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王軍主任醫(yī)師 平煤神馬醫(yī)療集團(tuán)總醫(yī)院 耳鼻咽喉頭頸外科 有一種兒童性耳聾是在生活中慢慢發(fā)生的?；純涸诔錾鷷r聽力可能正常，以后隨著年齡的逐漸增長，并在外界多種誘因的影響下表現(xiàn)出聽力波動或聽力時好時壞，少數(shù)患者可以伴有頭暈、走路不穩(wěn)等癥狀。這些癥狀常常不被家長重視，他們以為是感冒影響了孩子的耳朵功能。很多患者是在一次突然出現(xiàn)的嚴(yán)重聽力下降后才會到醫(yī)院就診并進(jìn)行相應(yīng)的檢查，最終獲得診斷。這種病就是大前庭水管綜合征，是導(dǎo)致兒童耳聾的常見原因之一。 大前庭水管綜合征是一種先天性內(nèi)耳畸形，目前病因不明，可能與遺傳因素、宮內(nèi)感染等有關(guān)。雖然這是一種先天性疾病，但多數(shù)兒童早期出現(xiàn)的突發(fā)聽力損傷可以治療，關(guān)鍵是要早發(fā)現(xiàn)。 癥狀：聽力時好時壞 如果有以下情況，應(yīng)警惕大前庭水管綜合征。 多數(shù)患者出生時聽力正常，耳聾多在嬰幼兒期出現(xiàn)，表現(xiàn)為漸進(jìn)性和波動性的聽力下降，也有直到十幾歲時才出現(xiàn)漸進(jìn)性的感音神經(jīng)性聾。 隨著病變發(fā)展，很多患者會出現(xiàn)突發(fā)性聾，也有人呈緩慢的波動性下降的感音神經(jīng)性聾。耳聾多為雙側(cè)，聽力損失的變化范圍很大，可以從輕度到極重度，嚴(yán)重者可有言語障礙。 大齡兒童或成年人會主訴有耳鳴。 約1/3的患者有前庭癥狀，表現(xiàn)為發(fā)作性的眩暈和不穩(wěn)感。低齡兒童則表現(xiàn)為缺乏良好的運(yùn)動協(xié)調(diào)能力。 這里要提醒家長注意，如果很小的頭部外傷、感冒等就引起了兒童明顯的聽力損失，一定要及時就醫(yī)，請醫(yī)生檢查是否存在前庭水管擴(kuò)大的問題。 治療：早確診，先用藥 藥物治療 聽力急劇下降時可采用藥物治療，盡可能地恢復(fù)聽力，爭取患兒有一個較長時間維持聽力的較好階段，這樣對小兒的語言發(fā)育非常有益。一般采用綜合治療方案，多數(shù)患者的聽力會有恢復(fù)，但也有部分患者難以達(dá)到發(fā)病前的聽力水平。選配助聽器 對于經(jīng)過規(guī)范的藥物治療3個月，聽力無好轉(zhuǎn)跡象的患者，可酌情選配助聽器。如果助聽器仍無助于聽力改善，則應(yīng)考慮人工耳蝸植入。 ■建議 ●要定期檢查孩子聽力。 ●一旦突然出現(xiàn)聽力下降，應(yīng)盡早到正規(guī)醫(yī)院就診治療，不能等待自然恢復(fù)。 ●要盡量保護(hù)殘余聽力，幫助患兒維持良好的聽覺條件。 ●盡量避免對抗性的活動。特別要保護(hù)頭部，避免外傷，即使是輕微的碰撞也應(yīng)避免。 ●預(yù)防感冒。減少擤鼻等容易產(chǎn)生壓力的動作。2012年02月23日
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粟秀初主任醫(yī)師 西京醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科 【摘要】 目的 探索大前庭導(dǎo)水管綜合征的臨床特征及其診斷要點(diǎn)。 方法 通過被確診的5例臨床資料分析和驗(yàn)證的方法予以確認(rèn)。 結(jié)果 全部病例都在幼年期發(fā)病，以發(fā)作性眩暈和進(jìn)展性聽力下降為其主要臨床表現(xiàn)，內(nèi)耳CT或MRI檢查均顯示前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大。 結(jié)論 前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大可成為兒童發(fā)作性眩暈和致聾不可忽視的重要病因， 前庭導(dǎo)水管CT或MRI檢查顯示擴(kuò)大為其臨床診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。Clinical analysis of 5 patiants with large vestibular aquetube syndrome [ Abstract] Objective To investigate the clinical characteristics and diagnostic critrias of the large vestibular aquetube syndrome. Methods According to the analysis and proof of clinical materils of 5 surely diagnosed patiens, to realize its clinical characteristics and diagnostic criterias of this syndrome. Results The patients in this group were all onset at childhoods or adolescents. The main clinical manifestations were suffered from repeated paroxysmal vertigo attacks and unilateral or bilateral progressive deafness. The function of semicircular canal were decreased at the lision side. The CT or/and MRI image examinations of inner ear indicated enlarged vestibular aquetube. Excepted for medicine treatment no one of the 5 patints was treted by operation., Their vertigo turned to be lighter at one year later, but hearing abilities kept progressive reducing. Conclusion enlarged vestibular aquetube is an important and non-neglected etiological cause of the paroxysmal vertigo attack and hearing loss of the children, enlared vestibular aquetube on CT or MRI scanning image is the goldern diagnostic criteria of this syndrome.大前庭導(dǎo)水管綜合征（large vestibular aquetube syndrome），即前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大綜合癥（dilated vesdtibular aquetube syndrome），是上世紀(jì)70年代末隨CT問世而發(fā)現(xiàn)的一種內(nèi)耳發(fā)育畸形性疾病[1-4]。除前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大外不合并其他內(nèi)耳畸形，為引發(fā)兒童和青少年發(fā)作性眩暈、進(jìn)展性聾和聾啞癥常見而又不可忽視的病因之一。由于顳骨CT和MRI檢查技術(shù)的推廣應(yīng)用，國外確診病例已有明顯增多[4]，但國人對其認(rèn)識尚不夠熟悉而易導(dǎo)致誤漏診[1]，現(xiàn)將我科2007~2009年診治的門診4例和住院1例共5例此類患者的臨床資料報(bào)道分析如下。1臨床資料 1.1一般資料 本組男1例，女4例；年齡１0～１7歲，平均１4.5歲；病程3~6年，平均4.5年。均因反復(fù)發(fā)作性眩暈和進(jìn)展性聾，被當(dāng)?shù)胤謩e診斷為眩暈、梅尼埃病和（或）突發(fā)性耳聾而多次住院，其中3例并曾多次去北京、上海等地各大醫(yī)院診治過，由于療效欠佳而先后前來我院就診。