您是否有如下的經(jīng)歷：本來高高興興，卻突然不知怎的全身就開始起紅包、此起彼伏、刺癢難耐、越撓越癢、越癢越撓？這種情況其實就是發(fā)生蕁麻疹了，有時候一會就過去了，但有時候這一會就是好幾年！蕁麻疹的分類蕁麻疹是一種很常見的皮膚病，可發(fā)生于任何年齡。約20%的人一生中至少發(fā)生過一次蕁麻疹，同時兒童與老人高發(fā)，女性多于男性。根據(jù)患病時間長短可分為急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹，慢性蕁麻疹的癥狀持續(xù)時間在6周以上（發(fā)病初期沒法預測會不會超過6周，所以一開始沒法區(qū)別）。根據(jù)病因還可將蕁麻疹分為自發(fā)性蕁麻疹和誘導性蕁麻疹，其中誘導性蕁麻疹包括皮膚劃痕癥、冷接觸性蕁麻疹、延遲壓力性蕁麻疹、熱接觸性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、振動性血管性水腫、膽堿能性蕁麻疹、水源性蕁麻疹和接觸性蕁麻疹等。（和濕疹一樣，找不到誘因的都是叫濕疹，找不到誘因的都叫自發(fā)性，但也很可能只是我們沒有認識沒有找到誘因）蕁麻疹的癥狀蕁麻疹主要表現(xiàn)為大小不等的風團伴瘙癢。風團的形狀和大小可變、中央隆起，周邊常伴有紅斑，通常在24小時內(nèi)自行消退，但會時常在身上其他區(qū)域輪流出現(xiàn)。大部分慢性蕁麻疹患者可在幾年的時間里不斷出現(xiàn)風團，少數(shù)患者病程甚至可長達50年。然而，蕁麻疹不等于風團，有些患者還會出現(xiàn)血管性水腫，表現(xiàn)為突發(fā)的真皮或皮下組織腫脹，伴瘙癢、疼痛和燒灼感。血管性水腫的持續(xù)時間較風團更長，可達72小時。除了風團和血管性水腫外，病情嚴重的蕁麻疹患者還可伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、胸悶及喉梗阻等全身癥狀，若累及喉頭還可能出現(xiàn)呼吸困難甚至窒息。如果蕁麻疹患者出現(xiàn)了發(fā)燒和喉頭水腫，需要盡快前往最近的醫(yī)院急診科緊急處理。蕁麻疹的病因蕁麻疹的病因非常復雜，根據(jù)來源不同一般可分為外源性和內(nèi)源性。外源性因素多為一過性，內(nèi)源性因素多為持續(xù)性。外源性因素包括陽光直曬、皮膚受到摩擦和壓力、冷熱刺激、吃了某種食物或藥物等，而內(nèi)源性因素包括細菌和病毒感染、勞累、精神緊張和慢性疾病等。除了以上列出的因素之外，還有其他可以誘發(fā)蕁麻疹的病因。通常急性蕁麻疹常可找到原因，而慢性蕁麻疹的病因多難以明確，但有一點可以明確的是：無論對成人還是兒童來說，慢性蕁麻疹都很少由過敏引起。肥大細胞是人體發(fā)生蕁麻疹的“幕后黑手”，其廣泛分布于皮膚及內(nèi)臟粘膜下的微血管周圍，具有強大的免疫調(diào)節(jié)功能。雖然叫做“肥大”細胞，但是它與肥胖無關哦！人體中的肥大細胞是引起蕁麻疹最主要的效應細胞。蕁麻疹患者體內(nèi)的肥大細胞可通過不同機制被激活，釋放出諸如組胺、類胰蛋白酶、白介素、白三烯等物質(zhì)，導致風團、水腫和瘙癢。而IgE可通過不同方式激活肥大細胞，產(chǎn)生蕁麻疹癥狀，是蕁麻疹的發(fā)病機制的核心。因此抗IgE治療可從源頭治療蕁麻疹，而目前廣泛使用的抗組胺藥則僅是抑制炎癥介質(zhì)組胺的對癥治療，無法從源頭抑制所有炎癥介質(zhì)。蕁麻疹的診斷病史采集是蕁麻疹的診斷中最為重要的部分，醫(yī)生可通過采集病史明確診斷、評估病情及了解可疑的病因或誘因。