了非家族性自發(fā)性升主動脈瘤，并發(fā)現(xiàn)了相反的結(jié)果，大多數(shù)ATAA顯示動脈粥樣硬化性改變。然而，與之前的研究不同，上述研究遵循了較早的動脈粥樣硬化分類，并對動脈瘤組實(shí)施了高度排除標(biāo)準(zhǔn)，忽略了患已知遺傳性結(jié)締組織病的患者、患胸主動脈瘤或夾層的一級親屬以及年齡≤30歲的患者。最近的另一篇論文比較了動脈瘤或夾層患者的升胸主動脈，再次證實(shí)了升主動脈疾病的唯一主要組織學(xué)表現(xiàn)為非動脈粥樣硬化性中膜變性。因此，對升胸主動脈瘤顯微組織學(xué)的深入觀察進(jìn)一步支持了它們對動脈粥樣硬化的保護(hù)作用。先前文獻(xiàn)中已經(jīng)提出，在觀察到的升胸動脈瘤的促動脈瘤和抗動脈粥樣硬化作用背后有幾個(gè)潛在的分子機(jī)制。一個(gè)初步的機(jī)制涉及血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）的表型轉(zhuǎn)換缺陷和相關(guān)的基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)和轉(zhuǎn)化生長因子-??(TGF-β)通路。正如大家所看到的，大量的證據(jù)表明，ATAA的潛在機(jī)制是防止動脈粥樣硬化，潛在的機(jī)制包括受損的VSMC表型轉(zhuǎn)換，以及MMP和TGF-β表達(dá)和水平的變化。這些顯示抗動脈粥樣硬化保護(hù)作用的研究涉及頸動脈、冠狀動脈和主動脈成像，以及主動脈組織學(xué)和脂質(zhì)穩(wěn)態(tài)。這些來源提供了大量支持性數(shù)據(jù)，顯示和證實(shí)了ATAA的抗動脈粥樣硬化作用。然而，人們對這種保護(hù)機(jī)制的理解仍然難以捉摸。這是迄今為止所開展工作的一個(gè)主要限制。研究者推測去分化的VSMC和MMP和TGF-β通路可能參與了ATAA的抗動脈粥樣硬化作用，但其真正的抗動脈粥樣硬化機(jī)制仍有待闡明。闡明這些機(jī)制很可能增加人們對動脈粥樣硬化的基本理解，并為升主動脈瘤疾病甚至動脈粥樣硬化本身帶來潛在的新療法。如果能夠通過治療刺激對ATAA患者產(chǎn)生顯著抗動脈粥樣硬化保護(hù)作用的任何途徑，那么可以想象，這將有益于改善動脈粥樣硬化疾病對人類的危害。

主動脈包括升主動脈、主動脈弓和降主動脈三部分，后者又分為胸部和腹部兩部分，升主動脈內(nèi)徑約30mm，長約50~60mm。主動脈可發(fā)生各種先天性和/或后天性疾病，主動脈壁向外呈瘤樣病理性擴(kuò)張膨出的病變稱為主動脈瘤（Aorticaneurysm，AA），可發(fā)生在主動脈的各個(gè)部位，廣義的主動脈瘤包括真性主動脈瘤、假性主動脈瘤、主動脈夾層三種。真性主動脈瘤指局部主動脈壁的全層呈瘤樣擴(kuò)張突出，即狹義的主動脈瘤。一、發(fā)病機(jī)制主動脈瘤的發(fā)病機(jī)制目前并不是十分明確，目前認(rèn)為是各種原因?qū)е碌膭用}壁的薄弱、血流動力學(xué)改變等多種因素共同作用的復(fù)雜過程。主要包括退行性病變?nèi)鐒用}粥樣硬化、囊性中層壞死包括馬凡氏綜合征等結(jié)締組織病、機(jī)械性因素血流動力學(xué)改變等、創(chuàng)傷性因素及感染性因素如梅毒性主動脈瘤。