銀屑病也叫牛皮癬。雖然世界范圍內(nèi)，中國(guó)人的患病率是最低之一。但是，中國(guó)的患病總數(shù)仍有230萬(wàn)（95%CI：0.9-610萬(wàn)），居世界第三（全世界前7名排序?yàn)椋好绹?guó)、印度、中國(guó)、德國(guó)、巴西、法國(guó)、英國(guó)）[1]。銀屑病因?yàn)橛懈鞣N并發(fā)癥，且提示心腦血管病高危狀況，因此其疾病負(fù)擔(dān)并不輕。隨著科技的進(jìn)步，對(duì)銀屑病有更深更全面的了解，它的療效也有革命性進(jìn)步。本系列主題是為從基礎(chǔ)到臨床診療細(xì)節(jié)來全面介紹銀屑病的相關(guān)知識(shí)，從而幫助醫(yī)生們更好的服務(wù)病人。膿皰型銀屑?。≒ustularDisease）可獨(dú)立發(fā)生，也可以在原有的銀屑病基礎(chǔ)上發(fā)生。它可以呈全身泛發(fā)性分布，也可以局限性分布特定部位。這種多樣化的臨床表現(xiàn)，也說明膿皰型銀屑病可能并不是一種疾病，而是一組疾病的集合。參考?xì)W洲罕見和重度銀屑病專家網(wǎng)絡(luò)（EuropeanRareandSeverePsoriasisExpertNetwork，ERASPEN）的一篇共識(shí)聲明，我們將膿皰型銀屑病分為3種表型：泛發(fā)性膿皰型銀屑?。℅PP）Hallopeau連續(xù)性肢端皮炎（ACH）掌跖膿皰病（PPP）值得注意的是，白細(xì)胞介素36受體拮抗因子（IL-36Ra）突變的病人較為特殊。病人表現(xiàn)為泛發(fā)性膿皰型銀屑病，但有突然發(fā)作的顯著炎癥活動(dòng)，嚴(yán)重的腎臟、肝臟（中性粒細(xì)胞性膽管炎）或呼吸系統(tǒng)（中性粒細(xì)胞性肺炎、急性呼吸窘迫綜合征）異常，最終可能帶來死亡。該類病人傾向于獨(dú)立于銀屑病，而應(yīng)列入單基因自身炎癥性疾病這一大類疾病。不過，基于習(xí)慣，也在本系列討論。一、泛發(fā)性膿皰型銀屑病概述泛發(fā)性膿皰型銀屑病（GPP）是一種罕見、嚴(yán)重的膿皰型銀屑病，其特征是表皮中廣泛、反復(fù)的富含中性粒細(xì)胞的膿皰形成，可伴有發(fā)熱和全身炎癥。1910年，LeopoldvonZumbusch首次報(bào)道了泛發(fā)性膿皰型銀屑病，他描述了一名斑塊狀銀屑病患者，該患者在20年的時(shí)間里經(jīng)歷了9次泛發(fā)膿皰性皮疹[2]。此后，最早發(fā)表的規(guī)模最大的病例系列研究（囊括104例患者）是由Baker和Ryan在1968年發(fā)表[3]。作者將GPP分為4種臨床變異型：vonZumbusch型GPP、環(huán)狀膿皰型銀屑?。ˋPP）、局部GPP和發(fā)疹型GPP。當(dāng)然，今天的角度來看，這樣的分型并不是很妥當(dāng)。根據(jù)2024年7月國(guó)際銀屑病委員會(huì)的泛發(fā)性膿皰型銀屑病的國(guó)際共識(shí)定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)：全身性膿皰型銀屑病是一種全身性炎癥性疾病，其特征是皮膚紅斑和肉眼可見的無(wú)菌膿皰。它可以伴或不伴全身癥狀、其他銀屑病類型和實(shí)驗(yàn)室異常。GPP可能表現(xiàn)為伴有廣泛膿皰的急性型或具有環(huán)狀表型的亞急性變異型，確定的基本標(biāo)準(zhǔn)是：“紅斑基底肉眼可見無(wú)菌膿皰，不限于肢端區(qū)域或銀屑病斑塊內(nèi)”[4]。二、流行病學(xué)GPP是罕見的，它可發(fā)生于所有種族人群。GPP最常發(fā)生于中年人，在已發(fā)表的報(bào)道中，患者的平均年齡通常為40-60歲。GPP也可發(fā)生于嬰兒和兒童。