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王永韌副主任醫(yī)師 南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院 血液腫瘤科 門診遇到不少的血小板減少的孩子，有些是首次就診，當(dāng)家長(zhǎng)們發(fā)現(xiàn)孩子的血小板只有五六十的時(shí)候，就開始無(wú)窮盡的擔(dān)心了。他們會(huì)問(wèn)：我的孩子到底得了什么?。啃枰委熋?？是否需要治療我們國(guó)家在2021年就有了兒童itp的專家共識(shí)。這個(gè)共識(shí)上明確的寫了血小板的具體數(shù)量是（次要）考慮因素，而將出血表現(xiàn)和生活是否受到干擾作為主要的考慮因素。在這個(gè)專家共識(shí)基礎(chǔ)上，兒科醫(yī)生尤其是血液科醫(yī)生會(huì)對(duì)孩子有的時(shí)候做出的是觀察而不是積極用藥，因?yàn)槔碚撋洗蟛糠諭TP孩子會(huì)自愈的，醫(yī)生不會(huì)發(fā)力過(guò)猛，不宜大炮打蚊子。02月13日
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吳力主任醫(yī)師 寧波市中醫(yī)院 心血管內(nèi)科(心病科) 阿司匹林屬于抗血小板藥物，目前已經(jīng)形成了一個(gè)大家族，其中每一個(gè)成員可以部分或完全替代阿司匹林。阿司匹林是最早應(yīng)用的預(yù)防血栓的藥物之一，自問(wèn)世以來(lái)，被廣泛應(yīng)用于心腦血管疾病，現(xiàn)已擴(kuò)張到其它領(lǐng)域，仍然煥發(fā)著青春活力。抗血小板藥不只是阿司匹林，現(xiàn)已經(jīng)發(fā)展壯大，形成了一個(gè)大家族。主要包括血栓素A2(TXA2)抑制劑阿司匹林、P2Y12受體拮抗劑包括噻吩吡啶(氯吡格雷、普拉格雷)和非噻吩吡啶類(替格瑞洛)以及糖蛋白(glycoprotein，GP)lIb/Ⅲa受體抑制劑（阿西單抗和替羅非班），以及磷酸二酯酶抑制劑(如雙嘧達(dá)莫和西洛他唑)。阿司匹林在預(yù)防和治療血栓中研究最多，多中心，循證研究證據(jù)確鑿，是目前抗血小板治療應(yīng)用最為廣泛的藥物，在冠心病的一級(jí)、二級(jí)預(yù)防中都有它的身影。該藥主要通過(guò)抑制花生四烯酸環(huán)氧酶(COX)，使Ser-529?和Ser-516?不可逆的乙?；?，從而阻斷TXA2的合成，發(fā)揮抗血小板的作用。盡管阿司匹林在應(yīng)用中發(fā)現(xiàn)這樣那樣的副作用，例如阿司匹林抵抗性，消化道出血、腦出血、泌尿道出血等不良反應(yīng)，應(yīng)該引起重視，評(píng)估其利弊，謹(jǐn)慎選擇適宜的患者，但由于其確切的預(yù)防與治療效果，對(duì)心腦血管的保護(hù)作用，目前仍然是預(yù)防心血管疾病的金標(biāo)準(zhǔn)。除了阿司匹林，許多中藥，植物也有預(yù)防血栓的作用成分。試驗(yàn)研究結(jié)果顯示，多種植物中提取的活性物質(zhì)可以通過(guò)抑制TXA2合成，進(jìn)而抑制血小板的聚集，例如銀杏、丹參、三七、紅花等。由于新型抗血小板藥物的相繼問(wèn)世，阿司匹林引起致命性出血的報(bào)道增多，該藥被詬病，從高峰跌落低谷，人們開始懷疑阿司匹林的一級(jí)預(yù)防是否能獲益？如果10年、20年不發(fā)生心血管意外，而服藥期間胃病復(fù)發(fā)，消化道出血，那就得不償失；還可誘發(fā)哮喘、蕁麻疹；聯(lián)合其他抗血小板和抗凝藥物時(shí)，出血風(fēng)險(xiǎn)增加。