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)本病大多見于60歲以上的老年人，40歲以下發(fā)病者較為少見，因?yàn)殡S著年齡的增長，血管壁易發(fā)生退行性改變、粥樣硬化等，管腔彈性減退，在壓力的作用下擴(kuò)張形成動脈瘤。動脈瘤越大，破裂的危險(xiǎn)性越大。與腹主動脈瘤不同，在升主動脈瘤的病因中，動脈粥樣硬化所占比例較小。主動脈瘤的危險(xiǎn)因素以吸煙和家庭史最為重要，而高血壓是促進(jìn)主動脈瘤發(fā)生發(fā)展及破裂的重要危險(xiǎn)因素。二、病理解剖及分類在超聲檢查下按照主動瘤發(fā)生的部位，主動脈瘤可分為：1.升主動脈瘤；2.主動脈弓動脈瘤；3.降主動脈瘤或胸主動脈瘤，起點(diǎn)在左鎖骨下動脈的遠(yuǎn)端；4.腹主動脈瘤，常在腎動脈的遠(yuǎn)端。按形態(tài)主動脈瘤可分為：1.囊性動脈瘤：瘤體涉及動脈壁的一部分，呈囊狀，可有頸，不對稱地向外突出，與正常主動脈分界清楚，常有附壁血栓；2.梭形動脈瘤：瘤體涉及整個(gè)動脈壁，呈彌漫性擴(kuò)張，基底較寬、凸出度較小。外傷性動脈瘤常呈囊狀，動脈粥樣硬化性動脈瘤常呈梭狀。按結(jié)構(gòu)主動脈瘤可分為真性動脈瘤、假性動脈瘤及夾層動脈瘤。1.真性主動脈瘤：管腔局部擴(kuò)張，當(dāng)升主動脈擴(kuò)張＞40mm時(shí)可診斷為動脈瘤。真性動脈瘤往往由于主動脈壁全層擴(kuò)張或局限性向外膨出而形成。一般由于血管壁中層彈性纖維缺血、變性、壞死，失去原有的彈性而形成薄弱區(qū)，在長期動脈內(nèi)血流的剪切力作用下而形成。本病占廣義主動脈瘤的大多數(shù)，可發(fā)生于主動脈的任何部位，病死率與患者的年齡、瘤體大小等有關(guān)，瘤體破裂是致死的主要原因。2.假性主動脈瘤：假性主動脈瘤指主動脈壁有部分或全層破裂，血液進(jìn)入破裂部位，在主動脈外層呈瘤樣擴(kuò)張，瘤體的外層壁很薄，容易破裂造成大出血，后果極為嚴(yán)重，多數(shù)系創(chuàng)傷、腫瘤、感染或炎癥性病變等所致。三、臨床表現(xiàn)主動脈瘤的臨床表現(xiàn)取決于動脈瘤的大小、部位、病因、對周圍組織器官的壓迫和并發(fā)癥，其臨床表現(xiàn)多樣且復(fù)雜。一般無特殊體征，有時(shí)可伴有持續(xù)性或陣發(fā)性的隱痛、悶脹或酸痛，容易造成誤診或耽誤治療。當(dāng)主動脈瘤發(fā)展到一定程度可發(fā)生難以避免的破裂并發(fā)癥，引起難以控制的大出血致病人死亡。突發(fā)的劇烈疼痛往往是主動脈瘤破裂或急性擴(kuò)張的特征性表現(xiàn)，死亡率高，又稱人體「定時(shí)炸彈」。1.超聲心動圖表現(xiàn)真性主動脈瘤管腔局部擴(kuò)張，一般認(rèn)為，如果升主動脈內(nèi)徑超過40mm即可考慮升主動脈擴(kuò)張，其擴(kuò)張程度超過相應(yīng)正常部位1.5倍可診斷為動脈瘤。在國外常以升主動脈內(nèi)徑＞50mm作為診斷升主動脈瘤的標(biāo)準(zhǔn)。