其中，環(huán)形膿皰型銀屑病是兒童膿皰型銀屑病的最常見表現(xiàn)，一般認(rèn)為男童更常見。大約31-78%的GPP患者既往患有另一個(gè)類型銀屑病。從出現(xiàn)銀屑病到發(fā)生GPP通常要經(jīng)過多年，一些GPP患者甚至先有持續(xù)時(shí)間≥20年的其他類型銀屑病。沒有其他銀屑病病史的GPP患者為基因IL36RN突變的可能性更大。三、病理生理學(xué)第一個(gè)被鑒定出跟膿皰病有關(guān)的單基因疾病是IL-1受體拮抗劑缺陷[5]。在2009年的原始報(bào)告中的9名兒童中，有8名患有皮膚膿皰病，范圍從離散的膿皰到全身性的嚴(yán)重膿皰病，患者在出生時(shí)或2.5周齡時(shí)出現(xiàn)；除皮膚膿皰外，病人還有無(wú)菌多灶性骨髓炎、骨膜炎。但此時(shí)還沒有聯(lián)系到膿皰型銀屑病。2011年對(duì)突尼斯的9個(gè)常染色體隱性遺傳性GPP家族的研究認(rèn)為，IL36RN基因突變是這類GPP病人的遺傳基礎(chǔ)[6]。這是第一個(gè)確定的GPP有關(guān)的單基因。IL-36細(xì)胞因子屬于IL-1家族，該家族由11個(gè)成員組成：IL-1（IL-1α、IL-1β、IL-1RA）、IL-18、IL-33、IL-36（IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36RA）、IL-37和IL-38。它以自分泌或旁分泌方式由各種細(xì)胞類型表達(dá)并作用于各種細(xì)胞類型，包括角質(zhì)形成細(xì)胞、上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞。角質(zhì)形成細(xì)胞是皮膚中IL-36的主要來源。IL-36表達(dá)可由其他促炎細(xì)胞因子誘導(dǎo)，包括IL-1、腫瘤壞死因子（TNF）和IL-17A。IL-36以全長(zhǎng)“pro-IL-36”的形式分泌。當(dāng)暴露于中性粒細(xì)胞衍生的蛋白酶（包括彈性蛋白酶、組織蛋白酶G或蛋白酶3）時(shí)，IL-36細(xì)胞因子被酶裂解成截短形式，其生物活性提高超過500倍。這種截短的IL-36可以通過IL-36R反作用于角質(zhì)形成細(xì)胞，誘導(dǎo)更多的IL-36表達(dá)，放大回路，以及中性粒細(xì)胞趨化因子的表達(dá)，如CXCL1、CXCL2、CXCL6和CXCL8（IL-8），這些因子逐漸吸引更多的中性粒細(xì)胞進(jìn)入皮膚。IL-36細(xì)胞因子在調(diào)節(jié)先天免疫系統(tǒng)中起關(guān)鍵作用，不受控制的表達(dá)和激活會(huì)導(dǎo)致自我延續(xù)的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)。圖1.?自分泌和自身炎癥回路[7]IL-36也作用于T細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。在樹突狀細(xì)胞中，IL-36激活促進(jìn)成熟并增加MHCII類以及共刺激分子CD80和CD86的表達(dá)，此外還促進(jìn)促炎細(xì)胞因子（包括IL-1、IL-23、TNF和IL-6）的分泌。全長(zhǎng)“pro-IL-36”導(dǎo)致T細(xì)胞誘導(dǎo)IFN-γ、IL-4和IL-17，并且還被證明可促進(jìn)GPP中的克隆性CD4T細(xì)胞擴(kuò)增和IL-17A的產(chǎn)生。眾所周知，IL-17炎癥因子通路是慢性斑塊型銀屑病發(fā)病的關(guān)鍵一環(huán)。而T細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞中的IL-36激活可以解釋在許多接受抗TNF或抗IL-17A藥物治療的GPP患者中觀察到的治療效果。