主動脈瘤是比較常見的主動脈擴張性疾病，一旦主動脈瘤形成，如果沒有手術禁忌，建議積極的手術治療。任何保守治療都不會使主動脈瘤減小或者消退，隨著病情的進展，一旦主動脈瘤發(fā)生破裂，造成出血休克，病情就十分危急了。目前主動脈瘤的腔內支架治療，已成為主動脈瘤手術治療的重要手段，可以說支架介入已經成為了動脈瘤修復的主流手段。 主動脈瘤的支架治療，具有創(chuàng)傷小，恢復快的特點，成為了很多既往開刀手術風險極大的患者的福音。正常情況下，我們采用雙色股動脈切開或者穿刺，將覆膜支架植入到動脈瘤之中，使動脈的血流改道，動脈血流不再充盈至動脈瘤體中，而是通過覆膜支架將動脈瘤的近遠端的正常動脈連接，主動脈瘤體會慢慢的血栓化，從而起到了隔絕主動脈瘤的作用。 由于主動脈有很多重要的分支血管，比如鎖骨下動脈，腹腔干，腎動脈，腸系膜動脈等，這些分支血管為機體的重要器官提供血供。因此，某些主動脈瘤累及這些重要的分支血管時，我們無法直接用覆膜支架將主動脈瘤隔絕，因為這樣也同時覆蓋了這些重要的分支血管，造成重要器官供血不足。由此產生了主動脈瘤支架開窗技術。開窗技術分為預開窗和原位開窗，無論是哪一種開窗技術，其根本都是在覆膜支架上精確的定位，計算好重要分支血管的位置，將這一部分覆膜支架上的覆膜去除，這樣覆膜支架植入后，重要分支血管的血供，就可以通過開的這個窗來確保了。 主動脈瘤開窗技術是一個相對比較復雜的腔內手術技術，但現在手術技術逐漸成熟。開窗技術的發(fā)展與成熟，為腔內治療處理復雜主動脈瘤提供了技術支持，其長期效果仍需要進一步觀察和隨訪。

近日，我在連續(xù)順利完成幾例主動脈根部Bentall手術、David手術、Wheat手術經典大血管術式之后，突然覺得有必要科普一下“升主動脈瘤和主動脈根部瘤”。為什么呢？——想想看，主動脈是人體血管中的“老大”，這兩種主動脈疾病又是發(fā)生在與心臟直接相連的主動脈源頭部位，所以升主動脈瘤和主動脈根部瘤的嚴重性可想而知。首先，感性認識一下——這是升主動脈瘤這是主動脈根部瘤具體講，主動脈病理性擴張達到正常直徑1.5倍以上稱作主動脈瘤(aortic aneurysm)，其中最常見的是升主動脈瘤和主動脈根部瘤。常見病因包括：動脈粥樣硬化、血管中層囊性壞死、主動脈夾層、遺傳性疾?。ㄈ珩R凡綜合征）、先天性疾?。ㄈ缰鲃用}瓣二瓣化畸形）、老年性退行變、主動脈炎變（如風濕、大動脈炎、白塞?。┮约巴鈧取２糠植∪税Y狀不明顯，僅在體檢時才發(fā)現。部分病人合并主動脈瓣關閉不全，聽診時可以聽見心臟瓣膜返流的雜音。瘤體不斷增大，壓迫鄰近組織可能引起顏面、頸部及上肢水腫、呼吸困難、咳嗽、聲音嘶啞、吞咽困難等癥狀。最常見的癥狀是胸痛，如果疼痛的強度加重可能提示主動脈壁由于變薄，潛在撕裂夾層和破裂風險。部分病人在X線胸片上可以看到縱隔增寬或動脈瘤的鈣化輪廓。心臟彩超(超聲心動)檢查能夠測量增寬的升主動脈和主動脈根部，發(fā)現合并的主動脈瓣關閉不全及附壁血栓。CT血管造影（CTA）和磁共振血管造影（MRA）檢查可以明確瘤體大小和部位，是診斷的金標準。升主動脈瘤和主動脈根部瘤必須要手術嗎？——請牢記：保守治療最重要的是控制好血壓！控制好血壓！控制好血壓！道理很簡單，壓力高促進瘤體逐漸增大，病變會越來越嚴重，一旦撕裂夾層和破裂就是災難??！升主動脈瘤和主動脈根部瘤在什么情況下就必須要考慮手術治療呢？——記住以下5點：升主動脈瘤直徑大于5.0cm或主動脈根部瘤直徑超過5.5cm時，發(fā)生瘤壁撕裂夾層和瘤體破裂的風險大大增加，無論有無癥狀均應盡早手術。瘤體不斷擴大，直徑每年增加1cm以上，應該手術治療。一旦發(fā)現瘤壁撕裂，出現夾層，無論瘤體大小均應該手術治療。出現動脈瘤相關的疼痛或壓迫癥狀，無論瘤體大小均應盡早手術。主動脈瓣病變需要行瓣膜置換手術時，合并升主動脈瘤直徑超過4.5cm，應該一并手術。 升主動脈瘤和主動脈根部瘤的手術治療需要采用不同術式的人工血管置換，包括Bentall手術、Wheat手術、Carbrol手術、David手術、Ross手術。簡單了解一下吧——Bentall手術是主動脈根部替換+冠狀動脈開口移植術，是主動脈根部病變的最經典術式。Wheat手術是保留主動脈竇部的主動脈瓣和升主動脈替換術。Cabrol手術是在Bentall手術基礎上改良發(fā)明的，取一段8-10mm的人工血管分別與左、右冠狀動脈開口進行端端吻合，再將這根人工血管與帶瓣人工血管主管進行側側吻合。David手術是保留自體主動脈瓣的主動脈根部替換術。Ross手術通常用于對主動脈瓣有發(fā)育需求的兒科患者。 希望王懷斌醫(yī)生的“開心”科普對大家有所幫助！

大血管的定義是按解剖來的，是指從心臟發(fā)出主動脈根部開始，直至腹主動脈末端分出雙髂動脈的全程，主動脈根部、升主動脈、主動脈弓、降主動脈、腹主動脈。關鍵的解剖標志，主動脈瓣環(huán)至主動脈竇管交界部為根部、竇管交界部至無名動脈起始位升主動脈、左鎖骨下動脈以遠至膈肌為降主動脈、膈肌以下至雙髂起始位腹主動脈。大血管的疾病主要有：先天性（馬凡綜合癥、Loeys-Dietz綜合征、Ehler-Danlos綜合征等遺傳性結締組織?。用}粥樣硬化、感染、外傷等按病理分型有：真性動脈瘤（瘤壁為主動脈全層）、假性動脈瘤（瘤壁僅為動脈內膜及或部分中層，絕對不是全層，并且存在瘤頸）、主動脈夾層（急性）以及主動脈夾層動脈瘤（慢性）。動脈瘤演變成夾層也是瞬間的，在劇烈咳嗽、便秘、過勞、激動等情況下最容易發(fā)生。動脈瘤可以再主動脈的任意一段發(fā)生，但還是有一定的好發(fā)部位。真性動脈瘤好發(fā)在主動脈根部、升主動脈和腹主動脈；假性動脈瘤好發(fā)在主動脈峽部，即主動脈弓遠部與降主動脈起始部交界；主動脈夾層好發(fā)于腹主動脈和升主動脈，夾層是可以瞬間就能從上至下或從下至上的累及全程，伴有胸腔積液或心包積液時表明已經部分破裂。胸主動脈瘤的手術指證（因為我主要了解這一部分），直徑在5.5-6厘米以上上，需要手術切除置換；有家族史、遺傳因素的，直徑5厘米需要手術；無家族史、遺傳因素的，直徑5厘米的，嚴密監(jiān)測，生長速度0.5-1厘米/年，則需要做手術。