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馮愛平主任醫(yī)師 武漢協(xié)和醫(yī)院 皮膚性病科 某嬰兒九個月，患牛奶喂養(yǎng)后面部出現(xiàn)皮疹，有丘皰疹，流水，結痂和糜爛等。全身皮膚干燥，哭鬧不安，家人外搽嬰兒濕疹膏無效。一問父親有過敏性鼻炎，后確診為特應性皮炎。特應性皮炎是濕疹的一個特殊類型，因與遺傳素質有關，也叫遺傳性過敏性濕疹。它和濕疹一樣，皮疹表現(xiàn)多種多樣，炎癥可由急性到慢性，反復發(fā)作，可有嚴重瘙癢。這類病人有許多共同的特點：皮膚干燥，有魚鱗病，掌線紋過多，毛周角化病等；家人中有個人哮喘，鼻炎或枯草熱史，大多數(shù)病人血清IgE顯著增高和周圍血嗜酸粒細胞增多。 由于許多人是從嬰兒期開始發(fā)病，所以有人把它分為三個期：2歲以內的為嬰兒期，皮損常累及面部、頂部、軀干及四肢伸側；2-12歲為兒童期，12歲以上的為成人期后兩期皮損常累及四肢伸側或屈側，并好發(fā)于肘窩和腘窩。當然，也因工業(yè)化的污染只出現(xiàn)在成人期的特應性皮炎。這個病的發(fā)病原因和誘發(fā)加重因素和濕疹類似，皮損的表現(xiàn)也類似。因此治療的方式也基本相同。外用糖皮質激素是控制病情、緩解癥狀的主要藥物，配合護膚藥物，可根據(jù)年齡和皮損狀況適當選用。近年來外用鈣調磷酸酶抑制劑（如他克莫司和匹美克莫司軟膏）等也取得較好療效，但還是要緩慢撤減下來，改用護膚油或醫(yī)用凡士林長期應用。至少每日全身涂抹潤膚劑和/或保濕劑2次，特別是在沐浴后應立即使用，以保持皮膚的水合狀態(tài)而減輕瘙癢癥狀等。同時小心選擇衣物，多穿寬松的棉制品；避免用力搔抓和摩擦。避免進食容易引起過敏和刺激性的食物如酒和辛辣東西。保持周邊的生活環(huán)境清潔衛(wèi)生，減少屋塵、螨、動物毛、花粉等變應原的刺激。春季氣候變化大，要留意氣溫和濕度的變化，盡量避免環(huán)境變化對皮膚造成刺激。洗滌時選用溫和、不含香料的洗浴產(chǎn)品，洗澡時間不宜太長或水溫過熱，以免刺激皮膚。2012年02月02日
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付萌副主任醫(yī)師 西京醫(yī)院 皮膚科 Atopic dermatitis1. 什么是特應性皮炎？特應性皮炎指皮膚的一種炎癥反應，“特應性”這個詞用來描述濕疹、哮喘、季節(jié)性鼻炎、枯草熱等幾種具有遺傳傾向的常見病。特應性皮炎可發(fā)生于身體的任何部位，但最易累及的部位是肘窩、腘窩、腕部和頸部（皺褶部位）?；颊?兒)皮膚通常比較干燥，其上發(fā)生炎癥反應，反復搔抓會導致皮膚增厚。患者(兒)常自覺瘙癢。2. 特應性皮炎發(fā)生在哪個年齡段？特應性皮炎最常見于兒童，兒童發(fā)病率至少10%以上，但常在兒童期后逐漸好轉。特應性皮炎可持續(xù)至成年、或在兒童期后再次發(fā)生，也可在成年時才首次發(fā)生。3. 特應性皮炎有哪些病因？目前未完全闡明。某些家族中存在“特應性”傾向，提示基因因素在發(fā)病中的作用。另外，患者(兒)皮膚的屏障功能常受損，在此基礎上外源性的刺激物質和過敏物質進入皮膚，進而導致皮膚炎癥反應發(fā)生。4. 哪些因素會加重特應性皮炎？常見的加重特應性皮炎的因素包括：1) 環(huán)境因素: 過高的溫度、塵螨、過多接觸肥皂和洗滌劑等，均可使特應性皮炎加重。2) 細菌感染:通常為葡萄球菌，可加重皮膚炎癥反應，有時甚至皮損上出現(xiàn)黃色結痂，需要抗生素治療。3) 心理壓力：過度的心理壓力可能會加重特應性皮炎。特應性皮炎不傳染。5. 特應性皮炎的實驗室檢查有哪些異常？1) 血清IgE水平常會升高，提示“特應性狀態(tài)”；2) 外周血嗜酸性粒細胞常升高，是“特應性”狀態(tài)的參考性指標3) 點刺試驗常會發(fā)現(xiàn)對食物、花粉、塵螨、動物毛皮過敏，有助于找到或排除過敏性的觸發(fā)因素。6. 特應性皮炎會根治嗎？不能根治，但可通過很多方法得到很好的控制。