然而，并非所有GPP患者都有IL36RN突變。目前發(fā)現(xiàn)，在發(fā)病年齡較小、沒有其他類型銀屑病前驅(qū)病史的GPP病人群里更常見到IL36RN突變。同時(shí)，IL36RN突變并不只發(fā)生于GPP，PPP、ACH和急性泛發(fā)性發(fā)疹性膿皰病（AGEP）患者中也可見到。有人提出，在有IL36RN突變的情況下發(fā)生的膿皰性發(fā)疹，無(wú)論是診斷為GPP還是AGEP，都應(yīng)視為一種獨(dú)特的遺傳病。而GPP和AGEP的免疫組化通路特性相同，也支持了這一觀點(diǎn)。這就帶來一個(gè)問題，即IL36RN突變的GPP是否應(yīng)該從GPP中獨(dú)立出去，成為一個(gè)單獨(dú)疾病，而非GPP中的一個(gè)？或者，我們認(rèn)為GPP不是一種疾病，而是一組疾病。除上述兩個(gè)基因外，我們還發(fā)現(xiàn)了GPP相關(guān)的其他基因異常。比如：含半胱天冬酶募集結(jié)構(gòu)域的蛋白14（CARD14）銜接蛋白復(fù)合物1亞基sigma3（AP1S3）、腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)的蛋白3相互作用蛋白1（TNIP1）絲氨酸蛋白酶抑制劑基因絲氨酸蛋白酶抑制劑基因Serpin家族A成員3（SERPINA3）繼2009年發(fā)現(xiàn)IL1RN，2011年發(fā)現(xiàn)IL36RN突變，2012年，在幾個(gè)大家庭中發(fā)現(xiàn)了CARD14的功能獲得性突變，其中有多例斑塊狀銀屑病、銀屑病關(guān)節(jié)炎和膿皰型銀屑病患者[8]。這其實(shí)回答了18年前——即在1994年報(bào)道的銀屑病易感性2（PSORS2）基因座背后的基因到底是誰(shuí)的問題[9]。CARD14屬于含CARD的膜相關(guān)鳥苷酸激酶樣結(jié)構(gòu)域蛋白（CARMA）支架蛋白家族，在IKK蛋白的募集和激活以及NF-κB信號(hào)通路的激活中起關(guān)鍵作用。2014年，發(fā)現(xiàn)AP1S3突變使患者易患膿皰型銀屑病[10]。AP1S3干擾角質(zhì)形成細(xì)胞自噬，進(jìn)而通過p62的積累導(dǎo)致NF-κB信號(hào)傳導(dǎo)的異常激活。AP1S3缺陷細(xì)胞的IL1B和IL36AmRNA表達(dá)增加，CXCL8（IL-8）的表達(dá)和分泌增加。所有膿皰型銀屑病亞型中均有AP1S3突變[11]，似乎在ACH亞型中最為常見[10]。歐洲血統(tǒng)的GPP患者中AP1S3的變異頻率約為10.8%[12]，該致病性變異主要分布于歐洲人，似乎很少分布于東亞人和非洲人。2016年，中國(guó)學(xué)者對(duì)中國(guó)漢族TNF-α誘導(dǎo)的蛋白3相互作用蛋白1（TNIP1）基因與銀屑病之間的關(guān)聯(lián)做出了開創(chuàng)性研究[13]。該研究證實(shí)TNIP1的多態(tài)性與中國(guó)漢族人群的GPP相關(guān)。但是，未發(fā)現(xiàn)與PPP的關(guān)聯(lián)。在2020年，研究發(fā)現(xiàn)SERPINA3功能喪失突變跟GPP有關(guān)[14]。SERPINA3編碼一種角質(zhì)形成細(xì)胞來源的絲氨酸蛋白酶，該蛋白酶與不同的蛋白酶相互作用以抑制其活性。它參與了全長(zhǎng)分泌的IL-36細(xì)胞因子加工成更活躍的截短形式，從而參與了IL-36活性的信號(hào)通路。實(shí)際上，迄今為止確定的大多數(shù)易患膿皰型銀屑病的遺傳變異都涉及IL-1或IL-36活性的信號(hào)通路或生物過程。

