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郝迎春主任醫(yī)師 山西省人民醫(yī)院 骨科 詳情 缺鉀癥 人體血清中鉀濃度只有3.5～5.5mmol/L，但它卻是生命活動(dòng)所必需的。鉀在人體內(nèi)的主要作用是維持酸堿平衡，參與能量代謝以及維持神經(jīng)肌肉的正常功能。當(dāng)體內(nèi)缺鉀時(shí)，會(huì)造成全身無(wú)力、疲乏、心跳減弱、頭昏眼花，嚴(yán)重缺鉀還會(huì)導(dǎo)致呼吸肌麻痹死亡。此外，低鉀會(huì)使胃腸蠕動(dòng)減慢，導(dǎo)致腸麻痹，加重厭食，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等癥狀。 鉀的作用 鉀是維持生命不可或缺的必需物質(zhì)。它和鈉共同作用，調(diào)節(jié)體內(nèi)水份的平衡并使心跳規(guī)律化。鉀對(duì)細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)反應(yīng)很重要，對(duì)協(xié)助維持穩(wěn)定的血壓及神經(jīng)活動(dòng)的傳導(dǎo)起著非常重要的作用，雖然人體血清中鉀濃度只有3.5～5.5mmol/L，但它卻是生命活動(dòng)所必需的。鉀在人體內(nèi)的主要作用是維持酸堿平衡，參與能量代謝以及維持神經(jīng)肌肉的正常功能。 缺鉀癥狀 缺鉀會(huì)減少肌肉的興奮性，使肌肉的收縮和放松無(wú)法順利進(jìn)行，容易倦怠。另外，會(huì)妨礙腸的蠕動(dòng)，引起便秘；還會(huì)導(dǎo)致浮腫，半身不遂及心臟病發(fā)作。當(dāng)人體鉀攝取不足時(shí)，鈉會(huì)帶著許多水份進(jìn)入細(xì)胞中，使細(xì)胞破裂導(dǎo)致水腫。血液中缺鉀會(huì)使血糖偏高，導(dǎo)致高血糖癥。另外，缺鉀對(duì)心臟造成的傷害最嚴(yán)重，缺乏鉀，可能是人類(lèi)因心臟疾病致死的最主要原因。 當(dāng)體內(nèi)缺鉀時(shí)，會(huì)造成全身無(wú)力、疲乏、心率不齊、頭昏眼花，嚴(yán)重缺鉀還會(huì)導(dǎo)致呼吸肌麻痹死亡。此外，低鉀會(huì)使胃腸蠕動(dòng)減慢，導(dǎo)致腸麻痹，加重厭食，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹脹等癥狀。臨床醫(yī)學(xué)資料還證明，中暑者均有血鉀降低現(xiàn)象。 原因機(jī)制 鉀攝入減少 一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀.消化道梗阻，昏迷，手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間禁食的患者，不能進(jìn)食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營(yíng)養(yǎng)時(shí)沒(méi)有同時(shí)補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時(shí)間內(nèi)缺鉀程度可以因?yàn)槟I的保鉀功能而不十分嚴(yán)重.當(dāng)鉀攝入不足時(shí)，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時(shí)尿鉀排泄量為38～150mmol/L）. 鉀排出過(guò)多 ⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見(jiàn)于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液?jiǎn)适У幕颊?腹瀉時(shí)糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L.此時(shí)隨糞丟失的鉀可比正常時(shí)多10～20倍.糞鉀含量之所以增多，一方面是因?yàn)楦篂a而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng).由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時(shí)，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因?yàn)閲I吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過(guò)繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀. ⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見(jiàn)因素有： ①利尿藥的長(zhǎng)期連續(xù)使用或用量過(guò)多：例如，抑制近曲小管鈉，水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿，利尿酸，噻嗪類(lèi)等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過(guò)Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀.許多利尿藥還有一個(gè)引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過(guò)血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多.速尿，利尿酸，噻嗪類(lèi)的作用在于抑制髓袢升支粗段對(duì)Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以，這些藥物的長(zhǎng)期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥.已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能. ②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時(shí),由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時(shí)，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對(duì)水，電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多. ③腎上腺皮質(zhì)激素過(guò)多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時(shí)，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時(shí)，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量，長(zhǎng)期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多. ④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-，β-羥丁酸，乙酰乙酸，青霉素等均屬此.