下列這些病癥禁止服用：活動(dòng)性出血，如重要臟器的出血(顱內(nèi)出血、胃腸道出血、泌尿生殖系統(tǒng)出血等)；活動(dòng)性消化性潰瘍；嚴(yán)重控制不良的高血壓；嚴(yán)重過(guò)敏反應(yīng)或不能耐受(表現(xiàn)為哮喘及鼻息肉)等。新型的抗血小板藥物的優(yōu)勢(shì)與特點(diǎn)目前有3?個(gè)阻斷P2Y12的噻吩吡啶衍生物用于臨床:?噻氯匹定、氯吡格雷和普拉格雷，大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)為其抗血栓作用提供了明確的證據(jù)。這三種化合物均為前藥，在體內(nèi)需經(jīng)過(guò)肝細(xì)胞色素P450?系統(tǒng)代謝成為有活性的代謝產(chǎn)物，才能發(fā)揮抗血栓作用。在臨床實(shí)踐中，噻氯匹定已被安全性更高、耐受性更好的氯吡格雷取代，氯吡格雷起效快，引起出血的危險(xiǎn)小，毒副作用少。然而，氯吡格雷目前正面臨著起效更快、作用更強(qiáng)大的普拉格雷的挑戰(zhàn)。與氯吡格雷個(gè)體反應(yīng)的不同或耐受性相比，普拉格雷效果更加一致，但同時(shí)出血的風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加。噻氯匹定是噻唑吡啶類化合物，為前藥，需經(jīng)過(guò)肝細(xì)胞色素P450轉(zhuǎn)化為活性代謝物。主要是經(jīng)N-脫經(jīng)作用和氧化作用打開噻吩環(huán)而代謝。噻氯匹定可抑制凝血酶膠原腎上腺素、花生四烯酸、瑞斯托菌素及血小板激活因子等引起的血小板聚集反應(yīng)。大量噻氯匹定臨床應(yīng)用證明，由噻氯匹定導(dǎo)致的各種不良反應(yīng)包括粒細(xì)胞缺乏、再生障礙性貧血、肝毒性等，停藥后癥狀消失，但其嚴(yán)重的骨髓抑制對(duì)患者生命構(gòu)成威作為第二代P2Y12受體拮抗劑，氯吡格雷是噻氯匹啶的衍生物。氯吡格雷可選擇性地不可逆地阻斷ADP?和血小板P2Y12?受體結(jié)合，達(dá)到抑制血小板聚集的作用。作用機(jī)制：氯吡格雷屬噻吩吡啶類，不可逆地抑制血小板二磷酸腺苷(ADP)受體，從而抑制活化血小板釋放ADP所誘導(dǎo)的血小板聚集。氯吡格雷是前體藥物，需肝臟細(xì)胞色素P450酶代謝形成活性代謝物，與P2Y12受體不可逆結(jié)合。不良反應(yīng)：出血、胃腸道不適、皮疹、頭痛、眩暈、頭昏和感覺異常，少數(shù)患者有過(guò)敏反應(yīng)，表現(xiàn)為蕁麻疹、瘙癢。氯吡格雷導(dǎo)致中性粒細(xì)胞減少和血栓性血小板減少性紫癜的發(fā)生率明顯低于噻氯匹定，無(wú)需常規(guī)監(jiān)測(cè)血小板計(jì)數(shù)。禁忌證：出血性疾病；活動(dòng)性出血，如重要臟器的出血(顱內(nèi)出血、胃腸道出血、泌尿生殖系統(tǒng)出血等)；嚴(yán)重肝臟損害等。普拉格雷是第三代P2Y12?受體拮抗劑劑，它是前體藥物，需要在肝臟內(nèi)代謝成活性代謝產(chǎn)物后才能發(fā)揮不可逆得阻斷ADP?的作用。和氯吡格雷相比，普拉格雷的代謝產(chǎn)物產(chǎn)生更快，活性更高。研究表明普拉格雷抑制血小板聚集率和平均血小板反應(yīng)指數(shù)均明顯優(yōu)于氯吡格雷。替格瑞洛為新型P2Y12受體拮抗劑，直接、可逆性地抑制血小板P2Y12受體，無(wú)需代謝活化。