前言銀屑病也叫牛皮癬。雖然世界范圍內(nèi)，中國(guó)人的患病率是最低之一。但是，中國(guó)的患病總數(shù)仍有230萬(wàn)（95%CI：0.9-610萬(wàn)），居世界第三（全世界前7名排序?yàn)椋好绹?guó)、印度、中國(guó)、德國(guó)、巴西、法國(guó)、英國(guó)）[1]。銀屑病因?yàn)橛懈鞣N并發(fā)癥，且提示心腦血管病高危狀況，因此其疾病負(fù)擔(dān)并不輕。隨著科技的進(jìn)步，對(duì)銀屑病有更深更全面的了解，它的療效也有革命性進(jìn)步。本系列主題是為從基礎(chǔ)到臨床診療細(xì)節(jié)來全面介紹銀屑病的相關(guān)知識(shí)，從而幫助醫(yī)生們更好的服務(wù)病人。點(diǎn)滴型銀屑?。℅uttatepsoriasis）是銀屑病里的常見類型之一。點(diǎn)滴型銀屑病最常見于兒童和年輕成人，發(fā)病前常有鏈球菌感染史。一、流行病學(xué)與病理生理學(xué)常在兒童及30歲以下的年輕成人診斷出點(diǎn)滴型銀屑病，但年長(zhǎng)者也可以看到點(diǎn)滴型銀屑病。由于點(diǎn)滴型銀屑病有自愈傾向，因此它在整個(gè)銀屑病病人群里的占比有較大差異。通常觀察到其占比＜30%。病理基礎(chǔ)上，HLA-Cw0602等位基因跟銀屑病有關(guān)，且這種關(guān)聯(lián)性在點(diǎn)滴型銀屑病身上最為突出。而外界影響因素上，點(diǎn)滴型銀屑病發(fā)病前常有鏈球菌感染。系列研究發(fā)現(xiàn)，56%-97%的患者中新發(fā)點(diǎn)滴型銀屑病與急性鏈球菌性咽炎相關(guān)。點(diǎn)滴型銀屑病通常發(fā)生于相關(guān)鏈球菌感染后2-3周。相比既存慢性斑塊型銀屑病患者發(fā)生的點(diǎn)滴型銀屑病，新發(fā)點(diǎn)滴型銀屑病更可能與鏈球菌感染相關(guān)。除鏈球菌感染外，目前還注意到水痘、馬拉色菌毛囊炎、新冠病毒感染、疫苗接種、TNF-α抑制劑治療也可能誘發(fā)點(diǎn)滴型銀屑病。但這些因素與點(diǎn)滴型銀屑病是單純的先后關(guān)系，還是確鑿的誘發(fā)關(guān)系，還待進(jìn)一步研究確定。點(diǎn)滴型銀屑病也可以見Koebner現(xiàn)象，這是指銀屑病患者無(wú)病變處皮膚經(jīng)各種類型的創(chuàng)傷后也會(huì)產(chǎn)生銀屑病的病變，比如，紋身部位也可發(fā)生點(diǎn)滴型銀屑病。二、臨床表現(xiàn)我們通?；谌缦陆嵌让枋鲆粋€(gè)皮膚病的表現(xiàn)：1、空間分布特征點(diǎn)滴型銀屑病有很多個(gè)散在皮疹。這些皮疹會(huì)相對(duì)均勻的散在分布于身體；主要位于軀干、四肢近端。在面部、頭皮、耳朵周圍相對(duì)少；極少分布于足底。面部通常較為稀疏，而且很快消失。2、抵近觀察細(xì)節(jié)單個(gè)皮疹的直徑通常介于2-15mm，多數(shù)在10mm內(nèi)，圓形或橢圓形，可上覆細(xì)小鱗屑?？赡馨橛叙W和炎癥后色素沉著過度。3、時(shí)間演變特征急性起病，在最開始時(shí)是紅斑狀小丘疹或小斑塊，此時(shí)可沒有小鱗屑；面部皮疹消失較快；其他部位持續(xù)相對(duì)久，但也通常在數(shù)內(nèi)消失。少部分點(diǎn)滴型銀屑病會(huì)發(fā)展為慢性斑塊型銀屑病。下面一起來看看幾種比較常見的點(diǎn)滴型銀屑病的特征表現(xiàn)。3.?大腿部位的點(diǎn)滴型銀屑病，小斑疹上覆細(xì)小鱗屑[3]圖4.?抵近觀察點(diǎn)滴型銀屑病的細(xì)節(jié)[4]圖5.?曬傷誘發(fā)的點(diǎn)滴型銀屑病，遮蓋部位不見，即Koebner現(xiàn)象[3]三、診斷與鑒別診斷診斷是建立在反復(fù)鑒別診斷的基礎(chǔ)上。