全組患者均自小具有易患感冒和慢性咽炎病史，家族中無類似眩暈發(fā)作和聽力障礙患者。1.2臨床表現(xiàn) 全部患者均在兒童或青少年期突然發(fā)病，以反復(fù)發(fā)作性眩暈和隨后的聽力進(jìn)展性下降為其主要臨床表現(xiàn)。眩暈發(fā)作頻率數(shù)周至數(shù)月1次，每次發(fā)作持續(xù)時間數(shù)小時至數(shù)天，發(fā)作程度 1°~3°[3]，且多在咽炎發(fā)作、大聲喊叫、月經(jīng)期、期中（終）考試或過勞時發(fā)病。早期眩暈發(fā)作后可不遺留任何不適，聽力也能自動恢復(fù)如前；隨著眩暈發(fā)作的次數(shù)增多和病程的延長，聽力下降逐漸明顯和加重（單側(cè)和雙側(cè)中度耳聾各1例，單側(cè)幾近全聾者3例）。一般體檢除有明顯的慢性咽炎癥狀外無其他異常。神經(jīng)系統(tǒng)檢查可見患側(cè)不同程度的感音神經(jīng)性聾和半規(guī)管功能下降。1.3影像學(xué)檢查 本組5例患者行顳骨超薄CT檢查，3例患者行MRI平掃，測量前后半規(guī)管總腳至前庭導(dǎo)水管開口間的中點(diǎn)內(nèi)淋巴管寬度（正常直徑1. 5 mm）。結(jié)果顯示一側(cè)擴(kuò)大至2.6~3.0 mm者4例（左右各2例，均為患側(cè)），雙側(cè)均擴(kuò)大至1.6 mm者一例。1.4治療及預(yù)后 本組中3例單側(cè)聽力重度下降的患者建議行內(nèi)淋巴囊引流減壓術(shù)治療，但患者均愿回原籍進(jìn)行咽炎防治和活血化瘀藥、神經(jīng)保護(hù)藥、抗眩暈劑和佩戴助聽器治療，一年后分別隨訪發(fā)現(xiàn)5例患者眩暈發(fā)作均有減輕，但聽力卻繼續(xù)下降。1.5典型病例 女，17歲。因反復(fù)發(fā)作性眩暈和進(jìn)行性耳聾6年，于2009年5月15日入住我院（住院號772153）。患者于2003年7月某晚睡夢中無明顯誘因和先兆突發(fā)眩暈，主感自身和外物急速旋轉(zhuǎn)，伴惡心、嘔吐和站立不穩(wěn)，睜眼和頭動時加重，2 h后癥狀減輕而再次入睡。次日清晨癥狀自動消失，無耳聾、耳鳴和不穩(wěn)等后遺癥狀，白天如常上學(xué)，晚間因連續(xù)多次眩暈發(fā)作而入住當(dāng)?shù)蒯t(yī)院診治，經(jīng)檢查未發(fā)現(xiàn)明顯異常，給予對癥處理5 d后上述癥狀消失出院。同年10月下旬校運(yùn)動會中在大聲吶喊時突感雙側(cè)耳鳴（像蜜蜂飛鳴聲）和重度耳聾，但無眩暈發(fā)作，急診入住當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就治，診斷為“雙耳突發(fā)性聾”，經(jīng)西比靈、靜脈滴藥和高壓氧治療15 d，因癥狀繼續(xù)加重而轉(zhuǎn)住北京某三甲醫(yī)院耳科，診斷為“感音神經(jīng)性聾”，給予金納多靜脈點(diǎn)滴、神經(jīng)生長因子肌肉注射和舒爾丹口服治療20 d，聽力部分恢復(fù)而出院，但耳鳴持續(xù)存在。以后每隔數(shù)天至數(shù)月眩暈發(fā)作1次，癥狀同前，且易因上呼吸道感染、過勞、精神緊張和睡眠不佳等誘發(fā)，一次眩暈發(fā)作持續(xù)1~3 d可自行消失，耳鳴卻持續(xù)存在，耳聾于每次眩暈發(fā)作后較前加重（教室座位不斷前移，來診時移至第2排才能聽清老師的講課），而多次前往北京原某三甲醫(yī)院耳科診治近6年，因療效欠佳而入住我院。 除自小?；佳恃缀蜕虾粑栏腥臼吠猓渌麄€人史、既往病史（含耳部）和家族遺傳史均無特殊。一般查體無特殊，神經(jīng)系統(tǒng)檢查除雙側(cè)聽力呈感音神經(jīng)性聾，右側(cè)重于左側(cè)外，無自發(fā)性眼球震顫和平衡障礙等其他異常。純音聽力電測左、右耳音閾值分別為75 dB和100 dB, 雙側(cè)半規(guī)管功能（變溫試驗(yàn)）均明顯減退（左側(cè)重于右側(cè)），視動眼震檢查正常，體位試驗(yàn)、轉(zhuǎn)仰頭試驗(yàn)和椎動脈壓迫試驗(yàn)等均陰性。外院顱腦MRI平掃無異常，我院顳骨CT超薄掃描顯示雙側(cè)前庭導(dǎo)水管分別擴(kuò)大至1.6 mm（圖1），診斷為大前庭導(dǎo)水管綜合征，建議行內(nèi)淋巴囊引流減壓手術(shù)后配戴助聽器治療，患者愿回原籍繼續(xù)治療而自動出院。A 圖1：大前 庭導(dǎo)水管綜合征患者顳骨超薄CT檢查顯示雙側(cè)前庭導(dǎo)水管分別擴(kuò)大至1.6 mm（A:左側(cè)；B: 右側(cè)）2討論本組5例患者均在兒童或青少年期發(fā)病，臨床上以反復(fù)發(fā)作性眩暈和單側(cè)或雙側(cè)進(jìn)行性耳聾為主要表現(xiàn)，病灶側(cè)半規(guī)管壺腹嵴功能檢查有不同程度的減退，未查出其他耳部疾病，顳骨CT超薄掃描或（和）內(nèi)耳迷路MRI成像檢查均證實(shí)患側(cè)前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大，故診斷為大前庭導(dǎo)水管綜合征[1-4]。但本病臨床診斷中仍需注意與梅尼埃病、缺血性耳中風(fēng)和良性位置性陣發(fā)性眩暈等內(nèi)耳迷路病變進(jìn)行鑒別[3]。眾所周知，胚胎早期的骨性前庭導(dǎo)水管及其內(nèi)的膜性內(nèi)淋巴管均較短直而寬大，以后隨胚胎的發(fā)育（妊娠20周內(nèi)）不斷變窄變長和呈成人型的“J”字形。該段正常內(nèi)淋巴管內(nèi)的淋巴液具有向其淋巴囊單向流動特性和其淋巴囊內(nèi)淋巴液向腦蛛網(wǎng)膜下腔適時外滲功能，以防止內(nèi)淋巴由淋巴囊向內(nèi)淋巴管逆流和膜迷路內(nèi)淋巴液壓力過高造成內(nèi)耳迷路結(jié)構(gòu)和功能上的損傷。由于胚胎早期的任何內(nèi)外原因均可導(dǎo)致內(nèi)淋巴管的發(fā)育停止而停留在胚胎早期的原始寬大狀態(tài)，同時后天感染（特別是咽部感染）、顱腦損傷、顱內(nèi)壓增高（如慢性咳嗽和眩暈發(fā)作時的嘔吐等）以及環(huán)境、生活、心理障礙等多種因素，可導(dǎo)致耳蝸螺旋韌帶上的血管紋分泌內(nèi)淋巴過多、內(nèi)淋巴囊內(nèi)淋巴液向腦蛛網(wǎng)膜下腔外滲受阻以及內(nèi)淋巴管內(nèi)的淋巴液淤滯，引發(fā)高壓性內(nèi)淋巴管積水、內(nèi)淋巴管擴(kuò)張， 高壓而粘滯的內(nèi)淋巴液逆流入耳蝸、前庭和半規(guī)管，不斷地沖擊和損傷其感覺神經(jīng)毛細(xì)胞則導(dǎo)致眩暈發(fā)作和耳聾[3]。由此可見，本病的致病是由骨性前庭導(dǎo)水管內(nèi)的內(nèi)淋巴管和其囊的擴(kuò)大而并非骨性前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大所致，故本病又稱為內(nèi)淋巴管和囊擴(kuò)大綜合征[3]。本組5例患者均無家族遺傳史和其他耳病史，但自小即有明確而反復(fù)的咽炎等上呼吸道感染史，且常好由此而誘發(fā)眩暈發(fā)作和聽力的進(jìn)一步損傷，故其發(fā)病可能與其先天發(fā)育異常、后天咽部反復(fù)感染誘發(fā)血管紋分泌淋巴液過多和/或內(nèi)淋巴液向腦蛛網(wǎng)膜下腔外滲受阻有關(guān)。 聽力障礙為本病的主要致殘癥狀，多在3～4歲期間被發(fā)現(xiàn)，少數(shù)可見于出生之時[3]，可能主要由先天發(fā)育異常較嚴(yán)重所致；年齡較大后發(fā)病者可能與后天因素（如本組5例的咽部感染和眩暈發(fā)作時的嘔吐等）促使病情加重有關(guān)。耳聾多呈雙側(cè)性，少數(shù)呈單側(cè)性，本組以單側(cè)性為主（4例），可能與病例數(shù)較少有關(guān)。 耳聾常呈突發(fā)性、反復(fù)性和波動性感音神經(jīng)性聾（耳蝸受損）。早期因病情較輕可自行恢復(fù)或治療后恢復(fù)，反復(fù)發(fā)作后多不能達(dá)到原有的聽力水平，且與受損內(nèi)淋巴管管徑的大小呈平行關(guān)系[1]。本組全部患者的聽力障礙早期均被忽略或被眩暈發(fā)作所掩蓋，直至出現(xiàn)重度性聾或全聾時方引起重視，失去了早期治療的機(jī)會，值得注意。 