在臨床上無論是慢性阻塞性肺疾病（COPD）并發(fā)的呼吸衰竭還是急性左心衰竭，主要表現(xiàn)為呼吸困難，兩者在鑒別診斷和治療上有很大區(qū)別：⑴基礎病因不同：COPD的基礎病因常見于慢性阻塞性肺氣腫、哮喘急性發(fā)作等氣道阻塞的慢性疾病，而急性左心衰竭常見于急性心肌梗死（AMI）、重癥心肌炎、瓣膜病等心臟疾病。⑵癥狀有所不同：COPD導致的呼吸衰竭常表現(xiàn)有高碳酸血癥和低氧血癥，心臟疾病導致的心力衰竭，首先出現(xiàn)低氧血癥，最后逐漸形成低氧血癥和高碳酸血癥。⑶實驗室檢查結果不同：若BNP＜100 pg/ml或NT-proBNP＜400 pg/ml，這種呼吸困難源自呼吸系統(tǒng)疾病或者其他系統(tǒng)疾病，而非源自心臟。從胸片上，COPD患者的胸片表現(xiàn)為肺葉較大、較清亮，若有炎癥則會出現(xiàn)炎癥的表現(xiàn)；急性心力衰竭患者的胸片改變以肺水腫為主，主要可見右上肺的肺靜脈血管擴張、滲出，嚴重時會出現(xiàn)蝶形肺門影或者片狀肺水腫改變。從心電圖上，COPD有肺動脈高壓、右室增大的心電圖改變；急性左心衰竭通常表現(xiàn)為各種心律失常、心肌梗死圖形、ST段缺血性改變、急性心肌炎的廣泛心肌損害改變。從超聲心動圖上，COPD常有右心負荷增加的表現(xiàn)，結構改變不明顯。急性左心衰竭常有左心結構的改變，包括心臟擴大、階段性運動異常、瓣膜病變等明顯的心臟結構的改變。⑷治療效果不同：COPD治療后肺部陰影消失較慢，而急性左心衰竭或急性肺水腫導致的滲出性改變可在24小時內有較大改變或消退。

急性心衰的病因和病理生理學機制一、急性左心衰竭的常見病因1. 慢性心衰急性加重。2. 急性心肌壞死和（或）損傷：（1）急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗塞伴機械性并發(fā)癥、右心室梗死；（2）急性重癥心肌炎；（3）圍生期心肌病；（4）藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等。3. 急性血流動力學障礙：（1）急性瓣膜大量反流和（或）原有瓣膜反流加重，如感染性心內膜炎所致的二尖瓣和（或）主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和（或）乳頭肌斷裂、瓣膜撕裂（如外傷性主動脈瓣撕裂）以及人工瓣膜的急性損害等；（2）高血壓危象；（3）重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；（4）主動脈夾層；（5）心包壓塞；急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。二、急性左心衰竭的病理生理機制1. 急性心急損傷和壞死：缺血性心臟病合并急性心衰主要有下列3種情況：（1）急性心肌梗死：主要鑒于大面積的心肌梗死；有時急性心肌梗死也可首先表現(xiàn)為急性左心衰竭癥狀，尤其老年患者和糖尿病患者；（2）急性心肌缺血：缺血面積大、缺血嚴重也可誘發(fā)急性心衰，此種狀況可見于梗死范圍不大的老年患者，雖然梗死面積較小，但缺血面積大；（3）原有慢性心功能不全，如陳舊性心肌梗死或無梗死史的慢性缺血性心臟病患者，在缺血發(fā)作或其他誘因下可出現(xiàn)急性心衰。此外，一些以急性左心衰竭為主要表現(xiàn)的患者可能沒有明顯的胸痛癥狀，但當存在相應危險因素的情況下可能是缺血性心臟病所致。心肌缺血及其所產生的心急損傷使部分心肌處在心肌頓抑和心肌冬眠狀態(tài)，并導致心功能不全。當冠狀動脈血流及氧合恢復，冬眠心肌功能迅速改善，而頓抑心肌心功能不全仍繼續(xù)維持一段時間，當對正性肌力藥物有反應。嚴重和長時間的心肌缺血必將造成心肌不可逆的損害。急性心肌梗死或急性重癥心肌炎等可造成心肌壞死，使心臟的收縮單位減少。高血壓急癥或嚴重心律失常等均可使心臟負荷增加。這些改變可產生血流動力學紊亂，還可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)，促進心衰患者病情加劇和惡化。上述病理生理過程可因基礎病變重篤而不斷進展，或在多種誘因的激發(fā)下迅速發(fā)生而產生急性心衰。2. 血流動力學障礙：急性心衰主要的血流動力學紊亂有：（1）心排血量（CO）下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細血管楔壓（PCWP）升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使體循環(huán)靜脈壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。3. 神經(jīng)內分泌激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的過度興奮是機體在急性心衰時的一種保護性代償機制，當長期的過度興奮就會產生不良影響，使多種內源性神經(jīng)內分泌與細胞因子激活，加重心急損傷、心功能下降和血流動力學紊亂，這又反過來刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)和RAAS的興奮，形成惡性循環(huán)。4. 心腎綜合征：心衰和腎功能衰竭常并存，并互為因果臨床上將此種狀態(tài)稱之為心腎綜合征。心腎綜合征可分為5種類型；1型的特征是迅速惡化的心功能導致急性腎功能損傷；2型的特征為慢性心衰引起進展性慢性腎??；3型是原發(fā)、急速的腎功能惡化導致急性心功能不全；4型系由慢性腎病導致心功能下降和（或心血管不良事件危險增加；5型特征是由于急性或慢性全身性疾病導致心腎功能同時出現(xiàn)衰竭。顯然，3型和4型心腎綜合征均可引起心衰，其中3型可造成急性心衰。5型心腎綜合征也可誘發(fā)心衰甚至急性心衰。5.慢性心衰的急性失代償：穩(wěn)定的慢性心衰可以在短時間內急劇惡化，心功能失代償，表現(xiàn)為急性心衰。其促發(fā)因素中較多見為藥物治療缺乏依從性、嚴重心肌缺血、重癥感染、嚴重的影響血流動力學的各種心律失常、肺栓塞以及腎功能損傷等。三、急性右心衰竭的病因和病理生理機制急性右心衰竭多見于右心室梗死、急性大塊肺栓塞和右側心瓣膜病。右心室梗死很少單獨出現(xiàn)，常合并于左心室下壁梗死?；颊咄胁煌潭鹊挠倚氖夜δ苷系K，其中約10％～15％可出現(xiàn)明顯的血流動力學障礙。此類患者血管閉塞部位多在右冠狀動脈開口或近段右心室側支發(fā)出之前。右心室梗死所致的右心室舒縮活動障礙使右心室充盈壓和右心房壓升高；右心室排血量減少導致左心室舒張末容量下降、PCWP降低。急性大塊肺栓塞使肺血流受阻，出現(xiàn)持續(xù)性嚴重肺動脈高壓，使右心室后負荷增加和擴張，導致右心衰竭；右心排血量降低導致體循環(huán)和心功能改變，出現(xiàn)血壓下降、心動過速、冠狀動脈灌注不足；對呼吸系統(tǒng)的影響主要是氣體交換障礙；各種血管活性藥物的釋出，使廣泛的肺小動脈收縮，增加了缺氧程度，又放射性促進肺動脈壓升高，形成惡性循環(huán)。右側心瓣膜病所致急性右心衰竭不常見，且多為慢性右心衰竭，只有急性加重時才表現(xiàn)為急性右心衰竭。急性心衰的臨床分類與診斷一、臨床分類國際上尚無統(tǒng)一的急性心衰臨床分類。根據(jù)急性心衰的病因、誘因、血流動力學與臨床特征作出的分類便于理解，也有利于診斷和治療。1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償，（2）急性冠狀動脈綜合征，（3）高血壓急癥，（4）急性心瓣膜功能障礙，（5）急性重癥心肌炎和圍生期心肌病，（6）嚴重心律失常。2. 急性右心衰竭。3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征，（2）嚴重腎臟疾病（心腎綜合征），（3）嚴重肺動脈高壓，（4）大塊肺栓塞等。二、急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)1．基礎心血管疾病的病史和表現(xiàn)：大多數(shù)患者有各種心臟病的病史，存在引起急性心衰的各種病因。老年人中的主要病因為冠心病、高血壓和老年性退行性心瓣膜病，而在年輕人中多由風濕性心瓣膜病、擴張型心肌病、急性重癥心肌炎等所致。2．誘發(fā)因素：常見的誘因有：（1）慢性心衰藥物治療缺乏依從性；（2）心臟容量超負荷；（3）嚴重感染，尤其肺炎和敗血癥；（4）嚴重顱腦損害或劇烈的精神心理緊張與波動；（5）大手術后；（6）腎功能減退；（7）急性心律失常如室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）、心房顫動（房顫）或心房撲動伴快速心室率、室上性心動過速以及嚴重的心動過緩等；（8）支氣管哮喘發(fā)作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量綜合征如甲狀腺機能亢進危象、嚴重貧血等；（11）應用負性肌力藥物如維拉帕米、地爾硫卓、β受體阻滯劑等；（12）應用非甾體類抗炎藥；（13）心肌缺血（通暢無癥狀）；（14）老年急性舒張功能減退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜鉻細胞瘤。