醫(yī)生主要依賴病史采集和體格檢查來進行蕁麻疹的診斷，實驗室檢查僅對蕁麻疹的診斷提供輔助性參考。針對常規(guī)治療效果差、病情嚴重、遷延不愈的慢性蕁麻疹，醫(yī)生可能會考慮進行相關的實驗室檢查，包括全血細胞計數(shù)、嗜酸細胞計數(shù)、血沉、甲狀腺功能和相關自身抗體檢測。30-50%的患有慢性自發(fā)性蕁麻疹的兒童與自身免疫有關，若您家中有寶寶得了慢性蕁麻疹，那醫(yī)生可能就會進行自身抗體檢測了。若您的蕁麻疹樣皮損持續(xù)超過24小時或伴有突出血管性水腫，可能會進行補體系統(tǒng)方面的檢查。其他檢查僅在最初的檢查出現(xiàn)異常或懷疑為某種特定疾病時進行。為了在下次就診時能詳細并且迅速的了解您的疾病情況，醫(yī)生可能會要求您定期在家完成疾病相關的自我評估量表并做好記錄。蕁麻疹的治療蕁麻疹尤其是慢性蕁麻疹病因不明，病情反復發(fā)作；其具有自限性，治療的目的是控制癥狀，提高生活質(zhì)量，最重要的是避免復發(fā)。患者應在醫(yī)生的幫助下制定合理的治療方案并堅持規(guī)范治療?，F(xiàn)有的治療方案包括病因治療、抗組胺藥、生物制劑奧馬珠單抗、環(huán)孢素、糖皮質(zhì)激素和光療等。消除誘因或可疑病因有助于蕁麻疹消退，應盡量避免再次接觸蕁麻疹的誘發(fā)因素。但很多患者無法明確病因，且臨床上也很難徹底清除所有的誘發(fā)因素，因此很多患者需要其他的治療方式。在藥物治療方面，目前首選第二代抗組胺藥。若以常規(guī)劑量治療1-2周后仍不能有效控制癥狀，則可考慮將劑量增加2-4倍。然而，很多患者的癥狀在增加抗組胺藥的劑量后仍無法控制。這也是抗組胺藥的機制所決定的，只能抑制組胺一種介質(zhì)，不能從源頭解決所有的問題。生物制劑是對疾病發(fā)病機制認知不斷進步的基礎上所研發(fā)的新一代治療藥物。它具有高度靶向性，可精準鎖定疾病發(fā)生的根源而不影響患者正常生理功能。比如奧馬珠單抗就是靶向蕁麻疹核心—IgE的生物制劑，它可以通過精準結合并阻斷IgE，阻斷包括組胺在內(nèi)的一系列炎癥介質(zhì)的釋放，從而達到治療蕁麻疹的目的。奧馬珠單抗在國外于2014年獲批用于慢性蕁麻疹的治療，距今臨床應用已近8年，在國內(nèi)的蕁麻疹適應癥有望于近期獲批。最新國際蕁麻疹指南推薦奧馬珠單抗為慢性蕁麻疹的二線治療藥物。使用方式為每4周到醫(yī)院一次由護士為您注射，無需特殊篩查和監(jiān)測；奧馬珠單抗的劑量為每次150mg或300mg，但是300mg可能具有更好的效果。推薦慢性蕁麻疹患者應至少使用奧馬珠單抗6個月，這樣才會保證藥效。奧馬珠單抗對多數(shù)抗組胺藥難以控制的蕁麻疹都有較好的療效，包括慢性自發(fā)性蕁麻疹以及多種慢性誘導性蕁麻疹(膽堿能性蕁麻疹、冷接觸性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、熱接觸性蕁麻疹、皮膚劃痕癥，延遲壓力性蕁麻疹等)。研究顯示，90%以上的慢性蕁麻疹患者在使用奧馬珠單抗后都會有較好的療效，75%以上的患者在使用奧馬珠單抗后甚至可以使蕁麻疹癥狀完全消失。除此之外，奧馬珠單抗的安全性良好，患者用藥后大多數(shù)的不良反應僅為輕或中度。老人和兒童均可使用奧馬珠單抗；如果臨床需要，妊娠期和哺乳期女性也可使用。使用奧馬珠單抗對接種新冠疫苗也沒有影響。