治療前體檢發(fā)現(xiàn)肝右后葉巨大占位性病變，住院進一步檢查確診為肝右后葉血管瘤（巨塊型、96cm）。治療中經(jīng)術(shù)前精確評估和規(guī)劃，決定行微創(chuàng)腹腔鏡下肝右后葉切除術(shù)，術(shù)中解剖出肝右后葉肝蒂、明確缺血線后，主刀使用超聲刀和分離鉤，助手使用吸引器和雙極電凝，麻醉中使用低中心靜脈壓，小步快跑法精細(xì)解剖后肝實質(zhì)內(nèi)管道，完整切除肝右后葉血管瘤，術(shù)中全肝血流阻斷2次，肝血管瘤攪碎后從臍下鞘卡孔取出。治療后治療后1月患者術(shù)后3天即可下床，一周順利恢復(fù)出院，腹壁微創(chuàng)切口愈合好，一月后門診復(fù)診查影像學(xué)顯示預(yù)后良好，肝周未見積液。

藥物性肝損傷是非感染性的化學(xué)物質(zhì)損傷了肝臟細(xì)胞，包括中藥、西藥、保健品、化學(xué)添加劑等。這些化學(xué)物質(zhì)大部分通過肝臟代謝，藥物本身或代謝產(chǎn)物可以使肝臟受到損傷。不同的藥物有不同的作用靶點。第一種以肝細(xì)胞損傷為主，肝細(xì)胞的抗氧化能力被過量消耗，出現(xiàn)肝細(xì)胞過氧化損傷，最后導(dǎo)致肝細(xì)胞大面積壞死，出現(xiàn)急性肝功能衰竭。第二種是膽管細(xì)胞損傷，很多藥物可以導(dǎo)致膽管酶顯著升高，生化檢測結(jié)果以堿性磷酸酶和谷氨酰轉(zhuǎn)移酶升高為主，有些病情嚴(yán)重的患者會導(dǎo)致膽管的消失。第三種是血管內(nèi)皮損傷，在國內(nèi)最常見的損傷來源是土三七，它可以直接損傷肝臟的血竇內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致血竇擴張淤血，出現(xiàn)肝臟腫大、腹水。哪些藥物容易引起肝損傷抗生素是引起藥物性肝損傷的首位。還有一類抗生素就是抗結(jié)核藥物，很多患者吃了抗結(jié)核藥物之后，迅速出現(xiàn)肝功能異常。另外，就是中草藥和食品添加劑引起肝損傷的比例是非常高。中草藥里有明確肝損傷的藥物有很多，最著名的就是何首烏，很多人為了讓頭發(fā)變黑，自己購買首烏食用。中草藥在炮制過程中減輕了藥物的毒性，自行食用未經(jīng)適當(dāng)處理就可能出現(xiàn)藥物性肝損傷。但不是每個人食用了這些藥物都會出現(xiàn)肝損傷，與個人遺傳特征有很大關(guān)系。如何預(yù)防藥物肝損傷藥物性肝損傷是發(fā)病機制除了與藥物有關(guān)，更與患者自身的藥物代謝特征和免疫特征有關(guān)。因此，有些明確的藥物性肝損傷的藥物，知道肝損傷的幾率比較高，也只能給患者使用。首先，醫(yī)生非常清楚藥物會有什么風(fēng)險，用藥之后會密切監(jiān)測患者肝功能，甚至同時給患者使用保肝藥，預(yù)防藥物性肝損傷。從患者的角度講，要謹(jǐn)遵醫(yī)囑，及時隨訪。第二，不要亂吃藥，很多人相信民間的偏方和保健品，實際上存在一定的危險，這些藥物所帶來的風(fēng)險是潛在的，沒有安全保證，所以患者切勿自行用藥。第三，避免多種復(fù)雜用藥，有些患者擔(dān)心藥效不夠或者無法治愈，同時使用多種中成藥或西藥，雖然每種藥物可能都沒有明確的肝損傷成分，但是復(fù)雜用藥會產(chǎn)生藥物相互作用，增加藥物性肝損傷的風(fēng)險。第四，明確藥物的禁忌，認(rèn)真看每種藥物的說明書，確定有沒有明確的禁用。第五，服用藥物后出現(xiàn)不適癥狀，例如惡心嘔吐尿黃等，要立即停藥到醫(yī)院就診，早期發(fā)現(xiàn)藥物性肝損傷并減少發(fā)展為嚴(yán)重?fù)p失的風(fēng)險。