這些誘因使心功能原來尚可代償?shù)幕颊唧E發(fā)心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。3．早期表現(xiàn)：原來心功能正常的患者出現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力明顯減低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)勞力性呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難、睡覺需用枕頭抬高頭部等；檢查可發(fā)現(xiàn)左心室增大、聞及舒張早期或中期奔馬律、P2亢進、兩肺尤其肺底部有濕羅音，還可有干濕啰音和哮鳴音，提示已有左心功能障礙。4．急性肺水腫：起病急驟，病情可迅速發(fā)展至危重狀態(tài)。突發(fā)的嚴重呼吸困難、端坐呼吸、喘息不止、煩躁不安并有恐懼感，呼吸頻率可達30～50次/分；頻繁咳嗽并咯出大量粉紅色泡沫樣血痰；聽診心率快，心尖部常可聞及奔馬律；兩肺滿布濕羅音和哮鳴音。5．心原性休克：主要表現(xiàn)為：（1）持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg，且持續(xù)30分鐘以上。（2）組織低灌注狀態(tài)，可有：①皮膚濕冷、蒼白和紫紺，出現(xiàn)紫色條紋；②心動過速>110次/分；③尿量顯著減少（<20ml/h），甚至無尿；④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應遲鈍，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。（3）血流動力學障礙：PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。（4）低氧血癥和代謝性酸中毒。三、急性左心衰竭的實驗室輔助檢查1. 心電圖：能提供許多重要信息，包括心率、心臟節(jié)律、傳導，以及某些病因依據(jù)入心肌缺血性改變、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理性Q波等。還可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴大、束支傳導阻滯、心律失常的類型及其嚴重程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室速）、QT間期延長等。2. 胸部X線檢查：可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現(xiàn)肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚至彌漫性肺內大片陰影等。還可根據(jù)心影增大及其形態(tài)改變，評估基礎的或伴發(fā)的心臟和（或）肺部疾病以及氣胸等。3. 超聲心動圖：可用以了解心臟的結構和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及室壁運動失調；可測定左室射血分數(shù)（LVEF），監(jiān)測急性心衰時的心臟收縮/舒張功能相關的數(shù)據(jù)。超聲多普勒成像可間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等。此法為無創(chuàng)性，應用方便，有助于快速診斷和評價急性心衰，還可用來監(jiān)測患者病情的動態(tài)變化，對于急性心衰是不可或缺的監(jiān)測方法。一般采用經(jīng)胸超聲心動圖，如患者疑為感染性心內膜炎，尤為人工瓣膜心內膜炎，在心衰病情穩(wěn)定后還可采用經(jīng)食管超聲心動圖，能夠更清晰顯示贅生物和瓣膜周圍的膿腫等。4. 動脈血氣分析：急性左心衰竭常伴低氧血癥，肺淤血明顯者可影響肺泡氧氣交換。應監(jiān)測動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和氧飽和度，以評價氧含量（氧合）和肺通氣功能。還應監(jiān)測酸堿平衡狀況，本癥患者常有酸中毒，與組織灌注不足、二氧化碳潴留有關，且可能與預后相關，及時處理糾正很重要。無創(chuàng)測定血樣飽和度可用作長時間、持續(xù)和動態(tài)監(jiān)測，由于使用簡便，一定程度上可以代替動脈血氣分析而得到廣泛應用，但不能提供PaCO2和酸堿平衡的信息。5. 常規(guī)實驗室檢查：包括血常規(guī)和血生化檢查，如電解質（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反應蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP對評價急性心衰患者的嚴重程度和預后有一定的價值。6. 心衰標志物：B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認診斷心衰的客觀指標，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進展。其臨床意義如下：（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng bnp="">400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/ NT-proBNP水平正?；蚱停瑤缀蹩梢猿饧毙孕乃サ目赡苄?。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/ NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預后：臨床過程中這一標志物持續(xù)走高，提示預后不良。7. 心肌壞死標志物：旨在評價是否存在心肌損傷或壞死及其嚴重程度。（1）心肌肌鈣蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高。急性心肌梗死時可升高3～5倍以上，不穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死時顯著升高；慢性心衰可出現(xiàn)低水平升高；重癥有癥狀心衰存在心肌細胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn水平可持續(xù)升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在發(fā)病后3～8h升高，9～30h達高峰，48～72h恢復正常；其動態(tài)升高可列為急性心肌梗死的確診指標之一，高峰出現(xiàn)時間與預后有關，出現(xiàn)早者預后較好。（3）肌紅蛋白：其分子質量小，心肌損傷后即釋出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明顯升高，5～12h達高峰，18～30h恢復，作為早期診斷的指標優(yōu)于CK-MB，但特異性較差。伴急性或慢性腎功能損傷者肌紅蛋白可持續(xù)升高，此時血肌酐水平也會明顯增高。四、急性左心衰竭嚴重程度分級主要有Killip法（表1）、Forrester法（表2）和臨床程度分級（表3）三種。Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根據(jù)臨床和血流動力學狀態(tài)來分級。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據(jù)為血流動力學指標如PCWP、CI以及外周組織低灌注狀態(tài)，故適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血流動力學監(jiān)測條件的病房、手術室內。臨床程度分級根據(jù)Forrester法修改而來，其個別可以與Forrester法一一對應，由此可以推測患者的血流動力學狀態(tài)；由于分級的標準主要根據(jù)末梢循環(huán)的望診觀察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件，適合用于一般的門診和住院患者。這三種分級法均以Ⅰ級病情最輕，逐漸加重，Ⅳ級為最重。以Forrester法和臨床程度分級為例，由Ⅰ級至Ⅳ級病死率分別為2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。五、急性左心衰的監(jiān)測方法（一）無創(chuàng)性監(jiān)測（Ⅰ類、B級）每個急性心衰患者均需應用床邊監(jiān)護儀持續(xù)測量體溫、心率、呼吸頻率、血壓、心電圖和血氧飽和度等。（二）血流動力學監(jiān)測1. 