奧馬珠單抗為重組人源化抗IgE的IgG抗體，目前認為其主要作用機制有以下幾個方面：1）IgE分子Fc片段的Cε3是其與靶細胞表面高親和力IgE受體(FcεRI)的結合位點，奧馬珠單抗能與該區(qū)域結合，從而降低外周血中游離IgE的濃度，阻止游離IgE與靶細胞的結合，進而抑制后續(xù)變態(tài)反應的發(fā)生；2）奧馬珠單抗可加速肥大細胞表面IgE-FcεRI復合物的解離，增加細胞膜穩(wěn)定性；3）低濃度的游離IgE導致肥大細胞和嗜堿性細胞上的FCεRI密度降低；4）奧馬珠單抗可作用于IgE+B細胞表面的膜IgE（membraneIgE,mIgE），誘導B細胞的無反應性，降低IL-6、IL-31、IL-4R和FCεmRNA等的表達水平，從而減少IgE合成。楊雨桐,石磊,王秀麗.奧馬珠單抗在皮膚科的應用[J].中國皮膚性病學雜志,2021,35(09):1071-1075.DOI:10.13735/j.cjdv.1001-7089.202009120.?環(huán)孢素有一定的副作用風險，因此僅對任何劑量的抗組胺藥均無效的嚴重蕁麻疹患者建議使用環(huán)孢素治療。糖皮質(zhì)激素可用于蕁麻疹的急性癥狀，因其副作用發(fā)生概率較高，因此國內(nèi)外指南均不主張常規(guī)長期使用糖皮質(zhì)激素。此外，國外有研究指出，部分難治性慢性蕁麻疹采用補骨脂素長波紫外線(PUVA)或中波紫外線均有一定的治療作用。蕁麻疹的自我護理平時應注意避免日曬、避免熱水浴、避免長時間沐浴，避免緊身衣物壓迫皮膚，避免口服非甾體消炎藥、避免勞累，盡量心態(tài)放輕松，少吃辛辣刺激或其他致人興奮食物。哺乳期發(fā)生蕁麻疹，原因可能和懷孕有關，懷孕分娩使用的麻醉藥、止痛藥或輸血，哺乳期勞累、飲食作息改變都可能是引起蕁麻疹的原因，但并不是唯一或絕對。慢性蕁麻疹部分患者會反復多年，一般沒有生命危險，會有煩躁瘙癢不適，盡量自己放輕松，調(diào)整好心態(tài)，多休息，多飲水，適當補充維生素C。（部分照片來源于網(wǎng)絡，若有侵權請聯(lián)系刪除）

過敏原檢查的意義很小，除非高度懷疑對某種食物過敏可選擇做檢測，如首先有吃了之后就發(fā)作、不吃基本就不發(fā)的表現(xiàn)，其檢測結果有一定的參考意義，但也不代表是100%準確。如果高度懷疑某種食物過敏，建議直接回避兩周（一點都不吃），如果2周內(nèi)蕁麻疹沒有任何改善，那么就基本可以排除這種食物過敏的可能性，而且不建議做過敏原檢查。慢性發(fā)作的蕁麻疹和食物過敏關系很少。對于接觸性過敏原，比如螨蟲等，無論過敏原檢測結果如何，生活中做常規(guī)的進行回避即可，比如除螨、避免接觸花草、毛絨玩具等。

1、過敏1歲以前孩子過敏的原因以食物過敏居多，1歲以后孩子過敏則以接觸性以及吸入性過敏為主（比如花草，動物毛，螨蟲，霉菌等），但只有不到1/3的人能明確找到所謂過敏原。2、感染感染是蕁麻疹的另一個誘因，有些時候發(fā)生概率要高于過敏，慢性感染、無癥狀感染等都可以誘發(fā)免疫系統(tǒng)紊亂出現(xiàn)蕁麻疹。

皮膚科哪些疾病可以使用生物制劑？1.銀屑?。褐饕侵兄囟劝邏K型銀屑病，目前可選用的生物制劑有阿達木單抗注射液、司庫奇尤單抗注射液、依奇珠單抗注射液、烏司奴單抗注射液，都在醫(yī)保報銷范圍，省醫(yī)?？蓤箐N70%，市醫(yī)?？蓤箐N65%，居民醫(yī)保可報銷55%，治療前需做各種檢查，包括腫瘤系列、傳染病系列、肝功、腎功、血常規(guī)、胸部CT等等，無異常后進行治療。還有一種生物制劑：古塞奇尤單抗注射液，目前還不在醫(yī)保范圍，價錢貴，高端人群選擇較多。