二維超聲心動圖可明確診斷升主動脈瘤，并能清晰顯示其擴(kuò)張的部位、程度及擴(kuò)張后升主動脈的形態(tài)等。四、預(yù)后升主動脈瘤預(yù)后一般與動脈瘤的大小、是否存在并發(fā)癥、是否進(jìn)行及時(shí)有效的治療干預(yù)等有關(guān)。升主動脈瘤的自然預(yù)后通常較差，及早的、正規(guī)的外科手術(shù)治療能夠幫助患者緩解癥狀，提高生存質(zhì)量，降低死亡風(fēng)險(xiǎn)。1.破裂動脈瘤薄弱的瘤壁受血流不斷沖擊而逐漸膨大，最后穿破而引起出血，一旦主動脈瘤破裂，多數(shù)出現(xiàn)嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙，迅速導(dǎo)致循環(huán)衰竭和死亡；2.附壁血栓形成瘤體膨大處血流緩慢，長期的血流壓力加之滋養(yǎng)血管供血減少導(dǎo)致內(nèi)膜損傷易有血栓形成，血栓脫落可致栓塞；3.繼發(fā)感染繼發(fā)感染使瘤壁更為薄弱，容易破裂。五、治療升主動脈瘤明確診斷后應(yīng)積極的采取治療，對于無癥狀者，多使用藥物進(jìn)行保守治療，主要控制血壓、血脂，以降低心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。但手術(shù)治療仍是升主動脈瘤患者的主要治療手段。對升主動脈瘤患者，如果具備手術(shù)適應(yīng)證，最好手術(shù)治療。當(dāng)主動脈根部或升主動脈直徑超過50mm，或擴(kuò)張速度≥5mm/年，應(yīng)進(jìn)行主動脈根部修補(bǔ)或升主動脈置換術(shù)。目前外科手術(shù)是治療升主動脈瘤最有效的方法，Bentall、Cabrol、Wheat、David、主動脈瓣置換加升主動脈成形手術(shù)是這類病人的常用術(shù)式，手術(shù)效果可靠，風(fēng)險(xiǎn)相對較低。

主動脈是人體內(nèi)最大的動脈，可以分為5個(gè)節(jié)段：根部，升主動脈，主動脈弓，胸降主動脈，腹主動脈。主動脈壁有3層結(jié)構(gòu)組成：薄的內(nèi)膜，厚的中層，薄的外膜。對于降主動脈，一般認(rèn)為直徑擴(kuò)張到正常值的1.5倍稱為動脈瘤。病因包括動脈粥樣硬化、細(xì)菌感染、創(chuàng)傷和動脈中層壞死。臨床表現(xiàn)可為非特異的胸悶、胸痛等，也可以是特異的壓迫癥狀，甚至發(fā)生瘤體破裂，出現(xiàn)胸腔積液，甚至猝死。因此，對于主動脈瘤，應(yīng)及時(shí)到心血管?？凭驮\。典型病例：王先生（化名），42歲，因“間斷胸悶”就診，查主動脈CTA提示：降主動脈瘤樣擴(kuò)張，最大徑約5.0cm。完善術(shù)前準(zhǔn)備后，于右側(cè)股動脈植入主動脈覆膜支架，隔絕瘤體。術(shù)后3個(gè)月，王先生來門診復(fù)查，無胸悶、胸痛等不適，可以正常工作和生活。主動脈CTA提示：降主動脈內(nèi)見高密度支架影，支架內(nèi)管腔通暢，支架外低密度影，未見造影劑進(jìn)入。