因為動脈瘤手術的整體效果好和手術死亡率低，部分有經驗的醫(yī)生已經明顯放低手術的標準。（1）主動脈根部瘤因為涉及到主動脈瓣的問題，所以存在兩種主要術式：Bentall和David手術，兩個手術都是用外科醫(yī)生名字命名的。Bentall：應用帶有人工瓣膜的人工血管進行主動脈根部置換，并行冠狀動脈開口移植。David：保留自體的主動脈瓣葉，應用人工血管置換主動脈根部，并行冠狀動脈開口移植，技術難度要求較高。（2）主動脈弓部手術需要應用深低溫停循環(huán)技術，術后神經系統并發(fā)癥發(fā)生率略高，仍是臨床熱點問題之一。（3）降主動脈手術常涉及肋間動脈，容易影響脊髓的供血，術后發(fā)生容易出現截癱。（4）腹主動脈手術最容出現損傷的就是腎，急性腎損傷是累及腹主動脈最常見的并發(fā)癥。主動脈夾層的分型常用主要有Debaykey分型和Stanford分型，國際上最常用的是Stanford分型，更簡單。Debaykey分型：I 型累及主動脈全程；II型累及升主動脈；III型累及降主動脈及以下。Stanford分型：A型累及升主動脈或主動脈弓的；B型僅累及降主動脈及以下。Stanford A型：一旦發(fā)現，48小時內死亡率50%，一周內80%死亡，一年內95%死亡，一旦診斷應該盡快手術，條件允許的醫(yī)院，可以開急診手術。主要采用人工血管置換，近年也出現介入支架治療，但目前還不是指南推薦。Stanford B型；穩(wěn)定性的，胸痛用藥后很快緩解，癥狀消失，無胸腔積液的，可考慮保守治療。不穩(wěn)定的，胸痛反復、持續(xù)、癥狀不緩解，合并胸腔積液或器官灌注不良的，應盡早手術。一般為血管介入支架治療，累及遠弓部時常選擇外科手術，術中支架釋放。本文系王春醫(yī)生授權好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經授權請勿轉載。

揚州市第一人民醫(yī)院血管外科近日為一位86歲高齡患者實施了微創(chuàng)胸主動脈弓動脈瘤腔內隔絕術，目前患者病情恢復良好，已準備出院喜迎新春?；颊?，顧某，86歲，除了有高血壓的老毛病外，身體還算是硬朗。最近幾個月不明原因的出現聲音嘶啞，去醫(yī)院一檢查才得知：老人的胸主動脈上長了個大瘤子！接診的醫(yī)生告訴她的家人，這種動脈瘤很兇險，一旦破裂，無法搶救。這可怎么辦？真是急壞了老人的兒女，經別人推薦，他們來到了揚州市第一人民醫(yī)院血管外科孫蓬主任的專家門診。經過相關檢查后，孫蓬主任告訴其家人：老人的主動脈弓部瘤樣擴張，最大直徑處達6厘米，而且瘤體復雜。主動脈瘤雖不是腫瘤，但它的危害并不次于腫瘤，隨時都會有破裂的危險，需要接受手術治療。據孫蓬主任講：本病發(fā)病緩慢，在瘤體對臨近器官無明顯壓迫或破裂之前，大多數胸主動脈瘤可無癥狀，于胸攝片時發(fā)現，患者的臨床表現和瘤體的大小和部位有關。如主動脈瘤壓迫氣管和支氣管可引起咳嗽、氣急、肺炎和肺不張；壓迫食管引起吞咽困難；壓迫喉返神經引起聲音嘶啞；壓迫膈神經引起膈肌麻痹；壓迫上腔靜脈和頭臂靜脈可引起上肢及頸部、面部、上胸部浮腫；壓迫胸骨可引起胸痛等；由于癥狀不典型，很多患者都被誤診，延誤了治療時機。約80%的胸主動脈瘤是繼發(fā)于高血壓病動脈粥樣硬化，如果不采取積極的治療措施，其破裂死亡率極高，當胸主動脈瘤直徑大于6厘米時，極易發(fā)生瘤體破裂而死亡。目前，大動脈瘤的治療，可以采用血管腔內支架封堵的微創(chuàng)技術，避免了以前開刀的創(chuàng)傷，風險明顯減小，而且病人也容易接受，手術之后恢復快。由于動脈粥樣硬化和非特異性主動脈退行性病變是導致動脈瘤形成的主要原因，所以要預防和積極治療動脈粥樣硬化。平時清淡飲食，注意運動，控制血壓，定期體檢。主動脈瘤一旦確診，其直徑大于5厘米者，無論有無癥狀，都應及早進行手術治療。

1 什么是胸主動脈瘤？2 胸主動脈瘤的形成原因是什么？3 胸主動脈瘤對人體有什么危害？4 什么樣的人好發(fā)胸主動脈瘤？5 有什么樣臨床表現要想到胸主動脈瘤呢？6 如何診斷胸主動脈瘤呢？7 胸主動脈瘤的治療方法有哪些？8 明確診斷胸主動脈瘤就一定要手術嗎？9 胸主動脈瘤的傳統外科手術方式是什么？10 胸主動脈瘤傳統外科手術創(chuàng)傷大嗎？11 腔內方法治療胸主動脈瘤的原理是什么呢？12 胸主動脈瘤腔內治療的結果如何？13 胸主動脈瘤術后的病人在生活上需要注意什么？ 什么是胸主動脈瘤？胸主動脈瘤是指胸主動脈的永久性擴張，直徑達到正常胸主動脈直徑的2倍以上。解剖學上包括升主動脈瘤、主動脈弓動脈瘤、降主動脈胸段動脈瘤。 胸主動脈瘤的形成原因是什么？胸主動脈瘤病因大多數為動脈硬化，其次是動脈中層囊性壞死、粘液變性、感染、外傷、先天性發(fā)育不良及梅毒等。 胸主動脈瘤對人體有什么危害？胸主動脈瘤形成后，往往壓迫鄰近的器官產生胸背疼痛、氣促、呼吸困難、聲音嘶啞等癥狀。甚或腐蝕胸骨、胸椎、肋骨等骨骼組織，向體表膨出，成為搏動性腫塊。在膨大的瘤部，血液流速減慢，形成渦流，還可能產生附壁血栓，血栓易脫落造成遠端臟器的栓塞，最后因動脈瘤嚴重壓迫重要器官或自行破裂，導致死亡。 什么樣的人好發(fā)胸主動脈瘤？胸主動脈瘤的發(fā)病與腹主動脈瘤有類似的特點，比如多發(fā)生在老年，隨年齡增長發(fā)病率也增加，男性多于女性等。相關報道胸主動脈瘤中根部及升主動脈瘤占45%，弓部主動脈瘤占10%，降主動脈瘤占35%，胸腹主動脈瘤占10%有什么樣臨床表現要想到胸主動脈瘤呢？胸主動脈瘤早期一般無癥狀，隨著瘤體的增大，壓迫或阻塞動脈瘤周圍的組織與器官時出現癥狀。主要包括：※ 疼痛：部分降主動脈瘤患者會出現疼痛癥狀，性質多為鈍痛，一般呈持續(xù)性，也可能隨呼吸、血壓、活動等加劇，壓迫肋間神經、胸椎使疼痛加劇。疼痛部位多在背部，也可向四周放散?！?