2.特應性皮炎（濕疹）：可以選擇度普利尤單抗注射液，六歲以上兒童、青年、老年人都可以使用，在醫(yī)保報銷范圍，省、市、居民醫(yī)保報銷比例同上，用藥前不做檢查。3.蕁麻疹：可以選擇奧馬珠單抗，一個月皮下注射一次，目前治療蕁麻疹還不在醫(yī)保報銷范圍，價格中等，頑固性蕁麻疹可以選擇使用。生物制劑在國外已使用多年，起效快，療效持久，安全性好，國家醫(yī)保支持，中重度斑塊型銀屑病、關節(jié)病型銀屑病、特應性皮炎（濕疹）、蕁麻疹這些皮膚科的常見頑固性疾病已經(jīng)得到了很好的治療。

聯(lián)合使用的安全性尚不明確，一般不建議聯(lián)合使用，因為二者聯(lián)合通常不會帶來額外的好處。特殊情況下的聯(lián)合使用屬于超說明書用藥，比如慢性蕁麻疹需要高劑量抗組胺藥治療時，也許會考慮早上使用氯雷他定，晚上使用西替利嗪，但這必須要在醫(yī)生或藥師的指導下進行。

1.不要處于一個過熱的環(huán)境當中，比如熱淋浴或非常濕熱的環(huán)境；2.穿純棉寬松透氣不緊身的衣物，不要反復抓撓3.番茄、草莓和少數(shù)其他食物可通過非免疫性機制引發(fā)全身性蕁麻疹或接觸性蕁麻疹，尤其是年幼兒童。這些食物有時被稱為“假性過敏原”。4.奶、蛋、花生、木本堅果、大豆和小麥是最常見的導致兒童發(fā)生全身性蕁麻疹的食物。而在成人中，魚類、有殼水生動物類、木本堅果和花生是最常見的誘發(fā)因素。如果新近有開始進食過此類食物，建議先停止食用。5.保證充足的休息和睡眠，不要給予過大的精神壓力；6.一些需要服用的藥物可能會加重癥狀，比如一些非甾體類抗炎藥包括布洛芬、萘普生等，需要關注。

約五分之一的人在其一生中有過蕁麻疹的經(jīng)歷，蕁麻疹又俗稱“風疹塊”、“風疙瘩”、“風包”等，是由于皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加出現(xiàn)的一種局限性水腫反應，是一種常見的過敏性皮膚病。影響蕁麻疹的因素紛繁復雜，具體有：感染：病毒、細菌和寄生蟲感染，特別是幽門螺桿菌感染，在少數(shù)患者可能是引起蕁麻疹的重要因素。IgE介導的變態(tài)反應：主要有食物和食品添加劑、藥物、昆蟲螫傷和叮咬、乳膠以及血制品等。肥大細胞直接激活：常見的有麻醉劑、肌肉松弛藥、萬古霉素和放射性造影劑。非甾體類抗炎藥：如阿司匹林、布洛芬以及其他非甾體類抗炎藥。保存不良海鮮類：含有大量組胺且不新鮮的魚蝦蟹等海鮮類。各種物理因素：如遇冷、溫度變化、皮膚受壓或振動、運動、日曬或其他刺激等。自身免疫性疾?。喝缂谞钕偌膊?、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕關節(jié)炎、干燥綜合征等。其他少見的原因：如惡性腫瘤、血清病以及和激素等相關性疾病。由此可見，影響蕁麻疹的因素眾多，如不進行治療易出現(xiàn)并發(fā)癥，嚴重時可累及喉頭，造成喉頭水腫，影響呼吸，進而出現(xiàn)窒息危及生命。完善相關檢查找出潛在的致病因素，有針對性的進行治療，是最終預防蕁麻疹再次發(fā)作行之有效的方法。參考文獻：1、Uptodate臨床顧問2、中國蕁麻疹診療指南（2018版）