適應證：適用于血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定、病情嚴重且效果不理想的患者，如伴肺水腫（或）心原性休克患者。2. 方法：（1）床邊漂浮導管（Ⅰ類、B級）：可用來測定主要的血流動力學指標如右心房壓力（翻譯官中心靜脈壓）、肺動脈壓力（PAP）、PCWP，應用熱稀釋法可測定CO?？梢猿掷m(xù)監(jiān)測上述各種指標的動態(tài)變化，酌情選擇適當?shù)乃幬?，評估治療的效果；（2）外周動脈插管（Ⅱa類，B級）:可持續(xù)監(jiān)測動脈血壓，還可抽取動脈血樣標本檢查；（3）肺動脈茶館（Ⅱa類，B級）：不常規(guī)應用。對于病情復雜、合并心臟或肺部疾病者、其他檢查難以確定時，可用來鑒別心原性或非心原性（例如肺源性）病因；對于病情極其嚴重，例如心原性休克的患者，可提供更多的血流動力學信息。3. 注意：（1）在二尖瓣狹窄、主動脈瓣反流、肺動脈閉塞病變以及左心室順應性不良等情況下，PCWP往往不能準確反映左心室舒張末壓。對于伴嚴重三尖瓣反流的患者，熱稀釋法測定CO也不可靠。（2）插入導管的各種并發(fā)癥如感染、血栓形成或栓塞以及血管損傷等隨導管留置時間延長而發(fā)生率明顯增高。六、急性左心衰竭的診斷步驟可疑的急性左心衰竭患者根據(jù)臨床表現(xiàn)和輔助性檢查作出診斷評估（圖1）。七、急性左心衰竭的鑒別診斷急性左心衰竭應與可引起明顯呼吸困難的疾病如支氣管哮喘和哮喘持續(xù)狀態(tài)、急性大塊肺栓塞、肺炎、嚴重的慢性阻塞性肺?。–OPD）尤其伴感染等相鑒別，還應與其他原因所致的非心原性肺水腫（如急性呼吸窘迫綜合征）以及非心原性休克等疾病相鑒別。八、急性右心衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷急性右心衰竭的診斷需根據(jù)病因。1. 右心室梗死伴急性右心衰竭：如心肌梗死時出現(xiàn)V1、V2導聯(lián)ST段壓低，應考慮右心室梗死，當然也有可能為后壁梗死，而非室間隔和心內膜下心肌缺血。下壁ST段抬高心肌梗死伴血流動力學障礙應觀察心電圖V4R導聯(lián)，并作經(jīng)胸壁超聲心動圖檢查，后者發(fā)現(xiàn)右心室擴大伴活動減弱可以確診右心室梗死。右心室梗死伴急性右心衰竭典型者可出現(xiàn)低血壓、頸靜脈顯著充盈和肺部呼吸音清晰的三聯(lián)癥。2. 急性大塊肺栓塞伴急性右心衰竭：典型表現(xiàn)為突發(fā)呼吸困難、劇烈胸痛、有瀕死感，還有咳嗽、咯血痰、明顯發(fā)紺、皮膚濕冷、休克和暈厥，伴頸靜脈怒張、肝腫大、肺梗死區(qū)呼吸音減弱、肺動脈瓣區(qū)雜音。如有導致本病的基礎病因及誘因，出現(xiàn)不明原因的發(fā)作性呼吸困難、紫紺、休克，無心肺疾病史而突發(fā)的明顯右心負荷過重和心衰，都應考慮肺栓塞。3. 右側心瓣膜病伴急性右心衰竭：主要為右心衰竭的臨床表現(xiàn)，有頸靜脈充盈、下肢水腫、肝臟淤血等。急性右心衰竭臨床上應注意與急性心肌梗死、肺不張、急性呼吸窘迫綜合征、主動脈夾層、心包壓塞、心包縮窄等疾病相鑒別。急性心衰診斷和評估要點◆應根據(jù)基礎心血管疾病、誘因、臨床表現(xiàn)（病史、癥狀和體征）以及各種檢查（心電圖、胸部X線檢查、超聲心動圖和BNP/NT-proBNP）作出急性心衰的診斷，并做臨床評估包括病情的分級、嚴重程度和預后?！舫Ｒ姷呐R床表現(xiàn)是急性左心衰竭所致的呼吸困難，系由肺淤血所致，嚴重患者可出現(xiàn)急性肺水腫和心原性休克?！鬊NP/NT-proBNP作為心衰的生物標志物，對急性左心衰竭診斷和鑒別診斷有肯定的價值，對患者的危險分層和預后評估有一定的臨床價值。◆急性左心衰竭病情嚴重程度分級有不同的方法。Killip法適用于基礎病因為急性心肌梗死的患者；Forrester法多用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室及有血流動力學監(jiān)測條件的場合；臨床程度分級則可于一般的門診和住院患者。◆急性右心衰竭主要常見病因為右心室梗死和急性大塊肺栓塞。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)如突發(fā)的呼吸困難、低血壓、頸靜脈怒張等，結合心電圖和超聲心動圖檢查，可以作出診斷。急性心衰的治療（一）治療目標和處理流程對患者均應根據(jù)上述各種檢查方法以及病情變化作出臨床評估，包括：（1）基礎心血管疾?。唬?）急性心衰發(fā)作的誘因；（2）病情嚴重程度和分級，并估計預后；（4）治療的效果。此種評估應多次和動態(tài)進行，以調整治療方案。（二）治療目標1.控制基礎病因和矯治引起心衰的誘因：應用靜脈和（或）口服降壓藥物以控制高血壓；選擇有效抗生素控制感染；積極治療各種影響血流動力學的快速性或緩慢性心律失常；應用硝酸酯類藥物改善心肌缺血。糖尿病伴血糖升高者應有效控制血糖水平，又要防止出現(xiàn)低血糖。對血紅蛋白低于60g/L的嚴重貧血者，可輸注濃縮紅細胞懸液或全血。2.緩解各種嚴重癥狀：（1）低氧血癥和呼吸困難；采用不同方式吸氧，包括鼻導管吸氧、面罩吸氧以及無創(chuàng)或氣管插管的呼吸機輔助通氣治療；（2）胸痛和焦慮：應用嗎啡；（3）呼吸道痙攣：應用支氣管解痙藥物；（4）淤血癥狀：利尿劑有助于減輕肺淤血和肺水腫，亦可緩解呼吸困難。3.穩(wěn)定血流動力學狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg：糾正和防止低血壓可應用各種正性肌力藥物。血壓過高者的降壓治療可選擇血管擴張藥物。4.糾正水、電解質紊亂和維持酸堿平衡：靜脈應用攀利尿劑應注意補鉀和保鉀治療；血容量不足、外周循環(huán)障礙、少尿或伴腎功能減退患者要防止高鉀血癥。低鈉血癥者應適當進食咸菜等補充鈉鹽，嚴重低鈉血癥（<110mmol/L）者應根據(jù)計算所得的缺鈉量，靜脈給予高張鈉鹽如3%~6%氯化鈉溶液，先補充缺鈉量的1/3~1/2，爾后酌情繼續(xù)補充。出現(xiàn)酸堿平衡失調時，應及時予以糾正。5.保護重要臟器如肺、腎、肝和大腦，防止功能損害。6.降低死亡危險，改善近期和遠期預后。二、急性左心室的處理流程急性左心衰竭確診后即按圖2的流程處理。初始治療后癥狀未獲明顯改善或病情嚴重者應作進一步治療。血管活性藥物可按表4所列方法選擇應用，其應用方法參見“四、急性左心衰竭的藥物治療”。三、急性左心衰竭的一般處理1.體位：靜息時明顯呼吸困難者應半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負荷。2.四肢交換加壓：四肢輪流綁扎止血帶或血壓計袖帶，通常同一時間只綁扎三肢，每個15~20min輪流放松一肢。血壓計袖帶的充氣壓力應較舒張壓低10mmHg，使動脈血流仍可順利通過，而靜脈血回流受阻。此法可降低前負荷，減輕肺淤血和肺水腫。3.吸氧：適用于低氧血癥和呼吸困難明顯（尤其指端血氧飽和度<90%）的患者。應盡早采用，使患者sao2≥95%（伴copd者sao2>90%）?？刹捎貌煌姆绞剑海?）鼻導管吸氧：低氧流量（1~2/min）開始，如僅為低氧血癥，動脈血氣分析未見CO2潴留，可采用高流量給氧6~8L/min。酒精吸氧可使肺泡內的泡沫表面張力減低而破裂，改善肺泡的通氣。方法是在氧氣通過的濕化瓶中加50~70%酒精或有機硅消泡劑，用于肺水腫患者。（2）面罩吸氧：適用于伴呼吸性堿中毒患者。必要時還可采用無創(chuàng)性或氣管插管呼吸機輔助通氣治療。4.做好救治的準備工作：至少開放2根靜脈通道，并保持通暢。必要時可采用深靜脈穿刺置管，以隨時滿足用藥的需要。血管活性藥物一般應用微量泵泵入，以維持穩(wěn)定的速度和正確的劑量。固定和維護好漂浮導管、深靜脈置管、心電監(jiān)護的電極和導聯(lián)線、鼻導管或面罩、導尿管以及指端無創(chuàng)血氧儀測定電極等。保持室內適宜的溫度、濕度，燈光柔和，環(huán)境幽靜。5.飲食：進易消化食物，避免一次大量進食，不要飽餐。在總量控制下，可少量多餐（6~8次/d）。應用攀利尿劑情況下不要過分限制鈉鹽攝入量，以避免低鈉血癥，導致低血壓。利尿劑應用時間較長的患者要補充多種維生素和微量元素。6.出入量管理：肺淤血、體循環(huán)淤血及水腫明顯者應嚴格限制飲水量和靜脈輸液速度，對無明顯低血容量因素（大出血、嚴重脫水、大汗淋漓等）者的每天攝入液體量一般宜在1500ml以內，不要超過2000ml。保持每天水出入量負平衡約500ml/d，以減少水鈉潴留和緩解癥狀。3~5d后，如淤血、水腫明顯消退，應減少水負平衡，逐漸過渡到出入水量平衡。在水負平衡下應注意防止放聲低血容量、低血鉀和低血鈉等。四、急性左心衰竭的藥物治療（一）鎮(zhèn)靜劑主要應用嗎啡（Ⅱa類，C級）：用法為2.5~5.0mg靜脈緩慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者則不宜應用，可產生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜應用大劑量，可促使內源性組胺釋放，使外周血管擴張導致血壓下降。