壓迫：胸主動脈瘤壓迫氣管可出現咳嗽、呼吸困難等癥狀，嚴重時可引起肺不張、支氣管炎及支氣管擴張；壓迫上腔靜脈則可出現上腔靜脈阻塞綜合征的表現；壓迫喉返神經可出現聲音嘶??；壓迫食管可出現吞咽困難；當瘤體破裂時，可出現食管或氣管瘺，從而引起咯血或嘔血。如何診斷胸主動脈瘤呢？多種特殊檢查可以用來診斷胸主動脈瘤。比如：胸片可以看到主動脈球擴大、縱膈增寬，但胸片不能作為胸主動脈瘤的確診手段。增強CT是診斷胸主動脈瘤的常用手段。具有安全、簡單、準確、經濟的特點。因此增強CT在胸主動脈瘤的診斷和術前評估兩方面都具有重要的價值。螺旋CT還可進行血管重建以取得CT血管造影（CTA）資料。能準確測量血管內徑和長度。磁共振血管成像（MRA）也是診斷胸主動脈瘤的好方法，但MRA圖象稍模糊，尤其是在測量血管內徑上不夠精確。經食道超聲（TEE）是診斷胸主動脈瘤安全、無創(chuàng)、靈敏性和特異性高的好方法，能夠非常準確、快速的對胸主動脈瘤做出診斷。其缺點是在急診病情不穩(wěn)定的患者無法順利完成該操作，另外由于氣管的干擾對弓部及其分支血管的觀察有一定局限性。數字減影血管造影（DSA）是診斷胸主動脈的有效手段，但由于是有創(chuàng)檢查且價格昂貴，因此DSA技術更多的是被應用在胸主動脈瘤的腔內治療技術之中。 胸主動脈瘤的治療方法有哪些？胸主動脈瘤的治療方法有傳統外科手術治療和腔內治療兩種方法。 明確診斷胸主動脈瘤就一定要手術嗎？胸主動脈瘤是否需要手術要看瘤體是否有破裂的可能性以及是否有癥狀。一般胸主動脈瘤一旦確診，如不治療，隨著年齡增加，其破裂風險將逐年增加，所以無論有無癥狀，胸主動脈瘤一經確診，應找專業(yè)醫(yī)生進行仔細評估。在無手術禁忌的情況下應及時治療?；颊咄蝗怀霈F瘤體的迅速增大、疼痛加重，或者因瘤體壓迫出現的呼吸困難、吞咽困難等癥狀時，更立即手術。 胸主動脈瘤的傳統外科手術方式是什么？傳統的手術方式是在全身麻醉下，切開胸腔，然后將動脈瘤切除并應用人造血管重建缺損的主動脈，適用于多數胸主動脈瘤患者。 胸主動脈瘤傳統外科手術創(chuàng)傷大嗎？胸主動脈瘤的傳統外科手術方式創(chuàng)傷巨大，術后并發(fā)癥發(fā)生率高，危險性大。特殊的并發(fā)癥包括：長時間阻斷胸主動脈，由于缺血而造成脊髓損傷，從而發(fā)生截癱。阻斷范圍越大，阻斷時間越長，發(fā)生截癱的危險性越高。術中大量失血、低血壓時間過長、深低溫停循環(huán)時間過久、術中阻斷腦部供血血管時間過長、移植后血管發(fā)生狹窄或閉塞以及術中血栓或空氣的栓塞等均可引起腦缺氧，嚴重時甚至導致患者死亡。 腔內方法治療胸主動脈瘤的原理是什么呢？腔內方法治療胸主動脈瘤的原理是不開胸，不切除病變血管，在腹股溝做一個3-5cm的小切口，從股動脈通過一輸送裝置將覆膜支架推送到病變部位打開，將瘤腔隔絕，恢復胸主動脈正常的血流狀態(tài)，使血液不再沖擊擴張的動脈瘤壁從而避免動脈瘤破裂。胸主動脈瘤腔內治療的結果如何？腔內技術已廣泛應用于胸降主動脈瘤的治療，隨著技術和產品的革新，治療結果逐漸改善。腔內治療技術創(chuàng)傷小，術后恢復快，并發(fā)癥發(fā)生率低。圍手術期死亡率＜5%，截癱發(fā)生率約3%，內漏發(fā)生率為10%左右，5年生存率＞80%。 胸主動脈瘤術后的病人在生活上需要注意什么？1. 控制血壓及心率：遵醫(yī)囑規(guī)律口服降壓藥物，將血壓控制在正常范圍內（收縮壓不高于140mmHg，舒張壓不高于90mmHg），尤其避免血壓波動．心率控制在80次/分以內。2. 改善生活方式，適量運動鍛煉，避免劇烈運動，低鹽低脂清淡飲食，避免情緒激動，積極控制血脂血糖。3. 術后3月、6月、9個月、1年要定期進行血管超聲或CTA復查。文章來源 解放軍總醫(yī)院血管外科 版權所有

患者：病情描述（發(fā)病時間、主要癥狀、就診醫(yī)院等）： 因頸、腰椎痛到醫(yī)院住院，檢出腎結石伴積水、腦梗、主動脈弓動脈瘤等，血壓稍高 正在打吊針治腎結石、每天吃控制血壓藥 尊敬的主任，請問這個主動脈弓動脈瘤能實行單純的介入治療嗎？海南的醫(yī)生說由于位置不好，無法實行介入治療。祝新年快樂?；颊撸哼€有幾張患者：有新資料上傳患者：病人的身體還不錯，想上你們那看一下，先了解有沒有可以只介入治療，因為老人可能無法承受手術南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院血管外科周忠信：患友您好：這個部位的動脈瘤施行單純介入有困難，技術要求高。可行方案：在全身情況好、心肺腎功能基本正常下：1支架開槽2雜交手術（頸上肢血管搭橋）、3煙囪技術4非手術保守治療：降壓、降脂、控制血糖、止咳、通便、控制前列腺增生

由美國心臟病學會基金會、美國心臟病協會協作，美國胸外科協會、美國放射學會、美國卒中協會、心血管麻醉醫(yī)師協會、心血管造影與介入協會、介入放射學協會與血管內科協會成員共同編寫的2010年美國胸主動脈疾病診斷與治療指南涵蓋了胸主動脈疾病這一領域最新的臨床研究進展和診治推薦方案，代表了目前國際胸主動脈疾病診治的最高水平，現就其中相關內容作一解讀一、 胸主動脈解剖正常主動脈分四部，主動脈根部（主動脈瓣環(huán)、主動脈瓣尖、主動脈竇）、升主動脈（竇管交界處延伸至頭臂干起始部）、主動脈弓（起于頭臂干起始部，至主動脈峽部）、降主動脈（起于左鎖骨下動脈與動脈韌帶間的峽部，經脊柱前方，穿膈肌進入腹腔）。二、胸主動脈直徑目前公認的成人正常胸主動脈直徑范圍仍然遵循1991年美國血管外科學會創(chuàng)立的標準（表60-1）[1]。胸主動脈直徑從主動脈竇部開始逐漸變小，一般來說成年男性胸主動脈相同部位直徑要略大于女性，且這種差別會隨著年齡的增加而縮小，同時直徑的大小受到年齡、性別、身高以及測量方法、測量位置等影響。