全景掃碼動脈瘤——后附：主動脈擴(kuò)張和動脈瘤有什么區(qū)別動脈瘤動脈瘤是動脈壁的隆起。當(dāng)動脈壁有薄弱區(qū)域時(shí)，動脈瘤就會形成。未經(jīng)治療的動脈瘤會破裂，導(dǎo)致內(nèi)出血。它們還會導(dǎo)致血栓，阻塞動脈中的血液流動。根據(jù)動脈瘤的位置，破裂或血栓可能危及生命。動脈瘤是動脈薄弱或擴(kuò)張的部分，就像氣球中的凸起。動脈是一種大血管，它將含氧的血液從心臟輸送到身體的其他部位。如果動脈壁的某一區(qū)域減弱，血液泵入的力量會導(dǎo)致腫脹或動脈瘤。動脈瘤通常不疼。人們可能感覺不到自己身體里存在動脈瘤，除非它破裂。如果是這樣，就會非常危險(xiǎn)甚至是致命的。動脈瘤的不同類型動脈瘤可以在身體的任何動脈中形成。動脈瘤可以發(fā)生在心臟、腹部、大腦或腿部。動脈瘤的位置決定了動脈瘤的類型。主動脈瘤是最常見的。它們在主動脈中形成，主動脈是身體最大的動脈。主動脈將血液從心臟輸送出去。發(fā)生在主動脈以外的動脈的動脈瘤被稱為外周動脈瘤。動脈瘤類型包括:腹主動脈瘤(AAA)：腹主動脈瘤可能在主動脈將血液輸送到腹部的地方形成。腦動脈瘤：這些動脈瘤影響大腦中的動脈。囊狀(或漿果狀)動脈瘤是最常見的腦動脈瘤類型。它形成一個(gè)血囊附著在動脈上。它看起來像一個(gè)連接在動脈上的圓漿果。胸主動脈瘤：這些動脈瘤比AAA少見。胸主動脈瘤形成于主動脈的上部，在胸部。頸動脈瘤：頸動脈瘤形成于頸動脈。這些血管將血液輸送到大腦、頸部和面部。頸動脈瘤罕見。腘動脈瘤：這是由膝蓋后面的動脈發(fā)展而來的。腸系膜動脈瘤：這種類型的動脈瘤形成于為腸道輸送血液的動脈。脾動脈瘤：這些動脈瘤發(fā)生于脾動脈。未破裂腦動脈瘤影響2%~5%的健康人，其中約25%有多發(fā)性動脈瘤。大多數(shù)腦動脈瘤發(fā)生于成年期，但也可發(fā)生于兒童（平均發(fā)現(xiàn)年齡在他們50歲左右）。絕大多數(shù)腦動脈瘤不會破裂。隨著年齡的增長，主動脈瘤的患病率增加。出生時(shí)被分配為男性的患者(AMAB)腹主動脈瘤的發(fā)病率是出生時(shí)被分配為女性的患者(AFAB)的4~6倍。它們僅影響約1%的55-64歲AMAB患者。但發(fā)病率每十年增加2%~4%。罹患動脈瘤的風(fēng)險(xiǎn)不同類型動脈瘤影響不同人群。腦動脈瘤對AFAB患者的影響大于AMAB患者。AMAB患者更易患主動脈瘤。腹主動脈瘤最常見于以下人群:出生時(shí)被分配為男性60歲以上。吸煙者。白人，盡管動脈瘤影響任何種族的人。癥狀和原因?qū)е聞用}瘤的病因在某些情況下，人們天生就有動脈瘤。它們也可以在人生命中的任何時(shí)刻發(fā)展。雖然動脈瘤的原因通常未知，但一些可能的原因包括:動脈粥樣硬化(動脈狹窄)。動脈瘤家族史。高血壓。主動脈損傷。動脈瘤的癥狀在很多情況下，人們并不知道自己有動脈瘤。如果動脈瘤破裂，這是需要立即治療的醫(yī)療緊急情況。動脈瘤破裂的癥狀會突然出現(xiàn):頭昏眼花快速的心跳頭部、胸部、腹部或背部突然劇烈疼痛劇烈頭痛后突然失去意識當(dāng)動脈瘤引起癥狀時(shí)，癥狀取決于它的位置。可能會注意到休克的跡象，比如血壓下降，感到濕冷和“不舒服”，還有心跳加速。動脈瘤的其他癥狀包括:模糊或頭暈吞咽困難乏力頭疼惡心或嘔吐腹部、胸部或背部疼痛腹部腫塊的搏動或頸部腫脹心率過快視覺的變化動脈瘤的并發(fā)癥如果動脈瘤破裂，會引起內(nèi)出血。