早期發(fā)病的重癥新生兒和嬰幼兒童，由于聽力障礙?？蓪?dǎo)致言語發(fā)育不良和咬字不清或聾啞而遺憾終生，本組5例因發(fā)病較晚而無此患，值得慶幸，如不加緊治療，仍有引發(fā)重癥耳聾的可能，一年后的隨訪顯示耳聾仍在繼續(xù)加重即為明證。 眩暈發(fā)作為本病的另一主要癥狀[3]，本組中5例患者均以此為其首發(fā)癥狀，故能引起家長和患兒們的重視和早期就醫(yī)。眩暈多發(fā)病突然，具體表現(xiàn)為反復(fù)間歇性發(fā)作（半規(guī)管壺腹嵴受損），伴有惡心和嘔吐（前庭-迷走神經(jīng)反射功能亢進(jìn)）等臨床癥狀，發(fā)作頻度、持續(xù)時間和病情程度各人各次不一，與當(dāng)次發(fā)病時的病情、誘發(fā)因素和抗病能力密切相關(guān)。眩暈發(fā)作后多伴有病灶側(cè)的聽力繼續(xù)下降， 一旦出現(xiàn)完全性耳聾，眩暈發(fā)作?？芍饾u減輕甚至自行停止，系迷路功能已完全被破壞（死迷路）所致[3]。本組5例患者顳骨超薄CT掃描和3例內(nèi)耳迷路MRI成像檢查均顯示前庭導(dǎo)水管擴(kuò)張，二者的檢查數(shù)值大致相近，3例重癥患者更顯嚴(yán)重，提示此二項(xiàng)檢查對本病的確診及病情估計(jì)具有極重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。由于CT對骨質(zhì)病變顯示具有較高的分辨率和較好效果，建議先采用CT檢查，需要時可補(bǔ)做對內(nèi)耳軟組織顯示效果較好的MRI檢查以防漏診[1-3]。目前，顳骨CT和MRI檢查已成為本病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。本病治療以早期加強(qiáng)誘因的防治、病理過程的改善和相關(guān)的對癥處理為原則[2,3]。（1）改善病理過程：主要是改善內(nèi)耳的微循環(huán)代謝和膜通透性障礙，減輕病灶局部缺血、缺氧和能量缺失等的病理性反應(yīng)。常選用藥物：如強(qiáng)地松20 mg/d或地塞米松5 mg/d、低分子右旋糖酐（250~500 ml/d靜脈滴注）、天保寧（40 mg口服每日3次）、胞二磷膽堿（250 mg/d靜脈滴注）和腺苷鈷胺（0.5~1 mg/d肌肉注射或口服），突擊治療710 d后，繼續(xù)給予口服藥維持治療，多數(shù)患者的病情可有一定的緩解。（2）眩暈發(fā)作時的治療：眩暈發(fā)作對病人的威脅和精神壓力較大，且可加劇耳聾病情的發(fā)展，故應(yīng)及時加強(qiáng)治療。 如一次性肌肉注射異丙嗪25~50 mg，一般多可取得及時較好療效，如2 h后再次眩暈發(fā)作者可重復(fù)給藥1次。 眩暈發(fā)作停止后，應(yīng)根據(jù)病情給予西比靈或鹽酸倍他司汀等藥物以鞏固療效。 嘔吐嚴(yán)重者可加服滅吐靈等鎮(zhèn)吐藥。誘發(fā)因素明確者應(yīng)同時加強(qiáng)這方面的防治，以減少眩暈發(fā)作和增強(qiáng)抗病能力。（3）聽力的維護(hù)：如經(jīng)藥物治療聽力不能恢復(fù)到較好水平時，宜早期配戴助聽器，盡量延長患兒（特別是嬰幼兒）聽力較好階段的時間，有利于其以后的語言訓(xùn)練和學(xué)習(xí)效果，以及日后生活和社交活動質(zhì)量的提高。對眩暈發(fā)作頻繁、聽力繼續(xù)下降明顯和療效欠佳的確診病例，可及時考慮內(nèi)淋巴囊減壓引流手術(shù)，對減少眩暈發(fā)作和改善聽力具有一定療效；對聽力損傷嚴(yán)重且一般助聽器療效欠佳者，可根據(jù)聽力損傷程度早期選擇骨錨助聽器（適用于一側(cè)全聾患者）、人工電子耳蝸或振動聲橋植入術(shù)等治療，均有較好療效，且以后二者的效果更佳和聲音更加自然（6-7）； 但因器材造價(jià)昂貴和技術(shù)要求較高國內(nèi)現(xiàn)時尚難普遍開展[5-7]。本組3例重癥患者未行手術(shù)治療，僅繼續(xù)藥物治療，1年后追訪聽力仍在繼續(xù)下降實(shí)屬遺憾。比利時布魯塞爾聽力障礙中心的學(xué)者為167例患有間歇性眩暈發(fā)作和進(jìn)行性聾患者進(jìn)行了常規(guī)顱骨影像學(xué)檢查，15例（9%）2~25歲患者顯示有前庭導(dǎo)水管擴(kuò)大，其中53%患者的PDS基因蛋白序列檢查呈現(xiàn)異常，提示大前庭導(dǎo)水管的發(fā)病與基因之間存在一定相關(guān)性（4）。現(xiàn)時國內(nèi)部分地區(qū)已開展新生兒、嬰幼兒的聽力篩查和耳聾基因檢查（擴(kuò)大到具有家族史的正常夫婦）的工作，對這類耳聾單基因疾病的防治和優(yōu)生優(yōu)育都有積極意義，值得重視和推廣。[參考文獻(xiàn)][1]董季平,陳慧玲.耳源性眩暈的影像學(xué)診斷[R].西安：眩暈診療專題學(xué)術(shù)會議，2010.[2]路虹,李書玲,徐鵬,等.伴有眩暈的突發(fā)性聾患者內(nèi)耳MRI水成像觀察和研究[J].臨床耳鼻咽喉科雜志,2005,19：468.[3]粟秀初,黃如訓(xùn).眩暈[M].第2版.西安：第四軍醫(yī)大學(xué)出版社,2008.[4] Courtmans, VMancilla, CLigny，et al. 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李石良主任醫(yī)師 中日醫(yī)院 針灸科 2009年7月，人民衛(wèi)生出版社出版了董?；劢淌谥骶幍闹鳌杜R床脊柱相關(guān)疾病》，董?；劢淌谘埼易珜懥似渲械摹凹乖葱月犃φ系K”一章，為了使廣大患者了解該病的有關(guān)知識，特將該章內(nèi)容發(fā)表于此，供大家參考，也歡迎相關(guān)領(lǐng)域的專家學(xué)者批評指正?！钍技乖葱月犃φ系K（耳鳴，耳聾） 耳聾和耳鳴（tinnitus）是常常伴隨出現(xiàn)的一組癥狀，二者有著密切的聯(lián)系。1821年Jean Marc Itard最先提出大部分耳鳴患者存在聽力損失，除少數(shù)（9%）耳鳴患者無聽力障礙外，絕大部分耳鳴患者伴有聽力減退。只是有時聽力減退程度較輕而不被患者所覺察?；蛘呋颊咭蚨Q嚴(yán)重而忽略了聽力障礙帶來的影響。有學(xué)者認(rèn)為，耳鳴和耳聾可能有著相似的神經(jīng)病學(xué)機(jī)制，或者說耳鳴是聽覺周圍系統(tǒng)損害后，聽覺中樞發(fā)生可塑性改變的結(jié)果。 耳鳴是一種常見的臨床癥狀，尤其在老年人群中出現(xiàn)的比率更高。Stouffer等（1990）報(bào)道，在美國耳鳴的發(fā)病率約占總?cè)丝诘?2%，從中國的統(tǒng)計(jì)資料來看，黃選兆等報(bào)道，耳鳴在人群中發(fā)生率為13-18%，黃魏寧等（2003）報(bào)道，老年人群（60歲以上）中耳鳴的發(fā)生率為34%，其中因耳鳴嚴(yán)重而求醫(yī)的占0.4-2.8%。很多患者受耳鳴的嚴(yán)重困擾，影響工作、生活、睡眠、娛樂及與他人的正常交往，甚至?xí)?dǎo)致心理障礙。既往認(rèn)為，內(nèi)耳供血障礙、感染（特別是病毒感染）、創(chuàng)傷、噪聲、腫瘤、自身免疫性疾病、中毒（特別是耳毒性藥物）、情緒激動、睡眠不足、衰老等都可能成為造成耳聾耳鳴的原因。美尼爾氏病患者因存在內(nèi)耳膜迷路的積水，也可表現(xiàn)為聽力減退。在上述致病因素之中，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為內(nèi)耳供血障礙最為重要。脊源性聽力障礙是指因頸椎病變導(dǎo)致椎-基底動脈血運(yùn)受阻、內(nèi)耳動脈血流量下降，造成內(nèi)耳血運(yùn)障礙所產(chǎn)生的癥候群，其主要癥狀有聽力下降（包括突發(fā)性耳聾和漸進(jìn)性耳聾）、耳鳴、眩暈、頸部不適等。 依據(jù)純音測聽結(jié)果，耳聾分為感音神經(jīng)性耳聾（氣、骨導(dǎo)曲線呈一致下降）和傳導(dǎo)性耳聾（骨導(dǎo)正?；蚪咏?，氣導(dǎo)聽閾提高，氣、骨導(dǎo)間有間距），脊源性聽力障礙中所涉及的耳聾為感音神經(jīng)性耳聾。