表60-1 正常成人胸主動脈直徑胸主動脈范圍平均值（cm）標準差評估方法根部（女）3.50~3.720.38CT根部（男）3.63~3.910.38CT升主動脈（男、女）2.86NACXR降主動脈（女）2.45~2.640.31CT降主動脈（男）2.39~2.980.31CT膈肌處（女）2.40~2.440.32CT膈肌處（男）2.43~2.690.27~0.40CT動脈造影CXR：胸部X線；NA：未采用三、胸主動脈組織病理1. 動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化以粥樣板塊突出于內膜同時伴有鈣化的內膜損害為特征，隨著年齡的增加，危險因素的存在，以及遺傳傾向，損傷進程變得更加復雜，出現斑塊破裂，出血以及栓塞等。2. 動脈瘤及夾層 胸主動脈瘤的組織病理學以彈性纖維的斷裂與缺失及蛋白聚糖的沉積增加的中層變性為特點，中層平滑肌細胞部分缺失，同時有動脈粥樣硬化的表現，但最近文獻報道支持炎性細胞浸潤的表現[145，146]。3. 血管炎和炎性疾病 各種血管炎性疾病均可導致胸主動脈疾病，包括巨細胞性動脈炎、大動脈炎及Behet病等。巨細胞性動脈炎與大動脈炎有著相識的病理生理特征，包括T細胞克隆性擴張，外膜的炎癥應答反應等。四、影像學1. 確定胸主動脈疾病的存在與進展的影像推薦Ⅰ級推薦：（1）以各種影像技術在測量主動脈直徑時首先要選擇可重復測量解剖標志處進行。（證據等級C）（2）要在垂直于血流軸線方向測出最大外徑及主動脈根部直徑。（證據等級C）（3）若主動脈形態(tài)異常時即使直徑在正常范圍經過確認后也要報告。（證據等級C）（4）發(fā)現主動脈夾層、動脈瘤、主動脈外傷及破裂時應及時與相關醫(yī)生聯系。（證據等級C）（5）任何情況下都最大限度減少輻射。（證據等級B）2. 胸部X線 主要作為評估潛在的急性胸主動脈疾病手段的一部分，可用來鑒別其他疾病，很少用來排除胸主動脈疾病，除非極低?；颊摺? CT CT用途廣泛，能夠清晰的顯示主動脈腔內，主動脈壁及動脈周圍組織的情況，胸主動脈及其分支血管的解剖學異常，判斷各種急性主動脈疾病如主動脈壁內血腫、穿透性潰瘍、急性主動脈夾層等。目前新一代多層螺旋CT的敏感性可達100%，特異性98%~99%[2]。 4. MRI MRI診斷主動脈疾病的敏感性與特異性與CT相同甚至超過CT,其優(yōu)勢是在避免患者受輻射及碘對比劑的情況下能夠準確鑒別主動脈夾層、壁內血腫及穿透性粥樣硬化斑塊潰瘍，評估受累血管，發(fā)現便膜病變及左室功能紊亂等。5. 動脈造影術 動脈造影術可精確的顯示夾層部位，受累分支以及真假腔的情況，同時可以對冠狀動脈疾病做診斷與治療。但是動脈造影是有創(chuàng)檢查，需要經驗豐富的醫(yī)生；操作時間比較長，患者受到的輻射及造影劑使用量較大；當假腔內血栓形成時可能出現假陰性結果；因此CT、MRI、超聲心動圖已經取代主動脈造影成為一線診斷胸主動脈疾病的方法。6. 超聲心動圖 超聲心動圖對主動脈擴張的診斷主要依靠測量胸主動脈內徑，各部分正常值如表60-1所示，同時考慮到患者的年齡、性別、身高、體表面積等因素的影響。超聲心動圖診斷主動脈夾層的重點是真假腔的鑒別，首先：要從多角度多體位顯示夾層的存在；其次，確定主動脈官腔內存在移動性內膜；第三，以彩色多普勒證實血流通過真假腔，真腔的典型表現是在收縮期擴張，舒張期塌陷；真腔內血流收縮期呈噴射性，舒張期呈順流，沒有或極少因血流速度、形態(tài)的改變形成自發(fā)性對比；假腔表現為舒張期膨脹，由于完全或部分血栓形成導致血流延遲或缺失，形成自發(fā)性對比。同時超聲可以發(fā)現心包積液、提供左右室功能的信息和心肌缺血的情況，以及主動脈瓣反流等。經胸超聲診斷主動脈夾層的敏感性約77%~80%，特異性約93%~96%，而經食管超聲的敏感性與特異性分別為88%~98%與90%~95%[3]。對于急性壁內血腫的超聲診斷，主要表現為沿長軸方向呈新月形改變的增厚的主動脈壁，同時要與主動脈彌漫性動脈粥樣硬化或主動脈瘤內存在附壁血栓相鑒別。五、遺傳性綜合征伴隨主動脈瘤及夾層推薦指南（一）遺傳綜合征推薦指南Ⅰ級推薦：1． 在診斷Marfan綜合征時彩超用來推薦測量主動脈根部和升主動脈直徑，以及6個月后主動脈的擴張比例。（證據等級C）2． Marfan綜合征患者若主動脈直徑穩(wěn)定，可每年一次影像學檢查；若主動脈最大徑大于45mm或從基線水平不斷增加，則需要多次影像學檢查了解病情進展。（證據等級C）3． Loeys-Dietz綜合征患者或已確定的易誘發(fā)主動脈瘤或夾層的基因突變（TGFBR1, TGFBR2, FBN1, ACTA2, MYH11）患者，初次診斷時應行完整的影像學檢查，并于6個月后進行評估[4~7]。（證據等級C）4． Loeys-Dietz綜合征患者每年需行從腦到骨盆間的血管MRI檢查[8~10]。（證據等級B）5． Turner綜合征患者需要影像學證據顯示是否存在二葉式主動脈瓣、主動脈縮窄及升主動脈擴張。若影像學顯示正常切沒有導致夾層的危險因素存在，可5~10年后再次行影像學檢查，若存在異常，則需每年行影像學檢查以了解疾病進展。（證據等級C）Ⅱa級推薦：1． Loeys-Dietz綜合征或已證實TGFBR1/TGFBR2突變的成人患者，經超聲測得主動脈最大內徑大于42mm或經CT/MRI測得主動脈最大外徑大于44~46mm，可考慮手術修補主動脈瓣。（證據等級C）2． Marfan綜合征女性患者應慎重考慮懷孕。若最大徑超過40mm，可考慮預防性主動脈根部及升主動脈置。（證據等級C）3． 若主動脈根部或升主動脈的橫截面積（m2）與患者身高（m）的比值大于10，可以考慮手術修補主動脈[6，11，12]。（證據等級C）Ⅱb級推薦：1． 具有危險因素的Turner綜合征患者（二葉式主動脈瓣、主動脈縮窄、高血壓等）和嘗試或已經懷孕的患者應考慮行心臟和胸主動脈影像學檢查以幫助確定形成夾層的風險。（C級）Marfan綜合癥：Marfan綜合征是一類與FBN1、MFS2基因突變有關的遺傳綜合征，其臨床診斷基于多種器官的受累，家族史及FBN1的基因突變檢測。Marfan綜合征主要累及心血管、視覺及骨骼系統。