根據(jù)動脈瘤的位置，破裂可能非常危險(xiǎn)或危及生命。頸部的動脈瘤會導(dǎo)致血栓流向大腦。如果血凝塊切斷了流向大腦的血液，就會導(dǎo)致中風(fēng)。當(dāng)腦動脈瘤破裂時(shí)，會引起蛛網(wǎng)膜下腔出血。有些人把這種中風(fēng)稱為腦出血。通常人們會有他們所說的一生中最嚴(yán)重的頭痛，然后出現(xiàn)其他癥狀，如肢體無力、頭痛和說話困難。診斷和檢查動脈瘤的診斷許多動脈瘤在沒有癥狀的情況下發(fā)展。人們可能在例行檢查或其他篩查中意外發(fā)現(xiàn)它。如果出現(xiàn)疑似動脈瘤的癥狀，醫(yī)生會做影像學(xué)檢查。可以發(fā)現(xiàn)和幫助診斷動脈瘤的影像學(xué)檢查包括:CT掃描CT或MRI血管造影超聲波醫(yī)生將根據(jù)動脈瘤的大小和形成方式對其進(jìn)行分類。不同的分類包括:梭形動脈瘤囊狀動脈瘤只會導(dǎo)致一側(cè)動脈膨出。霉菌性動脈瘤發(fā)生在感染削弱動脈壁之后（這類感染通常發(fā)生在心臟瓣膜）。假性動脈瘤，是當(dāng)血管壁有破裂，血液流出，但被外膜或血管周圍軟組織包圍。管理和治療動脈瘤的治療如果醫(yī)生發(fā)現(xiàn)患者有一個(gè)未破裂的動脈瘤，他們會密切監(jiān)測患者的情況。治療的目的是防止動脈瘤破裂。根據(jù)動脈瘤的類型、位置和大小，治療可以包括藥物或手術(shù)。醫(yī)生可能會給患者開用藥物以改善血液流動、降低血壓或控制膽固醇。這些治療可以幫助減緩動脈瘤的生長并降低動脈壁的壓力。有破裂風(fēng)險(xiǎn)的大型動脈瘤可能需要手術(shù)治療。如果動脈瘤破裂，也需要手術(shù)。手術(shù)類型可能包括:血管內(nèi)動脈瘤修復(fù)術(shù)(EVAR)：在血管內(nèi)手術(shù)中，醫(yī)生將一根導(dǎo)管插入血管中。通過導(dǎo)管，外科醫(yī)生插入一個(gè)移植物(覆膜支架)來加固或修復(fù)動脈。對于胸主動脈瘤，這一手術(shù)被稱為胸主動脈瘤腔內(nèi)修復(fù)術(shù)(TEVAR)。如果外科醫(yī)生必須在支架上預(yù)先定制一個(gè)特殊的開口，手術(shù)可能是開窗動脈瘤腔內(nèi)修復(fù)(FEVAR)。開放手術(shù)：在某些情況下，外科醫(yī)生可以切開動脈瘤并植入一段人工血管(開放手術(shù))。血管內(nèi)彈簧圈栓塞：這種手術(shù)治療腦動脈瘤。外科醫(yī)生通過導(dǎo)管插入多個(gè)彈簧圈(一種螺旋狀的鉑絲)來填塞動脈瘤。這減少了流向動脈瘤的血流量，消除了破裂的風(fēng)險(xiǎn)。微血管夾閉術(shù)：這種類型的開放性神經(jīng)外科手術(shù)治療腦動脈瘤。外科醫(yī)生在動脈瘤底部放置一個(gè)金屬夾以切斷血液供應(yīng)。導(dǎo)管栓塞：這種方法切斷動脈瘤的血液供應(yīng)。外科醫(yī)生將導(dǎo)管插入受累動脈，用導(dǎo)管送入藥物或栓塞劑，以防止出血。預(yù)防動脈瘤的預(yù)防可以通過保持健康的生活方式來降低罹患動脈瘤的風(fēng)險(xiǎn):吃有益于心臟健康的飲食定期鍛煉保持健康的體重避免或戒煙預(yù)后動脈瘤患者的預(yù)后動脈瘤破裂是一種危及生命的緊急情況。