替格瑞洛除了作用于P2Y12受體外，還可抑制紅細(xì)胞對(duì)腺苷的再攝取，血清腺苷具有抗血小板和擴(kuò)張血管作用，但同時(shí)呼吸困難和心動(dòng)過(guò)緩等不良反應(yīng)增加。替格瑞洛不良反應(yīng)：出血可表現(xiàn)為輕微或嚴(yán)重出血，呼吸困難，胃腸道癥狀如嘔吐、腹瀉、腹痛、惡心等。部分患者無(wú)需停藥可緩解，合并哮喘/慢性阻塞性肺疾病患者在替格瑞洛治療中發(fā)生呼吸困難的絕對(duì)風(fēng)險(xiǎn)可能加大，應(yīng)慎用。臨床研究顯示替格瑞洛可致緩慢心律失常，心動(dòng)過(guò)緩患者慎用。此外，替格瑞洛與已知可引起心動(dòng)過(guò)緩的藥物聯(lián)合時(shí)應(yīng)謹(jǐn)慎。應(yīng)避免與CYP3A4強(qiáng)效抑制劑聯(lián)合使用；與替格瑞洛合用時(shí)辛伐他汀、洛伐他汀劑量不得>40mg。替格瑞洛禁忌證：出血性疾?。换顒?dòng)性出血，如重要臟器的出血(顱內(nèi)出血、胃腸道出血、泌尿生殖系統(tǒng)出血等)；有顱內(nèi)出血病史者；中一重度肝臟損害患者；正在服用強(qiáng)效CYP3A4拮抗劑(如酮康唑、克拉霉素、奈法唑酮、利托那韋和阿扎那韋等)。沙格雷酯沙格雷酯（SARP）是一種5-HT2受體阻滯劑，可以特異性地與5-HT2受體結(jié)合。SARP在臨床上應(yīng)用于外周血管性疾病，如慢性缺血性血管閉塞癥、冠心病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、血栓性疾病等。該藥抑制血小板凝集；抑制5-HT及血小板凝集引起的血管收縮；抗血栓形成；改善側(cè)支循環(huán)等。西酞普蘭西酞普蘭用于治療抑郁癥的選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑(selectiveserotoninreuptakeinhibitors?，SSRIs)?，研究發(fā)現(xiàn)具有抗血小板聚集作用。在西酞普蘭對(duì)整合素αIIBβ3?的影響血小板的活化的結(jié)果表明，西酞普蘭未能抑制膠原誘導(dǎo)整合素αIIBβ3?抗體結(jié)合位表達(dá);?在驗(yàn)證推測(cè)西酞普蘭可能影響顆粒分泌的刺激膠原蛋白中，證實(shí)西酞普蘭直接抑制膠原誘導(dǎo)的血小板釋放而引起血小板的聚集，但只能部分抑制繼發(fā)于膠原誘導(dǎo)的聚集。血小板糖蛋白(glycoprotein，GP)lIb/Ⅲa受體抑制劑。由于纖維蛋白與GPⅡb/Ⅲa?相互作用是血小板聚集的最后一個(gè)關(guān)鍵步驟，并且GPⅡb/Ⅲa?只在血小板表達(dá)，GPⅡb/Ⅲa?受體拮抗劑是抗血小板治療的一個(gè)最有力的手段，可以發(fā)揮強(qiáng)大的抑制血小板聚集的作用。阿西單抗阿昔單抗是嵌合抗原結(jié)合片段(antigen-bindingfragment，F(xiàn)ab)?的小鼠抗人GPⅡb/Ⅲa?受體的單克隆抗體，通過(guò)空間位阻作用阻擋配體與GPⅡb/Ⅲa?的結(jié)合。臨床上在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneoustransluminalcoronaryintervention，PCI)?，包括球囊血管成形術(shù)、粥樣斑塊切除術(shù)和主要的支架植入術(shù)時(shí)，使用阿昔單抗作為輔助治療。但是阿昔單抗具有潛在的免疫原性，易產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng);?不可逆性拮抗GPⅡb/Ⅲa?受體，出血反應(yīng)多見，而且費(fèi)用較高。