心血管系統表現為胸主動脈瘤或夾層、二尖瓣脫垂、主動脈瓣反流等；骨骼系統表現為長骨的過度生長、蜘蛛腳樣指（趾）、脊柱后側凸、長頭及胸部畸形等；視覺系統主要表現為晶狀體異位，這也是區(qū)別Loeys-Dietz綜合征的重要一點[8]。其他的表現還有硬脊膜擴張、關節(jié)松弛及再發(fā)性切口疝等[13]。β受體阻滯劑能夠延緩主動脈根部的擴張，降低心血管事件，提高生存率[14]。目前一項氯沙坦治療25歲以下Marfan綜合征患者的臨床試驗正在進行中[15，16]。主動脈最大外徑大于50mm建議行手術修補；對于小于50mm但每年擴張速度大于5mm，或有主動脈夾層家族史，或表現為嚴重主動脈反流，也建議盡快行手術修補[17]。Loeys-Dietz綜合征：Loeys-Dietz綜合征是由于TGFBR1或TGFBR2基因突變導致的多個系統受累的主動脈瘤綜合征[8，18],是一類常染色體顯性遺傳病。Loeys-Dietz綜合征三聯征包括動脈曲張、動脈瘤、懸雍垂裂或唇裂或懸雍垂基底部過寬。同時還可伴隨其他癥狀，包括：絨毛樣或半透明皮膚、顱縫早閉、顴骨發(fā)育不全、頜后縮、藍色鞏膜、動脈導管未閉、Marfan綜合征樣骨骼改變、硬脊膜擴張、房間隔缺損、發(fā)育遲緩等。98%的患者伴有主動脈瘤或夾層，平均死亡年齡約26歲[8]。由于多數報道本病發(fā)生主動脈夾層是的主動脈最大徑小于50mm，因此推薦主動脈最大徑小于50mm時即進行手術治療[8]。Ehlers-Danlos綜合征：Ehlers-Danlos綜合征是一種較少見的常染色體顯性遺傳病。特征性臨床表現為薄的皮膚和明顯的皮下靜脈，皮膚易擦傷；動脈、子宮或胃腸道易破裂[19]。胃腸道破裂的患者通過手術治療后大部分可以存活；子宮破裂主要針對妊娠女性；動脈破裂或夾層是引起死亡的主要并發(fā)癥，即使能夠手術修補，由于組織脆性增加，廣泛出血傾向及傷口難以愈合等會明顯減低手術成功率[20]。Turner綜合征：Turner綜合征是女性的一條性染色體全部或部分缺失，為45，X。臨床大部分表現為身材矮小和卵巢缺失，同時心血管病死亡率的風險增加[21，22],其中10%~25%的患者合并有二葉式主動脈瓣，約8%的患者伴有主動脈縮窄，約33%的患者伴有主動脈擴張[23]。Turner綜合征主動脈夾層的發(fā)病率遠低于Marfan綜合征與Loeys-Dietz綜合征，主要發(fā)生于有主動脈病變的患者（二葉式主動脈瓣、主動脈縮窄、主動脈擴張等）平均發(fā)病年齡約31歲，約不到一半的人數能夠存活[24]。最近關于生長激素治療Turner綜合征的研究均未能找到有效的證據說明生長激素能夠控制胸主動脈擴張或左室肥厚[25，26]。（二）家族性胸主動脈動脈瘤和夾層推薦指南Ⅰ級推薦：1． 胸主動脈瘤或夾層的患者的一級親屬推薦行主動脈成像以發(fā)現無癥狀性疾病患者。(證據等級：B ）2． 確診的主動脈瘤和(或)主動脈夾層伴隨基因((FBN1, TGFBR1, TGFBR2,COL3A1, ACTA2, MYH11)突變的患者，其一級親屬需行咨詢和測驗。然后只有那些有基因突變的親屬才需行主動脈成像。（證據等級：C ）Ⅱa級推薦：1． 如果一個或多個主動脈瘤或主動脈夾層的患者的一級親屬被確診為胸主動脈擴張、動脈瘤或動脈夾層，那么對于其二級親屬行影像學檢查是合理的。(證據等級：B ）2． 對于有胸主動脈瘤或主動脈夾層家族史的患者，測定器ACTA2基因序列是合理的。以此可以判定其遺傳易感性是否因ACTA2基因突變所致。(證據等級：B ）Ⅱb級推薦：1． 對于有家族史和與基因[TGFBR1, TGFBR2, MYH11這些基因已被證實能夠引起家族性胸主動脈瘤和(或)主動脈夾層]突變所致臨床特征的患者，可以考慮測定這些基因的基因序列。(證據等級：B ）2． 如果胸主動脈瘤或主動脈夾層患者的一個或多個一級親屬被發(fā)現有胸主動脈擴張、主動脈夾層或者動脈瘤，應考慮推薦去咨詢遺傳學專家。(證據等級：C ）（三）其他疾病伴隨主動脈瘤和夾層推薦指南主要包括二葉式主動脈瓣、主動脈縮窄、右鎖骨下動脈異位及右側主動脈弓，其中右鎖骨下動脈異位及右側主動脈弓食管與氣管的壓迫癥狀，而主動脈瘤及夾層的發(fā)生率相對較低。二葉式主動脈瓣Ⅰ級推薦：1． 二葉式主動脈瓣患者的一級親屬；過早發(fā)生胸主動脈疾病的低?；颊撸缓停ɑ颍┘易暹z傳性的胸主動脈瘤或夾層，需要評估二葉式主動脈瓣和無癥狀主動脈夾層的存在。（證據等級：C）2． 所有二葉式主動脈瓣患者都要行主動脈根部及升主動脈檢查，評估是否有主動脈擴張[27～30]（證據等級：B）二葉式主動脈瓣在正常人群中的發(fā)病率約1%~2%[27]，約9%的患者具有家族史[31]，2006年ACC/AHA瓣膜病指南指出二葉式主動脈瓣是一種家族式顯性遺傳病，能夠引起主動脈瘤形成[32]。約20%的二葉式主動脈瓣患者可有主動脈瘤形成，約15%的患者有急性主動脈夾層發(fā)生[29，30，34]。二葉式主動脈瓣在年輕人群中易起主動脈瓣反流，在老年人群易引起主動脈瓣縮窄。二葉式主動脈瓣引起的反流手術后效果良好，在年輕人群中行主動脈瓣置換也是很好的治療選擇[29，30，33]。 主動脈縮窄主動脈縮窄的發(fā)病率約為0.4‰-0.5‰,多數患者出生后或兒童期已治療，未治療患者成年后多引起心衰、運動后高血壓、顱內出血、主動脈瘤及夾層、感染等[35]，主動脈瘤及夾層是引起死亡的主要原因之一。目前外科手術合主動脈球囊擴張及支架置入均能取得良好效果[36]。六、炎性疾病伴隨胸主動脈疾?。ū?0-2）表60-2 炎性疾病伴隨胸主動脈瘤及夾層名稱 診斷條件 診斷標準大動脈炎[42] 齡10mmHg 主動脈或其分支縮窄的影像證據巨細胞性動脈炎[43] 發(fā)病年齡>50歲 ≥3個診斷條件 近期發(fā)作的局限性頭痛 （敏感性>90% 臨時性動脈壓痛或脈搏減弱 特異性>90%） 紅細胞沉降率>50 mm/h 動脈組織活檢示壞死性血管炎Behet病[44] 葡萄膜炎 潰瘍性口炎+3個條 再發(fā)性生殖器潰瘍 件中的任意2個 潰瘍性口炎 皮膚損傷---紅斑、假性毛囊炎、 過敏反應強直性脊柱炎[45] 初發(fā)疼痛3個月 晨僵現象 起病隱匿 活動后癥狀緩解（一）大動脈炎和巨細胞性動脈炎推薦指南Ⅰ級推薦：1． 