很多人的肝病都是作出來的？世界衛(wèi)生組織（WHO）認(rèn)為人的健康15%取決于遺傳因素，10%取決于社會條件，8%取決于醫(yī)療條件，7%取決于自然環(huán)境，60%取決于個人的生活方式，也就是飲食、生活習(xí)慣，可見生活方式與我們的健康息息相關(guān)，肝臟疾病也不例外。因此，WHO很久前就提出這樣的理念：自己的健康自己負(fù)責(zé)。為了自己的健康，必須關(guān)注并愛護自己的身體，養(yǎng)成良好的習(xí)慣，自己的健康自己做主。肝臟是我們?nèi)梭w的生物加工廠，行使著非常重要的生理功能，包括代謝、合成、解毒、免疫等。腸道與肝臟之間聯(lián)系緊密，平時我們吃的食物通過胃進入腸道，食物中的營養(yǎng)物質(zhì)被腸道吸收后經(jīng)過血液回流進入肝臟，在肝臟內(nèi)進行轉(zhuǎn)化合成，因此不健康的飲食習(xí)慣首先影響到的就是肝臟，所以說很多肝臟疾病都是不良的生活方式作出來的。哪些行為最易傷肝？要知道哪些行為最易傷肝首先要知道引起肝臟損傷的常見原因有哪些。常見引起肝臟損傷的病因包括肝炎病毒、酒精攝入、藥物以及脂肪肝，這其中很多都與我們的生活方式密切相關(guān)。舉個例子來說，如果你平時對肝炎病毒沒有認(rèn)識，不知道我國的肝癌患者絕大部分都是在乙肝的基礎(chǔ)上發(fā)展而來的這個常識，不知道乙肝本身是一個傳染病，不知道乙肝病毒是通過血液傳播或體液傳播的，那么一旦周圍的人有乙肝而你沒有采取有效的防護措施，就有可能被感染，繼而有可能在乙肝的基礎(chǔ)上發(fā)展成肝硬化或者是肝癌。如果你不知道酒精主要通過肝臟來在代謝，平時工作應(yīng)酬中長時間大量的酒精攝入，就有可能會造成酒精性肝硬化。如果你不知道藥物的代謝和解毒也要靠肝臟，隨意盲目的服用成分不明的藥物或保健品就有可能造成藥物性肝損傷，繼而導(dǎo)致藥物性肝炎甚至肝功能衰竭。如果你對自己查體時發(fā)現(xiàn)了脂肪肝不加以重視，隨著脂肪在肝臟內(nèi)導(dǎo)致的炎癥逐步加重，腹部超聲提示從輕度脂肪肝變成重度脂肪肝，就有可能會發(fā)展成脂肪性肝炎或脂肪性肝硬化。因此凡是那些觸及肝臟損傷常見病因的行為最傷肝！肝求救的信號有哪些？肝臟發(fā)生問題以后的求救信號與肝臟不能行使自身的生理功能密切相關(guān)。例如肝臟有一個很重要的生理功能就是合成膽汁，如果肝臟受到損傷，這部分能力受損，就有可能會導(dǎo)致全身皮膚粘膜黃染，也就是我們醫(yī)學(xué)上稱為的黃疸。如果肝臟合成白蛋白的能力受損，就會表現(xiàn)為低蛋白血癥，可出現(xiàn)下肢水腫、腹脹（腹腔內(nèi)出現(xiàn)腹水導(dǎo)致）、尿少等臨床表現(xiàn)。如果肝臟解毒的能力受損，就有可能發(fā)生肝性腦病，表現(xiàn)為言語行為異常甚至肝昏迷。如果肝臟合成凝血物質(zhì)的能力受損，會表現(xiàn)為身上的淤血淤斑。如果肝臟滅活激素的能力受損，就會表現(xiàn)為肝掌（表現(xiàn)為雙手手掌兩側(cè)的大、小魚際和指尖掌面呈粉紅色斑點和斑塊）或蜘蛛痣（表現(xiàn)為面部、頸部及胸部的毛細(xì)血管擴張）。