蕁麻疹是由于皮膚、粘膜小血管一過性擴張及滲透性增加而出現(xiàn)的一種局限性水腫反應，臨床上表現(xiàn)為強烈瘙癢，邊界清楚的風團，約20%患者可伴有血管性水腫。劇烈的瘙癢會對日常生活造成嚴重影響，并擾亂睡眠。 一、蕁麻疹的病因? 蕁麻疹的常見原因包括感染、食品、食品添加劑、藥物、物理刺激、植入物、勞累、維生素D缺乏、 精神緊張等，系統(tǒng)性疾病是蕁麻疹的一個不常見的原因(包括橋本甲狀腺炎、自身免疫性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、胃腸道疾病、淋巴瘤等)。 蕁麻疹發(fā)病機制復雜，其中肥大細胞是關鍵的效應細胞，通過免疫和非免疫機制被活化發(fā)生脫顆粒，釋放組胺、蛋白酶、腫瘤壞死因子(TNF)-α、血小板激活因子和細胞因子(如TNF、IL-1、4、5) ，花生四烯酸代謝物(如前列腺素D2、白三烯E)等。這些介質(zhì)會引起血管擴張，血管通透性增加、細胞聚集及感覺神經(jīng)激活，導致皮膚發(fā)紅、腫脹和瘙癢。 二、蕁麻疹的治療? 病因治療是最理想的選擇，但其病因復雜，急性蕁麻疹?？烧业讲∫颍允n麻疹大部分情況下病因不明。隨著時間的推移，蕁麻疹存在著自發(fā)緩解可能。因此，治療的目標是完全緩解癥狀。其目的是通過減少肥大細胞介質(zhì)和可能的其他炎癥介質(zhì)的釋放對靶器官的影響，現(xiàn)對蕁麻疹治療藥物總結如下。 1.抗組胺藥 抗組胺藥物分為H1受體拮抗劑及H2受體拮抗劑。目前H1受體拮抗劑為蕁麻疹治療的首選用藥，其能與組胺競爭相應靶細胞上的H1受體，從而干擾組胺作用。H1拮抗劑包括第一代和第二代 (非鎮(zhèn)靜或低鎮(zhèn)靜類)藥物。 國內(nèi)外指南均推薦常規(guī)劑量第二代抗組胺藥作為一線藥物。根據(jù)病情需要，第二代抗組胺藥可增加劑量到正常劑量的兩倍甚至四倍。根據(jù)國內(nèi)指南，對于慢性蕁麻疹的治療，如常規(guī)劑量的第二代抗組胺藥不能有效控制癥狀，除了增加抗組胺藥物劑量，還可以有多種選擇，包括更換抗組胺藥種類或聯(lián)合其他抗組胺藥或聯(lián)合第一代抗組胺藥。當癥狀控制后逐漸減量或減少藥物種類至最小維持量。 2.環(huán)孢素 環(huán)孢素通過對鈣調(diào)磷酸酶的抑制作用，其直接作用于免疫細胞，主要作用于T淋巴細胞，抑制活性T細胞的增殖、阻止其釋放白細胞介素2等細胞因子從而起到免疫抑制作用。由于其不良反應發(fā)生率較高，如腎損害、高血壓、高血鉀、多毛、不可逆轉(zhuǎn)的牙齦增生等。 國內(nèi)外指南一致推薦只用于病情嚴重、對高劑量H1抗組胺藥物無反應的患者，作為其蕁麻疹的三線治療藥物。推薦劑量為每日3～5mg/kg，分2～3次口服。 3.生物制劑 生物制劑治療在皮膚科疾病中應用越來越廣泛，特別是在蕁麻疹治療中，大大提高了慢性蕁麻疹及其他類型的蕁麻疹的治療療效，提高了患者的生活質(zhì)量，在蕁麻疹治療領域中發(fā)生了革命性變化。 3.1 針對肥大細胞/嗜堿性粒細胞藥物 抗IgE抗體: 奧馬珠單抗: 是IgE的重組人源性單克隆抗體，是目前國內(nèi)唯一獲批上市用于蕁麻疹治療的生物靶向藥物。其通過多條途徑起到治療蕁麻疹的作用: 包括通過選擇性結合游離IgE，使游離IgE水平下降，誘導效應細胞(包括肥大細胞、嗜堿性粒細胞、樹突狀細胞)表面IgEFcεＲⅠ表達下調(diào)，增加細胞膜的穩(wěn)定性; 降解肥大細胞、嗜堿性粒細胞表面的IgE與IgE受體復合物，從而抑制炎癥反應過程。 Ligelizumab (QGE031)：Ligelizumab是一種人源化的IgG1單克隆抗體，能與IgE的Ce3結構域結合。與Omalizumab相比，它對過敏原引起的皮膚點刺試驗的抑制能力要強6～9倍，對循環(huán)嗜堿性粒細胞表面的游離IgE和IgE的抑制能力更強、時間更長。 