活動性的大動脈炎和巨細胞性動脈炎的初始治療需用大劑量激素（潑尼松40～60mg每天或類似此劑量的其他激素）以減少活性炎癥損害[37，38]。（證據等級：B）2． 大動脈炎和巨細胞性動脈炎治療成功后需定期評估其活動性通過體格檢查和紅細胞沉降率或C-反應蛋白[39，40]。（證據等級：B）3． 活動性大動脈炎和巨細胞性動脈炎經治療急性炎癥期轉為靜止后方可行選擇性血管置換術[41]。（證據等級：B）4． 大動脈炎和巨細胞性動脈炎的最初評估需要通過CT或MRI評價胸主動脈及其分支血管的形成動脈瘤或閉塞性疾病的可能性（證據等級：C）Ⅱa級推薦：1． 對已接受激素治療的大動脈炎患者若有證據表明脈管疾病進展、組織癥狀復發(fā)或炎性標記物再次增高，則添加抗炎藥物治療是合理的[37]。（證據等級：C） 七、急性主動脈綜合征急性主動脈綜合征包括主動脈夾層、穿透性動脈粥樣硬化潰瘍和壁內血腫[46]。（一）主動脈夾層主動脈夾層的確切流行病學目前不清，美國一項調查顯示其發(fā)病率約2~3/（10萬·年），平均發(fā)病年齡約63歲，男性約65%[5，47～50]。急性主動脈夾層定義為發(fā)病在2周以內；發(fā)病在2~6周間為亞急性；大于6周為慢性。主動脈夾層的分類目前仍沿用DeBakey三分法和Stanford二分法，準確的分類能夠為手術或非手術治療提供依據。對于僅存在于主動脈弓部的夾層，其治療方案本次指南編寫委員會意見不一，部分人主張立即手術治療；而部分人主張行藥物治療，并反復影像學檢查直至病變穩(wěn)定，若一旦出現病情進展，則應立即手術治療。引起主動脈夾層的危險因素應滿足主動脈中層變性和動脈壁承受壓力過高，詳見表60-3。表60-3 引起主動脈夾層的危險因素1.引起主動脈壁壓力增加的因素 未受控制的高血壓 嗜絡細胞瘤 服用可卡因或其他興奮劑 舉重或做Valsalva動作 外傷 減速或扭轉損傷（如：汽車相撞時） 主動脈縮窄2.引起主動脈中層異常的因素 遺傳： Marfan綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、二葉式主動脈瓣、Turner綜合征、 Loeys-Dietz綜合征、遺傳性胸主動脈瘤或夾層綜合征 炎性血管炎： 大動脈炎、巨細胞性動脈炎、Behet病 其他： 妊娠、多囊性腎病、長期使用激素或免疫抑制劑、感染雖然主動脈夾層的臨床表現多種多樣，但疼痛是最常見的臨床主訴。一項調查顯示急性夾層患者突發(fā)疼痛的為首要表現的約84%，其中劇烈疼重者約90%，轉移性疼痛者約12%~55%[51～59]。一般來說，疼痛部位及其相關體征反應了夾層最初破口位置并且隨著夾層沿主動脈及其他血管和器官的擴展而改變。對464位夾層患者調查發(fā)現，A型夾層約80%表現為胸痛，47%為背痛，21%為腹痛；B型夾層約64%表現為背痛，表現為胸痛和腹痛者分別為63%和43%[51，59]。約6.4%的主動脈夾層患者不以疼痛為主要表現，此類患者一般年齡較大，長期使用激素類藥物或伴有Marfan綜合征癥狀，多表現為暈厥、腦卒中及心衰等[60~63]。由夾層引起的缺血和終末器官損害在臨床已經廣發(fā)受到關注。損害的形式多樣（表60-4），且通常早期體格檢查不能發(fā)現。一項對1500位夾層患者研究發(fā)現31%的患者有脈搏短促的表現[64]。調查118位A型急性夾層患者，38人（32%）有四肢缺血表現（四肢動脈搏動減弱或無搏動、疼痛、神經功能異常）[65]。有四肢缺血表現患者其終末器官損害率及死亡率會更高，調查發(fā)現有四肢缺血表現患者其腎臟及腸系膜受損及死亡率均是無四肢缺血表現患者的2倍多[66]。因此本指南建議任何已確診為急性夾層患者均應行四肢脈搏檢查以確定是否存在四肢缺血。表60-4 夾層引起的終末器官損害類型 器官損害心血管 主動脈瓣關閉不全 暈厥 心包填塞 心肌缺血或梗死 充血性心衰神經系統 一過性缺血發(fā)作或卒中 周圍神經病變 截癱 脊髓局部缺血肺 胸腔積液 主肺動脈瘺伴出血胃腸道 腸系膜局部缺血或壞死 主動脈腸瘺伴出血腎 腎缺血或壞死 腎衰四肢 四肢局部缺血（二）壁內血腫在急性動脈綜合征中壁內血腫的發(fā)生率約10%~20%[67~69]。目前部分人認為壁內血腫的發(fā)生是由于位于動脈中層的血管滋養(yǎng)血管的出血導致；部分人則認為血腫是由于動脈內膜的微小的撕裂導致[70，71]。壁內血腫多發(fā)生于老年人，多位于降主動脈，其疼痛性質多與典型夾層相似，但缺血及終末器官損害和脈搏短絀明顯低于典型夾層[72，73]。壁內血腫的影像學表現為動脈壁新月形或圓形增厚，經胸超聲測得最大厚度≥7mm。升主動脈的壁內血腫單純藥物治療死亡及并發(fā)癥的風險較大，推薦手術治療；降主動脈的壁內血腫通過控制血壓，使用β受體阻滯劑能夠改善長期生存率[73]。（三）穿透性動脈粥樣硬化潰瘍穿透性動脈粥樣硬化潰瘍多發(fā)于年齡大于65歲老年人，伴有高血壓及彌漫性動脈粥樣硬化，約90%集中于降主動脈[74～76]，影像學可見外翻于主動脈管腔的蘑菇樣突起。臨床中可表現為胸背痛，但很少有主動脈反流及缺血樣表現。（四）胸主動脈假性動脈瘤胸主動脈假性動脈瘤發(fā)生率較低，多發(fā)生于機動車輛減速或扭轉、跌落或運動時；鈍器損傷后約3%~4%發(fā)生；其他情況如主動脈手術、介入操作、穿透性主動脈損傷等也可發(fā)生[77~83]。（五）急性主動脈疾病的治療主動脈夾層風險評估推薦指南Ⅰ級推薦：1. 對于任何懷疑主動脈夾層的患者都要常規(guī)評估該病的風險以便指導診斷治療，這一過程包括現病史、家族史、疼痛的性質以及主動脈夾層相關疾病的鑒別檢查。a .高度風險病史[85 ~88]（證據等級：B）l Marfan綜合征、Loeys-Dietz綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、Turner綜合征或其他結締組織病。