大部分患者(兒)的皮損隨年齡的增長常會有明顯的改善，但其皮膚仍會有干燥等不適癥狀。7. 特應性皮炎會遺傳嗎？會遺傳。該病傾向于在同一個家族中發(fā)生。如果父母一方有特應性皮炎，其子女有可能發(fā)生上述疾病。8. 特應性皮炎容易合并哪些疾??？ 特應性皮炎患者(兒)得哮喘、過敏性鼻炎等其他“特應性”疾病的比率顯著升高；對某一家族中的成員而言，如一些人罹患特應性皮炎，另一部分人更容易罹患哮喘、過敏性鼻炎等疾病。在特應性皮炎的基礎上，有可能感染其他病毒發(fā)生Kaposi水痘樣疹，并出現(xiàn)發(fā)熱等全身癥狀。特應性皮炎患者(兒)由于皮膚屏障功能受損，容易發(fā)生對外源性物質的接觸過敏。一部分成年手濕疹的患者常同時存在特應性皮炎。9. 特應性皮炎患者(兒)能夠進行疫苗接種嗎？目前無明確的研究結果，建議在急性期的時候不要進行疫苗接種。10. 對特應性皮炎患者(兒)生活上該如何護理？在皮膚科醫(yī)生指導下，患者或患兒家長應：1) 每日堅持給患者(兒)涂抹潤膚劑和/或保濕劑，尤其是在沐浴后應立即使用；2) 選用溫和、不含香料的洗浴產(chǎn)品；3) 避免洗澡過頻、時間過長或水溫過熱；4) 盡量選擇棉制品寬松衣物；5) 避免可疑致敏物質（花粉、塵螨、動物毛皮等）的接觸。2011年09月15日6081
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石磊主任醫(yī)師 寧波大學附屬第一醫(yī)院 皮膚性病科 異位性皮炎(atopic dermatitis，簡稱AD)是一種常見的慢性、復發(fā)性、炎癥性皮膚病，各年齡段均可發(fā)病，兒童最常見，其特征為皮膚干燥、瘙癢劇烈、常有“異位性”家族史，發(fā)病機制尚未完全明確。全世界約10%一20%兒童和1%一3%成人患AD，近年AD的發(fā)病率有明顯增高的趨勢，顯著的瘙癢常引起患者失眠，從而影響患者和家人的生活質量，甚至影響患者的自信。異位性皮炎的發(fā)病可能與遺傳有關，約70%的病例有家族異位史(如哮喘、過敏性鼻炎、異位性皮炎等)。其他病因因素包括免疫反應異常、血管及血管藥物反應異常、神經(jīng)精神因素、感染、氣候及生活環(huán)境等?；颊咂p有一定的時相性特征。在不同的年齡階段，典型皮疹的分布部位及皮損表現(xiàn)有所不同。大部分患者血清總IgE或特異IgE(食物性或吸入性)增高，嗜酸細胞及其產(chǎn)物增高。1 診斷標準1 .1 Hanifin和Rajka的標準可作為診斷異位性皮炎的基本標準(1980年)，敘述如下: 主要標準至少包括3條: (1)瘙癢。(2)典型皮疹形態(tài)與分布:①成人屈側皮膚的苔蘚樣變。②嬰兒面部和肢體伸側皮膚受累。(3)慢性或慢性復發(fā)性皮炎。(4)個人或家族異位史(包括哮喘、過敏性鼻炎、異位性皮炎)。次要標準:至少包括3條: (1)干皮癥。(2)魚鱗病、掌紋過深、毛周角化。(3) IgE介導的即刻皮試反應陽性(或RAST試驗陽性)。(4)血清IgE水平增高。 (5)早年發(fā)病。(6)皮膚易于發(fā)生感染(特別是金黃色葡萄球菌和單純皰疹病毒感染)。(7)傾向于非特異性手、足皮炎。(8)乳頭濕疹。(9)唇炎。(10)復發(fā)性結膜炎。(11)Dennie-Morgan皺褶(下眼瞼邊緣的橫向皺褶)。(12)圓錐角膜。(13)前囊下白內障。(14)眼周暗暈。(15)面部蒼白、紅斑。(16)白色糠疹。(17)出汗時皮膚瘙癢。(18)對羊毛及脂溶劑不耐受。(19)毛周隆起。(20)食物高敏感。(21)病程受環(huán)境、情感因素影響。(22)皮膚白色劃痕或對膽堿藥物發(fā)白試驗反應遲緩。1.2在以上成人標準的基礎上，對嬰幼兒患者的診斷標準修正為: 主要特征: (1)家族異位史。(2)典型的面部或肢體伸側皮炎。(3)瘙癢的表現(xiàn)。次要特征: (1)干皮癥、魚鱗病、掌紋過深。(2)毛周隆起。(3)耳輪后側裂隙。(4)慢性頭皮鱗屑。1.3在此基礎上，很多國家和地區(qū)的皮膚工作者對異位性皮炎的診斷標準作了適當修改。