臨床上主訴為耳鳴的患者中有兩種表現(xiàn)，一類是在無外界相應(yīng)聲源或外界刺激的情況下耳內(nèi)有響聲的一種主觀感覺，稱為主觀性耳鳴；另一類是耳鳴不但自己能感受，他人也能聽到，這類耳鳴常為吱吱聲、咔噠聲或血管搏動聲，稱為客觀性耳鳴，脊源性聽力障礙中所涉及的耳鳴癥狀為主觀性耳鳴。一、應(yīng)用解剖（一）聽覺的解剖基礎(chǔ)1、耳的解剖耳由位覺器官和聽覺器官組成，二者機(jī)能雖不同，但在結(jié)構(gòu)上關(guān)系密切。耳分為外耳、中耳、內(nèi)耳三個部分。外耳有突出的耳輪，收集聲波，并將其沿耳道傳至鼓膜。鼓膜是薄如棉紙的一層緊張的膜，大小有如小手指的指甲。平常談話的音波，可使鼓膜發(fā)出極輕微的振動，這種振動連顯微鏡也難看得出，卻是進(jìn)入聲音世界的鑰匙。中耳是位于鼓膜與內(nèi)耳之間的狹小鼓室，其大小大約為半寸長、四分之一寸寬，充滿空氣并借咽鼓管與鼻煙部相通，從而保持室內(nèi)與大氣壓平衡。室內(nèi)有連結(jié)成鏈的三塊聽小骨（錘骨、砧骨和鐙骨）從鼓膜連至內(nèi)耳，以傳遞鼓膜的顫震。這三塊小骨巧妙地連在一起形成環(huán)形，接受鼓膜的振動，將音波擴(kuò)大22倍之后，再由一個名叫“卵圓窗”的小薄膜（鐙骨即附著在此膜上）傳到內(nèi)耳。內(nèi)耳是顳骨巖部內(nèi)一系列互相通連的腔與管（骨迷路），懸于骨迷路中的是更為復(fù)雜的膜迷路。膜迷路的一部分是蝸迷路，接受聲波刺激；另一部分是前庭迷路，則記錄頭部轉(zhuǎn)動和重力場作用于它的方向等，與平衡覺有關(guān)。因而，內(nèi)耳又名前庭蝸位（聽器）vestibulo cochlear organ，它有前庭蝸（位聽）神經(jīng)（Ⅷ）分布。內(nèi)耳中有關(guān)聽覺的核心結(jié)構(gòu)是聽覺感受器——螺旋器（spisal organ）,位于蝸管內(nèi)的基底膜上，基底膜有纖維組織構(gòu)成，其纖維的排列如同鋼琴的琴弦，稱為聽弦，人類的基底膜大約有24000條聽弦，聽弦的長度自蝸底至蝸頂逐漸增加。螺旋器由感覺細(xì)胞(sensory cell)、支持細(xì)胞(supporting cell)、和蓋膜組成，感覺細(xì)胞即聽毛細(xì)胞，因起頂端有靜纖毛（stereocilium）而得名，包括內(nèi)毛細(xì)胞(inner hair cell)和外毛細(xì)胞（outer hair cell）。毛細(xì)胞的纖毛是富含肌動蛋白的微絨毛，具有較高的勁度。人類內(nèi)毛細(xì)胞的數(shù)量為大約3500個，外毛細(xì)胞總數(shù)約12000個，其神經(jīng)支配有顯著差異，耳蝸傳入神經(jīng)纖維絕大部分（95%）與內(nèi)毛細(xì)胞發(fā)生聯(lián)系，僅少部分（5%）分布至外毛細(xì)胞。支配外毛細(xì)胞的耳蝸傳出神經(jīng)為內(nèi)側(cè)橄欖耳蝸束，纖維粗大，為有髓鞘纖維，與外毛細(xì)胞有直接突觸聯(lián)系；而支配內(nèi)毛細(xì)胞的耳蝸傳出神經(jīng)為外側(cè)橄欖耳蝸束，纖維較細(xì)小，為無髓鞘纖維，與內(nèi)毛細(xì)胞底部的傳入神經(jīng)末梢形成突觸，上述解剖特征表明兩種聽毛細(xì)胞可能具有生理功能上的差異。2、聽覺中樞系統(tǒng)解剖聽覺傳導(dǎo)通路從外周聽覺器官經(jīng)腦干傳遞至大腦皮質(zhì)，由多級神經(jīng)元構(gòu)成。雖然聽覺信息最終被傳送至大腦皮層處理，但皮質(zhì)下各級聽覺通路對聲音信息進(jìn)行不同程度的分析、加工和處理，同時，大腦皮質(zhì)和各級聽覺中樞通過下行的傳出神經(jīng)系統(tǒng)對聽覺周圍系統(tǒng)進(jìn)行精確的調(diào)控，對于聽覺系統(tǒng)履行正常的功能具有重要意義。（1）聽覺傳入通路（afferent pathway）聽皮質(zhì)↑第五級神經(jīng)元：內(nèi)側(cè)膝狀體↑第四級神經(jīng)元：下丘核和外側(cè)丘系核↑第三級神經(jīng)元：上橄欖復(fù)合體(內(nèi)側(cè)上橄欖核、外側(cè)上橄欖核、斜方體核)↑第二級神經(jīng)元：耳蝸神經(jīng)核↑第一級神經(jīng)元：螺旋神經(jīng)元（Ⅰ型——內(nèi)毛細(xì)胞；Ⅱ型——外毛細(xì)胞） 聽覺傳入通路的周圍部分位于耳蝸。耳蝸的螺旋神經(jīng)元(spiral neuron)是聽覺傳入通路的第一級神經(jīng)元，聽力正常的成人螺旋神經(jīng)元總數(shù)約為35000~50000個，螺旋神經(jīng)元分為Ⅰ型和Ⅱ型。Ⅰ型螺旋神經(jīng)元是一種雙極細(xì)胞，位于蝸螺旋管內(nèi)，其樹突末梢穿越骨性螺旋板內(nèi)的韁孔分布到螺旋器的內(nèi)毛細(xì)胞（每個內(nèi)毛細(xì)胞約與20個Ⅰ型螺旋神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系），其軸突匯入蝸軸的中心管道組成蝸神經(jīng)；Ⅱ型螺旋神經(jīng)元胞體較小，主要支配外毛細(xì)胞（每個Ⅱ型螺旋神經(jīng)元支配約10個外毛細(xì)胞）。兩種類型螺旋神經(jīng)元的軸突形成耳蝸神經(jīng)，在內(nèi)聽道內(nèi)走行，通過內(nèi)耳門入顱后進(jìn)入腦干。進(jìn)入腦干后終止于延髓與腦橋交界處的耳蝸神經(jīng)核（cochlear juclei）,包括耳蝸腹核(vertral cochlear nucleus)和耳蝸背核(dorsal cochlear nucleus)，這是聽覺傳入通路的第二級神經(jīng)元。因此，由耳蝸產(chǎn)生的信息在腦橋和更高層次的腦干結(jié)構(gòu)中被中樞神經(jīng)系統(tǒng)接受，聽覺中樞傳導(dǎo)通路從腦干開始。聽覺通路的第三級神經(jīng)元位于上橄欖復(fù)合體（superior olivary complex），它主要由3個亞核組成，包括內(nèi)側(cè)上橄欖核(medial superior olivary nucleus)、外側(cè)上橄欖核(lateral superior olivary nucleus)和斜方體核（trapezoid nucleus）。上橄欖復(fù)合體被認(rèn)為是聽覺通路的轉(zhuǎn)播和反射中心，其三個亞核共同參與辨別聲音方向的功能。聽覺通路的第四級神經(jīng)元位于下丘核和外側(cè)丘系。下丘被認(rèn)為是位于中腦的聽覺信號中轉(zhuǎn)站，也是初級聽覺中樞。內(nèi)側(cè)膝狀體是丘腦的聽覺轉(zhuǎn)播站，屬于較高級的聽覺中樞，被認(rèn)為是聽覺傳入通路的第五級神經(jīng)元。聽覺信號將在這里被放大以后傳入大腦聽皮質(zhì)。聽皮質(zhì)（auditory cortex）是聽覺的最高中樞，人類聽皮質(zhì)主要位于大腦顳上回（superior temporal gyrus）的海馬回內(nèi)，稱為初級聽皮質(zhì)（primary auditory cortex）或聽覺相關(guān)區(qū)域（association auditory area）。在聽皮質(zhì)，神經(jīng)元接受來自雙側(cè)耳蝸的傳入信號，或者說一側(cè)耳蝸的傳入神經(jīng)沖動可以投射至雙側(cè)的聽皮質(zhì)，但是聽皮質(zhì)對來自對側(cè)的傳入刺激更敏感。（2）聽覺傳出神經(jīng)通路(efferent pathway) 近年來，對聽覺傳出神經(jīng)系統(tǒng)在耳蝸的分布及其意義日益引起重視，研究表明，耳蝸底周的神經(jīng)纖維分布較密，從耳蝸底周至頂周的傳出神經(jīng)纖維逐漸減少。傳出神經(jīng)纖維的分布與耳蝸的聽覺處理功能有密切關(guān)系。 聽覺傳入和傳出神經(jīng)系統(tǒng)之間存在廣泛聯(lián)系，尤其是在低位腦干聽覺中樞，這種聯(lián)系建立起一套耳蝸——耳蝸神經(jīng)核——上橄欖核——耳蝸的完整反饋通路。此外，上橄欖核神經(jīng)元的樹突與來自高位聽覺中樞的纖維也有廣泛聯(lián)系，表明各級聽覺高級中樞對這一反饋通路有重要的控制作用。（二）聽覺的生理基礎(chǔ)1、聽覺周圍系統(tǒng)生理 聽覺周圍系統(tǒng)的基本功能是將聲音轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)沖動，以及使聲音信息按一定的編碼方式向中樞傳遞。