如何養(yǎng)肝護肝？養(yǎng)肝護肝并不需要什么神丹妙藥，認(rèn)識肝臟的生理功能，了解常見引起肝臟損傷的病因，識別肝臟損傷后早期出現(xiàn)的一些求救信號，定期給肝臟做體檢，就可以有效的避免肝臟疾病的發(fā)生。建議主要從以下三個方面著手：第一、減少引起肝臟損傷的病因。例如：對于肝炎病毒（本身是傳染?。瑧?yīng)注意接觸防護；對于藥物，應(yīng)合理規(guī)范用藥，不濫用藥物，對于有潛在肝功能損傷的藥物定期監(jiān)測肝功能；對于酒精，很顯然，應(yīng)該避免酗酒；對于脂肪肝等代謝性肝病，應(yīng)該控制好體重，管住嘴，邁動腿。第二、養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣。保持生活規(guī)律、健康飲食和適當(dāng)運動的好習(xí)慣，尤其睡好覺（該休息休息，別熬夜）和吃好飯，要知道肝臟有很強大的代償功能，很多情況下肝臟的損傷都可以通過“休息”來恢復(fù)。第三、定期進行肝臟相關(guān)的健康篩查。在了解到引起肝臟疾病的常見病因后，對于肝臟疾病發(fā)生的高危人群應(yīng)該加強體檢和篩查，例如對于知道自己有乙肝或丙肝的朋友每半年就應(yīng)該做腹部B超和肝癌的相關(guān)腫瘤標(biāo)記物來篩查肝癌，對于長期飲酒、亂服藥物、暴飲暴食、生活休息不規(guī)律的朋友也應(yīng)該定期檢查肝功能和肝臟B超，做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。

韓?iNature?2022-09-1509:22?發(fā)表于上海iNature肝纖維化是慢性肝病最常見的后果，每年在全世界造成超過100萬人死亡。單核細(xì)胞衍生的巨噬細(xì)胞(monocyte-derivedmacrophages,MoMFs)是炎癥下肝巨噬細(xì)胞的主要群體，在肝纖維化進展中起著至關(guān)重要的作用。脾臟在炎癥條件下充當(dāng)額外的單核細(xì)胞儲庫。然而，脾參與肝纖維化發(fā)病機制的確切機制仍不清楚。2022年9月13日，西安交通大學(xué)李宗芳、呂社民和中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)陳永艷共同通訊在Hepatology?雜志在線發(fā)表題為“CD11b+CD43hiLy6Clo?splenocyte-derivedmacrophagesexacerbateliverfibrosisviaspleen-liveraxis”的研究論文。該研究從纖維化肝臟中純化的脾源性CD11b+細(xì)胞中鑒定出一種CD11b+CD43hiLy6Clo脾單核細(xì)胞(splenicmonocytes,sM-1s)亞型，該亞型在肝纖維化小鼠的脾臟和肝臟中均顯著擴增。CD11b+CD43hiLy6Clo脾單核細(xì)胞遷移到肝臟并轉(zhuǎn)移到巨噬細(xì)胞，這是肝纖維化惡化的原因。這項發(fā)現(xiàn)揭示了脾肝軸在肝臟發(fā)病機制中的確切機制，并闡明了sM-1作為控制肝臟疾病的候選靶標(biāo)的潛力。