隨后開發(fā)的替羅非班、依替巴肽相對(duì)分子質(zhì)量小，與GPⅡb/Ⅲa?受體可逆的結(jié)合，減少了過(guò)敏反應(yīng)和出血的發(fā)生。替羅非班替羅非班是一種特定的非肽類的GPⅡb/Ⅲa?受體拮抗劑，模仿GPⅡb/Ⅲa?受體識(shí)別精氨酸-甘氨酸-天門冬氨酸(RGD)?肽，對(duì)ST?段抬高的急性心肌梗死患者的治療是有效的。依替巴肽是一個(gè)模仿蛇毒barbourin?中的KGD?序列的環(huán)七肽。它安全有效地降低了正在接受PCI?的患者的急性不良后果，對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛的治療也是有效的。拉米非班是一個(gè)合成的、非環(huán)、非肽類的小分子GPⅡb/Ⅲa?受體拮抗劑，與阿昔單抗相比，抗血小板作用增強(qiáng)，出血的不良反應(yīng)也更常見，臨床應(yīng)用受限。許多臨床試驗(yàn)和meta?分析的評(píng)價(jià)表明，在長(zhǎng)期隨訪中發(fā)現(xiàn)使用GPⅡb/Ⅲa?受體拮抗劑治療可以降低患者的死亡率，但出血和血小板減少的不良反應(yīng)仍需注意，盡管發(fā)生率較低。磷酸二酯酶抑制劑環(huán)磷酸腺(cyclicadenosinemonophosphate，cAMP)?作為細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)重要的第二信使，在血小板聚集中發(fā)揮重要作用。cAMP?升高，抑制血小板聚集。磷酸二酯酶水解cAMP，降低細(xì)胞內(nèi)cAMP?水平，促進(jìn)血小板聚集。因此抑制磷酸二酯酶，可以有效地抑制血小板聚集。西洛他唑是磷酸二酯酶抑制劑，舒張血管，抑制多種激動(dòng)劑引起的血小板聚集。雙嘧達(dá)莫即潘生丁,60?年作為血管擴(kuò)張劑應(yīng)用于臨床,?隨后體外實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)雙嘧達(dá)莫具有抑制血小板聚集的作用,?因此逐漸被應(yīng)用作為抗血小板藥物。其主要的作用機(jī)制是抑制血小板磷酸二酯酶,?進(jìn)而激活血小板腺苷環(huán)化酶,?使血小板內(nèi)cAMP濃度增高,?起到抗血小板聚集作用。但隨著新型抗血小板藥物的涌現(xiàn),且作用弱于阿司匹林，現(xiàn)在已很少使用。西洛他唑西洛他唑是喹啉類衍生物,?其本身及代謝產(chǎn)物通過(guò)抑制血小板磷酸二酯酶的活性，進(jìn)而抑制cAMP?的降解和轉(zhuǎn)化、導(dǎo)致血管內(nèi)及血小板cAMP?濃度升高,?最終起到擴(kuò)張血管和抑制血小板聚集的作用。研究表明，對(duì)于冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后的患者,?以西洛他唑?yàn)榛A(chǔ)的三聯(lián)抗血小板(?阿司匹林、氯吡格雷及西洛他唑)?治療較常規(guī)的雙聯(lián)抗血小板(?阿司匹林,?氯吡格雷)?治療顯著減少了最小管徑的晚期丟失和支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生,?降低了靶血管或靶病變的再次血運(yùn)重建率，因此,?西洛他唑應(yīng)適用于植入支架后有再狹窄高風(fēng)險(xiǎn)的冠心病患者,?如合并糖尿病、小血管、長(zhǎng)病變、分叉病變PCI?后等。吲哚布芬吲哚布芬抑制ADP，5-羥色胺、血小板因子4，β-凝血球蛋白等血小板因子的釋放而起抗血小板聚集的作用。