我國康克非教授等根據(jù)臨床觀察，結合異位性皮炎的發(fā)病機制，提出了如下診斷參考:基本特征: (1)瘙癢，慢性或慢性復發(fā)性皮炎:嬰兒和兒童分布于面及肢體伸面的炎性、滲出性濕疹性損害;青少年和成人肢體屈面和伸面的苔蘚化損害。(2)個人或家族中有遺傳過敏史(哮喘、過敏性鼻炎、異位性皮炎)。次要特征: (1)與遺傳相關:①早年發(fā)病;②干皮癥、魚鱗病、掌紋過深癥。(2)與免疫相關:①與I型變態(tài)反應有關的:立即皮試反應、嗜酸性粒細胞增多、血清IgE水平增高、血管性水腫、過敏性結膜炎、食物過敏;②與免疫缺陷有關:皮膚感染傾向(特別是金黃色葡萄球菌和單純皰疹病毒感染)、損傷的細胞介導免疫。(3)與生理學和藥理學相關:①白色皮膚劃痕、膽堿藥物遲緩發(fā)白和(或)蒼白面容;②毛周隆起、非特異性皮炎傾向、眶周黑暈。凡具有兩項基本特征或第1項基本特征和3項(每項中一點)次要特征之一的，可確定診斷。1.4由于大部分診斷標準涉及較多的臨床指標，臨床應用繁瑣費時且不易掌握，所以英國Williams (1994年)制訂了一個簡單的診斷AD的最低標準:必須具有皮膚瘙癢史，加如下3條或3條以上: (1)屈側皮膚受累史，包括肘窩、腘窩、踝前或圍繞頸一周(10歲以下兒童包括頰部)。(2)個人哮喘或枯草熱史(或一級親屬4歲以下兒童發(fā)生AD史)。(3)全身皮膚干燥史。(4)屈側有濕疹。(5) 2歲前發(fā)病(適用于大于4歲者)。該標準內容簡潔，使用方便，其特異性、敏感性與Hanifin和Rajka標準以及康一田(國內)標準相似。2臨床分型根據(jù)異位表現(xiàn)差異和對過敏原反應結果，將異位性皮炎作如下分型: (1)單純型:不并發(fā)呼吸系統(tǒng)癥狀。①外源性:皮膚或血清試驗對吸入物和/或食物的多價IgE致敏。②內源性:不能檢測到特異IgE,血清總IgE水平正常。(2)混合型:并發(fā)呼吸過敏癥狀，如哮喘、過敏性鼻炎。特定吸入物和食物的多價IgE致敏。3臨床表現(xiàn)多于出生后2-6個月發(fā)病(半數(shù)以上在出生后2年以內)，但也可發(fā)生于任何年齡。男性患者略多于女性。多形皮疹的主要表現(xiàn)有:紅斑、丘疹、丘皰疹、滲出結癡、苔蘚樣變和皮膚抓痕、皮膚干燥、繼發(fā)感染，多伴有瘙癢感。年齡不同，皮疹分布及表現(xiàn)有所差異。3.1嬰幼兒期:皮疹最常見于面部，也常見于其他暴露或易受摩擦刺激部位，如四肢伸側。會陰、臀部一般較少受累。皮疹多表現(xiàn)為紅斑、散在或融合的水腫性丘疹、丘疤疹，可有滲出及結癡，痊癢劇烈。繼發(fā)感染或淋巴結腫大較常見。病程遷延反復，病情變化可受出牙、呼吸道感染、情感刺激、氣候變化等影響。3.2兒童期:皮疹多分布于肘膝屈側、頸側、腕、踝等處。嬰幼兒期的紅斑、丘疹逐漸被以苔蘚樣變?yōu)橹鞯钠p所取代。瘙癢劇烈。3.3成人期:成人期的皮損表現(xiàn)與兒童后期的表現(xiàn)相似，主要表現(xiàn)為肢體屈側和手部的苔蘚樣變。瘙癢劇烈。4 治療4.1 一般治療：AD患者對外界環(huán)境的敏感性增高，為避免刺激，盡可能穿棉制和寬松的衣服，避免接觸動物皮屑，避免在含氯的游泳池游泳。近年來，隨著對皮膚的屏障功能與AD發(fā)病的相關性認識的不斷深入，恢復和保護皮膚的屏障功能已成為治療AD的一個重要措施。文獻報道:AD患者的皮膚皮脂腺數(shù)目減少、體積縮小、皮膚表面的脂類物質含量降低、含水量減少，游離脂肪酸的減少改變了角質層的酸性PH，皮膚的屏障功能破壞，使金葡菌易于生長、毒性增強，，從而加重或誘發(fā)AD。對抗干燥的關鍵在于保濕和潤膚，每天應用溫和清潔劑溫水洗浴5一10分鐘，浴后即外用溫和無刺激的保濕霜，起到保濕潤膚的功效，恢復皮膚的屏障功能。皮膚屏障功能的恢復還可增強局部糖皮質激素的療效、降低AD皮損的嚴重程度和復發(fā)率。4.2局部治療：4.2.1糖皮質激素: 自20世紀50年代氫化可的松問世以來，糖皮質激素(以下簡稱激素)應用于AD的治療已有40余年的歷史，目前它仍然是治療AD的首選外用藥物，但現(xiàn)在趨向于使用其它藥物與外用糖皮質激素聯(lián)用，這樣不但能提高療效，還能減少外用糖皮質激素的用量和副作用。