應密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或減量。亦可應用哌替啶50~100mg肌肉注射。（二）支氣管解痙劑（Ⅱa類，C級）一般應用氨茶堿0.125~0.25g以葡萄糖水稀釋后靜脈推注（10min），4~6h后可重復一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1靜脈滴注。亦可應用二羥丙茶堿0.25~0.5g靜脈滴注，速度為25~50mg/h。此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb類，C級），不可用于伴心動過速或心律失常的患者。（三）利尿劑（Ⅰ類，B級）1.應用指征和作用機制：適用于急性心衰伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)明顯淤血以及容量負荷過重的患者。作用于腎小管亨利氏襻的利尿劑如呋塞米、托塞米、布美他尼靜脈應用可以在短時間里迅速降低容量負荷，應列為首選。噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內酯）等僅作為攀利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯(lián)合用藥。臨床上利尿劑應用十分普遍，但并無大樣本隨機對照試驗進行評估。2.藥物種類和用法：應采用靜脈利尿制劑，首選呋塞米，先靜脈注射20~40mg，繼以靜脈滴注5~40mg./h，其總劑量在起初6h不超過80mg，起初24h不超過200mg。亦可應用利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良好反應以及容量負荷過重的急性心衰患者，應加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑：氫氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺內酯20~40mg/d。臨床研究表明。利尿劑劑量聯(lián)合應用，其療效優(yōu)于單一利尿劑的大劑量，且不良反應也更少。3.注意事項：（1）伴低血壓（收縮壓<90mmhg）、嚴重低鉀血癥或酸中毒患者不宜應用，且對利尿劑反應甚差；（2）大劑量和較長時間的應用可發(fā)生低血容量和低鉀血癥、低鈉血癥，且增加其他藥物如血管緊張素轉化酶抑制劑（acei）、血管緊張素ⅱ受體拮抗劑（arb）或血管擴張劑引起低血壓的可能性；（3）應用過程中應檢測尿量，并根據(jù)尿量和癥狀的改善狀況調整劑量。（四）血管擴張藥物1.應用指征：此類藥可應用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標。收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通?？梢园踩褂?；收縮壓在90～110mmHg之間的患者應謹慎使用；而收縮壓<90mmhg的患者則禁忌使用。2.主要作用機制：可降低左、右心室充盈壓和全身血管阻力，也使收縮壓降低，從而減輕心臟負荷，緩解呼吸困難。如舒張壓在60mmHg以上，通常冠狀動脈血流可維持正常。對于急性心衰，包括合并急性冠狀動脈綜合征的患者，此類藥在緩解肺淤血和肺水腫的同時不會影響心排血量，也不會增加心肌耗氧量。3.藥物種類和用法：主要有硝酸酯類、硝普鈉、重組人BNP（rhBNP）、烏拉地爾、酚妥拉明，但鈣拮抗劑不推薦用于急性心衰的治療。1）硝酸酯類藥物（Ⅰ類、B劑）：急性心衰時此類藥在減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。臨床研究已證實，硝酸酯類靜脈制劑與呋塞米合用治療急性心衰有效；還證實應用血流動力學可耐受的最大劑量并聯(lián)合小劑量呋塞米的療效優(yōu)于單純大劑量的利尿劑。靜脈應用硝酸酯類藥物應十分小心滴定劑量，經(jīng)常測量血壓，防止血壓過度下降。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5~10ug/min，每5~10min遞增5~10ug/min，最大劑量100~200ug/min；亦可每10~15min噴霧一次（400ug），或舌下含服0.3~0.6mg/次。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5~10mg/h，亦可舌下含服2.5mg/次。 2）硝普鈉（Ⅰ類、C級）：適用于嚴重心衰、原有后負荷增加以及伴心原性休克患者。臨時應用宜從小劑量10ug/min開始，可酌情逐漸增加劑量至50～250ug/min，靜脈滴注，療程不要超過72h。由于其強效降壓作用，應用過程中要密切監(jiān)測血壓、根據(jù)血壓調整合適的維持劑量。停藥應逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以避免反跳現(xiàn)象。3）rhBNP（Ⅱa類，B級）：該藥近幾年剛應用于臨床，屬內源性激素物質，與人體內產生的BNP完全相同。國內制劑商品名為新活素，國外同類藥名為萘西立肽（nesiritide）。其主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從而減低前、后負荷，在無直接正性肌力作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和較高神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。該藥臨床試驗的結果尚不一致。晚近的兩項研究（VMAC和PROACTION）表明，該藥的應用可以帶來臨床和血流動力學的改善，推薦應用于急性失代償心衰。國內一項Ⅱ期臨床研究提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。應用方法：先給予負荷劑量1.500ug/kg，靜脈緩慢推注，繼以0.0075~0.0150ug.kg.-1min-1靜脈滴注；也可不用負荷劑量而直接靜脈滴注。療程一般3d，不超過7d。4）烏拉地爾（Ⅱa類，C級）：該藥具有外周和中樞雙重擴血管作用，可有效降低血管阻力，降低后負荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。適用于高血壓性心臟病、缺血性心肌?。ò毙孕募」Ｋ溃┖蛿U張型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。通常靜脈滴注100~400ug/min，可逐漸增加劑量，并根據(jù)血壓和臨床狀況予以調整。伴嚴重高血壓者可緩慢靜脈注射12.5~25.0mg。5)ACEI：該藥在急性心衰中的應用仍有諸多爭議。急性心衰的急性期、病情尚未穩(wěn)定的患者不宜應用（Ⅱb類，C級）。急性心肌梗死后的急性心衰可以試用（Ⅱa類，C級），但須避免靜脈應用，口服起始劑量宜小。在急性期病情穩(wěn)定后48h后逐漸加重（Ⅰ類，A級），療程至少6周，不能耐受ACEI者可以應用ARB。4.注意事項：下列情況下禁用血管擴張藥物：（1）收縮壓<90mmhg，或持續(xù)低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少；（2）嚴重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應用，有可能造成co明顯降低；（3）梗阻性肥厚型心肌病。（五）正性肌力藥物1．應用指征和作用機制：此類藥物適用于地心排血量綜合征，如伴癥狀性低血壓或CO降低伴有循環(huán)淤血的患者，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血流供應。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應不佳的患者尤其有效。2.藥物種類和用法如下。1）洋地黃類（Ⅱa類，C級）：此類藥物能輕度增加CO和降低左心室充盈壓；對急性左心衰竭患者的治療有一定幫助。一般應用毛花甙C 0.2~0.4mg緩慢靜脈注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房顫患者可酌情適當增加劑量。2）多巴胺（Ⅱa類，C級）：250~500ug/min靜脈滴注。次藥應用個體差異較大，一般從小劑量開始，逐漸增加劑量，短期應用。3）多巴酚丁胺（Ⅱa類，C級）：該藥短期應用可以緩解癥狀，但并無臨床證據(jù)表明對降低病死率有益。用法：100~250ug/min靜脈滴注。使用時注意監(jiān)測血壓，常見不良反應有心律失常，心動過速，偶爾可因加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛。正在應用β受體阻滯劑的患者不推薦應用多巴酚丁胺和多巴胺。4）磷酸二酯酶抑制劑（Ⅱb類，C級）：米力農，首劑25~50ug/kg靜脈注射（大于10min），繼以0.25~0.50ug ug.kg.-1min-1靜脈滴注。