皮膚病的初步診斷是建立在病史和皮膚表現(xiàn)上。皮膚直觀表現(xiàn)要抓住“皮疹的空間分布、皮疹抵近觀察到的細(xì)節(jié)、隨時(shí)間而發(fā)生的演變”的要點(diǎn)做區(qū)分。跟點(diǎn)滴型銀屑病有相似皮膚改變的有以下幾種。1、毛囊性銀屑病毛囊性銀屑病（follicularpsoriasis，F(xiàn)P）也可翻譯為濾泡型銀屑病，其實(shí)質(zhì)是毛囊開口周圍的銀屑病。這是一個(gè)慢性病程疾病。目前對(duì)這個(gè)類型的銀屑病的了解還不是很清晰。有綜述認(rèn)為最早由Stankler等人于1981年在蘇格蘭6名成人和4名兒童患者的病例系列研究中首次描述[5]。但也有人會(huì)追溯到1921年MacLeod的描述[6-7]。圖6.?毛囊性銀屑病[8]在成人中，F(xiàn)P最常累及下肢（81.5%），其次是軀干（44.4%）、上肢（33.3%）和腋窩（22.2%）[9]。但在兒科患者中，F(xiàn)P偏向于軀干（41.2%），其次是腋窩（23.5%）、上肢（11.8%）和下肢（11.8%）[9]。成人最常見的合并癥是糖尿病，其次是高血壓和高血脂；而兒童合并克羅恩病[9]。圖7.?毛囊性銀屑病[9]FP的皮膚鏡表現(xiàn)為：正常出現(xiàn)的中央終毛、白棕色均勻區(qū)域、毛囊周圍白色脫屑、多個(gè)紅點(diǎn)/點(diǎn)狀血管、紅色小球、扭曲的紅色環(huán)和濃密的毛細(xì)血管[9]。圖8.?FP的皮膚鏡表現(xiàn)[9]FP多數(shù)是單獨(dú)出現(xiàn)，少數(shù)伴隨慢性斑塊型銀屑病。有些FP病人此前就診斷有慢性斑塊型銀屑病，有些先診斷FP，后診斷有慢性斑塊型銀屑病。但由于目前診斷的FP病人很少——不清楚是醫(yī)生們漏診了FP，還是FP真的是少見病變，所以FP的特征仍不是很清楚。值得提醒的是，印度醫(yī)生報(bào)告了相當(dāng)多的FP。2小斑塊型銀屑病小斑塊型銀屑?。╯mallplaquepsoriasis）主要見于TNF抑制劑治療病人。也見于免疫檢查點(diǎn)抑制劑（ICI）治療的病人、系統(tǒng)性紅斑狼瘡病人。其臨床表現(xiàn)跟一般的慢性斑塊型銀屑病很相似。但其斑塊面積通常顯著偏小，比較接近點(diǎn)滴狀銀屑病，但會(huì)稍大于點(diǎn)滴型銀屑病。面積大小靠近點(diǎn)滴狀銀屑病，但病程上卻是慢性病程，跟慢性斑塊型很相似。也有學(xué)者認(rèn)為這樣區(qū)分的意義不大。但從發(fā)病誘因研究來看，它是一個(gè)相對(duì)偏向1型干擾素相關(guān)的疾病。這對(duì)皮膚癥狀的病理生理學(xué)研究很有益，而且治療上也頗不相同。3二期梅毒二期梅毒的典型皮疹為彌漫性對(duì)稱斑疹或丘疹，累及整個(gè)軀干和四肢。單個(gè)皮損呈紫銅色、紅色或紅棕色，不連續(xù)，直徑0.5-2cm，有時(shí)表現(xiàn)結(jié)節(jié)狀，也可帶皮膚鱗屑。因此跟點(diǎn)滴型銀屑病相似。不過梅毒有手掌和足底累及。而點(diǎn)滴型銀屑病極少累及這個(gè)部位。梅毒血清學(xué)檢查有幫助。4玫瑰糠疹玫瑰糠疹（pityriasisrosea，PR）表現(xiàn)為多發(fā)性卵圓形炎癥性斑塊的急性發(fā)疹。與點(diǎn)滴型銀屑病一樣，該病主要累及軀干和四肢近端?！笆フQ樹”樣分布和領(lǐng)圈狀鱗屑的典型特征是識(shí)別玫瑰糠疹的有用線索。有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)生不難區(qū)分。5小斑塊型副銀屑病小斑塊型副銀屑?。╯mallplaqueparapsoriasis，SPP）不是小斑塊型銀屑病。它是皮膚T細(xì)胞淋巴細(xì)胞增生性疾病。