（1）外耳 外耳包括耳廓和外耳道，主要功能是集音作用，即從聲場中收集聲波并傳播到鼓膜，同時，它對某些頻率的聲波有增壓作用，并有助于聲源定位。（2）中耳 中耳的主要功能是將外耳道內(nèi)空氣中的聲音振動能量傳遞至耳蝸的淋巴液中，這種傳遞主要是通過增壓效應(yīng)來完成的。中耳包括鼓膜、聽骨鏈及其附著肌肉、咽鼓管等結(jié)構(gòu)，通過這些結(jié)構(gòu)的增壓作用，當(dāng)聲波從鼓膜經(jīng)聽骨鏈傳遞到前庭窗時，其效應(yīng)可增加22.1倍，從而基本上能夠補(bǔ)償聲波從空氣進(jìn)入淋巴液因阻抗不同所衰減的能量。咽鼓管的作用是通過它的開、閉來調(diào)節(jié)鼓室內(nèi)的壓力，使之與外界保持平衡，以保證中耳傳音裝置的活動。（3）耳蝸 耳蝸的聽覺功能可概括為兩個方面，一是感音功能，即將傳入的聲能轉(zhuǎn)換成對耳蝸神經(jīng)末梢的適當(dāng)刺激，二是對聲音信息的初步分析處理。耳蝸的聽覺生理過程可以歸納如下： 聲音刺激引起耳蝸機(jī)械運(yùn)動→毛細(xì)胞興奮→耳蝸的機(jī)械—電轉(zhuǎn)導(dǎo)過程→內(nèi)耳生物電現(xiàn)象→耳蝸對聲音信息的編碼。（4）聽神經(jīng) 聽神經(jīng)的主要功能是將耳蝸毛細(xì)胞機(jī)械—電轉(zhuǎn)換的信息向聽覺中樞傳遞。在信息傳遞的過程中，神經(jīng)信息是按一定的方式進(jìn)行編碼（coding）傳輸?shù)摹Ｂ犐窠?jīng)沖動是以全或無的方式傳播的，不同形式編碼的神經(jīng)沖動作用于聽覺中樞，產(chǎn)生不同的音調(diào)和響度感覺。2、聽覺中樞生理 耳蝸將包含聲音信息的機(jī)械振動轉(zhuǎn)變?yōu)樯窠?jīng)沖動后，沖動按一定的編碼方式經(jīng)耳蝸神經(jīng)傳遞至聽覺中樞通路，經(jīng)各級聽覺中樞處理后，最終傳送至大腦皮質(zhì)產(chǎn)生聽覺。 人類聽覺系統(tǒng)可以分辨出20~20000Hz范圍內(nèi)不同頻率的聲音信號，對頻率的敏銳分辨能力甚至達(dá)到能辨別兩個音調(diào)小于1Hz的聲音。 人類對聲音刺激信號強(qiáng)度的感知范圍為0~120dB，并且對聲音強(qiáng)度的辨別十分敏感。 聽覺傳出神經(jīng)和傳入神經(jīng)系統(tǒng)構(gòu)成一個完整的反饋通路，在這個反饋通路中，感受器和效應(yīng)器都是耳蝸聽毛細(xì)胞。 復(fù)雜聲音信息的精確分辨、處理和加工主要在聽皮質(zhì)完成。人類聽皮質(zhì)位于大腦顳葉的顳橫回前部。在聽皮質(zhì)具有6種不同特征和形態(tài)的、呈不同層次排列的神經(jīng)元，在這些神經(jīng)元之間存在縱向的相互聯(lián)系。聽皮質(zhì)神經(jīng)元具有讀不同頻率聲音刺激的敏感區(qū)，而且每一縱列的神經(jīng)元具有相同的特征頻率，說明聽皮質(zhì)對聽覺信息的處理是以一組神經(jīng)元為興奮單位進(jìn)行的。 大腦皮質(zhì)對聽覺信息的處理過程尚不清楚。一般認(rèn)為，對聽覺信息的最基本的處理過程在較低級中樞和聽覺周圍系統(tǒng)進(jìn)行，如對聲音頻率的辨別主要取決于初級神經(jīng)元的調(diào)諧功能，強(qiáng)度辨別則主要取決于參與發(fā)放神經(jīng)沖動信號的初級神經(jīng)元的數(shù)量。初級神經(jīng)元和腦干是識別音調(diào)和聲音持續(xù)時間的重要場所，腦干是處理和感受雙耳聲音刺激的中心部位，但是，對上述信息的最終感知仍取決于完整的聽皮質(zhì)。因此，聽皮質(zhì)可能主要承擔(dān)對復(fù)雜聽覺信息的處理和感知，而一般的簡單信號大多由初級和較低級的神經(jīng)核團(tuán)首先進(jìn)行加工和處理。、 值得注意的是，聽覺中樞系統(tǒng)的神經(jīng)元具有相當(dāng)大的可塑性（plasticity），在原有的周圍信號刺激發(fā)生改變時聽覺中樞可能出現(xiàn)功能重組。當(dāng)外周傳入信息減弱時神經(jīng)元可以自動提高對弱信息的靈敏度。（三）內(nèi)耳的血液供應(yīng)內(nèi)耳的血液供應(yīng)大部分來自內(nèi)耳動脈（labyrinthine A）。此動脈又名迷路動脈、內(nèi)聽動脈，是一組細(xì)小的動脈，多發(fā)自小腦前下動脈或基底動脈，少數(shù)發(fā)自小腦后下動脈和椎動脈顱內(nèi)段。除內(nèi)耳動脈外，內(nèi)耳的血液供應(yīng)還有一小部分來自耳后動脈(posterior auricular A)與莖乳動脈（頸總動脈系統(tǒng)）。1、內(nèi)耳動脈（labyrinthine A）內(nèi)耳動脈（labyrinthine A）通常有1~4支（以1~2支居多），其直徑在0.15~0.42mm之間，一般經(jīng)內(nèi)耳門前緣與面神經(jīng)之間入內(nèi)耳道，形成血管袢，走行于面神經(jīng)與內(nèi)耳道前內(nèi)側(cè)壁之間，向內(nèi)耳道底行進(jìn)，然后經(jīng)面神經(jīng)深面至前庭神經(jīng)前上方的骨槽中，沿途除發(fā)出細(xì)支至有關(guān)的神經(jīng)外，主支進(jìn)入內(nèi)耳道底，然后進(jìn)入內(nèi)耳。有研究表明，內(nèi)耳動脈所形成的動脈袢有5種類型。內(nèi)耳動脈在內(nèi)耳又進(jìn)一步分為前庭動脈和耳蝸動脈。前庭支分布于橢圓囊（utricle）、球囊(saccule)和半規(guī)管（semicircular canal）；蝸支分為十多支，經(jīng)蝸軸內(nèi)的小管分布于蝸螺旋管。內(nèi)耳動脈來源于椎動脈(vertebral A)與基底動脈(basilar A)。椎動脈成對，經(jīng)枕骨大孔入顱。兩側(cè)椎動脈各有一最大分支——小腦后下動脈分布至小腦半球下面的后部和脊髓的側(cè)面，發(fā)出分支后，椎動脈繼續(xù)上行至腦橋延髓溝正中處合并為基底動脈?；讋用}在其起始段發(fā)出一個分支——小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar A) 分布于小腦下面的前部。關(guān)于內(nèi)耳動脈發(fā)自椎-基底動脈的位置，國內(nèi)外報(bào)道略有不同，shalari（1994）[4]和陳合新等（2000）[5]分別報(bào)道內(nèi)耳動脈由小腦前下動脈發(fā)出的比例為60%和74%，其余則發(fā)自小腦后下動脈、基底動脈或椎動脈。如果內(nèi)耳動脈是由椎動脈或小腦后下動脈發(fā)出的，那么患頸椎病時某一側(cè)椎動脈受累可能導(dǎo)致同側(cè)內(nèi)耳的缺血改變。2、耳后動脈(posterior auricular A)與莖乳動脈：耳后動脈是頸外動脈（來自于頸總動脈）的分支，在耳廓和乳突之間上行，分布于耳廓后面與枕部皮膚。耳后動脈發(fā)出莖乳動脈分布到部分半規(guī)管。前庭動脈、耳蝸動脈和莖乳動脈這三支動脈皆為終動脈，不能相互代償。頸椎病變累計(jì)椎動脈時，可使椎動脈血運(yùn)受阻，基底動脈供血不足，可以影響內(nèi)耳的血液供應(yīng)，從而產(chǎn)生眩暈等癥狀，長期持續(xù)缺血可導(dǎo)致耳鳴、耳聾。3、椎動脈的行徑及分段椎動脈自鎖骨下動脈第1段發(fā)出上升，并經(jīng)C6-C1的橫突孔，從環(huán)椎橫突孔穿出，繞經(jīng)椎動脈溝（環(huán)椎側(cè)塊后方），轉(zhuǎn)向上方經(jīng)枕骨大孔入顱腔。第一段（頸段）：自鎖骨下動脈發(fā)出后，至進(jìn)入頸椎橫突孔之前的部分。其前方有椎靜脈、頸內(nèi)靜脈、頸總動脈、甲狀腺下動脈，后方有頸橫突，C7、C8脊神經(jīng)前支，交感神經(jīng)干、頸下交感神經(jīng)節(jié)。 第二段（椎骨段）：為穿過C6-C1側(cè)塊孔的部分(不穿過C7橫突孔）。該段椎動脈發(fā)出椎間動脈（根動脈），穿經(jīng)橫突孔內(nèi)側(cè)和鉤椎關(guān)節(jié)，經(jīng)椎間孔進(jìn)入椎管，組成前、后根動脈 ，供給同一節(jié)段的脊髓、椎體和骨膜。第三段（枕段）：自環(huán)椎橫突孔穿出部分到進(jìn)入顱腔的部分，即枕下三角處。