氨力農首劑0.5~0.75mg/kg靜脈注射（大于10min），繼以5~100.25~0.50ug ug.kg.-1min-1靜脈滴注。常見不良反應有低血壓和心律失常。5）左西孟旦（Ⅱa類，B級）：這是一種鈣增敏劑，通過結合于心肌細胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮，還通過介導ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應。其正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。臨床研究表明，急性心衰患者應用本藥靜脈滴注可明顯增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率。用法：首劑12~24ug/kg靜脈注射（大于10min），繼以0.1ug ug.kg.-1min-1靜脈滴注，可酌情減半或加倍。對于收縮壓<100mmhg的患者，不需要負荷劑量，可直接用維持劑量，以防止發(fā)生低血壓。3.注意事項：急性心衰患者應用此類藥需全面權衡：（1）是否用藥不能僅依賴1、2次血壓測量的數(shù)值，必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)；（2）血壓降低伴低CO或低灌注時應盡早使用，而當器官灌注恢復和（或）循環(huán)淤血減輕時則應盡快停用；（3）藥物的劑量和靜脈滴注速度應根據(jù)患者的臨床反應作調整，強調個體化的治療；（4）此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反應，甚至導致心肌損傷和靶器官損害，必須警惕；（5）血壓正常有無器官和組織灌注不足的急性心衰患者不宜使用。五、急性右心衰竭的治療（一）右心室梗死伴急性右心衰竭1.擴容治療：如存在心原性休克，在檢測中心靜脈壓的基礎上首要治療是大量補液，可應用706代血漿、低分子右旋糖酐或生理鹽水20ml/min靜脈滴注，直至PCWP上升至15~18mmHg，血壓回升和低灌注癥狀改善。24h的輸液量大約在3500~5000ml。對于充分擴容而血壓仍低者，可給予多巴酚丁胺或多巴胺。如在補液過程中出現(xiàn)左心衰竭，應立即停止補液。此時若動脈血壓不低，可小心給予血管擴張藥。2.禁用利尿劑、嗎啡和硝酸甘油等血管擴張劑，以避免進一步降低右心室充盈壓。3.如右心室梗死同時合并廣泛左心室梗死，則不宜盲目擴容，防止造成急性肺水腫。如存在嚴重左心室功能障礙和PCWP升高，不宜使用硝普鈉，應考慮主動脈內球囊反搏（IABP）治療。（二）急性大塊肺栓塞所致急性右心衰竭1.止痛：嗎啡或哌替啶。2.吸氧：鼻導管或面罩給氧6~8L/min。3.溶栓治療：常用尿激酶或人重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。停藥后應繼續(xù)肝素治療。用藥期間監(jiān)測凝血酶原時間，使之延長至正常對照的1.5~2.0倍。持續(xù)滴注5~7d，停藥后改用華法林口服數(shù)月。4.經(jīng)內科治療無效的危重患者（如休克），若經(jīng)肺動脈造影證實為肺總動脈或其較大分支內栓塞，可作介入治療，必要時可在體外循環(huán)下緊急早期切開肺動脈摘除栓子。（三）右側心瓣膜病所致急性右心衰竭右心衰竭的治療主要應用利尿劑，以減輕水腫；但要防止過度利尿造成心排血量減少。此外，對基礎心臟病如肺動脈高壓、肺動脈狹窄以及合并肺動脈瓣或三尖瓣關閉不全、感染性心內膜炎等，按相應的指南予以治療。肺源性心臟病合并的心衰屬右心衰竭，其急性加重可視為一種特殊類型的急性右心衰竭，亦應按該病的相應指南治療。六、非藥物治療（一）IABP臨床研究表明，這是一種有效改善心肌灌注同時又降低心肌耗氧量和增加CO的治療手段。1. IABP的適應證（Ⅰ類、B級）；（1）急性心肌梗死或嚴重心肌缺血并發(fā)心原性休克，且不能由藥物治療糾正；（2）伴血流動力學障礙的嚴重冠心?。ㄈ缂毙孕募」Ｋ腊闄C械并發(fā)癥）；（3）心肌缺血伴頑固性肺水腫。2. IABP的禁忌證：（1）存在嚴重的外周血管疾?。唬?）主動脈瘤；（3）主動脈瓣關閉不全；（4）活動性出血或其他抗凝禁忌證；（5）嚴重血小板缺乏。3. IABP的撤除：急性心衰患者的血流動力學穩(wěn)定后可撤除IABP，撤除的參考指征為：（1）CI>2.5L.min-1.m2；（2）尿量>1ml.kg-1.h-1；（3）血管活性藥物用量逐漸減少，而同時血壓恢復較好；（4）呼吸穩(wěn)定，動脈血氣分析各項指標正常；（5）降低反搏頻率時血流動力學參數(shù)仍然穩(wěn)定。4. （二）機械通氣急性心衰患者行機械通氣的指征：（1）出現(xiàn)心跳呼吸驟停而進行心肺復蘇時；（2）合并Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。機械通氣的方式有下列兩種。1. 無創(chuàng)呼吸機輔助通氣：這是一種無須氣管插管、經(jīng)口/鼻面罩給患者供氧、由患者自主呼吸觸發(fā)的機械通氣治療。分為持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）和雙相間歇氣道正壓通氣（BiPAP）兩種模式。1）作用機制：通過氣道正壓通氣可改善患者的通氣狀況，減輕肺水腫，糾正缺氧和CO2潴留，從而緩解Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭。2）適用對象：Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭患者經(jīng)常規(guī)吸氧和藥物治療仍不能糾正時應及早應用。主要用于呼吸頻率≤25次/分、能配合呼吸機通氣的早期呼吸衰竭患者。在下列情況下應用受限：不能耐受和合作的患者、有嚴重認知障礙和焦慮的患者、呼吸急促（頻率>25次/分）、呼吸微弱和呼吸道分泌物多的患者。2. 氣管插管和人工機械通氣：應用指征為心肺復蘇時、嚴重呼吸衰竭經(jīng)常規(guī)治療不能改善者，尤其是出現(xiàn)明顯呼吸性和代謝性酸中毒并影響到意識狀態(tài)的患者。（三）血液凈化治療（Ⅱa類，B級）1.機制：此法不僅可維持水、電解質和酸堿平衡，穩(wěn)定內環(huán)境，還可清除尿毒癥毒素（肌酐、尿素、尿酸等）、細胞因子、炎癥介質以及心臟抑制因子等。治療中的物質交換可通過血液濾過（超濾）、血液透析、連續(xù)血液凈化和血液灌流等來完成。2.適應證：本法對急性心衰有益，但并非常規(guī)應用的手段。出現(xiàn)下列情況之一可以考慮采用：（1）高容量負荷如肺水腫或嚴重的外周組織水腫，且對攀利尿劑和噻嗪類利尿劑抵抗；（2）低鈉血癥（血鈉<110mmol>500umol/L或負荷急性血液透析指征的其他情況。3.不良反應和處理：建立體外循環(huán)的血液凈化均存在與體外循環(huán)相關的不良反應如生物不相容、出血、凝血血管通路相關并發(fā)癥、感染、機器相關并發(fā)癥等。應避免出現(xiàn)新的內環(huán)境紊亂，連續(xù)血液凈化治療時應注意熱量及蛋白的丟失。（四）心室機械輔助裝置（Ⅱa類，B級）急性心衰經(jīng)常規(guī)藥物治療無明顯改善時，有條件的可應用此種技術。此類裝置有：體外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室輔助泵（如可置入式電動左心輔助泵、全人工心臟）。根據(jù)急性心衰的不同類型，可選擇應用心室輔助裝置，在積極糾治基礎心臟病的前提下，短期輔助心臟功能，可作為心臟移植或心肺移植的過渡。ECMO可以部分或全部代替心肺功能。臨床研究表明，短期循環(huán)呼吸支持（如應用ECMO）可以明顯改善預后。（五）外科手術1.冠心?。海?）不穩(wěn)定性心絞痛或心肌梗死并發(fā)心原性休克：經(jīng)冠狀動脈造影證實為嚴重左主干或多支血管病變，并在確認冠狀動脈支架術和溶栓治療無效的情況下，可進行冠狀動脈旁路移植術，能夠明顯改善心衰。經(jīng)積極的抗急性心衰藥物治療，并在機械通氣、IABP等輔助下，甚至在體外循環(huán)支持下應肌力急診手術。（2）心肌梗死后機械合并癥：①心室游離壁破裂；心肌梗死后游離壁破裂的發(fā)生率約為0.8%~6.2%，可導致心臟壓塞和電機械分離，猝死在數(shù)分鐘內即出現(xiàn)；亞急性破裂并發(fā)心原性休克則為手術提供了機會，確診后經(jīng)心包穿刺減壓、補液和應用藥物維持下，宜立即手術。②室間隔穿孔：心肌梗死后本病發(fā)生率為1%~2%，多在1~5d內。最常見前壁心肌梗死，多見于老年、女性，院內病死率81%（SHOCK研究）。直接的診斷依據(jù)主要依靠超聲心動圖、心導管及左心室造影檢查，可證實穿孔部位、分流量以及是否合并二尖瓣關閉不全。在藥物和非藥物積極積極治療下行冠狀動脈造影。確診后若經(jīng)藥物可使病情穩(wěn)定，盡量爭取4周后手術治療；若藥物治療（包括IABP）不能使病情穩(wěn)定，應早期手術修補，同期進行冠狀動脈旁路移植術。對不合并休克的患者，血管擴張劑如硝酸甘油或硝普鈉可使病情有所改善；對合并心原性休克的患者，IABP對造影和手術準備可提供最有效的血流動力學支持。