4．2 .2新一類局部免疫調節(jié)劑：2000年12月和2001年12月，美國FDA分別批準第一類局部免疫調節(jié)劑0.1%和0 .03%的他克莫司軟膏(FK506 , Protopic)和1%的匹美莫司((SDZ ASM981，Elidel)，作為短期和長期間歇療法，可用于2歲以上兒童和成人AD的治療，他克莫司用于治療中、重度AD，而匹美莫司則用于治療輕、中度AD,0 .03%他克莫司僅用于2一15歲的兒童，0 .1%他克莫司用于16歲以上的兒童和成人。近幾年來，美國、歐洲和日本對他克莫司與匹美莫司治療AD的臨床療效、安全性、耐受性以及副作用進行了大量的多中心臨床研究。結果顯示:他克莫司或匹美莫司單療法治療兒童和成人AD，起效迅速，在治療的3天之內即可產(chǎn)生癥狀的改善，長期應用(1年)療效持續(xù)增加，可減少復發(fā)、控制急性發(fā)作，患者的耐受性好，主要的副反應是局部產(chǎn)生輕、中度的燒灼感、瘙癢和紅斑，僅發(fā)生在用藥的第一天，用藥期間未發(fā)現(xiàn)明顯的其它副作用，適于長期使用。他克莫司與匹美莫司相對大的分子體積和較高的脂溶性限制了二者經(jīng)皮膚擴散入血，因此在提供有效治療的同時不出現(xiàn)皮膚萎縮等激素樣副作用。4.3系統(tǒng)性治療4.3 .1免疫抑制劑：傳統(tǒng)治療AD的免疫抑制劑包括硫唑嘌吟、環(huán)孢素，用于對常規(guī)治療抵抗的AD患者，前者因為有骨髓抑制作用，可引起白細胞減少以及感染和癌變的機會增加限制了該藥的使用，后者短期應用治療AD有效，因為有腎毒性限制了該藥的長期臨床應用。新一代免疫調節(jié)劑來氟米特(Elidel)作用機制與環(huán)孢素相似，系統(tǒng)治療已經(jīng)證明有較好的安全性，但是口服給藥治療AD的療效尚不確切。近來一種新型的免疫調節(jié)劑FTY720已經(jīng)問世，試驗研究證明，F(xiàn)TY720對血清中19E的產(chǎn)生、表皮的過度增殖以及粒細胞的脫顆粒均具有很強的抑制作用，口服給藥(0.1 mg/kg，每周1次)，能完全阻止小鼠模擬AD的發(fā)生，因此FTY720有希望在不久的將來用于人類AD的治療。4.3 .2糖皮質激素: 系統(tǒng)激素治療AD僅用于常規(guī)治療無效以及嚴重的AD患者，原則上禁用于兒童AD患者。4.3 .3抗組胺藥物: 抗組胺療法包括常規(guī)H1受體拮抗劑、較新的非嗜睡性H1受體拮抗劑及二者的聯(lián)合使用。近年來，第三代抗組胺藥物已投入臨床使用。第一代抗組胺藥物作用于中樞和末梢的H1受體，有嗜睡和抗膽堿的作用;第二代抗組胺藥物不通過血腦屏障，對中樞系統(tǒng)的抑制作用較小;第三代抗組胺藥物除了拮抗組胺的作用外，還有抑制嗜酸細胞游走和脫顆粒以及抑制炎癥介質釋放的作用。初步研究表明，組胺是引起AD患者瘙癢的重要因素，近年的研究表明，傳統(tǒng)的抗組胺藥物治療AD不是通過對外周H1受體的拮抗作用，而是通過中樞神經(jīng)系統(tǒng)的嗜睡作用發(fā)揮療效，所以應選用有嗜睡作用的抗組胺藥物治療AD的瘙癢，該類藥物目前仍然是治療AD的常規(guī)的輔助療法，其確切機制和療效仍有待于闡明。4.3 .4其它抗炎劑：白三烯拮抗劑可明顯減輕AD患者的炎癥，然而長期應用需要監(jiān)控肝功能，此類藥物的療效和安全性仍有待于大量的臨床試驗來闡明。近年，有臨床研究證明:、Y干擾素治療AD安全、有效，但是療效仍需要較大樣本的臨床試驗研究證明。IgE受體Fc段的單克隆抗體以及某些白介素和趨化因子的拮抗劑，目前正處于治療AD的試驗研究中。4.3 .5中藥：國內外的一些臨床研究表明，某些中草藥用于治療AD有效，然而缺乏大量臨床研究資料及對肝腎毒性的報道，其療效和安全性尚需進一步的臨床觀察。4.3 .6抗生素AD患者的皮膚屏障功能被破壞、角質層pH降低，易于繼發(fā)金葡菌等微生物的感染，金葡菌可通過釋放超抗原，使AD復發(fā)或加重，口服或外用抗生素防止或抑制繼發(fā)感染，對治療AD有重要的臨床意義。