本品不影響血凝固的血漿參數(shù)、只延長(zhǎng)出血時(shí)間，因而在達(dá)到治療目的后停藥可迅速恢復(fù)，使異常的血小板功能恢復(fù)正常。本品無(wú)誘變性，無(wú)致畸性，對(duì)胎兒無(wú)毒性。作用機(jī)理：可逆性抑制血小板環(huán)氧化酶，使血栓素A2（血小板聚集的強(qiáng)效激活劑）生成減少；抑制二磷酸腺苷（ADP）、腎上腺素和血小板活化因子（PAF）、膠原和花生四烯酸誘導(dǎo)的血小板聚集；降低血小板三磷酸腺苷、血清素、血小板因子3、血小板因子4和β-凝血球蛋白的水平，降低血小板粘附性。最近研究發(fā)現(xiàn)該藥引起的消化道出血顯著少于阿司匹林，特別適合于出血高危的老年患者?？偨Y(jié)綜上所述，隨著抗血小板藥物品種的不斷增加，可選擇的治療模式各式各樣，首先要熟悉各種藥物的機(jī)理和作用特點(diǎn)，其次結(jié)合現(xiàn)有的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，并考慮患者的藥代動(dòng)力學(xué)以及藥物的起效時(shí)間、給藥途徑等多個(gè)方面，制定相對(duì)優(yōu)化的治療方案，這不是僅治療幾組病人，通過(guò)幾項(xiàng)研究就可以完全回答的問(wèn)題。如何進(jìn)行精準(zhǔn)的抗血小板治療？在不同的藥物間如何去進(jìn)行選擇？在眾多循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的基礎(chǔ)上，面對(duì)不同的、復(fù)雜的患者時(shí)，仍需采用不同的處理策略，根據(jù)患者具體情況考慮去調(diào)整藥物，聯(lián)合或單藥，降階梯治療、升階梯治療。也有考慮手術(shù)方式、手術(shù)時(shí)間、創(chuàng)傷的大小，決定抗凝強(qiáng)度，對(duì)于有基礎(chǔ)疾病的患者，例如心房顫動(dòng)、心力衰竭、糖尿病，標(biāo)準(zhǔn)化抗凝是基礎(chǔ)。不能忽視副作用，經(jīng)常評(píng)估患者的凝血功能，黏膜屏障功能，特別注意藥物之間的相互作用，減少出血風(fēng)險(xiǎn)，防患于未然?？傊?，讓這個(gè)大家族成員各司其職，各盡其能，合理搭配，共同擔(dān)負(fù)起預(yù)防與治療血栓的大任。2023年08月10日258
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于莉主治醫(yī)師 汕頭大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院龍湖醫(yī)院 血液凈化科 這位朋友問(wèn)血小板低怎么治療？ 呃，學(xué)校本地呢，呃，主要是看這個(gè)病因是什么原因來(lái)的。 嗯，一般呢，呃，如果是體呃，身體沒有什么出血的，呃，單純是體檢發(fā)現(xiàn)血小板稍微低一些呢，這些都是不需要特殊治療的。 呃，如果因?yàn)樯砩铣鲅?，呃，磕碰出現(xiàn)大面積的出血，或者是沒有明顯誘因出現(xiàn)皮皮下的出血呀，或者是關(guān)節(jié)呀，或者是牙齦出血不止啊，而發(fā)現(xiàn)的血小板低呢。 啊，這些我們首先要查血常規(guī)。 呃，進(jìn)一步的呢，還要查一個(gè)骨髓像。 嗯，按這個(gè)血小板的降低的原因。 啊，然后才能根據(jù)這個(gè)病因?qū)ΠY治療。 呃，如果像一些過(guò)敏性的呢？呃，這個(gè)治療就比較簡(jiǎn)單，像去除過(guò)敏源，然后再應(yīng)用的一些激素類的就可以緩解。 如果像像那些特發(fā)性的血減少，紫癜，或者是呃血栓血減少紫癜，或者是血液導(dǎo)致的血減少呢，這些。 啊，就要嗯。 進(jìn)一步的去血液科的，進(jìn)一步的像骨酸骨穿檢查呀，還有一些免疫免疫系統(tǒng)的檢查啊，這樣才能呃找到病因?qū)ΠY治療。2023年07月03日74