急診手術對大的室間隔穿孔合并心原性休克的患者是使之存活的唯一方法，但手術病死率很高。對血流動力學穩(wěn)定的患者（除非癥狀不顯著的小缺損）也多主張早期手術治療，因破裂缺損可能擴大。但最佳手術時機目前并未達成共識。在急性期，因壞死心肌松脆，手術有技術困難。近年來，經(jīng)皮室間隔缺損封堵術用于部分經(jīng)選擇的患者，但尚有待進一步積累經(jīng)驗，以確定其應用價值。③重度二尖瓣關閉不全：本病在急性心肌梗死伴心原性休克患者中約占10%，多出現(xiàn)在2~7d。完全性乳頭肌斷裂者多在24h內死亡，而乳頭肌功能不全者較為多見，且預后較好。超聲心動圖可確診并測反流量和左心室功能。應在IABP支持下行冠狀動脈造影。出現(xiàn)肺水腫者應立即作瓣膜修補術或瓣膜置換術，并同期行冠狀動脈旁路移植術。2.心瓣膜疾?。撼毖匀轭^肌功能不全外，因黏液性腱索斷裂、心內膜炎、創(chuàng)傷等所致的急性二尖瓣關閉不全以及因感染性心內膜炎、主動脈夾層、胸部閉合傷等所致的急性主動脈瓣關閉不全均應盡早手術干預。此外，主動脈瓣或二尖瓣的嚴重狹窄以及聯(lián)合心瓣膜病的心功能失代償期也需要盡早手術。人工瓣膜血栓形成或瓣膜失功能所致的急性心衰病死率極高，超聲心動圖（必要時應用經(jīng)食管超聲心動圖）可明確診斷，均應手術，尤其左心系統(tǒng)的血栓應立即手術。3.急性主動脈夾層：本?。ㄓ绕洧裥停┮蚋哐獕何Ｏ蠛椭鲃用}瓣反流可出現(xiàn)急性心衰。超聲心動圖一旦明確主動脈瓣反流，應立即手術。4．其他疾病：主動脈竇瘤破裂、心臟內腫瘤（如左心房粘液瘤）以及心臟內巨大血栓形成（在左心房或肺動脈）等均會造成瓣膜反流或流出道梗阻，可引起急性心衰，需要立即手術。心臟外科手術中，心肌保護不良、心臟阻斷時間延長或反復多次阻斷、心臟畸形糾正不徹底、心臟移植供心缺血時間過長以及術后心包壓塞等均可造成嚴重低心排綜合征，需要給予積極的藥物和非藥物（包括IABP和ECMO）治療，甚至再次手術。各種心導管檢查和介入治療并發(fā)癥亦可導致急性心衰，其所致的急性心肌梗死、冠狀動脈損傷、二尖瓣球囊擴張術后重度反流、封堵器脫落梗阻、心臟破損出血以及心包壓塞均需要緊急手術。急性心衰處理要點◆確診后即應采用規(guī)范的處理流程。先進行初始治療，繼以進一步治療?！舫跏贾委煱ń?jīng)鼻導管或面罩吸氧，靜脈給予嗎啡、攀利尿劑（如呋塞米）、毛花甙C、氨茶堿（或二羥丙茶堿）等?！舫跏贾委熑圆荒芫徑獠∏榈膰乐鼗颊邞鲞M一步治療，可根據(jù)收縮壓和肺淤血狀況選擇應用血管活性藥物包括正性肌力藥、血管擴張藥和縮血管藥?！舨∏閲乐鼗蛴醒獕撼掷m(xù)降低（<90mmhg）甚至心原性休克者，應在血流動力學監(jiān)測下進行治療，并酌情采用各種非藥物治療方法包括iabp、機械通氣支持、血液凈化、心室機械輔助裝置以及外科手術。◆BNP/NT-proBNP的動態(tài)測定有助于指導急性心衰的治療，其水平在治療后仍高居不下者，提示預后差，需進一步加強治療；治療后其水平降低且降幅>30%，提示治療有效，預后較好?！粢皶r矯正基礎心血管疾病，控制和消除各種誘因。急性心衰的基礎疾病處理一、缺血性心臟病所致的急性心衰1. 缺血性心臟病是40歲以上人群心衰的最常見病因。通過詢問病史和心血管危險因素、心電圖和心急損傷標志物等檢查，特別是心電圖和心肌血清標志物的動態(tài)變化多數(shù)可以明確缺血性心臟病的診斷。超聲心動圖檢查有助于了解和評價心臟的結構變化和功能。2. 針對缺血性心臟病的病因治療：（1）抗血小板治療：對于合并急性心肌梗死和不穩(wěn)定心絞痛的患者，要給予阿司匹林和氯吡格雷等強化抗血小板治療；而對于無急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛的患者，口服阿司匹林即可。（2）抗凝治療：對于急性心肌梗死和不穩(wěn)定性心絞痛等患者可根據(jù)相應指南給予低分子肝素或普通肝素等抗凝治療。（3）改善心肌供血和減少心肌耗氧的治療，應給予口服和靜脈硝酸酯類藥物。（4）他汀類藥物治療。（5）對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)和加重的急性心衰（主要表現(xiàn)有胸痛、胸悶等癥狀，心電圖有動態(tài)的缺血性ST-T改變），如果患者血壓偏高、心率增快，可在積極控制心衰的基礎治療上慎重應用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑，有利于減慢心率和降低血壓，從而減少心肌耗氧量，改善心肌缺血和心功能。（6）對于ST斷抬高急性心肌梗死，若在溶栓和急診介入治療時間窗內就診并有溶栓和介入治療指征，在評價病情和治療風險后，如在技術上能夠迅速完成同時患者家屬充分理解，則可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。但此時介入治療風險較大，必要時在應用IABP支持下行介入治療更安全。及早開通梗死相關冠狀動脈可挽救瀕死心肌、縮小梗死面積，有利于急性心衰的控制。對于已經(jīng)出現(xiàn)急性肺水腫和明確的Ⅰ或Ⅱ型呼吸衰竭者則首先糾正肺水腫和呼吸衰竭。（7）合并低血壓和休克者，如有條件可積極給予IABP或ECMO等機械輔助支持治療，有助于提高搶救成功率。（8）除急診介入治療外，冠狀動脈造影和血運重建治療應在急性心衰得到有效緩解后進行。二、高血壓所致的急性心衰其臨床特點是高血壓（>180/120mmHg），心衰發(fā)展迅速，CI通常正常，PCWP>18mmHg，X線胸片正?；虺书g質性肺水腫。此種狀態(tài)屬高血壓急癥，應把握適當?shù)慕祲核俣取Ｂ愿哐獕夯颊咭蜓獕鹤詣诱{節(jié)功能受損，快速降壓可導致心、腦、腎等重要臟器供血不足，快速降壓會加重臟器缺血。如急性心衰病情較輕，可在24～48h內逐漸降壓；病情重、伴肺水腫患者應在1h內將平均動脈壓較治療前降低≤25％，2～6h降至160/100～110mmHg，24～48h內使血壓逐漸降至正常。優(yōu)先考慮靜脈給予硝酸甘油，亦可應用硝普鈉。呋噻米等襻利尿劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎心率很快、應用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。三、心瓣膜病所致的急性心衰任何內科治療和藥物均不可能消除或緩解心瓣膜病變及其造成的器質性損害。此種損害可促發(fā)心肌重構，最終導致心衰。在疾病逐漸進展過程中，一些因素尤其伴快速心室率的房顫、感染、體力負荷加重等均可誘發(fā)心衰的失代償或發(fā)生急性心衰。因此，對于此類患者早期采用介入或外科手術矯治是預防心衰的惟一途徑，部分無癥狀的心瓣膜病患者亦應積極考慮采用，以從根本上改善其預后。伴發(fā)急性心衰的患者，原則上應積極采取本指南所列的各種治療舉措，力求穩(wěn)定病情，緩解癥狀，以便盡快進行心瓣膜的矯治術。已經(jīng)發(fā)生心衰的患者，均必須進行心瓣膜矯治術，不應遲疑。反復的心衰發(fā)作不僅加重病情，也會增加手術的風險，并影響術后心功能的改善程度。風濕性二尖瓣狹窄所致的急性肺水腫常由快速心室率的房顫誘發(fā)，在農村地區(qū)仍較常見。有效地控制房顫的心室率對成功治療急性心衰極其重要?？蓱妹ㄟ癈 0.4～0.6mg緩慢靜脈注射，必要時1～2h后重復一次，劑量減半。效果不理想者，可加用靜脈β受體阻滯劑，宜從小劑量開始（普通劑量之半），酌情增加劑量，直至心室率得到有效控制。此外，還可靜脈使用胺碘酮。藥物無效者可考慮電復律。一旦急性心衰得到控制，病情緩解，應盡早考慮介入術或外科手術，以解除瓣膜狹窄。四、非心臟手術圍術期發(fā)生的急性心衰這是一種較為常見的急性心衰類型，也是引起圍手術期患者死亡的原因之一。1. 評估患者的風險，作出危險分層：根據(jù)可能發(fā)生急性心衰的風險，術前可作出危險分層。（1）高危：不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死（7d以內）、新近發(fā)生心肌梗死（7d～1個月）、失代償性心衰、嚴重或高危心律失常、嚴重心瓣膜病以及高血壓Ⅲ級（>180/110mmHg）。（2）中危：缺血性心臟病史、心衰或心衰失代償史、腦血管?。ǘ虝盒阅X缺血發(fā)作、腦卒中）、糖尿病以及腎功能不全。（3）低危：年齡>70歲、心電圖異常（左心室肥厚、完全性左束支傳導阻滯、肺特異性ST－T改變）、非竇性心率以及未控制的高血壓。高危者應推遲或取消手術。中、低危者術前應做充分的預防治療。多個低危因素并存，手術風險也會增加。2. 評估手術類型的風險：不同類型的手術對心臟的危險不同。對于風險較高的手術，術前要做充分的預防治療。（1）心臟危險>5％的手術：主動脈和其他主要血管的手術、外周血管手術；（2）心臟危險1％～5％的手術：腹腔內手術、胸腔內手術、頭頸部手術、頸動脈內膜切除術、整型手術、前列腺手術；（3）心臟危險<1％的手術：內窺鏡手術、皮膚淺層手術、白內障手術、乳腺手術、門診手術。3. 