肝纖維化是肝損傷的結(jié)果，其特征是由活化和轉(zhuǎn)分化的肝星狀細(xì)胞(hepaticstellatecells,HSCs)產(chǎn)生的細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM)過度積累。纖維化通常先于慢性炎癥，而持久性炎癥進一步引發(fā)肝硬化甚至肝細(xì)胞癌的發(fā)展。響應(yīng)炎癥信號，激活的免疫細(xì)胞被招募來損傷肝臟，幫助維持炎癥性肝臟環(huán)境，從而促進肝臟疾病的進展?；谄⒂绊懜蚊庖呒?xì)胞組成的結(jié)果，新證據(jù)表明，在某些肝病中，脾是骨髓以外的額外炎癥細(xì)胞資源。然而，脾臟參與肝纖維化發(fā)病機制的確切機制尚不清楚。巨噬細(xì)胞是肝臟中最豐富的免疫細(xì)胞，在肝臟炎癥中起關(guān)鍵作用。肝臟巨噬細(xì)胞包括肝臟駐留巨噬細(xì)胞（枯否細(xì)胞）和單核細(xì)胞衍生巨噬細(xì)胞(MoMFs)，后者是肝臟炎癥過程中的主要參與者。MoMF通過激活自身、幫助募集白細(xì)胞和HSCs以及與其他細(xì)胞建立串?dāng)_來發(fā)揮促炎和促纖維化作用。長期以來，骨髓一直被認(rèn)為是循環(huán)單核細(xì)胞的唯一來源，然而最近被證明，脾臟可作為單核細(xì)胞儲存庫，以適應(yīng)缺血性心肌損傷、缺血性腦損傷、動脈粥樣硬化病變和肝肺綜合征等疾病中快速發(fā)作的炎癥的需求。因此，探索脾單核細(xì)胞在炎癥性肝病中的反應(yīng)具有可預(yù)見的意義。在肝損傷的不同階段，可以分為ly6Chigh（ly6Chi）和ly6Clow（ly6Clo）兩個不同功能狀態(tài)的亞群，ly6Chi巨噬細(xì)胞表現(xiàn)為促炎促損傷的作用，而ly6Clo巨噬細(xì)胞則表現(xiàn)為促纖維降解和促修復(fù)作用，因此肝臟中l(wèi)yChi/ly6Clo比例可以作為評價肝臟巨噬細(xì)胞整體功能的重要指標(biāo)。在這項研究中，研究人員使用由CCl4?和西方高脂飲食(WD-HFD)誘導(dǎo)的肝纖維化小鼠模型，通過脾切除術(shù)和脾細(xì)胞輸注，觀察到脾臟CD11b+?細(xì)胞作為Ly6CloMoMFs在肝內(nèi)積累，加劇了CCl4?誘導(dǎo)的肝纖維化。脾細(xì)胞向纖維化肝臟的遷移通過KikGR小鼠的脾特異性光轉(zhuǎn)換進一步直接可視化，并通過CD45.1+/CD45.2+?脾移植證實。接著，研究人員利用單細(xì)胞RNA測序(scRNA-seq)技術(shù)對從纖維化肝臟中純化的脾源性CD11b+?細(xì)胞進行注釋，并鑒定出一種CD11b+CD43hiLy6Clo?脾單核細(xì)胞(sM-1s)亞型，該亞型在肝纖維化小鼠的脾臟和肝臟中均顯著擴增。從脾源性CD11b+?細(xì)胞中鑒定到CD11b+CD43hiLy6Clo?脾單核細(xì)胞(sM-1s)亞型（圖源自Hepatology?）進一步機制研究表明，sM-1s表現(xiàn)出成熟特征，F(xiàn)4/80高表達，產(chǎn)生大量活性氧，并表現(xiàn)出優(yōu)先遷移到肝臟。一旦被招募，sM-1s會依次轉(zhuǎn)化為sM-2s（高表達的Mif、Msr1、Clec4d和Cstb），然后轉(zhuǎn)化為sMφs，其巨噬細(xì)胞特征在纖維化組織中具有更高表達的CX3CR1、F4/80、MHCII和CD64肝臟環(huán)境。