人的消化系統(tǒng)分為兩個(gè)部分，一個(gè)是實(shí)質(zhì)臟器，包括肝臟、胰腺；另一個(gè)是空腔臟器，包括食管、胃、十二指腸、小腸（包括空腸、回腸）、結(jié)腸及直腸。大腸包括結(jié)腸和直腸。結(jié)腸是大腸的第一段，也是最長(zhǎng)的一段，大約有1.5m，由四個(gè)部分:升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸和乙狀結(jié)腸，結(jié)腸近端連接小腸，遠(yuǎn)端連接直腸和肛門，大腸是一個(gè)長(zhǎng)管狀器官，形成消化系統(tǒng)的最后一部分。食物在口腔中磨碎并且和唾液混勻后，經(jīng)過食管進(jìn)入胃，在那里，初步消化的食物經(jīng)過胃酸的消化幾乎全部變成液體。在小腸中，食物被胰液和膽汁消化分解成非常小的部分，通過小腸壁豐富的粘膜，將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)被吸收到血液中。食物經(jīng)過胃及小腸的消化吸收后，部分產(chǎn)生的食物殘?jiān)竭_(dá)結(jié)腸，在結(jié)腸中一般需要停留十余個(gè)小時(shí)。食物殘?jiān)竭_(dá)結(jié)腸后，其中一部分水分被結(jié)腸吸收，從而形成糞塊；大腸粘膜表面還會(huì)分泌一些黏液，潤(rùn)滑糞塊，幫助糞便的排出，并且可以保護(hù)腸道粘膜，防止細(xì)菌感染。另一方面，機(jī)體的某些代謝產(chǎn)物，包括由肝產(chǎn)生的膽色素衍生物，以及由血液通過腸壁排至腸腔中的某些金屬，如鈣、鎂、汞等有害物質(zhì)也會(huì)隨糞便一同被大腸排出體外。此外，在結(jié)腸中，存在著人體最大的細(xì)菌庫(kù)，結(jié)腸中的細(xì)菌能利用腸內(nèi)較為簡(jiǎn)單的物質(zhì)來合成維生素B復(fù)合物和維生素K,這些維生素可被人體吸收利用，并且剩余的食物殘?jiān)?jīng)過結(jié)腸內(nèi)細(xì)菌發(fā)酵及腐敗作用并與結(jié)腸粘膜產(chǎn)生的黏液混合后形成糞便。最后，產(chǎn)生的糞便在大腸中儲(chǔ)存一段時(shí)間，在適宜的時(shí)間，經(jīng)過肛門排出體外。

答案是否定的。兩個(gè)并不是一回事，雖然名字聽著差不多。聽我跟大家細(xì)細(xì)講來。自身免疫性平滑肌炎自身免疫性腸平滑肌炎是由于腸壁固有肌層受到大量T淋巴細(xì)胞攻擊所致，多見于兒童患者，是獲得性慢性假性腸梗阻的極其罕見的病因。截止2005年為止，文獻(xiàn)共報(bào)道11例，包括5例成人、1例兒童、5例嬰幼兒。自2005年-2022年的17年間，未再有此類患者報(bào)道。這些患者的臨床經(jīng)過都表現(xiàn)為，急性炎癥腹瀉后的腸功能不全狀態(tài)，即腸梗阻狀態(tài)。病人的主要表現(xiàn)是，腹脹，巨大的腸管擴(kuò)張。該病變只累及小腸、大腸，不累及食管、胃及其他空腔富含平滑肌的器官。需要注意的是，自身免疫性腸平滑肌炎的診斷必須要病變腸管的全層腸壁病理檢查，內(nèi)鏡的黏膜活檢獲取的有效信息太少，往往只能診斷為慢性炎癥，會(huì)造成誤診。因?yàn)椤白陨砻庖咝阅c平滑肌炎”的主要病變部位在腸壁固有肌層，腸壁其他部位炎癥并不重。內(nèi)鏡黏膜活檢取不到固有肌層，所以，可能會(huì)誤診。腸壁固有肌層的浸潤(rùn)以CD8陽性淋巴細(xì)胞為主。部分患者固有肌層還約有淋巴細(xì)胞表達(dá)穿孔素和顆粒酶B，這表明，細(xì)胞毒性致敏T淋巴細(xì)胞參與導(dǎo)致平滑肌纖維變性的炎癥反應(yīng)。大量的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)于腸壁固有肌層多見于該病的早期。隨診疾病的進(jìn)展，逐步出現(xiàn)嚴(yán)重的平滑肌變性、丟失甚至腸壁神經(jīng)節(jié)變性。纖維化的臨床后果可能是對(duì)皮質(zhì)激素治療的抵抗，也就是，晚期的話，激素等免疫抑制治療無效?？偨Y(jié)如下：???