積極的預防方法：（1）控制基礎疾病，如治療高血壓、改善心肌缺血、控制血糖、保護腎功能以及治療已有的慢性心衰等；（2）藥物應用：圍手術期β受體阻滯劑的應用可減少心肌缺血和心肌梗死危險，并降低冠心病病死率；（3）ACEI、ARB、他汀類和阿司匹林也有報告可減少圍手術期的心肌缺血、心肌梗死和心衰的發(fā)生率，但ACEI有誘發(fā)低血壓傾向，應注意監(jiān)測和糾正。4. 圍手術期的治療：急性心衰的處理予前述相同。有報告左西孟旦可成功用于此類心衰，包括圍生期心肌病，術中和術后的及性能嘎心衰與心原性休克。rhBNP也有應用的報告，其療效與硝酸甘油相仿。5. 特殊裝置的應用：有發(fā)生心原性休克和低血壓傾向的心衰患者，術前可安置IABP或雙腔起博器；術中發(fā)生的急性心衰如IABP不能奏效，需要安裝人工心臟泵，但這些裝置的益處尚未在臨床試驗中得到充分證實。五、急性重癥心肌炎所致的急性心衰本病又稱為爆發(fā)性心肌炎，多由病毒所致，因廣泛心肌損害引起泵衰竭，可出現(xiàn)急性肺水腫、心原性休克和惡性心律失常，死因多位泵衰竭和嚴重心律失常。早期作出明確診斷很重要。心急損傷標志物和心衰生物學標志物的升高有助于確診。臨床處理要點如下。1. 積極治療急性心衰：血氧飽和度過低患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。伴嚴重肺水腫和心原性休克者應在血流動力學監(jiān)測下應用血管活性藥物。2. 藥物應用：糖皮質激素適用于有嚴重心律失常[主要為高度或三度房室傳導阻滯（AVB）]、心原性休克、心臟擴大伴心衰的患者，可短期應用。α干擾素和黃芪注射液用作抗病毒治療。維生素C靜脈滴注以保護心肌免受自由基和脂質過氧化損傷。由于細菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注。但藥物治療的療效因缺少臨床證據(jù)而難以評估。3.非藥物治療：嚴重的緩慢性心律失常伴血流動力學改變者應安置臨時起博器；伴嚴重泵衰竭患者可采用心室輔助裝置；血液凈化療法有助于清除血液中大量的炎癥因子、細胞毒性產物以及急性肝腎功能損害后產生的代謝產物，避免心肌繼續(xù)損傷。急性心衰合并癥的處理一、腎功能衰竭急性腎功能合并腎衰必須予以高度重視：（1）即便輕至中度血清肌酐（Scr）水平增高和（或）腎小球率過濾估測值（eGFR）降低，患者的病死率會明顯增加。臨床研究表明，此類患者的腎功能狀況是預后的獨立預測因子。（2）其他合并癥如電解質紊亂、代謝性酸中毒以及貧血等也相應增加。（3）腎衰的存在會影響抗心衰藥物反應和患者的耐受性。處理要點如下。1. 早期識別急性心衰患者合并的腎衰可檢測腎功能損傷標志物：（1）Scr：最為常用，男性≥115~133umol/L（≥1.3~1.5mg/dl）、女性≥107~124umol/L（≥1.2~1.4mg/dl）即為輕度升高，中、重度腎衰患者>190~226 umol/L（>2.5~3.0mg/dl）。（2）肌酐清除率：較Scr更為敏感。在腎功能減退早期（代償期），肌酐清除率下降而Scr正常；當eGFR降至正常的50%以上時，Scr才開始迅速增高。因此，Scr明顯增高于正常時往往腎功能已嚴重損害。（3）eGFR：目前國內外均建議采用這一指標來評價腎功能，可根據(jù)Scr計算出eGFR；適合中國人群的改良計算公式為：eGFR[ml/（min/1.73m2）]=175×Scr（mg/dl）-1.154×年齡-0.203×（0.79女性）。2. 及時處理相關的其他疾病，如低鉀或高鉀血癥、低鎂或高鎂血癥、低鈉血癥以及代謝性酸中毒，均可能誘發(fā)心律失常，應盡快糾正。3. 中至重度腎衰對利尿劑反應降低，可出現(xiàn)難治性水腫；在應用多種及大劑量利尿劑并加多巴胺以增加腎血流仍無效時，宜作血液濾過。4. 嚴重的腎衰應作血液透析，尤其對伴低鈉血癥、酸中毒和難治性水腫者。5. 注意藥物不良反應：常用的抗心衰藥物此時易出現(xiàn)副作用。ACEI會加重腎衰和高鉀血癥，應用后較基線水平Scr增加25%~30%以上和（或）其水平>266umol/L（>3.5mg/dl）應減量或停用。ARB和螺內酯也可引起高鉀血癥，地高辛因排除減少可以蓄積中毒。二、肺部疾病合并存在的各種肺部疾病均可加重急性心衰或使之難治，可根據(jù)臨床經(jīng)驗選擇有效抗生素。如為COPD伴呼吸功能不全，在急性加重期首選無創(chuàng)機械通氣，安全有效；用于急性心原性肺水腫也很有效。三、心律失常急性心衰中常見的心律失常有新發(fā)房顫伴快速心室率或慢性房顫的急性心率加快，或單純竇性心動過速；室性心律失常常見有頻發(fā)室性早搏、持續(xù)和非持續(xù)性室速；非陣發(fā)性心動過速和房性心動過速伴AVB也可見到。無論原發(fā)心律失常誘發(fā)急性心衰，還是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流動力學障礙和心律失常進一步惡化，成為急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常應及時糾正。急性心衰中竇性心動過速、非陣發(fā)性交界性心動過速、房性心動過速伴AVB，其處理以減慢心室率為主，重在基礎疾病和心衰的治療。心衰中新發(fā)房顫，心室率多加快，加重血流動力學障礙，出現(xiàn)低血壓、肺水腫、心肌缺血，應立即電復律（Ⅰ類、C級）；如病情尚可或無電復律條件或電復律后房顫復發(fā)，則選用胺碘酮靜脈復律或維持竇性心律（Ⅱa類、C級）；此時應用伊布利特復律不可取，普羅帕酮也不能用于心衰伴房顫的復律（Ⅲ類、A級）。急性心衰中慢性房顫治療以控制室率為主，首選地高辛或毛花甙C靜脈注射（Ⅰ類、B級）；如洋地黃控制心率不滿意，也可靜脈緩慢注射（10~20min）胺碘酮150~300mg（Ⅰ類、B級），其目的是減慢心率，而不是復律，此種小劑量胺碘酮對慢性房顫基本不能復律。急性心衰中房顫一般不選用β受體阻滯劑減慢心率。急性心衰或慢性心衰急性發(fā)作患者頻發(fā)或聯(lián)發(fā)室性早搏很常見，應著重抗心衰治療，如有低鉀血癥，應補鉀、補鎂，一般不選用抗心律失常藥物。急性心衰并發(fā)持續(xù)性室速，無論單形或多形性，血流動力學大多不穩(wěn)定，并易惡化成室顫，因此首選電復律糾正，但電復律后室速易復發(fā)，可加用胺碘酮靜脈注射負荷量150mg（10min）后靜脈注射1mg/min×6h，繼以0.5mg/min×18h（Ⅰ類、C級）。室顫者電除顫后需應用胺碘酮預防復發(fā)。用于心衰的抗心律失常藥物有胺碘酮和利多卡因。利多卡因在心衰中可以應用（Ⅱb類、C級），但靜脈劑量不宜過大，75~150mg（3~5min）靜脈注射，繼以靜脈滴注2~4mg/min，維持時間不宜過長，一般為24~30h。心衰中的室速不能應用普羅帕酮（Ⅲ類、A級）。無論是房顫或室速，恢復和維持竇性心律是急性心衰治療的基本措施。無論心律失常誘發(fā)急性心衰或急性心衰引起心律失常都以恢復竇性心律為治療目標；如患者已為慢性房顫，應以洋地黃類藥物或胺碘酮控制心室率為主。急性心衰中快速有效地重建竇性心律的方法首推電復律，藥物治療在于維持竇性心律、減少復發(fā)或減慢心室率。伴緩慢性心律失常的患者，如血流動力學狀態(tài)不受影響則無需特殊處理。造成血流動力學障礙加重或惡化的嚴重緩慢心律失常，如三度AVB、二度2型AVB以及心室率<50次/min的竇性心動過緩且藥物治療無效時，建議置入臨時心臟起搏器。急性心衰穩(wěn)定后的后續(xù)處理急性心衰患者在糾正了異常的血流動力學狀態(tài)和病情穩(wěn)定后，即應轉入進一步的后續(xù)治療，主要根據(jù)預后評估、有無基礎心血管疾病和有無心衰這三方面的情況確定治療策略，并做好隨訪和患者教育工作。一、根據(jù)預后評估的處理晚近的臨床研究分析提示，根據(jù)BNP/NT-proBNP水平的變化較按臨床癥狀評估來指導治療更有價值。與基線相比，治療后BNP/NT-proBNP下降達到或超過30%，表明治療奏效；如為下降或下降未達標甚至繼續(xù)走高，則表明治療效果不佳，應繼續(xù)增強治療的力度，方能改善患者的預后。所有的急性心衰患者應動態(tài)測定這一指標。病情已經(jīng)穩(wěn)定的患者，如BNP/NT-proBNP仍然明顯增高，應繼續(xù)加強治療，包括糾正誘發(fā)因素、矯治基本病因和積極應用抗心衰藥物等，并要繼續(xù)隨訪和密切關注病情走向。不過，應指出的是臨床評估不應單純依靠BNP/NT-proBNP，其易受年齡、性別、體重及腎功能的影響，故根據(jù)病情作出綜合性評估最為重要。二、根據(jù)基礎心血管疾病的處理1. 無基礎疾病的急性心衰：此類患者在消除誘因后，并不需要繼續(xù)心衰的相關治療，今后應避免誘發(fā)急性心衰，如出現(xiàn)各種誘因要積極控制。2.伴基礎疾病的急性心衰：應針對原發(fā)疾病進行積極有效的治療、康復和預防。可根據(jù)本指南“急性心衰的基礎疾病處理”和“急性心衰合并癥的處理”中的要求積極矯治基礎心血管疾病。3. 原有慢性心衰類型：（1）收縮性心衰：處理方案與慢性心衰相同，可根據(jù)我國的心衰指南選擇適當藥物，原則上應積極采用可改善預后的四類藥物（ACEI或ARB、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑）。