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賈鈺華主任醫(yī)師 南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院 中醫(yī)內(nèi)科 1.在使用阿司匹林過(guò)程中是可以減少劑量的。有研究發(fā)現(xiàn)，將阿司匹林的用量分為25mg、50mg、75mg、100mg甚至300mg等幾組。而比較下來(lái)可以發(fā)現(xiàn)：服用75mg和100mg組的人，血小板的抑制效果是最為理想的；服用300mg的人不僅不能很好地抑制血小板，還可增加出血的幾率；而服用25mg和50mg的人，血小板抑制效果不太理想。所以，臨床上推薦的阿司匹林使用劑量為75-100mg/天。2.當(dāng)然也不是絕對(duì)的，因?yàn)槊總€(gè)人情況不一樣的，有的人可能服用50mg就會(huì)出現(xiàn)出血點(diǎn)和瘀斑，這時(shí)是建議其服用25mg。3.阿司匹林可以根據(jù)患者的具體情況減少劑量，如果服用100mg或者75mg有出血點(diǎn)，可減到50mg，如果還有，可減到25mg，但是有個(gè)要求，就是必須要先驗(yàn)血，排除血小板過(guò)低的病癥。2023年06月08日693
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李達(dá)主任醫(yī)師 廣東省中醫(yī)院 血液科 有病人問(wèn)血小板低可以吃阿膠嗎？啊，我認(rèn)為可以吃，呃，阿膠呢，是一個(gè)中藥里邊傳統(tǒng)的補(bǔ)血藥，但是呢，中醫(yī)的補(bǔ)血跟西醫(yī)的這個(gè)血常規(guī)里邊的這些血液成分還不是一回事，哎，那么吃阿膠我們傳統(tǒng)的都是用它補(bǔ)血，所謂的傳統(tǒng)的中醫(yī)的補(bǔ)血是指的我們有血虛的病狀，什么血虛的病狀呢？面色少華，心悸。 頭暈、失眠等等。 誒，這個(gè)是中醫(yī)所說(shuō)的，呃，血虛，那么吃阿膠，那么至于說(shuō)能不能生板。 哎，這個(gè)我們沒有更多的經(jīng)驗(yàn)，那么他的呃，一些中藥的治法里邊，還有一些含有阿膠的中成藥里邊倒也沒有提到這個(gè)問(wèn)題，但是總的來(lái)講，膠類的東西，那么它都有補(bǔ)血，也有一定程度的止血的效果，還是可以用的。 好，謝謝。 那么有人。2023年03月27日159
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李達(dá)主任醫(yī)師 廣東省中醫(yī)院 血液科 病人問(wèn)這樣一個(gè)問(wèn)題，血小板330，吃阿司匹林降下來(lái)了，還需要繼續(xù)吃嗎？嗯，我想的是這樣，阿司匹林呢，它是抗血小板聚集的藥物。 它主要是針對(duì)血小板的功能。 不至于亢進(jìn)而引起血栓。 嗯，但是呢，他應(yīng)該不是直接降血小板的藥。 所以說(shuō)呢，呃，血小板動(dòng)態(tài)的一個(gè)變化，呃不一定是阿司匹林在里邊起作用，也許你消除了誘因，呃也許你還有別的因素，或者化驗(yàn)，本來(lái)它血管就是一個(gè)波動(dòng)的，還要看你吃阿司匹林之前它血板是多少，還要看你，嗯驗(yàn)血是抽血呀，是扎手指啊，還要排查實(shí)驗(yàn)室的問(wèn)題，如果你確實(shí)是一個(gè)血小板增多癥的病人，如果有中高危的危險(xiǎn)因素的存在，阿司匹林也還是要常規(guī)的，要繼續(xù)的，要防止血栓的治療，病情穩(wěn)定之后再進(jìn)行血栓風(fēng)險(xiǎn)的評(píng)估，再?zèng)Q定是減量還是停藥好，謝謝。2023年03月20日83