此外，sM-2s和sMφs被證明能夠激活肝星狀細(xì)胞，從而加劇肝纖維化?？偟膩碚f，該研究發(fā)現(xiàn)一種獨特的CD11b+CD43hiLy6Clo單核細(xì)胞亞型在肝纖維化小鼠的脾臟中擴張。這些細(xì)胞被積極招募到纖維化肝臟并轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞表型，促進肝內(nèi)Ly6CloMoMFs積累，并通過激活HSCs加劇肝纖維化。這項研究為解釋脾細(xì)胞遷移到纖維化肝臟致病提供了直接證據(jù)，說明脾肝軸在參與肝臟疾病中發(fā)揮重要調(diào)控作用。原文鏈接：https://aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.32782—END—內(nèi)容為【iNature】公眾號原創(chuàng)，轉(zhuǎn)載請寫明來源于【iNature】

西醫(yī)認(rèn)為，肝臟的代謝作用包括以下幾個方面：一、肝臟在蛋白質(zhì)代謝中的作用（1）合成蛋白質(zhì)：食物中的蛋白質(zhì)分解成氨基酸而被吸收，隨血液循環(huán)進入肝臟，在肝細(xì)胞的作用下氨基酸重新合成人體需要的蛋白質(zhì)。（2）分解蛋白質(zhì)：蛋白質(zhì)的分解代謝是蛋白質(zhì)被分解成氨基酸的過程，然后進行氨基酸降解。肝臟是蛋白質(zhì)分解代謝的重要場所，肝臟含有與蛋白質(zhì)分解代謝有關(guān)的酶，特別是富含轉(zhuǎn)氨酶（即氨基轉(zhuǎn)移酶）。轉(zhuǎn)氨酶主要存在于肝細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)肝細(xì)胞受損，細(xì)胞膜通透性增強或破裂時，會釋放入血，于是血清轉(zhuǎn)氨酶升高。如果損傷較輕，只有丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（即谷丙轉(zhuǎn)氨酶）升高，若損傷嚴(yán)重時，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（即谷草轉(zhuǎn)氨酶）升高。轉(zhuǎn)氨酶升高是肝細(xì)胞炎癥的重要標(biāo)志，在一定程度上反映了肝細(xì)胞受損的程度。氨基酸分解時先脫去氨基，氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨是有毒物質(zhì)，血氨增高是導(dǎo)致肝昏迷的原因之一。二、肝臟在糖代謝中的作用肝臟在糖代謝中最重要的作用是維持血糖的相對恒定?？崭箷r血糖濃度為每100毫升血液中含80~100毫克。人體中許多組織都能利用血糖（即血中的葡萄糖）合成糖元，貯以備用。其中肝和肌肉貯存量較大，肝糖元的含量約占肝重的5％，總量約為100克左右。肌糖元的含量占肌肉重的1~2％，總量約250克左右。但只有肝糖元可以轉(zhuǎn)換為血糖。當(dāng)勞動、運動和饑餓時血糖濃度下降，此時肝細(xì)胞就把肝糖元氧化分解成葡萄糖進入血液循環(huán)。當(dāng)肝臟發(fā)生病變時，血糖水平難以維持正常，進食后就會出現(xiàn)一時性高血糖，饑餓時則易發(fā)生低血糖。三、肝臟在脂類代謝中的作用（1）促進脂類的消化吸收肝細(xì)胞分泌膽汁，膽汁酸鹽促進脂類的消化吸收。