Quilizumab：Quilizumab是人源化單克隆抗體抗IgE抗體，針對B淋巴細胞膜IgE和漿細胞。(IgE-switched2.Bcells and plasmablasts) IgE-Ｒ419N-Fc3-4：IgE-fc3-4突變體(IgE-r419NFc3-4)不與奧馬珠單抗結合，但能與FceＲI和FceＲII受體結合，阻斷患者天然IgE與受體的結合。該分子與奧馬珠單抗共同使用可能比任何一種治療更有效地抑制嗜堿性細胞的激活。 MEDI4212：具有通過抗體依賴細胞介導的細胞毒性來中和可溶性IgE和消除表達IgE的B細胞。 PI3K抑制劑：CAL-101和CAL-263已被評估用于變應性鼻炎。磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)不僅在IgE依賴的肥大細胞激活中發(fā)揮作用，而且對kit介導的(和其他刺激受體)信號也很重要。 SHIP-1激活劑：AQX-1125目前正在臨床研究中。上述藥物可以阻斷肥大細胞釋放所有介質(zhì)類型，因此可能成為未來CU的潛在靶向治療方法。 3.2 針對T細胞的藥物 IL-1受體阻滯劑：Canakinumab是針對IL-1的人類單克隆抗體。目前正在對中重度慢性特發(fā)性蕁麻疹患者進行評估。Ｒilona-cept是一種可溶性誘導性受體，可以中和IL-1a或IL-1b，目前研究用于冷接觸性蕁麻疹。 抗腫瘤壞死因子：有文獻顯示TNF-a拮抗劑對一些慢性自發(fā)性蕁麻疹有效，包括一些奧瑪珠單抗無反應者。如包括依那西普、英夫利昔單抗和阿達單抗。 IL-4/IL-13拮抗劑：通過抑制IL-4或IL-13細胞因子來抑制IgE的合成。針對IL-4Ra受體的生物制劑Amg-317、Dupilumab和Pitrakinra?？笽L-13包含Abt-308、Anrukinzumab、Ima-026、lebrikizumab、Cnto5825、Gsk679586、Qax576和Tralokinumab。 3.3 針對B細胞的藥物 Ｒituximab(利妥昔單抗)是一種嵌合的單克隆抗CD20單抗。有報道對蕁麻疹有一定療效。該藥物可作為非常難治的慢性自身免疫性蕁麻疹病例的一種選擇，但該藥物嚴重的副作用需要考慮。 3.4 針對嗜酸性粒細胞的藥物 IL-5抑制劑: 包括Benralizuma和Mepolizum-ab。其中Benralizumab能于嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞上的IL-5受體的a鏈結合，通過抗體依賴細胞介導的細胞毒性作用導致炎癥細胞的分裂。 3.5 其他藥物 雷公藤、環(huán)孢素、光療、糖皮質(zhì)激素、中醫(yī)中藥等。 三、結語 蕁麻疹是皮膚科的常見疾病，發(fā)病機制復雜，目前治療首選藥物仍然是第二代抗組胺藥，但部分患者療效不佳，尤其是對于慢性蕁麻疹的治療。隨著對蕁麻疹發(fā)病機制的深入研究，臨床藥物得以不斷更新，使得越來越多的藥物可供患者選擇。臨床應根據(jù)患者病情選擇合理的用藥方案，以最大限度提高患者的治療效果。 參考資料 [1]鄭敏，沈穎.蕁麻疹藥物治療進展[J].皮膚科學通報 2020,37(5):508-512. [2]Hellgren L.The prevalence of urticaria in the total population[J]．ActaAllergol,1972，27(3) : 236－240．