臨床表現(xiàn)為慢性假性腸梗阻：腹脹、腹痛、惡心、嘔吐、停止排便、排氣；???發(fā)病經(jīng)過多表現(xiàn)為：首發(fā)癥狀為急性腹瀉，即急性胃腸炎的表現(xiàn)。待病情好轉(zhuǎn)后，出現(xiàn)難以糾正的腸梗阻表現(xiàn)：腹脹、腹痛、惡心、嘔吐等。???病理表現(xiàn)為：大量淋巴細(xì)胞侵潤(rùn)腸壁肌層，彌漫性、透壁性，以CD3、CD8陽性淋巴細(xì)胞為主，偶見B淋巴細(xì)胞。主要集中在固有肌層血管周圍。病情重者，固有肌層淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)密度之高足以將環(huán)形肌遮掩。內(nèi)層環(huán)形肌平滑肌肌動(dòng)蛋白免疫反應(yīng)性消失。隨著病情進(jìn)展，環(huán)形肌層出現(xiàn)進(jìn)行性肌壞死。黏膜少量炎癥細(xì)胞侵染，表現(xiàn)為慢性炎癥。不伴神經(jīng)細(xì)胞損害，腸肌神經(jīng)叢可見散在淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。肌肉組織增生、肥厚和膠原沉積可使固有肌層變厚。???病理病變只累及十二指腸、小腸、結(jié)腸，且以十二指腸、小腸為主，不累及食管、胃、直腸和其他空腔富含平滑肌的臟器。???可檢出幾種自身抗體：抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）、抗核抗體、抗DNA抗體、抗平滑肌抗體。但也可陰性。???免疫抑制劑可緩解癥狀，但有激素依賴性，即停藥后，腸梗阻再次發(fā)作。隨著治療進(jìn)展，同等劑量的激素難以奏效，需要加用其他類型免疫抑制藥，如驍悉、環(huán)孢素、他克莫司等，雖病情一過性改善，但病理仍在進(jìn)展，主要表現(xiàn)為雖然淋巴細(xì)胞明顯減少，但腸壁肌肉壞死、變性，健康肌肉數(shù)量變少。自身免疫性腸病自身免疫性腸病是一種罕見的、病因未明的腸道疾病，發(fā)病率不足1/10萬，多見于6月齡以內(nèi)的嬰兒，近年來發(fā)現(xiàn)亦可見于成人。???特征性臨床表現(xiàn)，慢性頑固性難治性腹瀉、電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良。病變可累及結(jié)直腸和小腸，組織學(xué)改變可很輕或僅呈斑片狀?？砂橛衅渌陨砻庖咝约膊?，如膜性腎小球腎炎、胰島素依賴性糖尿病、溶血性貧血或自身免疫性肝炎、硬化性膽管炎和甲狀腺功能低下等。???內(nèi)鏡下表現(xiàn)，小腸絨毛短縮，組織病理學(xué)改變?yōu)榻q毛萎縮、固有膜炎細(xì)胞浸潤(rùn)。???病理表現(xiàn)，較特征性的表現(xiàn)為杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞明顯減少，甚至可完全消失。隱窩內(nèi)凋亡小體增多也是常見的表現(xiàn)?？赏瑫r(shí)伴有中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)。結(jié)腸的表現(xiàn)主要為淋巴漿細(xì)胞、中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)和調(diào)亡小體的增多。???實(shí)驗(yàn)室檢查，自身免疫性腸病的患者常可檢出多種自身抗體，較為特異的是抗腸上皮細(xì)胞抗體、抗杯狀細(xì)胞抗體，對(duì)診斷有所幫助。但需注意一些其他疾病如乳糜瀉、自身免疫性肝炎、病毒性肝炎等也能有此種抗體。發(fā)病考慮與T或B細(xì)胞的異常調(diào)節(jié)有關(guān)。???臨床檢查，鑒于小腸鏡檢查費(fèi)用昂貴、操作有一定難度,亦往往不作為疾病診斷首選內(nèi)鏡檢查。因此在臨床工作中,需要重視胃鏡取十二指腸黏膜多點(diǎn)活檢的意義。???臨床治療，自身免疫性腸病的治療主要是糖皮質(zhì)激素單獨(dú)或聯(lián)合其他免疫抑制劑，有些患者可獲得良好的療效，但也有難以治療的患者，有些可嘗試骨髓移植。