脂類在消化道分解為脂肪酸和甘油而被吸收。當(dāng)肝膽病變引起膽汁酸鹽缺乏時可出現(xiàn)脂類消化吸收障礙，故有厭食油膩等癥狀，甚至?xí)l(fā)生脂肪瀉。（2）促進脂肪酸氧化肝細(xì)胞含有促進脂肪酸氧化的酶類，能氧化脂肪酸產(chǎn)生酮體。在病理情況下，大量酮體產(chǎn)生可致酸中毒。四、肝臟參與維生素的代謝過程將胡蘿卜素轉(zhuǎn)化為維生素A，許多脂溶性維生素可在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為輔酶，而輔酶是物質(zhì)代謝不可少的重要因子。肝病時，維生素A缺乏可出現(xiàn)夜盲；維生素B不足，糖代謝受阻，引起糖原不足，使肝臟受損；維生素K在肝內(nèi)參與凝血酶原的合成，當(dāng)肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重時，凝血酶原合成減少，以致發(fā)生出血時間延長的現(xiàn)象。中肝臟的代謝功能中醫(yī)稱之為“肝主疏泄”所謂"疏泄"，即指疏通、暢達、宣散、流通、排泄等綜合生理功能。古代醫(yī)家以自然界樹木之生發(fā)特性來類比肝的疏泄作用。自然界的樹木，春天開始萌發(fā)，得春風(fēng)暖和之氣的資助，則無拘無束地生長，舒暢條達。肝就象春天的樹木，條達疏暢，充滿生機。其舒展之性，使人保持生機活潑。肝的疏泄功能正常，則氣機調(diào)暢，氣血調(diào)和，經(jīng)脈通利，所有臟腑器官的活動正常協(xié)調(diào)，各種富有營養(yǎng)的物質(zhì)不斷化生，水液和糟粕排出通暢。若肝失疏泄，氣機不暢，不但會引起情志、消化、氣血水液運行等多方面異常表現(xiàn)，還會出現(xiàn)肝郁、肝火、肝風(fēng)等多種肝的病理變化。肝主疏泄在人體生理活動中的主要作用分述如下：一、調(diào)節(jié)情志活動???????人的情志變化，是大腦對外界刺激的反應(yīng)。在中醫(yī)理論中，人的情志活動，除了為心所主宰外，還與肝的疏泄功能有密切的關(guān)系。肝的疏泄功能正常，氣機調(diào)暢，方能保持精神樂觀，心情舒暢，氣血和平，五臟協(xié)調(diào)。反之，若肝主疏泄功能障礙，氣機失調(diào)，就會導(dǎo)致精神情志活動的異常，表現(xiàn)為如下兩方面：一是肝的疏泄功能減退，導(dǎo)致人體氣機阻滯不暢，不但出現(xiàn)胸脅、兩乳的脹悶疼痛，同時還可出現(xiàn)郁郁寡歡，悶悶不樂，情緒低沉，多疑善慮等病理現(xiàn)象，中醫(yī)稱之為"肝郁"，或"肝氣郁結(jié)"。二是肝的疏泄功能太過，情志亢奮，出現(xiàn)頭脹頭痛，面紅目赤，急躁易怒，甚則不能臥寐等癥狀，中醫(yī)稱之為"肝火亢盛"。二、助消化吸收???????人體的消化功能，包括對飲食物的受納和腐熟、水谷精微的輸布和吸收等生理、生化過程。這些生理活動，雖然主要由脾胃主管，但也需要得到肝主疏泄的促進作用，方能維持消化的過程順利進行。歸納起來，肝助消化的作用，主要體現(xiàn)在下述兩個方面：一是肝能促進膽汁的生成和排泄；二是維持脾胃氣機的正常升降。???????膽附于右肝葉之后，膽內(nèi)儲藏膽汁，具有較強的消化飲食物的作用。膽汁的生成、排泄都依靠肝之余氣，通過疏泄作用，溢入于膽，聚合而成。