SPP雖然是良性皮膚病變，但有學(xué)者認(rèn)為它可能進(jìn)展為皮膚淋巴瘤，是一種癌前病變。當(dāng)然這一點(diǎn)還有爭(zhēng)議。它表現(xiàn)為粉紅色或淡黃棕色斑疹或斑片，直徑為2-5cm。斑疹和斑片通常為圓形或卵圓形，有不同程度的鱗屑。皮損最常累及軀干、側(cè)腰和肢體近端。該病是慢性病程，通常治療反應(yīng)差。往往需要皮膚活檢來診斷。它的組織病理學(xué)是無(wú)特異性，與輕度濕疹類似；表皮呈現(xiàn)輕度海綿形成(細(xì)胞間水腫)伴局部區(qū)域角化不全、鱗屑以及正常成熟形態(tài)的小淋巴細(xì)胞外滲。而點(diǎn)滴型銀屑病通常是急性病程，它早期皮損的組織學(xué)顯示輕度棘層肥厚、真皮乳頭層水腫、毛細(xì)血管擴(kuò)張以及稀疏的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。6其他泛發(fā)性體癬、慢性苔蘚樣糠疹、錢幣狀濕疹都可能跟點(diǎn)滴型銀屑病混淆。經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生通?？梢灾庇^鑒別，少數(shù)情況下才需要借助皮膚鏡、組織病理學(xué)。四、治療點(diǎn)滴型銀屑病的多數(shù)會(huì)自發(fā)緩解，通常歷時(shí)數(shù)周至數(shù)月（中位數(shù)是3個(gè)月），可能間歇性復(fù)發(fā)，少數(shù)病人持續(xù)存在并進(jìn)展為慢性斑塊型銀屑病。點(diǎn)滴型銀屑病可能在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)自發(fā)緩解，因此傾向于不治療的患者可以不予治療。但疾病緩解所需時(shí)間無(wú)法預(yù)測(cè)，且銀屑病持續(xù)存在的情況并不罕見。因此，若患者選擇治療則可以參考慢性銀屑病治療（點(diǎn)擊#銀屑病#跳轉(zhuǎn)至系列文章閱讀），尤其是相對(duì)傾向于光療。盡管有些作者提倡予以全身性抗生素治療，但尚未明確這類治療的作用。扁桃體切除術(shù)旨在永久去除鏈球菌感染灶，但其療效數(shù)據(jù)有限。?

銀屑病是一種由免疫系統(tǒng)異常引起的皮膚病。具體來說，患者的免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地將正常皮膚細(xì)胞視為外來入侵者，從而引發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致皮膚細(xì)胞生長(zhǎng)加速，形成紅斑和鱗屑。這種免疫系統(tǒng)的“誤判”是銀屑病發(fā)病的核心機(jī)制。01、免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)銀屑病患者的皮膚中，T細(xì)胞（一種重要的免疫細(xì)胞）異?；钴S，它們會(huì)釋放一系列炎癥因子，如TNF-α（腫瘤壞死因子α）和IL-17（白介素17）等，這些因子進(jìn)一步促進(jìn)皮膚細(xì)胞的增殖和炎癥反應(yīng)，形成典型的銀屑病皮損。02、免疫系統(tǒng)的“失控”正常情況下，免疫系統(tǒng)能夠精確地區(qū)分“自我”與“非我”，但在銀屑病患者中，這種區(qū)分能力似乎出現(xiàn)了障礙。免疫系統(tǒng)的“失控”不僅導(dǎo)致皮膚細(xì)胞的異常增殖，還可能引發(fā)全身性的免疫異常反應(yīng)。免疫力對(duì)銀屑病治療的影響鑒于銀屑病與免疫力的密切關(guān)系，提升或調(diào)節(jié)免疫力成為治療銀屑病的重要手段之一。以下是一些對(duì)治療有幫助的方法：01生物制劑是近年來銀屑病治療領(lǐng)域的重大突破。