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曾英堅(jiān)主任醫(yī)師 江西省中醫(yī)院 血液病科 曾英堅(jiān)，主任醫(yī)師，博士生導(dǎo)師，醫(yī)學(xué)博士，科主任，江西省臨床重點(diǎn)專科學(xué)科帶頭人、學(xué)術(shù)帶頭人。全國(guó)第四批中醫(yī)臨床優(yōu)秀人才。畢業(yè)于廣州中醫(yī)藥大學(xué)，曾在廣東省人民醫(yī)院、中山大學(xué)附屬醫(yī)院、廣東省中醫(yī)院、暨南大學(xué)附屬江門中醫(yī)院等多家醫(yī)院學(xué)習(xí)、工作和研修。擅長(zhǎng)中西醫(yī)結(jié)合治療各種血液疾病，療效確切，對(duì)多個(gè)血液病種如慢性再生障礙性貧血、慢性難治性血小板減少癥、難治性骨髓增生異常所致的貧血、血小板、白細(xì)胞減少的治療尤具有獨(dú)到的療效，應(yīng)用低劑量個(gè)體化化療結(jié)合中醫(yī)藥、中藥單體調(diào)控、過(guò)繼免疫技術(shù)治療惡性血液病尤其是老年惡性血液病如老年白血病、MDS、骨髓瘤、淋巴瘤等療效突出。擅長(zhǎng)：慢性難治性再生障礙性貧血、慢性難治性血小板減少癥、化療后中藥調(diào)治、西醫(yī)正規(guī)個(gè)體化治療結(jié)合中醫(yī)藥、過(guò)繼免疫治療技術(shù)治療急慢性白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生異常綜合征等惡性血液病尤其是上述老年惡性血液病療效突出。2023年03月12日149
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黎功主任醫(yī)師 北京清華長(zhǎng)庚醫(yī)院 放射治療科 嗯。 說(shuō)吃輪滑，輪滑的血小血小板53，現(xiàn)在沒有，春節(jié)需要吃生小板，生血小板的藥嗎？不需要不需要，因?yàn)閭惏吞婺阒饕歉伟?，我認(rèn)為你家可能是肝癌吧，肝癌的病人。 很多都是肝硬化，肝硬化呢，就會(huì)導(dǎo)致脾大，脾大就會(huì)導(dǎo)致脾功能亢進(jìn)，脾功能亢進(jìn)呢，就會(huì)把血小板啊，白細(xì)胞啊給吃掉，所以呢，白細(xì)胞血小板都會(huì)低，都會(huì)低，所以這個(gè)血小板不是因?yàn)樗傻牟蛔?，而是被脾臟給吃掉了。 所以血小板53000的話不算太低，你只要不掉到25以下，就是25000以下的話，不用打啊，不用用升血小板的藥，因?yàn)檠“甯吡艘院蟀。瑳]有什么好處。 血小板低的，我認(rèn)為反而有好處，因?yàn)檠“迥兀且粋€(gè)免疫的啊，負(fù)負(fù)反饋的一個(gè)因子，比如說(shuō)它越高了，你的免疫抗腫瘤免疫越不好，你低的反而是好啊，所以血小板53000的話不需要啊。 去密切觀察就可以了，好。 嗯。2022年12月26日31
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