肝疏泄正常，氣機調(diào)暢，膽道暢通，膽汁方能順利排入消化道，以起到幫助消化的作用。若疏泄失職，膽汁分泌和排泄異常，常出現(xiàn)黃疸，口苦，嘔吐黃水，脅肋脹痛，食欲減退等癥。這說明膽汁的分泌和排泄代表了肝疏泄功能的一個重要方面。???????另外，肝助消化作用還表現(xiàn)在協(xié)調(diào)脾胃的正常升降方面。脾與胃同居中焦，脾主升，胃主降，只有脾升胃降協(xié)調(diào)，飲食物的消化過程才能正常。而脾胃的正常升降不僅與脾胃本身的生理活動有關(guān)，而且還和肝主疏泄的功能活動有密切聯(lián)系。所以肝的疏泄功能正常，是脾胃正常升降，維持消化機能旺盛的一個重要條件。若肝的疏泄功能異常，則不但影響膽汁的生成和排泄，而且還會導(dǎo)致脾胃的升降機能紊亂。如脾不升清，在上發(fā)為眩暈，在下發(fā)為飧泄；如胃不降濁，在上則發(fā)為嘔逆噯氣，在中則為脘腹脹滿疼痛，在下則為便秘。前者稱為"肝脾不和"，后者稱為"肝氣犯胃"，二者可統(tǒng)稱為"木旺乘土"。?三、促進氣、血、水的正常運行???????氣、血、水等物質(zhì)在體內(nèi)處于不停的流行狀態(tài)。氣、血、水流行通利狀態(tài)，除了和心、肺、脾、腎等臟腑的生理活動有關(guān)外，還和肝的生理功能有密切的關(guān)系。例如，氣的正常運行，要依靠肝的疏泄功能，因為疏泄功能直接影響氣機的調(diào)暢。肝主疏泄，氣的運行通利，氣的升降出入才能正常。若肝的疏泄功能失職，氣機不暢，氣的運行則發(fā)生障礙，可出現(xiàn)氣滯不行的病理變化，出現(xiàn)胸、脅、乳房脹痛等癥狀，對此，多采用疏肝、理氣的方藥治療，常能獲得滿意的效果。???????氣是血的運行動力，氣行則血行，氣滯則血瘀。這里所說的氣，除了與心氣的推動、肺氣助心行血、脾主統(tǒng)攝血行等作用有關(guān)外，還與肝主疏泄的功能有關(guān)。若疏泄正常，血液循環(huán)則保持通利狀態(tài)。若疏泄失職，通利作用失常，則出現(xiàn)血瘀等種種病癥，如胸脅刺痛，并積腫塊，月經(jīng)不調(diào)等。???????肝的疏泄通利作用在促進水液代謝、保持水液代謝平衡方面，也發(fā)揮著重要作用。肝調(diào)節(jié)水液代謝，主要體現(xiàn)在調(diào)暢三焦氣機，維持三焦水道通暢，使水液易于流行等方面。如肝的疏泄失職，氣機失調(diào)，不但影響到三焦水道的通利，使水液的輸布排泄障礙，而且氣滯則血瘀，瘀血阻滯脈道，進一步阻遏氣機，而致水濕停留于人體某些部位，留而為飲，凝而為痰，痰氣互結(jié)，又可形成痰核、瘰疬。如水濕停留于胸腹腔，則形成胸水和腹水癥。???????肝主疏泄的這三個方面，是相互之間密切聯(lián)系的。例如，情志障礙可影響膽汁的分泌和排泄，同樣又可影響脾胃的消化功能。膽汁的分泌排泄功能障礙也可影響消化功能。情志不調(diào)，又可影響氣血、水液的運行，反之，氣血運行不利，也可影響情志活動。所以，這三個方面是不能孤立地看待的，只有互相結(jié)合全面去看，才能在臨床實踐中正確理解肝的疏泄功能。