l 已知的易導致胸主動脈瘤或夾層的基因突變，包括：FBN1, TGFBR1, TGFBR2, ACTA2, MYH11。l 主動脈夾層及主動脈瘤家族史。l 已知的主動脈瓣疾病。l 近期的主動脈操作（包括手術及介入治療）。l 已知的胸主動脈瘤。 b. 高度風險的胸、背或腹痛性質[85~91]。（證據等級：B）l 突發(fā)疼痛。l 疼痛劇烈。l 疼痛呈撕裂樣。 c. 高度風險的體征[85，89，92～94]。（證據等級：B）l 脈搏短絀。l 四肢收縮壓差大于20mmHg。l 局部神經病變體征。l 主動脈反流性雜音。2. 對于年齡小于40歲的突發(fā)嚴重胸、背或腹部痛的患者，應詳細詢問Marfan綜合征、Loeys-Dietz綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、Turner綜合征或其他結締組織病的相關病史及體格檢查[87]。（證據等級：B）3. 對于突發(fā)嚴重胸、背或腹痛的患者，應仔細詢問其直系家庭成員的胸主動脈疾病史[87]。（證據等級：B）4. 對于突發(fā)嚴重胸、背或腹痛的患者，應仔細詢問近期是否有胸主動脈操作史（手術或介入治療），或已知的主動脈瓣疾病史。（證據等級：C）5. 對于懷疑或已經確診的有暈厥發(fā)作的主動脈夾層患者，應仔細行體格檢查以鑒別是否存在神經損傷或心包填塞。（證據等級：C）6. 所有表現為急性神經系統癥狀的患者都要詢問是否有胸、背或腹痛的癥狀并檢查周圍血管搏動征[92]。（證據等級：C）主動脈夾層篩選試驗推薦指南Ⅰ級推薦：1. 任何有胸主動脈夾層癥狀的患者必須做心電圖。a. 由夾層導致的冠狀動脈閉塞心電圖表現為ST段抬高提示心肌壞死，應立即按原發(fā)性心肌梗地治療，除非患者是高危的主動脈夾層[85，95，96]。（證據等級：B）2. 胸部X線評估胸主動脈疾病的可能性與患者的危險分級有關。a. 中危患者：所有中?；颊咝栊夭縓線檢查，它能對部分胸部疾病能夠明確診斷，可避免進一步的胸主動脈疾病的影像學檢查。（證據等級：C）b. 低?；颊撸核械臀；颊咝栊行夭縓檢查，以便對部分胸部疾病明確診斷或者發(fā)現胸主動脈疾病的證據，行能夠明確診斷的其他影像學檢查。（證據等級：C）3. 初步篩選時經食管

什么是胸主動脈瘤？胸主動脈瘤是指胸主動脈的永久性擴張，直徑達到正常胸主動脈直徑的2倍以上。解剖學上包括升主動脈瘤、主動脈弓動脈瘤、降主動脈胸段動脈瘤。 胸主動脈瘤的形成原因是什么？胸主動脈瘤病因大多數為動脈硬化，其次是動脈中層囊性壞死、粘液變性、感染、外傷、先天性發(fā)育不良及梅毒等。 胸主動脈瘤對人體有什么危害？胸主動脈瘤形成后，往往壓迫鄰近的器官產生胸背疼痛、氣促、呼吸困難、聲音嘶啞等癥狀。甚或腐蝕胸骨、胸椎、肋骨等骨骼組織，向體表膨出，成為搏動性腫塊。在膨大的瘤部，血液流速減慢，形成渦流，還可能產生附壁血栓，血栓易脫落造成遠端臟器的栓塞，最后因動脈瘤嚴重壓迫重要器官或自行破裂，導致死亡。 什么樣的人好發(fā)胸主動脈瘤？胸主動脈瘤的發(fā)病與腹主動脈瘤有類似的特點，比如多發(fā)生在老年，隨年齡增長發(fā)病率也增加，男性多于女性等。相關報道胸主動脈瘤中根部及升主動脈瘤占45%，弓部主動脈瘤占10%，降主動脈瘤占35%，胸腹主動脈瘤占10% 有什么樣臨床表現要想到胸主動脈瘤呢？胸主動脈瘤早期一般無癥狀，隨著瘤體的增大，壓迫或阻塞動脈瘤周圍的組織與器官時出現癥狀。主要包括：※ 疼痛：部分降主動脈瘤患者會出現疼痛癥狀，性質多為鈍痛，一般呈持續(xù)性，也可能隨呼吸、血壓、活動等加劇，壓迫肋間神經、胸椎使疼痛加劇。疼痛部位多在背部，也可向四周放散?！?壓迫：胸主動脈瘤壓迫氣管可出現咳嗽、呼吸困難等癥狀，嚴重時可引起肺不張、支氣管炎及支氣管擴張；壓迫上腔靜脈則可出現上腔靜脈阻塞綜合征的表現；壓迫喉返神經可出現聲音嘶??；壓迫食管可出現吞咽困難；當瘤體破裂時，可出現食管或氣管瘺，從而引起咯血或嘔血。 如何診斷胸主動脈瘤呢？多種特殊檢查可以用來診斷胸主動脈瘤。比如：胸片可以看到主動脈球擴大、縱膈增寬，但胸片不能作為胸主動脈瘤的確診手段。增強CT是診斷胸主動脈瘤的常用手段。具有安全、簡單、準確、經濟的特點。因此增強CT在胸主動脈瘤的診斷和術前評估兩方面都具有重要的價值。螺旋CT還可進行血管重建以取得CT血管造影（CTA）資料。能準確測量血管內徑和長度。磁共振血管成像（MRA）也是診斷胸主動脈瘤的好方法，但MRA圖象稍模糊，尤其是在測量血管內徑上不夠精確。經食道超聲（TEE）是診斷胸主動脈瘤安全、無創(chuàng)、靈敏性和特異性高的好方法，能夠非常準確、快速的對胸主動脈瘤做出診斷。其缺點是在急診病情不穩(wěn)定的患者無法順利完成該操作，另外由于氣管的干擾對弓部及其分支血管的觀察有一定局限性。數字減影血管造影（DSA）是診斷胸主動脈的有效手段，但由于是有創(chuàng)檢查且價格昂貴，因此DSA技術更多的是被應用在胸主動脈瘤的腔內治療技術之中。 胸主動脈瘤的治療方法有哪些？胸主動脈瘤的治療方法有傳統外科手術治療和腔內治療兩種方法。 明確診斷胸主動脈瘤就一定要手術嗎？胸主動脈瘤是否需要手術要看瘤體是否有破裂的可能性以及是否有癥狀。一般胸主動脈瘤一旦確診，如不治療，隨著年齡增加，其破裂風險將逐年增加，所以無論有無癥狀，胸主動脈瘤一經確診，應找專業(yè)醫(yī)生進行仔細評估。在無手術禁忌的情況下應及時治療?；颊咄蝗怀霈F瘤體的迅速增大、疼痛加重，或者因瘤體壓迫出現的呼吸困難、吞咽困難等癥狀時，更立即手術。 胸主動脈瘤的傳統外科手術方式是什么？傳統的手術方式是在全身麻醉下，切開胸腔，然后將動脈瘤切除并應用人造血管重建缺損的主動脈，適用于多數胸主動脈瘤患者。 胸主動脈瘤傳統外科手術創(chuàng)傷大嗎？胸主動脈瘤的傳統外科手術方式創(chuàng)傷巨大，術后并發(fā)癥發(fā)生率高，危險性大。