但是抗生素治療AD有以下不足:在殺滅金葡菌的同時，也會消滅皮膚表面的正常菌群，如表皮葡萄球菌，削弱其對病原微生物的阻抑作用;還會使耐藥致病菌生長促使AD復發(fā)或加重;此外外用抗生素對AD患者的皮膚具有刺激性。最近有研究表明，應用含有木糖醇的霜劑治療AD能抑制金葡菌生物膜的形成而不影響表皮葡萄球菌，可改善AD患者的臨床癥狀，有希望代替抗生素而用于AD的治療。4.4光療眾所周知，PUVA能減輕患者痙癢和皮損發(fā)生;UVB單獨或與焦油制劑聯(lián)合應用，治療對常規(guī)方法抵抗的AD有較好療效;近年來，有報道UVA和窄波UVB治療AD有效，紫外線治療AD的機制在于通過調節(jié)角蛋白細胞、樹突狀細胞和T淋巴細胞而起作用，光療因為其致癌的潛能，應注意與口服或局部免疫調節(jié)劑聯(lián)合使用，然而激素與光療聯(lián)合應用已有幾十年，臨床上未見感染或皮膚癌的發(fā)病有明顯增加跡象。4.5心理療法不少臨床對照研究表明，放松、減輕壓力、防止搔抓等心理疏導能減輕AD患者的臨床癥狀、減少復發(fā)，可用于AD的輔助療法。4.6其它療法研究報道靜脈給予高劑量免疫球蛋白治療對常規(guī)療法抵抗的成人重癥AD有效，但是尚需進一步的臨床隨機對照研究的支持。芬蘭學者Hoppu報道，患AD的母親攝入富含維生素C飲食可使母乳中維生素C含量明顯增高，能夠降低嬰兒患AD的危險性。近年的研究發(fā)現(xiàn)，滅活的低毒鏈球菌制備物具有比卡介菌核糖核酸強的免疫調節(jié)作用，能夠下調T12細胞而增加T11細胞的成分23，治療AD有效，然而療效尚需進一步的臨床觀察。隨著對AD病因與發(fā)病機制認識的不斷深入，相信會涌現(xiàn)出更多有效的療法應用于AD的治療。2011年04月20日6740
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王寶崇主任醫(yī)師 陽泉市第一人民醫(yī)院 皮膚性病科 異位性皮炎（AD）又稱特應性皮炎、異位性濕疹或遺傳過敏性濕疹，是指皮膚有濕疹樣改變，自幼發(fā)病，皮疹在不同年齡表現(xiàn)有所不同，嬰兒期表現(xiàn)為面部或系統(tǒng)性濕疹樣改變，青年或成人期多表現(xiàn)為肢體屈側或手部濕疹。同時伴有個人或家族中的下列過敏性疾病，如枯草熱、哮喘、皮膚干燥、過敏性鼻炎等。本病與遺傳有關，但遺傳方式不明確，可能為多基因遺傳?！静∫蚣鞍l(fā)病機理】本病具有遺傳傾向。目前多認為基因是控制AD發(fā)生的基本因素，遺傳過敏素質的形成可開始于宮內，但確切的AD相關基因仍不明確?；ㄉ南┧岽x障礙。AD患者血液及皮膚中的磷酸二酯酶活性增高，使體內PGE2形成增多，PGE2顯著抑制Th1細胞反應，而增加Th2細胞產(chǎn)生IL-4等細胞因子，導致Th1/Th2平衡失調，從而誘發(fā)AD。多數(shù)患者血中IgE升高。IgE介導的抗原遞呈在AD的發(fā)病中起關鍵作用。IgE可導致IgE依賴的皮膚早發(fā)相反應（發(fā)生于接觸抗原后15～60 min內）及皮膚遲發(fā)相反應（發(fā)生于早發(fā)相后3～6h），其結果是導致AD特有的炎癥反應發(fā)生和持續(xù)?，F(xiàn)認為IgE依賴的遲發(fā)相反應所介導的T細胞反應屬Th2型?；颊哐惺人嵝粤＜毎Ｉ?，嗜酸性粒細胞在真皮內脫顆粒和導致一些蛋白物質的釋放也起病因作用。超抗原的作用?；颊呖砂橛蠺細胞缺陷和細胞中介性免疫紊亂，因此容易合并各種感染（細菌、病毒、真菌等），對念珠菌和鏈球菌抗原的皮膚試驗的反應性下降，但體液免疫一般不受影響。近年來對金黃色葡萄球菌與本病的關系逐漸明確：一方面本病容易繼發(fā)金黃色葡萄球菌感染，皮損部位金黃色葡萄球菌的檢出率增高，另一方面，金黃色葡萄球菌通過超抗原等機制加重本病的病情。遺傳因素、IgE、超抗原等都可能通過影響Th1/Th2之間的平衡，引起特定細胞因子（包括趨化因子）的產(chǎn)生及活化，在急性期Th2占優(yōu)勢，而慢性期皮損中出現(xiàn)Th1細胞浸潤。