當(dāng)動脈瘤在大腦中破裂時(shí)，它會導(dǎo)致中風(fēng)。如果不立即治療，可能會致命。如果立即接受治療，結(jié)果可能會有所不同。通過康復(fù)和其它護(hù)理，許多人恢復(fù)得很好。附：主動脈擴(kuò)張和動脈瘤有什么區(qū)別主動脈擴(kuò)張和動脈瘤之間的關(guān)鍵區(qū)別是，主動脈擴(kuò)張是由于主動脈瓣所在的第一段的擴(kuò)張，而動脈瘤是由于主動脈、腦動脈或外周動脈等動脈的擴(kuò)張。動脈是人體心血管系統(tǒng)的組成部分。它們是血管，將富含氧氣的血液從心臟輸送到所有其他身體細(xì)胞和器官。因此，動脈在向全身分配氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)和激素方面發(fā)揮著巨大的作用。主動脈擴(kuò)張和動脈瘤是影響體內(nèi)動脈的兩種疾病。這兩種情況都是由于動脈擴(kuò)張?jiān)斐傻?。主動脈擴(kuò)張主動脈擴(kuò)張的特征是觀察到主動脈直徑擴(kuò)大，比根據(jù)性別、年齡和體型預(yù)測的直徑增加25%或更多。隨著擴(kuò)張的進(jìn)展，主動脈擴(kuò)張發(fā)展為主動脈瘤的風(fēng)險(xiǎn)增加。主動脈擴(kuò)張也會增加破裂或撕裂的風(fēng)險(xiǎn)，導(dǎo)致危及生命的情況。主動脈擴(kuò)張是由主動脈中彈力纖維和膠原纖維的中膜變性和破壞引起的，也可能與高血壓、高每搏輸出量和炎癥性疾病有關(guān)。這種情況的危險(xiǎn)因素包括吸煙、過去心臟周圍的任何感染、高血壓和動脈粥樣硬化。主動脈擴(kuò)張的癥狀可能包括胸痛、呼吸短促、運(yùn)動時(shí)胸痛、昏厥或吞咽困難、心悸和踝部腫脹。主動脈擴(kuò)張可通過病史、體格檢查和超聲心動圖診斷。此外，主動脈擴(kuò)張的治療包括手術(shù)重建主動脈根部和受損的主動脈瓣。動脈瘤動脈瘤是血管壁(如動脈)的異常腫脹或凸起。動脈瘤有不同的類型，如腦動脈瘤(發(fā)生在大腦的血管中)、胸主動脈動脈瘤(發(fā)生在胸部的主動脈中)和腹主動脈動脈瘤(腹主動脈中)。引起動脈瘤的原因包括出生時(shí)就存在的血管壁薄弱、高血壓、脂肪斑塊(動脈粥樣硬化)、導(dǎo)致血管壁薄弱的遺傳性疾病、創(chuàng)傷、性傳播感染(如梅毒)、多囊腎病以及導(dǎo)致血管部分薄弱的感染。動脈瘤的癥狀可能包括頭暈、心跳加快、頭部劇烈疼痛、突然失去意識、意識混亂、吞咽困難、疲勞、頭痛、惡心、嘔吐、腹部、胸部或背部疼痛、頸部腫脹和視力改變。這種情況的危險(xiǎn)因素是吸煙、高血壓、動脈粥樣硬化、非法藥物使用或?yàn)E用、感染、家族史、二葉式主動脈瓣、不良飲食和肥胖。動脈瘤可通過家族史、體格檢查、X線、CT掃描、CT或MRI血管造影、超聲等進(jìn)行診斷。此外，動脈瘤的治療方案可能包括血管內(nèi)動脈瘤修復(fù)術(shù)(EVAR)、開放手術(shù)、血管內(nèi)彈簧圈栓塞、微血管夾閉和導(dǎo)管栓塞。主動脈擴(kuò)張和動脈瘤的相似之處主動脈擴(kuò)張和動脈瘤是影響體內(nèi)動脈的兩種疾病。