這類藥物通過靶向特定的免疫分子或細(xì)胞，調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的功能，從而控制銀屑病的病情。02良好的生活習(xí)慣對(duì)于增強(qiáng)免疫力、預(yù)防銀屑病復(fù)發(fā)至關(guān)重要?；颊邞?yīng)保持充足的睡眠、均衡的飲食和適度的運(yùn)動(dòng)，避免過度勞累和長(zhǎng)期熬夜。此外，戒煙限酒、減少精神壓力也是提升免疫力的方法。03精神因素在銀屑病的發(fā)病和加重中起著重要作用。因此，提供心理健康支持、幫助患者緩解焦慮、抑郁等負(fù)面情緒，也是治療銀屑病不可或缺的一環(huán)。心理治療、冥想、瑜伽等方法都有助于改善患者的心理狀態(tài)，從而減輕病情。飲食對(duì)銀屑病治療的輔助作用01新鮮的蔬菜和水果富含維生素C、維生素E和礦物質(zhì)等營(yíng)養(yǎng)素，有助于增強(qiáng)皮膚健康、促進(jìn)皮膚修復(fù)。推薦的食物包括胡蘿卜、生菜、蘋果、獼猴桃等。02牛奶、雞蛋、瘦肉等富含優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的食物，對(duì)皮膚修復(fù)和免疫系統(tǒng)功能的提升都有積極作用。患者應(yīng)保持飲食的多樣化，適量攝入各類營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。03辛辣、高糖、油膩等刺激性食物可能加重銀屑病的癥狀或影響治療效果?；颊邞?yīng)盡量避免食用這些食物，以免加重病情。

早在1961年，科學(xué)家就發(fā)現(xiàn)，在銀屑病關(guān)節(jié)炎患者中心臟病包括冠心病、心肌梗死的發(fā)病率升高，?1987年已經(jīng)有銀屑病并發(fā)糖尿病的報(bào)道。除了皮膚癥狀外，?中重度銀屑病患者可合并其他相關(guān)疾病如代謝綜合征、心血管疾病等。目前稱為銀屑病共病，認(rèn)為銀屑病是一種系統(tǒng)性炎癥性疾病。隨著研究的深入，銀屑病共病從最初合并糖尿病、心血管疾病、肥胖、關(guān)節(jié)炎，到逐漸認(rèn)識(shí)到合并自身免疫性疾病、心理疾病及一些肝腎疾病的風(fēng)險(xiǎn)增加。

生物制劑要打多久？是不是要打一輩子呢？這是很多想用生物制劑的患者，特別關(guān)心的一個(gè)問題。那我們先來公布一下正確答案：生物制劑應(yīng)該長(zhǎng)期使用。銀屑病是一種慢病，當(dāng)達(dá)到皮損清除或基本清除這種治療目標(biāo)之后，應(yīng)盡可能的長(zhǎng)期維持治療。銀屑病是一種慢病，當(dāng)達(dá)到皮損清除或基本清除這種治療目標(biāo)之后，應(yīng)盡可能的長(zhǎng)期維持治療。所以，能堅(jiān)持使用的，請(qǐng)一定堅(jiān)持長(zhǎng)期使用！至少，在使用生物制劑滿3個(gè)月后，如果皮損全部或基本上清除，再使用6個(gè)月，讓療效維持住穩(wěn)定，才能和醫(yī)生商量延長(zhǎng)用藥時(shí)間，但盡量不要減藥/停藥。銀屑病是系統(tǒng)性疾病，生物制劑之所以療效顯著，是因?yàn)樗梢跃珳?zhǔn)、全面?治療核心炎癥因子。很多患者使用后感覺自己皮損已經(jīng)全部消退了。但是小心，其實(shí)這個(gè)時(shí)候病情沒有完全控制穩(wěn)定，不能一下停藥，一下停藥容易復(fù)發(fā)，甚至并發(fā)：心血管、糖尿病、銀屑病關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病等共病。研究結(jié)果顯示，長(zhǎng)期維持治療對(duì)病情控制效果優(yōu)于間斷用藥。同時(shí)，對(duì)重癥、頑固、發(fā)作頻繁，特別是伴有關(guān)節(jié)損害的患者，建議更加要堅(jiān)持治療?！耙姾镁褪铡比菀讓?dǎo)致復(fù)發(fā)、療效變差、花費(fèi)更多，甚至發(fā)展成共病?？偨Y(jié)來說，銀屑病是一種慢病，治療一定要有耐心、有恒心，養(yǎng)成好的生物制劑用藥習(xí)慣很重要。