細胞因子通過網(wǎng)絡作用，進一步活化并趨化炎癥細胞，炎癥細胞的活化產(chǎn)生更多的細胞因子，如此周而復始，最終導致皮膚的急性及慢性炎癥性反應?！九R床表現(xiàn)】患者皮膚癥狀呈濕疹樣，不同的年齡組在臨床上有其特殊的表現(xiàn)，然而也并非每例都是典型改變。皮疹可以自行緩解，也可反復發(fā)作。常常從嬰兒到成人病程呈進行性，約半數(shù)以上皮疹可以持續(xù)到16歲以上。臨床上一般分為3期。1.嬰兒期（出生～2歲） 皮疹一般發(fā)生在出生2個月以后，在冬季患兒面頰干燥、發(fā)紅、脫屑，反復燙洗或經(jīng)受刺激后，可使皮疹進一步擴大，數(shù)量增多，并有浸潤性斑片、糜爛、滲液，呈典型嬰兒濕疹改變。皮疹呈慢性經(jīng)過，反復發(fā)作，約有半數(shù)在1.5歲后自然緩解，另有半數(shù)反復發(fā)作，直至成年期。2．兒童期（3～11歲） 此期特征性表現(xiàn)為皮疹分布在伸側，明顯瘙癢，由于搔抓和刺激可使皮疹進一步擴大和加重。皮疹可以局限在某一部位，也可互相融合成大片斑塊或苔蘚樣改變，在臨床上表現(xiàn)為亞急性或慢性濕疹樣改變，見有紅斑、丘疹、浸潤、斑片和苔蘚化。引流區(qū)淋巴結常腫大。部分患者經(jīng)系統(tǒng)治療后可以使病情得到緩解，少數(shù)頑固患者皮疹持續(xù)不退或反復發(fā)作。3．成人期（12～20歲左右） 兒童期皮疹反復發(fā)作時可進入成人期，也有少數(shù)直至成人期才開始發(fā)病。成人期的特征性皮疹為慢性濕疹樣改變，發(fā)生在一些特殊部位，形態(tài)也有一定特點。皮疹多分布在伸側，呈慢性炎癥。手部因接觸刺激物或因奇癢搔抓，可導致浸潤、結痂和苔蘚樣變。眼周圍皮疹也是本病特點，特別是上眼瞼因受外界的刺激、搔抓、揉擦，導致眼瞼皮膚肥厚、浸潤，而呈慢性濕疹樣改變。會陰部是皮疹常見部位，此處因溫度高、潮濕和分泌物的刺激，引起奇癢，長期搔抓可致局部呈亞急性或慢性濕疹樣改變。患者除有嬰兒期、兒童期和成人期的特點外，經(jīng)常有下列一些表現(xiàn)。1.皮膚干燥 是本病重要特點，常和魚鱗病合并存在。皮膚干燥可發(fā)生在任何年齡，下肢較為明顯，冬重夏輕。2.尋常性魚鱗病 AD患者可伴發(fā)常染色體顯性遺傳魚鱗病，并可伴有毛發(fā)苔蘚和明顯的掌紋。3.毛發(fā)苔蘚 在AD患者中較為常見，其表現(xiàn)與一般的毛發(fā)苔蘚無異。4.掌紋 明顯的掌紋也是本病的常見的癥狀，最早可發(fā)生在嬰兒期，隨年齡增加逐漸明顯，一般無癥狀。5.白色糠疹 多在軀干和四肢，為淺色斑，少量糠狀鱗屑，無自覺癥狀。此外，少數(shù)患者可以合并白內障，有人估計本病白內障的發(fā)生率約為10％，且癥狀大多較輕，在裂隙燈下檢查才能發(fā)現(xiàn)。 許多外界環(huán)境因素，如溫度改變、濕度增加、過度洗滌、接觸刺激性物質以及情緒緊張等，均可使癥狀加重?！局委煛?．一般性防治原則（1）AD與遺傳因素以及自身免疫機制紊亂有關，針對病因進行治療常比較困難，患者常在某些特定環(huán)境或附加的刺激因素作用下使癥狀加重。因此，治療之前應仔細詢問病史，幫助患者找出各種誘因，必要時可進行有關抗原的皮膚過敏試驗，指導患者在生活中保護自己，避免一切不利的附加因素，減少對皮膚的刺激，從而減輕癥狀，延長緩解的時間。（2）著裝要清潔、舒適、寬松、柔軟，過緊、過硬或太臟的衣物對皮膚均可能有刺激性，應盡量避免。衣服要勤洗、勤換，特別是衣領、衣袖、內褲要保持清潔、舒適。盡量著棉織品，若化纖織品、毛織品對皮膚有刺激時，應加避免。（3）AD在溫度過高時常使癥狀加重，因此，室內溫度不宜過高，衣被不要過暖，少在高溫環(huán)境下停留，避免太陽直射，減少汗液對皮膚的刺激。（4）避免搔抓和刺激，患者因奇癢常以搔抓、燙洗，甚至用鹽水浸洗以求止癢，這對皮膚都是不利的刺激因素，應力求避免。癥狀明顯時，應通過治療求得解決。（5）盡量減少周圍環(huán)境中的各種過敏原，如環(huán)境中及臥室中的灰塵、塵螨、真菌、植物花粉等，盡可能改善環(huán)境、凈化空氣或暫時性更換環(huán)境。