此段椎動脈迂曲，常有5-7個彎曲。第四段（顱內(nèi)段）：為椎動脈進(jìn)入顱腔的部分。（四）頸部交感神經(jīng)與內(nèi)耳的關(guān)系 頸部交感神經(jīng)有細(xì)小分支到中耳鼓室， 交感神經(jīng)刺激可能影響到鼓室，進(jìn)而通過鼓室與內(nèi)耳的聯(lián)系導(dǎo)致耳鳴。1、頸部交感神經(jīng)概觀頸部交感干位于頸血管鞘的后方，頸椎橫突的前方，頸長肌的淺面和椎前筋膜的深面。干上有上、中、下3個神經(jīng)節(jié)，即：由頸部第1、2、3、4節(jié)融合而成的頸上神經(jīng)節(jié)；第5、6節(jié)融合而成的頸中神經(jīng)節(jié)；第7、8節(jié)融合而成的頸下神經(jīng)節(jié)。它們之間以節(jié)間支相連。2、頸部交感神經(jīng)與內(nèi)耳的聯(lián)系頸上神經(jīng)節(jié)呈梭形，為交感干神經(jīng)節(jié)中最大者，位于第2至第3或第4頸椎橫突的前方。在其上端分出頸內(nèi)動脈神經(jīng)，該分支沿頸內(nèi)動脈后側(cè)上升，形成環(huán)繞頸內(nèi)動脈的頸內(nèi)動脈叢，自頸內(nèi)脈動脈叢分出頸鼓神經(jīng)，繼而形成鼓室神經(jīng)，入鼓室后形成鼓室叢，分布于鼓室、乳突小房及咽鼓管的粘膜。其內(nèi)臟運(yùn)動纖維出鼓室后終于耳神經(jīng)節(jié)，換元后支配腮腺。此外，位于第7頸椎橫突于第1肋骨頸前方的頸下神經(jīng)節(jié)（又稱星狀神經(jīng)節(jié)）的節(jié)后纖維亦有成分沿頸內(nèi)動脈、椎-基底動脈系統(tǒng)的周圍神經(jīng)叢、鼓叢神經(jīng)和第Ⅵ、Ⅶ、Ⅹ腦神經(jīng)耳支進(jìn)入內(nèi)耳，分布到放射狀動脈。以上這些神經(jīng)存在著豐富的腎上腺能、神經(jīng)肽（P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽、神經(jīng)肽Y等）能纖維，共同參與調(diào)節(jié)內(nèi)耳微循環(huán)。二、病因病理（一）內(nèi)耳缺血感音性神經(jīng)性耳聾是內(nèi)耳、耳蝸神經(jīng)、腦干聽覺通路及聽覺中樞病變所致聽力損失的統(tǒng)稱，即聽覺系統(tǒng)無結(jié)構(gòu)性破壞，但聽覺功能降低。關(guān)于其發(fā)病原因，內(nèi)耳供血障礙學(xué)說為多數(shù)學(xué)者所推崇。出血或血管栓塞則可導(dǎo)致內(nèi)耳供血突然中斷從而引發(fā)突發(fā)性耳聾。另外，感染（特別是病毒感染）、創(chuàng)傷、噪聲、腫瘤、自身免疫性疾病、中毒（特別是耳毒性藥物）、情緒激動、睡眠不足、衰老等都有可能成為耳聾的病因。美尼爾氏病患者因存在內(nèi)耳膜迷路的積水，也可表現(xiàn)為聽力減退。 本節(jié)只討論由于椎—基底動脈血流障礙對內(nèi)耳的影響。耳鳴的發(fā)生可能與以下因素有關(guān)：即耳蝸及蝸后病變、中樞機(jī)制、5-HT系統(tǒng)功能異常、皮層可塑性改變等。其中，耳蝸及蝸后病變最為重要，而關(guān)于耳鳴患者內(nèi)耳損害的原因，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為相當(dāng)部分的病例與內(nèi)耳供血障礙有關(guān)[7]。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，兔內(nèi)耳血供阻斷1min可造成兔聽覺不可逆損傷[8]。內(nèi)耳血管紋血管和內(nèi)耳動脈及分支血管均為終末血管，沒有側(cè)枝循環(huán)，因此，內(nèi)耳供血障礙容易損傷聽覺功能。內(nèi)耳供血障礙的原因可能與多種因素有關(guān)，如：頸椎病（椎—基底動脈血流緩慢）、高血脂癥、血液流變學(xué)障礙等、血管病變、內(nèi)耳血管痙攣、內(nèi)耳微循環(huán)改變、線粒體病變、紅細(xì)胞變形能力差、貧血、頸動脈解剖結(jié)構(gòu)異常等其中，頸椎病引發(fā)的內(nèi)耳缺血十分常見。動物實(shí)驗(yàn)表明，頸椎病變所導(dǎo)致的椎-基底動脈供血不足可造成內(nèi)耳循環(huán)障礙，進(jìn)而出現(xiàn)耳蝸病變。鄭重等[9] 以組織硬化劑—775注射液注射至家兔頸椎橫突附近軟組織建立椎動脈型頸椎病模型，該模型兔表現(xiàn)為頸椎大量瘢痕組織形成，造模側(cè)椎動脈管壁纖維化、椎動脈與瘢痕廣泛粘連引起狹窄，椎動脈平均血流速度降低、阻力指數(shù)及搏動指數(shù)增高。通過激光多普勒血流計(jì)測定該模型兔的內(nèi)耳血流量的結(jié)果顯示：模型第2周組內(nèi)耳血流量與正常家兔對照組相比無顯著差異(P>0.05)，而模型第4周組和模型第8周組則顯著低于對照組(P混合性耳聾，據(jù)此可對耳聾作出初步診斷，脊柱源性聽力損害所表現(xiàn)的聽力損失為感音神經(jīng)性耳聾。 傳導(dǎo)性耳聾：骨導(dǎo)正?；蚪咏＃瑲鈱?dǎo)聽閾提高；氣、骨導(dǎo)間有間距（稱氣-骨導(dǎo)差，一般不大于60dB），氣導(dǎo)曲線平坦或低頻聽力損失較重而曲線呈上升型。 感音神經(jīng)性耳聾：氣、骨導(dǎo)曲線呈一致下降，無氣骨導(dǎo)差（允許3~5 dB誤差），一般高頻聽力損失較重，故聽力圖呈漸降型或陡降型。嚴(yán)重的感音神經(jīng)型耳聾的聽力曲線呈島狀，少數(shù)感音神經(jīng)性耳聾也可以低頻聽力損失為主?；旌闲远@：兼有傳導(dǎo)性耳聾與感音神經(jīng)性耳聾的聽力圖特點(diǎn)，氣、骨導(dǎo)曲線皆下降，但存在一定的氣、骨導(dǎo)差值。（2）其他聽功能檢查、 耳科醫(yī)生臨床常用的聽功能檢查還有：音叉試驗(yàn)（tuning fork test）、言語測聽法、聲導(dǎo)抗檢測法、耳聲發(fā)射檢測法、聽性誘發(fā)電位檢測法等。 對于聽力下降的患者，一般通過上述病史采集和聽功能檢查等，即可作出診斷。（二）耳鳴的診斷1、耳鳴的性質(zhì)：（1）耳鳴與顱鳴臨床首先應(yīng)分清患者的癥狀是耳鳴還是顱鳴。耳鳴的病因已如上述，雙側(cè)耳鳴?？杀幻枋鰹轱B鳴。另外，一部分顱鳴可能與顱內(nèi)腫瘤、血管畸形或意外、顱腦外傷等情況有關(guān)，因此，對主訴顱鳴的患者應(yīng)特別加以注意。必要時應(yīng)行有關(guān)檢查或建議患者到神經(jīng)外科等科室排除有關(guān)疾病。（2）耳鳴的時間特征急性(acute)、亞急性(sub-acute)、或慢性(chronic)：在近期數(shù)天內(nèi)發(fā)生的耳鳴為急性，病程在4~12個月之間的為亞急性，病程大于12個月的為慢性；間斷性、持續(xù)性、波動性或搏動性：耳鳴不足5分鐘者可見于許多正常人，間斷性耳鳴提示聽覺系統(tǒng)發(fā)生了短暫功能失調(diào)，可以恢復(fù)。美尼爾病的耳鳴常隨病情波動，動靜脈瘺或頸靜脈球體瘤等則引起搏動性耳鳴。（3）耳鳴音調(diào)（pitch）低調(diào)、中調(diào)或高調(diào)：感音神經(jīng)性耳聾常伴有高音調(diào)耳鳴，中耳疾病常引起低調(diào)或中調(diào)耳鳴。單調(diào)、復(fù)調(diào)或可變調(diào)：后兩者常提示有多種病理過程。類似聲音：患者?？擅枋龀龆Q類似某種聲響，如蟬鳴、機(jī)器轟鳴、電流聲、下雨聲、刮風(fēng)聲、嗡嗡聲、汽笛聲等，這些均為主觀性耳鳴?？陀^性耳鳴則常為吱吱聲、咔噠聲或血管搏動聲，音樂聲則常為音樂家特有的耳鳴。2、耳鳴的分類：（1）主觀性耳鳴與客觀性耳鳴：因?yàn)槎Q被定義為一種主觀感覺，所以“主觀性耳鳴”與“客觀性耳鳴”的分類并不準(zhǔn)確。但確有部分耳鳴不但自己能感受，他人也能聽到，這類耳鳴被稱為客觀性耳鳴，故臨床上仍有主觀性與客觀性耳鳴之分。脊柱源性聽力損害的耳鳴為主觀性耳鳴。（2）生理性與病理性：正常人堵塞雙耳后可聽到耳鳴，當(dāng)走進(jìn)非常安靜或隔聲的室內(nèi)也可感受到耳鳴，側(cè)臥位一耳接觸枕頭時常聽到血管搏動聲，這些都是生理性耳鳴，或稱體聲（somato-sounds）。