這兩種疾病都是由于動脈擴(kuò)張所致如果處理不當(dāng)，主動脈擴(kuò)張可轉(zhuǎn)化為動脈瘤。這兩種疾病都可能導(dǎo)致危及生命的并發(fā)癥?？赏ㄟ^病史或家族史、體格檢查和影像學(xué)檢查確診。主要通過手術(shù)治療。主動脈擴(kuò)張和動脈瘤的區(qū)別主動脈擴(kuò)張是由于主動脈瓣所在的第一段的擴(kuò)張，而動脈瘤是由于主動脈、腦動脈或外周動脈等動脈的擴(kuò)張。因此，這是主動脈擴(kuò)張和動脈瘤之間的關(guān)鍵區(qū)別。此外，主動脈擴(kuò)張時(shí)動脈擴(kuò)張相對較小，而動脈瘤時(shí)動脈擴(kuò)張相對較大?？傊?，主動脈擴(kuò)張和動脈瘤是兩種相關(guān)的疾病。這是因?yàn)樵诓贿M(jìn)行手術(shù)治療的情況下，主動脈擴(kuò)張導(dǎo)致動脈瘤、夾層或主動脈破裂的風(fēng)險(xiǎn)很高。然而，主動脈擴(kuò)張是由主動脈瓣所在的第一段擴(kuò)張引起的。動脈瘤是由于動脈壁(如主動脈、腦動脈或外周動脈)的異常腫脹或膨出引起的疾病。

主動脈瘤不同于我們一般所認(rèn)為的腫瘤，他是從主動脈形態(tài)上進(jìn)行的一個(gè)描述，"瘤樣擴(kuò)張"（下圖左側(cè)為正常升主動脈，右圖為升主動脈瘤）。一般，主動脈直徑超過同身高同年齡同種族同性別正常主動脈直徑的1.5倍，就可以成為主動脈瘤。臨床上，我們一般將升主動脈直徑超過4.5cm定義為升主動脈瘤。那么，升主動脈瘤有什么危害呢？升主動脈緊鄰心臟，承受著較高的壓力，升主動脈瘤在血壓的刺激下，也會有越長越大的趨勢。舉一個(gè)例子，就像我們吹氣球，氣球癟的時(shí)候不會有破裂的可能，當(dāng)我們吹氣球時(shí)，隨著氣球越吹越大，氣球破裂的風(fēng)險(xiǎn)也就越來越大。而升主動脈瘤也是這樣，直徑越大，破裂的風(fēng)險(xiǎn)也越大。有一項(xiàng)來自耶魯大學(xué)的研究表明（下圖），當(dāng)升主動脈直徑超過5.8cm后，升主動脈破裂的風(fēng)險(xiǎn)會顯著增加，而主動脈一旦破裂幾乎沒有救治成功的可能性。因此，對于升主動脈瘤，我們需要及時(shí)的干預(yù)，避免升主動脈破裂或者出現(xiàn)夾層這種悲劇的出現(xiàn)。目前，大家的共識的對于升主動脈直徑超過5.5cm需要手術(shù)治療，而對于一些特殊人群，如馬方綜合征或其他遺傳學(xué)主動脈疾病或者有家族史的患者，標(biāo)準(zhǔn)可放寬至5cm，對于同期需要做主動脈瓣置換的患者，標(biāo)準(zhǔn)可放寬至4.5cm。那么如何干預(yù)呢，其實(shí)治療手段非常簡單，就是將病變增粗的升主動脈徹底切除，更換為人工血管（滌綸材料，可永久使用，沒有期限）手術(shù)需要正中開胸（特別在意美觀的患者條件合適可采用胸骨上段小切口），心臟停跳，在體外循環(huán)輔助下（右側(cè)腹股溝還會有一個(gè)小切口用于股動脈插管）完成手術(shù)。手術(shù)非常安全可靠，全過程在2-3小時(shí)，恢復(fù)也非常理想。本人已完成或參與主動脈瘤相關(guān)手術(shù)數(shù)百例，經(jīng)驗(yàn)豐富，且均取得了較好的療效，有需要的病友可線上咨詢。