（6）飲食中的某些蛋白胨成分、添加劑及防腐劑，可以成為過敏原。應通過詢問病史和檢查，找出食物中的過敏原，加以避免，或者通過更換食品種類，改善配膳方法，排除食物的過敏物質。對已明確的過敏食物，亦可進行脫敏飲食方法。（7）保持良好的生活和飲食習慣，不要飲酒，勿吃刺激性食物，保持良好的消化功能，保持大便通暢。如有慢性腸功能紊亂及體內的慢性病灶，應及時進行治療。2．系統(tǒng)性治療（1）抗組胺類藥物；口服酮替芬、苯海拉明、賽庚啶、撲爾敏、安他樂或多塞平等，小兒可配成糖漿口服，亦可使用無嗜睡作用的第二代抗組胺藥如西替利嗪、阿伐斯汀、咪唑司丁、氯雷他定等，瘙癢劇烈者可試用氯丙嗪。有人指出酮替芬對AD效果更好，其抗組胺H1受體的效果比撲爾敏大10倍，且作用時間長，對抑制過敏物質（組胺、慢反應物質等）釋放的效果比色甘酸納的作用強而快。聯(lián)合使用H1和H2受體拮抗劑可以增強治療效果，亦有人指出，聯(lián)合用藥與單用H1拮抗劑比較，效果并無明顯差別。有人報道使用苯咪唑嗪（Oxatomide）治療AD效果很好，使用方法為60～90mg/d，分2～3次口服。兒童可采用糖漿口服，劑量為lmg/kg/d。此藥的作用慢，療程要長，平均療程2～3個月。2／3以上的患者有效，顯效約占半數(shù)，副作用不大，個別感頭暈、困倦和轉氨酶上升。作用機制可能與抑制組胺和SRS-A（過敏反應遲緩反應物質）的產(chǎn)生有關。（2）白三烯拮抗劑：孟魯司特（montelukast）10mg/d；札魯司特20mg，2次/d。作為輔助治療可改善病情。（3）色甘酸鈉：具有阻斷抗原－抗體結合、穩(wěn)定肥大細胞膜、防止肥大細胞脫顆粒和炎癥介質釋放的作用。有人指出色甘酸鈉還可減少卵蛋白、a-乳白蛋白和循環(huán)免疫復合物的吸收，減少腸壁對糖蛋白的透過性，從而減少抗原物質的吸收，特別適用于兒童AD。療程一般為1～2個月。（4）糖皮質激素：應盡量避免系統(tǒng)應用。對頑固性病例和一般抗過敏療法無效的患者，可以內服糖皮質激素。通常采用潑尼松或曲安西龍，早晨頓服，劑量和療程視具體情況而定。為了防止糖皮質激素發(fā)生副作用，原則上采用小到中等劑量，短期服用，少數(shù)大面積頑固性病例，亦可加大激素用量，待病情控制后，再減量維持。Atherton建議采用丙酸培氯米松（Beclomethasone）氣霧和口服，認為此藥對皮質功能的抑制作用小，口服后僅在腸壁黏膜起作用，從而可減少抗原物質在胃腸的通透性。（5）磷酸二脂酶抑制劑：有人證實AD患者cAMP磷酸二脂酶的活性增高，從而導致IgE生成增加和促進組胺的釋放。因而提出用罌粟堿口服，劑量為100mg，4～6次/d，此藥對磷酸二脂酶具有抑制作用，其止癢效果也比較好。（6）抗感染：皮損泛發(fā)或有滲出傾向者，可系統(tǒng)應用抗感染藥物。抗細菌藥物能控制細菌感染并減少因感染而產(chǎn)生的蛋白物質和激肽等對皮膚的刺激。皮膚感染以金黃色葡萄球菌的機會較多，可選用廣譜或抗革蘭陽性球菌的抗生素，也可結合培養(yǎng)和藥物敏感試驗給藥?？拐婢幬镆燎颠蜃罱言囉糜谥委烝D，并取得一定的療效。對于皮損中檢出白念珠菌或糠秕馬拉色菌或血清中有糠秕馬拉色菌特異性抗體的患者應酌情給予系統(tǒng)抗真菌藥物治療。（7）免疫抑制劑：對頑固性病例，其它方法治療無效或長期使用激素、減量后又復發(fā)的患者，可以考慮合并使用免疫制劑。環(huán)孢素A 150mg／d，一般2周可有效控制病情，之后宜減量維持；小劑量0.5～0.7mg／kg/d也可有效控制癥狀，但在癥狀消失后半年左右方可停藥；其作用機制是抑制T細胞活化過程中IL-2基因的轉錄。用藥過程中應定期監(jiān)測血壓和腎功能。麥考酚酯 2g/d，分2次口服，治療第5周減量為0.5g/d，可有效控制病情，其作用機制是通過特異性抑制淋巴細胞次黃嘌呤核甘酸的合成而抑制淋巴細胞核酸合成及細胞增殖?；颊吣褪苄粤己?，未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應。該藥比其它免疫抑制劑副作用小，不需要進行血漿濃度監(jiān)測，常見的不良反應為胃腸道反應及中性粒細胞減少。