疾病如頸椎病、炎癥、腫瘤、畸形、外傷等引起的耳鳴稱為病理性耳鳴。（3）耳源性與全身源性：耳部疾病引起的耳鳴稱為耳源性耳鳴，全身疾病引起的耳鳴則為全身源性耳鳴，脊柱源性聽力損害所引起的耳鳴屬于后者。（4）精神性與偽裝性：有癔病傾向的人在突然受到重大精神打擊時易發(fā)生精神性或癔病性耳鳴。如果為達(dá)到某種目的而偽裝或故意夸大耳鳴的痛苦，稱偽裝性或欺詐性耳鳴。（5）代償性和失代償性：耳鳴非常輕微，未成為第一主訴，僅在追問病史時才感覺到耳鳴存在；或雖有耳鳴但不心煩，已經(jīng)適應(yīng)和習(xí)慣，此即代償性耳鳴。如耳鳴伴有嚴(yán)重的心煩和焦慮，影響睡眠、學(xué)習(xí)和工作，尚未適應(yīng)和習(xí)慣，為失代償或未代償性耳鳴。3、耳鳴程度的判定 耳鳴系患者本體的自覺癥狀，無法量化，且對耳鳴的感受與患者年齡、性別、體質(zhì)、職業(yè)、受教育程度等因素都有一定關(guān)系，因此臨床判斷耳鳴程度比較困難。以下是目前常用的判定耳鳴程度的三種方法，臨床上可互相結(jié)合，綜合判定耳鳴程度。（1）耳鳴分類調(diào)查表日期： 年 月 日 治療前 治療 次后一般項(xiàng)目姓名性別年齡身高（cm）利手左 右 體重（Kg）職業(yè)體力 腦力 離退休文化程度SODMS 主觀耳鳴O 客觀耳鳴D 耳鳴病程天 月 年M 耳鳴治療反應(yīng)好 不好ABCA 單側(cè)耳鳴：左 右B 雙側(cè)耳鳴C 中央耳鳴C-CLAPC耳鳴病因病因明確MD，SD，AN，ND病因不明確主要誘因：情緒的聲學(xué)的病理的化學(xué)的物理的C耳鳴成分單調(diào)耳鳴復(fù)調(diào)耳鳴可變音調(diào)間斷耳鳴持續(xù)耳鳴波動耳鳴L耳鳴響度1級：耳鳴輕微，似有似無。2級：耳鳴輕微，但肯定可以聽到。3級：耳鳴中等響度。4級：耳鳴很響。5級：耳鳴很響，有吵鬧感6級：耳鳴極響，難以忍受。A耳鳴煩人程度無輕中重極重P耳鳴音調(diào)低中高蟬鳴，轟鳴，電流聲，下雨聲，刮風(fēng)聲，嗡嗡聲，笛聲，音樂聲，飛機(jī)聲，汽車聲，其他。AV95A聽力情況聽力正常聽力不正常V前庭情況前庭功能正常前庭功能不正常9全身情況九大系統(tǒng)（呼吸、循環(huán)、消化、內(nèi)分泌、神經(jīng)、血液、泌尿、生殖、運(yùn)動）（高血壓，心臟病，血液病，腦血管病，頸椎病，高脂血癥，腫瘤，腎病，自身免疫病）5耳鳴對患者影響最嚴(yán)重的項(xiàng)目聽力情緒睡眠工作（學(xué)習(xí)）記憶力 MD：美尼爾氏病SD：突發(fā)性耳聾AN：噪聲性耳聾ND：聽神經(jīng)瘤（2）耳鳴程度評估[14]0級——無耳鳴；1級——耳鳴響度極微，似有似無；2級——耳鳴響度輕微，但肯定可以聽到，僅在安靜環(huán)境中出現(xiàn)，不影響正常生活（如睡眠）和工作。3級——耳鳴較響，一般環(huán)境中均能聽到，但對正常生活和工作無明顯干擾；4級——任何環(huán)境中均能聽到耳鳴，并且影響睡眠，注意力不集中，對工作有輕度干擾。5級——耳鳴很響，有吵鬧的感覺，嚴(yán)重地影響睡眠和工作，并開始出現(xiàn)輕度煩躁、焦慮、憂郁等精神癥狀；6級——耳鳴極響，相當(dāng)于患者體驗(yàn)過的最響的環(huán)境聲（如飛機(jī)起飛時的聲音等），終日被耳鳴所困擾，無法睡眠、完全不能工作，并出現(xiàn)明顯的煩躁不安、焦慮、抑郁等精神癥狀。3、耳鳴問卷姓名： 性別： 年齡：日期： 年 月 日 治療前 治療 次后—————————————————————————————————————— 項(xiàng)目 無 輕 中 重 極重 ——————————————————————————————————————1．耳鳴影響我生活的樂趣 0 1 2 3 42．我的耳鳴近來加重了 0 1 2 3 43．耳鳴干擾我辨別聲源方向的能力 0 1 2 3 44．耳鳴影響我對電視節(jié)目的理解力 0 1 2 3 45．耳鳴使我躲避噪聲環(huán)境 0 1 2 3 46．耳鳴影響我在噪聲中的語言理解能力 0 1 2 3 47．耳鳴讓我在社交場合感到不自在 0 1 2 3 48．耳鳴常常使我早醒 0 1 2 3 49．耳鳴使我不能集中精力 0 1 2 3 410.耳鳴影響我的家庭和睦 0 1 2 3 411.耳鳴使我抑郁 0 1 2 3 412.耳鳴影響我與周圍人的交往 0 1 2 3 413.耳鳴造成我精神緊張 0 1 2 3 414.耳鳴使我不能完全放松 0 1 2 3 415.耳鳴使我的抱怨越來越多 0 1 2 3 4 16.耳鳴使我夜間睡眠困難 0 1 2 3 417.耳鳴使我感到困倦 0 1 2 3 418.耳鳴使我感到身體不穩(wěn)定 0 1 2 3 419.耳鳴使我感到全身不舒服 0 1 2 3 420.耳鳴影響了我與親屬的關(guān)系 0 1 2 3 421.耳鳴使我的語言理解能力下降 0 1 2 3 422.耳鳴使我感到厭煩 0 1 2 3 423.耳鳴使我對別人的講話反應(yīng)遲鈍 0 1 2 3 424.耳鳴使我感到憂慮 0 1 2 3 425.耳鳴影響我治愈的信心 0 1 2 3 426.耳鳴影響我的自尊心 0 1 2 3 427.由于耳鳴，我經(jīng)常有挫折感 0 1 2 3 4———————————————————————————————————————合計(jì)得分（三）脊柱源性聽力損害的頸椎X線攝片表現(xiàn) 對于脊柱源性聽力損害患者進(jìn)行X線攝片檢查時，應(yīng)選擇正位、側(cè)位、雙斜位、過伸位、過屈位、開口位等7個體位，以全面了解頸椎病變情況。1開口位表現(xiàn)：C2棘突偏歪（左偏或右偏）、寰齒間距不等（寰齒間距>3mm時稱為寰樞椎半脫位）。 2正側(cè)位片：正位片可見頸椎側(cè)彎，側(cè)位片可見頸椎生理曲度變小、曲度消失或反弓。 3過伸、過屈位片：過伸及過屈位為頸椎功能位，可見過伸及過屈受限、寰枕間隙變小或消失（為寰枕筋膜、項(xiàng)韌帶等組織攣縮所致）等表現(xiàn)。五、鑒別診斷脊柱源性聽力損害必須具備耳鳴與/或聽力下降，同時有頸椎病及椎-基底動脈供血不足所造成的一系列臨床表現(xiàn)，還要除外下列情況：化膿性中耳炎：有感染流膿史；藥物中毒性耳聾：有耳毒性藥物接觸史；突發(fā)性耳聾：可有感冒病史；波動性耳聾：多見于美尼爾病或自身免疫性內(nèi)耳病，前者有反復(fù)眩暈發(fā)作史，后者多伴有其他自身免疫性疾??；噪聲性耳聾：有長期燥聲接觸史；突然起病的耳聾：多見于迷路膜破裂、爆震性聾或特發(fā)性突聾；老年性聾、噪聲性聾則呈緩慢進(jìn)展過程。心血管病變?nèi)绺哐獕骸⒏哐Y、糖尿病、甲狀腺功能低下均可導(dǎo)致耳聾，六、治療 脊柱源性聽力損害的治療分為兩個方面，一方面是針對頸椎的治療，方法包括針刀閉合性手術(shù)、手法治療、針灸治療、牽引等；另一方面是針對病耳的治療，主要是針灸療法。臨床實(shí)踐證明，上述針對頸椎的治療方法可以有效地改善頸項(xiàng)部軟組織的病理狀態(tài)，糾正頸椎椎體的病理位移，改善頸椎生物力學(xué)狀態(tài)，從而可以有效地改善椎-基底動脈的局部環(huán)境，因而可能增加內(nèi)耳的供血，改善內(nèi)耳的慢性缺血狀態(tài)，有利于聽力損害的康復(fù)。這方面的治療應(yīng)該視為“治本”的方法；針灸臨床證明，針刺對耳鳴及感音神經(jīng)性耳聾有一定的有效率。動物實(shí)驗(yàn)也證實(shí)，耳蝸神經(jīng)細(xì)胞能夠得到再生，因此，至少在理論上，內(nèi)耳病變是可逆的。2010年05月12日9518
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苗相波主任醫(yī)師 濮陽市油田總醫(yī)院 耳鼻喉科 三 反射性耳痛 （一）三叉神經(jīng) 1．上頜支 當(dāng)有急性鼻竇炎時可以通過該支引起反射性耳痛。 2．下頜支 可引起反射性耳痛的神經(jīng)有： （1）舌神經(jīng) （2）下齒槽神經(jīng) （3）耳顳支 （二）舌咽神經(jīng) 舌咽神經(jīng)，支配咽后壁感覺包括鼻咽頂部向下至披裂會厭皺壁、扁桃體與舌后1/3部。扁桃體的急性炎癥、鼻咽癌舌后1/3處的惡性腫瘤、梨狀窩癌等耳部反射性疼痛，可能是最初癥狀。 四 神經(jīng)性耳痛神經(jīng)性耳痛，主要為病毒性神經(jīng)炎、風(fēng)濕性神經(jīng)炎等。累及膝狀神經(jīng)節(jié)、半月神經(jīng)節(jié)第二三頸神經(jīng)，舌咽神經(jīng)節(jié)及迷走神經(jīng)等。較常見的為膝狀神經(jīng)節(jié)病毒感染引起的耳帶狀皰疹。受累神經(jīng)的走行部位發(fā)生劇烈疼痛，其次是舌咽神經(jīng)痛發(fā)作時也常伴有耳痛2010年03月30日5102