抗腫瘤藥物，部分為引起肝損傷，藥物性肝損傷的臨床表現(xiàn)有暫時性的氨基轉(zhuǎn)移酶輕度升高，也有導(dǎo)致死亡的暴發(fā)性肝衰竭（這個大家不用恐慌，發(fā)生率極低）。轉(zhuǎn)氨酶升高可引起腹脹、食欲下降、惡心、嘔吐，因為抗腫瘤治療期間，醫(yī)生會根據(jù)患者的病情和癥狀讓定期復(fù)查肝生化。首先要強調(diào)一下，并不是所有的轉(zhuǎn)氨酶升高都是藥物所致，休息不好、運動之后、飲酒之后也可能轉(zhuǎn)氨酶升高，但大多數(shù)較輕，無明顯得癥狀。但如果存在活動性肝炎，轉(zhuǎn)氨酶有可能會重度升高。當(dāng)肝臟有原發(fā)或繼發(fā)轉(zhuǎn)移瘤時，也可能導(dǎo)致轉(zhuǎn)氨酶升高。先給大家看看肝生化中咱們需要密切關(guān)注的指標(biāo)，圖中紅線框標(biāo)注的是關(guān)鍵指標(biāo)。抗腫瘤藥物引起的肝損害治療原則：1、一旦診斷明確，根據(jù)轉(zhuǎn)氨酶升高程度，確定是否停止抗腫瘤藥物治療。但應(yīng)充分權(quán)衡停藥引起原發(fā)病進展和繼續(xù)用藥導(dǎo)致肝損傷加重的風(fēng)險。??當(dāng)不存在肝轉(zhuǎn)移時，谷草轉(zhuǎn)氨酶和谷丙轉(zhuǎn)氨酶高于正常值，可口服保肝藥物，是正常值的2.5倍時，需停藥；如果存在肝轉(zhuǎn)移，是正常值的5倍時需停藥。2.?主要的保肝利膽藥物有：???1）抗炎類藥物：異甘草酸鎂、甘草酸二銨、復(fù)方甘草酸銨。甘草酸類制劑具有類似糖皮質(zhì)激素的非特異性抗炎作用，而無抑制免疫功能的不良反應(yīng)。臨床研究表明，該類藥品可改善各類肝炎所致的AST、ALT升高等生化異常，對慢性肝炎、藥物性肝損傷均有較好作用。長期使用會出現(xiàn)低血鉀和高血壓以及水鈉潴留等假性醛固酮癥。2）抗炎類藥物：多烯磷脂酰膽堿。多烯磷脂酰膽堿可增加膜的完整性、穩(wěn)定性和流動性，使受損肝功能和酶活性恢復(fù)正常，調(diào)節(jié)肝臟能量代謝，同時還具有減少氧應(yīng)激與脂質(zhì)過氧化，抑制肝細(xì)胞凋亡，降低炎癥反應(yīng)等功能。其注射劑在配制時只能用不含電解質(zhì)的葡萄糖注射液稀釋，制備工藝中使用了苯甲醇作為溶媒，因此禁用于兒童肌肉注射。3）解毒類藥物：代表藥物為谷胱甘肽及硫普羅寧等。該類藥物從多個方面保護肝細(xì)胞。4）抗氧化類藥物：代表藥物有水飛薊素和雙環(huán)醇。水飛薊素對四氯化碳等毒物引起的各類肝損傷具有不同程度的保護和治療作用。雙環(huán)醇具有抗脂質(zhì)過氧化、抗線粒體損傷、促進肝細(xì)胞蛋白質(zhì)合成、抗肝細(xì)胞凋亡等多種作用機制，臨床上可快速降低ALT、AST。5）利膽類藥物：”代表藥物有腺苷蛋氨酸和熊去氧膽酸。主要建議膽紅素升高時，此類藥物可增加膽汁酸分泌、抑制膽固醇在腸內(nèi)的重吸收和降低膽固醇向膽汁中分泌，可防止肝內(nèi)膽汁淤積。需注意腺苷蛋氨酸針劑不可與堿性溶液或含鈣溶液混合，腸溶片必須正片吞服，不得嚼碎。中藥茵梔黃也能顯著降低膽紅素。如果膽道梗阻，可引起嚴(yán)重的膽紅素升高，患者皮膚黏膜會發(fā)黃，這時候主要是利膽，如果必要，需要放入內(nèi)支架。如果是免疫藥物引起的肝損傷，單純保肝藥物治療效果不佳，需加入激素治療?？傮w的原則，但轉(zhuǎn)氨酶不超過100時，口服為主；當(dāng)轉(zhuǎn)氨酶升高＞100時，可繼續(xù)口服藥物聯(lián)用；也可靜脈輸液，以盡快降低轉(zhuǎn)氨酶。當(dāng)轉(zhuǎn)氨酶非常高時，可能需要透析治療。