硫唑嘌呤 50～100mg／d、環(huán)磷酰胺100mg／d、硫唑嘌呤50～100mg／d、氯喹0.25～0.5g／d具有一定療效。但應該注意這類藥物的效果比較慢，副作用也比較大，一般采用小劑量、長療程。治療過程中應隨時觀察可能發(fā)生的各種副作用，定期查白細胞。雷公藤多甙 20 mg，3次/d，對重癥患者具有滿意療效。免疫制劑最好和其它藥物（如糖皮質激素）聯(lián)合應用，單獨使用效果一般不理想。（8）免疫調節(jié)劑：干擾素-γ 50萬IU／m2，1次/d，皮下注射，卡介菌多糖核酸 0.5 mg／2d，肌肉注射，胸腺肽50 mg，每周1產(chǎn)人，皮下注射，作為輔助治療具有一定的療效。靜脈注射大劑量丙種免疫球蛋白每月 2g/kg，連用3次，對兒童患者具有較好的療效，有效率高達90％，而成人僅達48％，不良反應輕微并可自行消失。（9）光療：可采用中波紫外線、長波紫外線、中波和長波混合紫外線。UVA1（340～400nm）中等劑量40～60J/m2對重型、泛發(fā)型患者具有較好的療效；最近有報道窄波UVB（311～313nm）每周3次，治療成人AD，共治療6周，在改善臨床癥狀方面與UVAB療效相似，但在減輕患者瘙癢方面明顯優(yōu)于UVAB。體外光化學療法（ECP），現(xiàn)已用于治療重型難治性AD患者并取得較好的療效，可隔周1次，待臨床癥狀緩解后適當延長治療間隔有利于防止復發(fā)。中波紫外線比長波紫外線更有效，也有人主張用 PUVA（光化學療法）。PUVA對AD有較好的治療效果，成人和兒童期頑固性病例均可應用。據(jù)一組15例采用PUVA治療，結果14例明顯改善。（10）脫敏療法：有不少作者指出，塵螨是AD的重要因素，用塵螨提出液作皮試也證實了這一觀點。因此，除采用藥物進行空氣和用具消毒以殺滅塵螨外，還有人用塵螨制作的抗原進行脫過敏治療。由于這一方面比較復雜，且脫敏的效果不一定可靠，未得到推廣。最近有人報道用BCG疫苗接種或誘發(fā)接觸性皮炎減輕患者病情。（11）中醫(yī)藥療法；參照濕疹。3．局部治療 外用藥物對減輕癥狀、減少復發(fā)機會和防止并發(fā)癥十分重要。局部用藥應遵循外用藥的基本治療原則。（1）滲出面積大、滲液量多者，用3％硼酸溶液濕敷或用中藥苦參9g、龍膽草9g、蒼術12g、黃柏12g、地膚子12g煎水濕敷或外洗。（2）亞急性濕疹改變者可用松餾油糊劑、糠餾油糊劑、煤焦油糊劑或含有糖皮質激素的油膏或霜劑，如恩膚霜、曲安奈德霜、倍他米松霜等外涂。其它具有抗炎、抗過敏及角質促進作用的油膏、霜劑或糊劑也可使用。還可用上述藥物進行封包，以促進藥物的局部吸收和停留，增強局部的作用。（3）慢性肥厚性病變可外用含有抗炎、抗過敏、角質促成作用的軟膏、酊劑，也可采用油膏、霜劑、糊劑封包。病變局限、面積不大者可用配合普魯卡因或糖皮質激素病灶局部封閉。（4）異位性皮炎瘙癢癥狀突出，常因過度搔抓而使皮疹惡化擴散，因此，使用各種外用藥以求止癢、促進皮疹的吸收是十分重要的。 新型外用藥有：①0.1％他克莫司軟膏，2次/d外用具有較好的療效，大樣本臨床觀察的結果除局部刺激（局部燒灼感、紅斑、瘙癢）外，無皮膚萎縮發(fā)生，無系統(tǒng)性不良反應。②匹美克莫司（SDZ ASM 981）是α-子囊菌素衍生物，用1％SDZ ASM 981霜劑治療AD安全而有效，不良反應輕微，可用于預防復發(fā)及糖皮質激素的替代藥物。③磷酸二脂酶抑制劑，由于系統(tǒng)服用該類藥物具有較大不良反應，故目前多主張局部外用，已有R020-1724與CP80633成功治療AD的報道，不但療效較好，而且未發(fā)生不良反應。④神經(jīng)酰胺類潤膚劑，AD患者的皮膚屏障功能受損，主要與角質層中神經(jīng)酰胺的缺乏有關，含有神經(jīng)酰胺的潤膚劑可通過補充而有效改善皮膚屏障功能。⑤氟芬那酸丁酯軟膏屬非甾體抗炎藥對濕疹皮炎有治療作用和。2008年12月12日10888
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