關(guān)節(jié)：關(guān)節(jié)癥狀是進(jìn)行性進(jìn)展的，?想要預(yù)防關(guān)節(jié)損害，?一定要早治，?晚期關(guān)?節(jié)癥狀是不可逆的，有研究顯示，生物制劑如IL-17A抑制劑早期干預(yù)可以有效預(yù)防關(guān)節(jié)損害。高血壓、心血管：?目前的研究認(rèn)為銀屑病和高血壓、心血管疾病之間存在多?種共同的嚴(yán)重通路，白細(xì)胞介素?17在其中起到關(guān)鍵作用，???IL-17A抑制劑或許可減少高血壓、心血管疾病的發(fā)生率。需要注意的是，某些治療銀屑的藥物，如環(huán)孢素、阿維?A、系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素，會(huì)增加高血壓、心血管疾病的發(fā)生，?高血壓、心血管疾病高風(fēng)險(xiǎn)人群需注意避免這些藥物。

一般來說，中重度銀屑病患者：銀屑病病灶面積為3個(gè)及以上手掌面積；傳統(tǒng)療法治療失敗、禁忌或不耐受；銀屑病對(duì)患者生理、心理或社會(huì)功能造成重大影響：?如有社交需求、因病抑郁；局部嚴(yán)重銀屑病限制日?；顒?dòng)功能，?患者非常痛苦：?如指甲、面部、頭皮、生殖器等難治部位，嚴(yán)重影響日常生活都可以考慮使用；?使用生物制劑之前需要進(jìn)行篩查，由醫(yī)生確認(rèn)是可以使用生物制劑的。??早期治療對(duì)于提高患者的生活質(zhì)量和預(yù)防銀屑病共病的發(fā)生具有重要意義；盡早使用生物制劑可獲得更佳療效（研究顯示既往未接受系統(tǒng)治療或生物制劑治療的患者，皮損完全清除應(yīng)答率更高）；生物制劑早期治療皮損清除效果越好，復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)越小；對(duì)于年輕人來說，?如果覺得涂涂抹抹太影響生活、不方便、暴露部位皮損清不干凈影響工作情況下可以跟醫(yī)生大膽提出訴求，在醫(yī)生判斷下可以用。

頭皮是銀屑病的好發(fā)部位之一，也可是部分銀屑病患者最早發(fā)生或終身唯一起病的部位，但也可與軀干、四肢等處皮疹伴發(fā)，是比較難治的部位之一。皮疹常位于頭頂或發(fā)際處，甚至泛發(fā)整個(gè)頭皮，也為紅斑或丘疹、覆蓋厚厚的銀白色鱗屑，皮疹處頭發(fā)常呈束狀，但不引起脫發(fā)，對(duì)診斷有提示作用。皮疹嚴(yán)重時(shí)，可使整個(gè)頭皮為彌漫性干性鱗屑性紅斑，像帽子一樣，籠罩整個(gè)頭皮，引起患者極度不適。皮疹表面，有時(shí)也可覆蓋黃色或污穢的厚痂。發(fā)生于頭皮的銀屑病應(yīng)與頭癬相鑒別，尤其是黃癬。頭皮銀屑病也易與脂溢性皮炎相混淆。但脂溢性皮炎的皮疹主要為小紅丘疹或小片紅斑，有白色細(xì)碎皮屑或黃色油膩性鱗屑，多有劇癢，反復(fù)搔抓后引?起糜爛、滲液，?？捎胁煌潭鹊拿摪l(fā)。頭皮石棉狀糠疹可象頭皮銀屑病的表?現(xiàn)，但因其鱗屑較厚，呈疊瓦狀不易剝脫而獨(dú)具特征，單獨(dú)存在時(shí)易與銀屑病區(qū)別。頭皮銀屑病可使用煤焦油類,水楊酸類洗發(fā)產(chǎn)品進(jìn)行輔助治療。另外可使用中效至強(qiáng)效糖皮質(zhì)激素,開始每日2次,逐漸改為每日1次。中重度患者可使用生物制劑進(jìn)行系統(tǒng)治療。