特殊的并發(fā)癥包括：長時間阻斷胸主動脈，由于缺血而造成脊髓損傷，從而發(fā)生截癱。阻斷范圍越大，阻斷時間越長，發(fā)生截癱的危險性越高。術中大量失血、低血壓時間過長、深低溫停循環(huán)時間過久、術中阻斷腦部供血血管時間過長、移植后血管發(fā)生狹窄或閉塞以及術中血栓或空氣的栓塞等均可引起腦缺氧，嚴重時甚至導致患者死亡。 腔內方法治療胸主動脈瘤的原理是什么呢？腔內方法治療胸主動脈瘤的原理是不開胸，不切除病變血管，在腹股溝做一個3-5cm的小切口，從股動脈通過一輸送裝置將覆膜支架推送到病變部位打開，將瘤腔隔絕，恢復胸主動脈正常的血流狀態(tài)，使血液不再沖擊擴張的動脈瘤壁從而避免動脈瘤破裂。 胸主動脈瘤腔內治療的結果如何？腔內技術已廣泛應用于胸降主動脈瘤的治療，隨著技術和產品的革新，治療結果逐漸改善。腔內治療技術創(chuàng)傷小，術后恢復快，并發(fā)癥發(fā)生率低。圍手術期死亡率＜5%，截癱發(fā)生率約3%，內漏發(fā)生率為10%左右，5年生存率＞80%。 胸主動脈瘤術后的病人在生活上需要注意什么？1.控制血壓及心率：遵醫(yī)囑規(guī)律口服降壓藥物，將血壓控制在正常范圍內（收縮壓不高于140mmHg，舒張壓不高于90mmHg），尤其避免血壓波動．心率控制在80次/分以內。2.改善生活方式，適量運動鍛煉，避免劇烈運動，低鹽低脂清淡飲食，避免情緒激動，積極控制血脂血糖。3.術后3月、6月、9個月、1年要定期進行血管超聲或CTA復查。

手術是唯一根治胸主動脈瘤的方法，原則上胸主動脈瘤都應外科治療，但由于手術有一定的風險，因此在決策時應全面考慮： 1、動脈瘤的病因、病變范圍、部位。 2、全身情況、有無重要器官并發(fā)癥。 3、擬施手術以及手術本身的風險性。 4、醫(yī)療條件 如手術者的經驗、麻醉水平及整體應變能力。 一般來說主動脈瘤的直徑大于5cm，如心、腦腎等器官無嚴重的合并癥都應考慮手術治療。

概述：胸主動脈夾層動脈瘤并不是生長在胸主動脈上的腫瘤，而是胸主動脈壁在受到某些病理因素的破壞后，高速、高壓的主動脈血流將其內膜撕裂，使主動脈的內膜和外膜分離，形成夾層，并導致破裂口附近胸主動脈的外膜擴張而形成動脈瘤。其危害是發(fā)生瘤樣擴張的胸主動脈壁外膜隨時可能破裂導致患者迅速出血、死亡。常見的引起胸主動脈夾層動脈瘤的原因有：高血壓、動脈硬化、醫(yī)源性損傷、炎癥、馬凡氏綜合征等。其中因高血壓引起的夾層動脈瘤常見于50-60歲的男性患者，多有10余年的高血壓病史；而馬凡氏綜合征則是一種先天性、遺傳性疾病，患者由于長骨發(fā)育過長而具有修長的身材，因此從事體育運動有一定的優(yōu)勢，但此類患者常在青年時期死于動脈瘤的破裂，因此又被稱為“運動員殺手”，著名的女排運動員海曼就是馬凡氏綜合征患者。主動脈夾層動脈瘤的發(fā)病率，每年每百萬人口約為5～10例。男女之比約為3∶1，發(fā)病年齡大多數在40歲以上。1965年DeBakey按夾層動脈瘤發(fā)生的部位和范圍分為三種類型，在臨床上得到廣泛應用。Ｉ型：內膜破裂處位于升主動脈，主動脈壁剝離范圍起源于升主動脈，累及主動脈弓、降主動脈，并可延伸到腹主動脈。Ⅱ型：內膜破裂處位于升主動脈，主動脈壁剝離范圍局限于升主動脈。Ⅲ型：內膜破裂處位于左鎖骨下動脈開口遠端的近段降主動脈。主動脈壁向降主動脈方向剝離，可延伸到腹主動脈，但不涉及升主動脈。 主動脈夾層動脈瘤病情異常兇險，發(fā)生夾層動脈瘤后24小時生存率僅40％，1星期生存率為25％，3個月生存率僅10％。病變累及升主動脈者預后更差，1個月生存率僅8％，而病變僅累及胸降主動脈者則1個月生存率可達75％。夾層動脈瘤的介入治療20世紀90年代出現夾層動脈瘤腔內隔絕術使胸主動脈夾層動脈瘤的治療進入了嶄新的微創(chuàng)時代。胸主動脈夾層動脈瘤是胸主動脈的內膜撕裂和外膜擴張而非腫瘤，其治療的目的是預防破裂而不是切除病變組織，只要使用人工血管將高速高壓的胸主動脈血流與病變的血管壁隔開，使血流不再經內膜破口進入夾層，而進入遠端主動脈，不再沖擊已擴張的胸主動脈外膜，就可以預防其破裂達到治愈。腔內隔絕術就是將與病變段胸主動脈匹配的帶有鈦記憶合金支架的人工血管預置于導管內，在X-線透視監(jiān)視下，經股動脈導入，當人工血管到達病變胸主動脈部位后，將人工血管從導管內釋放，記憶合金支架在血液37℃溫度下恢復至原來口徑，將人工血管撐開固定于病變胸主動脈兩端的正常主動脈上，血流即從人工血管腔內流過，胸主動脈夾層的內膜破口及瘤樣擴張即被隔絕。腔內隔絕術適用于DeBakey分類屬Ⅲ型夾層主動脈瘤，只要夾層內膜破裂口距左鎖骨下動脈開口1.5厘米以上，人工血管近端能固定于內膜破裂口以上而又不會阻塞左鎖骨下動脈即可，這就是說約有90%的夾層主動脈瘤可經腔內隔絕術治愈。與傳統的開胸巨創(chuàng)手術相比，腔內隔絕術最突出的特點是微創(chuàng)，手術僅需在大腿根部作一個3cm長的小切口即可完成，患者術后恢復快，并發(fā)癥率、死亡率低，并且使許多因高齡，多并存病而不能耐受傳統手術的患者獲得了治療機會。因而腔內隔絕術的出現被成為是胸主動脈夾層動脈瘤手術治療史上的又一次革命。我院主動脈夾層治療特色大血管手術和介入治療是外科治療的難點。我院心胸外科是全國較早進行大血管手術治療和介入治療的單位，擁有主動脈夾層治療綠色通道，24小時為患者服務。該科每年收治主動脈夾層病人60余例，完成手術和介入治療30余例，治療成功率超過85％，在華東地區(qū)居于前列。目前，心胸外科大血管手術體外循環(huán)時間36.0～195.0 min，平均(60.3 ±37.6) min；動脈阻斷時間30.0～65.0 min，平均(42.3 ±12.4) min。手術成功率89％，術后1年生存率88％，3年生存率75％。介入治療術時間 23.0～163.0 min，平均(58.3 ±34.2) min；手術成功率95％，術后1年生存率93％，3年生存率85％。手術數量和成功率均達到國際先進水平。