伴液體潴留的患者需要終身應用利尿劑，以維持“干重”狀態(tài)，有利于其他藥物的應用和減少不良反應。ACEI或ARB加β受體阻滯劑的聯(lián)合應用可發(fā)揮協(xié)同作用，稱為“黃金搭檔”，應盡早采用。對于仍有癥狀的患者，第四種藥物可選用地高辛，以緩解癥狀、控制心室率、縮短住院天數(shù)及增加運動耐量，適用于心功能NYHAⅡ級患者；也可選擇醛固酮受體拮抗劑如螺內酯，較適合于心功能NYHAⅢ級或Ⅳ級患者?？梢愿鶕?jù)動態(tài)BNP/NT-proBNP測定水平，評估藥物的療效和調整治療方案；對于有適應證的患者，可考慮同時應用非藥物治療方法如心臟再同步化治療或埋藏式自動復律除顫器或兩者合用。（2）舒張性心衰：約半數(shù)慢性心衰患者的LVEF正常，這些患者多為女性、老年人，有高血壓和（或）房顫史。目前尚無臨床證據(jù)表明，常用的各種抗心衰藥物能夠改善此類患者的預后。近80%的患者有高血壓史或引起心衰原因為高血壓，故積極控制高血壓極其重要，否則心衰的進展較快，也會誘發(fā)急性心衰。原則上，各種降壓藥均可應用，宜有限選擇阻滯RAAS的藥物（主要為ACEI或ARB）和阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)的藥物（β受體阻滯劑）。此類患者都有不同程度的液體潴留，應長期應用利尿劑。此外，由于心肌缺血可以損害舒張功能，冠心病患者應積極血運重建治療，以防止心衰的發(fā)展和惡化。三、對患者的隨訪和教育近幾年的臨床研究表明，心衰的綜合性防治方案包括將?？漆t(yī)生、基層醫(yī)生（城市社區(qū)和農村基層醫(yī)療機構）、患者及其家人的努力結合在一起，可以顯著提高防治的效果和改善患者的預后。因此，建議做好下列工作。1. 一般性隨訪：每1~2各月一次，內容包括：（1）了解患者基本狀況；（2）藥物應用的情況（順從性和不良反應）；（3）體檢：肺部啰音、水腫程度、心率和節(jié)律等。2. 重點隨訪：每3~6各月一次，除一般性隨訪中的內容外，應做心電圖、生化檢查、BNP/NT-proBNP檢測，必要時做胸部X線盒超聲心動圖檢查。3. 教育患者：（1）讓患者了解心衰的基本癥狀和體征，知道有可能反映心衰加重的一些臨床表現(xiàn)如疲乏加重、運動耐受性降低、靜息心率增加≥15~20次/min、活動后氣急加重、水腫（尤其下肢）再現(xiàn)或加重、體重增加等。（2）掌握自我調整基本治療藥物的方法：①出現(xiàn)心衰加重征兆，尤其水腫再現(xiàn)或加重、尿量減少或體重明顯增加2~3kg，利尿劑應增加劑量；②清晨起床前靜息心率應在55~60次/min，如≥65次/min可適當增加β受體阻滯劑的劑量；③血壓較前明顯降低或≤120/70mmHg，則各種藥物（ACEI/ARB、β受體阻滯劑、利尿劑等）均不宜再加量。（3）知曉應避免的情況：①過度勞累和體力活動、情緒激動和精神緊張等應激狀態(tài)；②感冒、呼吸道感染及其他各種感染；③不順從醫(yī)囑，擅自停藥、減量；④飲食不當，如食物偏咸等；⑤未經(jīng)?？漆t(yī)生同意，擅自家用其他藥物，如非甾體類抗炎藥、激素、抗心律失常藥物等。（4）知道需去就診的情況：心衰癥狀加重、持續(xù)性血壓降低或增高（>130/80mmHg）、心率加快或過緩（≤55次/min）、心臟節(jié)律顯著改變：從規(guī)則轉為不規(guī)則或從不規(guī)則轉為規(guī)則、出現(xiàn)頻繁早搏且有癥狀等。

急性左心衰竭是指因某種勇氣原因在短轉移時間內使心肌收縮力明顯人品降低和(或)心臟還好負荷明顯大堆增加導致心排血量急劇下降肺循環(huán)壓力急劇上升而引起的一段臨床綜合征所謂臨床表現(xiàn)為急性肺水腫嚴重謾罵呼吸困難我要發(fā)紺咳粉紅色泡沫樣痰病情沒來如些危急可迅速發(fā)生心源性休克昏迷而導致死亡。一.注意事項：及早發(fā)現(xiàn)，及時處理 急性左心衰竭常發(fā)病急驟，患者表現(xiàn)為突然氣喘，被迫坐起，大汗淋漓，唇指紫紺，煩躁不安，恐懼和瀕死感覺?？煽┏龌蜃员?、口腔涌出大量白色或粉紅色泡沫樣痰，中藥治療甚至咯血，早期雙肺底可聞及少量濕羅音，晚期雙肺對稱性地布滿干、濕羅音或哮鳴音，心率≥120次/min。注意病人體位 一旦發(fā)現(xiàn)患者發(fā)生急性左心衰竭，首先家人協(xié)助患者采取坐位或端坐位，雙腿下垂(急性心肌梗塞、休克患者除外)以減少回心血量，增加肺活量以利于呼吸，使痰液易于咳出。 吸氧及保持呼吸道通暢 嚴重急性左心衰竭患者大多伴有咳嗽，咳粉紅色泡沫痰，不及時清理易引起呼吸道梗阻，應迅速清理呼吸道，及時吸凈呼吸道分泌物，立即高流量鼻導管吸氧二：治療：1、患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。2、吸氧 立即高流量鼻管給氧，對病情特別嚴重者應給以面罩用麻醉機加壓給氧。3、嗎啡 5 ～ 10mg 靜脈緩注。4、快速利尿 呋塞米 20 ～ 40mg 靜注，于 2 分鐘內推完， 4 小時后可重復一次。5、血管擴張劑。硝普鈉、 硝酸甘油。6、洋地黃類藥物用毛花甙丙靜脈給藥，最適合用于有心房顫動伴有快速心室率并已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者。首劑可給 0.4 ～ 0.8mg ， 2 小時后可酌情再給 0.2 ～ 0.4mg 。7、氨茶堿 可解除支氣管痙攣，并有一定的正性肌力及擴血管利尿作用，可起輔助作用。8、其他應用四肢輪流三肢結扎法減少靜脈回心血量，在情況緊迫，其他治療措施尚未奏效時，也能對緩解病情有一定的作用。三、護理：合理安排作息。對心功能Ⅲ級的病人，一天大部分時間應臥床休息，并以半臥位為宜。在病情得到控制后，事稍事下床活動和自理生活，適當進行戶外散步，減少由于長期臥床引起的下肢栓塞、肺部感染和體力、精力日益衰退，有助于身心健康。心功能Ⅳ級的病人，必須絕對臥床，避免任何體力活動，以減輕心臟負擔。1. 氣急明顯者，可給予吸入袋裝氧氣。2. 重度心力衰竭、明顯浮腫或年老體弱的病人，容易產生下肢靜脈栓塞、肢體萎縮、肺炎和褥瘡等。原則上不能移動病人，必要時只能輕輕地調換床單及衣服。痰不易咯出時，可適當用側體引流。3. 心力衰竭病人要限制鹽的攝入，強調低鹽飲食，防止水在體內潴留，導致浮腫和心臟負擔加重。食物以高熱量、高蛋白、多維生素、易消化為宜。注意少量多餐，因進食過飽會增加心臟負擔，誘發(fā)心力衰竭。4. 冠狀動脈心臟病、高血壓心臟病和肥胖者宜用低脂及低膽固醇飲食。嚴禁煙酒和刺激性食物。控制水份。5. 要經(jīng)常注意心律和心率的變化。對正常竇性心律病人，用測脈率即可；如有心房顫動的病人，可通過聽診器來測量心率。發(fā)覺病情有異常變化，應立即送醫(yī)院治療。6. 心力衰竭病人應避免過度勞累和精神刺激，要節(jié)欲或避孕，病情嚴重者應遵醫(yī)囑暫禁妊娠，以防止心力衰竭發(fā)作。7. 氣候轉冷時要注意加強室內保暖措施，防止上呼吸道感染，減少發(fā)作誘因。8. 心力衰竭是心臟病的危重表現(xiàn)。心臟病的重要特點是病情變化快，且有并發(fā)癥的突然死亡的意外，故必須嚴密觀察病情。如出現(xiàn)急性心力衰竭癥狀：突然呼吸困難，不能平臥；或急性肺水腫癥狀：氣急、紫紺、粉紅色泡沫狀痰、兩肺布滿濕性羅音，應及時送醫(yī)院搶救。家屬應學會識別上述病情。祝愿您和您的家人健康幸福！

患者：左心衰，房顫，早搏，心肥大，病程10多年，近年出現(xiàn)胸悶，哮喘。夜間不能入睡，患者還有下肢靜脈炎潰瘍，全身不明原因瘙癢。診斷，老年冠心病，房顫，心衰。服用抗心衰藥物異山梨酯，阿司匹林，消心痛，螺內脂等藥物維持，最近哮喘加重，入院治療服用抗心衰利尿治療未見好轉做了個多普勒。 診斷左室明顯擴大。肺動脈壓力增高，二尖瓣中重度返流，主動脈瓣。三尖瓣中度返流，少量心包積液，左心功能減低。病人有靜脈炎，下肢有部分潰瘍，現(xiàn)在還伴有全身瘙癢，有略微紅色的皮疹，還想請您根據(jù)此病人病情，分析下該用什么藥物，以及瘙癢原因，忠心的代表患者感謝你！北京中日友好醫(yī)院中西醫(yī)結合心內科徐浩：首先，查一下血糖和腎功能，除外內科病引起的瘙癢。另外，做一個holter檢查，看一下心率情況。治療上，以強心、利尿、擴血管、控制心室率、抗凝治療為主。建議：1、不知為何沒有用強心藥地高辛？因為目前左心功能低下，只要沒有禁忌癥(如holter上心跳長間歇)，就應該用；2、加強利尿，單純螺內酯力量太弱，建議加用速尿或托拉噻米，以水腫消退、夜間可平臥為度，注意每天稱體重，以了解體內水的變化，如尿量較大，注意適當補鉀；3、異山梨酯和消心痛是一個(類)藥，如血壓偏高，建議加用蒙諾或安博維，可以減少心臟負荷，延緩心衰發(fā)展；4、下肢靜脈炎潰瘍請外科局部用藥治療，注意防止下肢靜脈血栓、心房血栓、肺栓塞，抗凝藥以華法令為宜，在預防血栓方面較阿司匹林更有效，但需每月抽血復查凝血指標INR；5、可以加用茶堿緩釋片，每天2次，每次1片，對平喘、利尿都有幫助，癥狀緩解后可以停用；6、癥狀緩解后利尿劑減量。用最小量維持，每天稱體重，如果3天內增加大于2公斤，就要把利尿劑加量；7、平時一定要預防感冒，避免過度用力和情緒激動。