它們?cè)谶h(yuǎn)曲小管液中增多時(shí)，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失. ⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴(lài)于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時(shí)，可能因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因. ⑥堿中毒：堿中毒時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多. ⑶經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動(dòng)時(shí)，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失. 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時(shí)，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。 ⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。 ⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時(shí)細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。 ⑶過(guò)量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時(shí)，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有增加。[1] 防治方法 防治低鉀的關(guān)鍵是補(bǔ)鉀。臨床上可選用口服10%的氯化鉀溶液，但最安全且有效的方法是多吃富鉀食品，特別是多吃水果和蔬菜。含鉀豐富的水果有香蕉、草莓、柑橘、葡萄、柚子、西瓜等，菠菜、山藥、毛豆、莧菜、大蔥等蔬菜中含鉀也比較豐富，黃豆、綠豆、蠶豆、海帶、紫菜、黃魚(yú)、雞肉、牛奶、玉米面等也含有一定量的鉀。各種果汁，特別是橙汁，也含有豐富的鉀，而且能補(bǔ)充水分和能量。 兒童每日應(yīng)攝取鉀1600毫克，成人每天2000毫克，含鉀的食物包括乳制品、魚(yú)、水果、豆科植物、肉、家禽、未加工的谷物、綠葉蔬菜等，比如杏、香蕉、啤酒酵母、糙米、無(wú)花果、蒜、葡萄干、番薯等。鎂有助于保持細(xì)胞內(nèi)的鉀，而攝入過(guò)量的鈉、酒精、糖類(lèi)；服用利尿劑、輕劑、皮質(zhì)激素類(lèi)藥物和心理壓力過(guò)大會(huì)妨礙鉀的吸收。2019年08月25日
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洪道俊主任醫(yī)師 南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 前幾天到北大醫(yī)院神經(jīng)科監(jiān)考研究生臨床技能測(cè)試，有個(gè)學(xué)生被安排了一例周期性麻痹患者?；疾〉哪泻⑺坪鯇?duì)這個(gè)病非常的熟悉，醫(yī)學(xué)生問(wèn)他有什么不適，為什么來(lái)就診？男孩脫口而出：“周期性麻痹3年了”。我們大家頓時(shí)都相視而笑。今天門(mén)診有位從江蘇來(lái)的男孩，也是周期性麻痹患者，已經(jīng)1個(gè)月沒(méi)有去上學(xué)了，因?yàn)樗霈F(xiàn)了持續(xù)性的肌無(wú)力癥狀。每年季節(jié)變化之際，特別是秋冬轉(zhuǎn)化之時(shí)，是周期性麻痹患者的高發(fā)季。很多患者都是年輕的小男孩。周期性麻痹又可以稱(chēng)為周期性癱瘓，是指一組以反復(fù)發(fā)作性的骨骼肌弛緩性癱瘓為主要表現(xiàn)的疾病，發(fā)作時(shí)大多伴有血清鉀離子濃度水平的異常改變，但是很多時(shí)候我們并不能發(fā)現(xiàn)顯著的血鉀異常。這篇小科普希望大家記住幾點(diǎn)：（1）周期性麻痹的原因有很多。繼發(fā)的因素，如腎小管酸中毒，嘔吐失鉀等。原發(fā)的因素，如鈉通道突變，鈣通道突變，甲亢毒性周期性麻痹等等。（2）周期性麻痹有很多誘發(fā)因素，因人因病而異，一般包括飽餐（尤其是碳水化合物進(jìn)食過(guò)多）、酗酒、劇烈運(yùn)動(dòng)、過(guò)勞、寒冷或情緒緊張或小睡后等均可誘發(fā)。特別容易出現(xiàn)在早晨睡醒時(shí)，發(fā)現(xiàn)四肢無(wú)力，不能起床。（3）周期性麻痹急性期血鉀可以低下，可以升高，也可以正常，但大家應(yīng)該重視血鎂的水平。（4）通常周期性麻痹根據(jù)病史容易診斷，但是部分患者在早期僅僅出現(xiàn)疲勞，焦慮，肢體酸脹等不典型癥狀，容易導(dǎo)致確診時(shí)間延遲。（5）周期性麻痹多數(shù)預(yù)后良好，但有些患者可以出現(xiàn)呼吸肌麻痹，心律異常，橫紋肌溶解等嚴(yán)重情況，處理不及時(shí)，有導(dǎo)致死亡病例的發(fā)生。（6）周期性麻痹的預(yù)后，因人而異，有些患者隨著年齡的增長(zhǎng)，在40余歲時(shí)發(fā)作逐漸減少并停止，有些患者出現(xiàn)頻繁發(fā)作，導(dǎo)致持續(xù)性肌無(wú)力，并出現(xiàn)肌纖維結(jié)構(gòu)性損害，導(dǎo)致周麻性肌病。（7）周期性麻痹的治療，近幾年取得一定的進(jìn)展，乙酰唑胺、沙丁胺醇、大劑量輔酶Q10可能都有一些效果。但是最好能通過(guò)基因測(cè)定，明確分型，治療可能更加精準(zhǔn)。（8）周期性麻痹的運(yùn)動(dòng)誘發(fā)實(shí)驗(yàn)，葡萄糖誘發(fā)實(shí)驗(yàn)，肌肉核磁，肌肉活檢等檢查均有其一定的價(jià)值，可以根據(jù)情況選擇。本文系洪道俊醫(yī)生授權(quán)好大夫在線(xiàn)（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載。2018年11月19日10189
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