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苗相波主任醫(yī)師 濮陽市油田總醫(yī)院 耳鼻喉科 耳痛診斷： 對于耳痛的患者，首先要詢問耳痛的性質(zhì)，如跳痛、壓迫性、脹痛、針刺樣痛、刀割樣痛、撕裂痛、牽拉痛等。疼痛有輕有重，持續(xù)的時間有長有短。有自發(fā)性痛，也有咀嚼吞咽時痛；有耳內(nèi)深部痛，也有向同側(cè)頭頸部放射等，要充分注意其伴隨癥狀的種種特征，以便進(jìn)行適當(dāng)?shù)臋z查及早確診檢查時不僅要注意耳部及其周圍的改變，也要注意鼻腔、鼻咽腔、鼻竇、咽喉、口腔和頭頸部的情況。耳痛鑒別診斷： 一外耳疾病 （一）耳廓外傷 外力作用于耳廓可引起耳廓血腫或裂傷。耳廓血腫常發(fā)生在耳廓的背側(cè)局部微痛，繼發(fā)感染后疼痛劇烈。 （二）耳廓軟骨膜炎 漿液性軟骨膜炎，在耳甲腔軟骨膜下或軟骨內(nèi)積液，一般不痛或僅有輕微脹痛，化膿性軟骨衣炎局部紅腫有波動感疼痛劇烈 （三）耳帶狀皰疹 耳帶狀瘡疹也稱Bamsay Hunt綜合征。為面神經(jīng)膝狀神經(jīng)節(jié)的病毒感染發(fā)病，時有劇烈的耳痛。按病情可分三種類型 1．單純皰疹型 先有耳不適或燒灼感，隨之發(fā)生耳痛，耳廓及外耳道皮膚紅腫。3－5d后局部皮膚發(fā)生皰疹。皰疹主要出現(xiàn)在耳廓凹面，偶爾出現(xiàn)在外耳道。數(shù)天后結(jié)痂。約一周后痊愈。 2．皰疹并發(fā)面神經(jīng)受損型 除有瘡疹外同時有同側(cè)周圍性面癱。面癱一般出現(xiàn)在皰疹出現(xiàn)后的一周左右。 3．皰疹并發(fā)面神經(jīng)聽神經(jīng)受損型 病變除累及膝狀神經(jīng)節(jié)外，同時損傷聽神經(jīng)。伴有耳鳴、感音神經(jīng)性耳聾及眩暈。此型比較嚴(yán)重，提示病變位于面神經(jīng)的迷路段。 舌咽神經(jīng)皰疹或迷走神經(jīng)神經(jīng)節(jié)皰疹，均可伴有耳痛，但無面癱。舌咽神經(jīng)皰疹無耳部病變，皰疹出現(xiàn)在軟腭和扁桃體。迷走神經(jīng)節(jié)神經(jīng)病皰疹時皰疹位于耳后溝及外耳道后壁。第12頸神經(jīng)瘡疹亦可致耳痛疼痛劇烈，局限于乳突部皰疹位于耳廓的凸面及頸部皮膚。 （四）外耳道叮聆栓塞或異物 可壓迫耳道皮膚或鼓膜，遇水膨脹后疼痛劇烈。 （五）耳癤 耳癤是外耳道皮膚毛囊或皮脂腺的急性化膿性炎癥，易發(fā)生在耳道的軟骨部局部。紅腫有觸痛，自發(fā)性劇烈疼痛，尤在夜間或咀嚼時。 （六）急性彌漫性外耳道炎 急性彌漫性外耳道炎是外耳道皮膚廣泛性化膿性感染，有明顯的自發(fā)性疼痛和耳廓牽拉痛或耳屏壓痛。 （七）壞死性外耳道炎 亦稱惡性外耳道炎，本病多發(fā)生糖尿病患者。所以也有稱之為糖尿病性外耳道炎，致病細(xì)菌為綠膿桿菌，耳道壞死迅速向周圍擴(kuò)散，可并發(fā)乳突炎、顱底骨髓炎、腦膜炎、膿毒敗血癥等。 二中耳疾病 （一）鼓膜外傷 鼓膜外傷，最常見的原因是外耳道的壓力突然增高，如爆震、打耳光、跳水等。另外由于咽鼓管吹張過猛、取異物時器械過深均可使鼓膜損傷。鼓膜破裂時有暫時撕裂痛，并有聽力減退頭暈耳鳴。 （二）大皰性鼓膜炎 上感后突然發(fā)生持續(xù)性刺痛，檢查可見外耳道和鼓膜出現(xiàn)血性水皰數(shù)日可自愈。 （三）急性化膿性中耳炎 耳痛，是急性化膿性中耳炎的主要癥狀之一。常為上呼吸道感染的并發(fā)癥，起病突然。重者有難以忍受的刺痛、跳痛。待鼓膜穿孔，中耳的分泌物流出后疼痛減輕，因本病常伴有乳突骨膜的炎性反應(yīng)，故常有乳突區(qū)的壓痛和叩痛。若中耳出膿后，疼痛仍不減輕應(yīng)考慮有急性乳突炎的可能。 （四）慢性化膿性中耳炎急性發(fā)作 慢性骨瘍型或膽脂瘤型中耳炎，如膿液引流不暢急，性發(fā)作時出現(xiàn)耳痛伴頭童，發(fā)熱則提示將要出現(xiàn)顱內(nèi)外并發(fā)癥。 （五）氣壓創(chuàng)傷性中耳炎 在高空飛行急速升降或潛水等氣壓突變的情況下，可出現(xiàn)耳痛、耳鳴和聽力減退的氣壓創(chuàng)傷性中耳炎。 （六）中耳癌 多在慢性化膿性中耳炎的基礎(chǔ)上，最初僅有隱痛晚期持續(xù)性鈍痛，耳道有血性分泌物并有肉芽突出、質(zhì)脆易出血，活檢可確診。 （七）Bell面癱 系原因不明的周圍性面癱，往往在出現(xiàn)面癱之前數(shù)小時，先出現(xiàn)耳后區(qū)域的深部鈍痛，繼而出現(xiàn)面癱疼痛，一般可持續(xù)數(shù)日。2010年03月30日17217
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劉軍主任醫(yī)師 中國人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心 耳鼻咽喉頭頸外科 乘飛機(jī)引起耳痛、耳悶、聽力下降的原因是由于得了氣壓創(chuàng)傷性中耳炎，又叫航空性中耳炎。咽鼓管功能障礙是內(nèi)因，而外界氣壓的急劇變化是外因。其主要原因?yàn)?，飛機(jī)起降速度過大及感冒后并發(fā)上呼吸道感染引起咽鼓管狹窄或阻塞。治療原則設(shè)法使鼓室內(nèi)外的壓力達(dá)到平衡，預(yù)防繼發(fā)性感染，解決引起咽鼓管張。障礙的因素。預(yù)防方法：飛機(jī)降落時學(xué)會咽鼓管通氣法：捏鼻閉口鼓氣法?？稍陲w機(jī)下降時使用，用拇、食指捏緊鼻孔閉口用力，向鼻咽喉腔鼓氣以增加鼻咽腔氣體壓力而沖開咽鼓管。吞咽法?？啥啻瓮萄释僖?，或咀嚼糖塊。感冒或急性上呼吸道感染者應(yīng)抓緊治療，治愈后再乘坐飛機(jī)為好。加強(qiáng)有關(guān)職業(yè)人員的衛(wèi)生宣教。2010年01月21日9678
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劉軍主任醫(yī)師 中國人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心 耳鼻咽喉頭頸外科 耳流膿的原因是什么？外耳道和中耳的炎癥常常會導(dǎo)致耳流膿，急性化膿性中耳炎的病人典型的病史是在感冒后出現(xiàn)耳部劇烈的疼痛，但耳流膿后疼痛反而明顯減輕。感冒后即出現(xiàn)耳內(nèi)流膿，量多，且一般無臭味多為慢性中耳炎的表現(xiàn)。流膿持續(xù)性發(fā)作，不易痊愈，量少，且有臭味，或者伴有頭痛時要考慮是否為膽脂瘤型中耳炎或者肉芽性（骨瘍性）中耳炎，此時多需要手術(shù)治療。伴有耳內(nèi)流血或血性分泌物時大泡性鼓膜炎，患者多有近期病毒感染史，血性耳流膿伴有惡臭還要警惕中耳癌的可能。耳內(nèi)流清水樣分泌物可以為普通中耳炎，也可以為結(jié)核引起。外耳道炎可以出現(xiàn)耳內(nèi)流水，外耳道癤腫的病人在耳內(nèi)流膿前可能有明顯的耳廓牽拉痛。2010年01月20日6564
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劉軍主任醫(yī)師 中國人民解放軍總醫(yī)院第一醫(yī)學(xué)中心 耳鼻咽喉頭頸外科 外耳道癤腫、外耳道炎、腫瘤均會引起耳朵痛，除了是耳朵本身的問題，也可能是其他很多原因引起?？赡苁茄例X問題引起，或鼻竇感染、神經(jīng)痛或和上下顎疾病以及咽部炎癥有關(guān)。還可能是中耳炎耳部感覺神經(jīng)很豐富，而且和鄰近器官的神經(jīng)也有聯(lián)系，可發(fā)生的反射性耳痛。 耳痛最主要的原因是發(fā)炎。包括兩種：一是外耳道炎即耳癤腫，可放射至同側(cè)頭部；一是急性化膿性中耳炎。兩種耳痛都較劇烈，重者可以影響睡眠，但是疼痛的性質(zhì)又有所不同。耳癤發(fā)展的不同時期可為持續(xù)性痛和跳痛。2010年01月18日13663
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