首都兒科研究所皮膚專家劉曉雁主任醫(yī)師介紹，腹瀉物中的消化酶對皮膚的刺激很強，腸液的浸漬也會破壞皮膚的屏障，而引起寶寶的屁屁發(fā)紅、破潰很不舒服。首先要找到醫(yī)生治療腹瀉。護理應該及時清理稀便，用溫水清潔皮膚;在肛周皮膚多次的厚涂護膚霜或護臀霜，以形成隔離和保護；肛門口處可以點狀的涂金霉素或紅霉素軟膏（眼藥膏也可以）。如果已經破潰、流水，可以用黃連素水（1-2片溶在1000毫升溫水）清洗，洗后皮膚處涂派瑞松（激素類），有破潰的地方再加涂一點莫匹羅星或夫西地酸軟膏（抗生素類）。

你是否也有這樣的苦惱：即便天天洗頭，頭皮屑還是如同白色的“雪花”一般，大片大片地嵌在頭發(fā)之間；稍一活動，就灑落肩頭，特別尷尬；時間久了，還會被打上“邋遢”、“不講衛(wèi)生”的標簽，連生活和工作都受到影響……一、頭皮屑是什么？頭皮屑其實就是頭皮的角質層，是其正常代謝、剝落形成的，一般為薄片狀。正常的頭屑很細小，再加上有頭發(fā)阻擋，通常大家不會注意到。二、為什么會有很多頭皮屑？頭屑的形成受很多因素的影響，主要有以下幾種常見的情況：1、馬拉色菌過度繁殖?頭皮上有油脂、馬拉色菌，健康的頭皮狀態(tài)下它們和諧相處，沒有頭屑煩惱。而當馬拉色菌過度繁殖時，就會加劇頭皮炎癥，引起頭皮屏障損傷，出現頭屑頭癢等癥狀。2、天氣環(huán)境變化?冬天濕度低，皮脂含量也低，角質層容易受損導致頭屑增多；而夏天日曬、高溫再加上皮脂腺分泌油脂增加，也會導致頭屑增多。3、洗護產品過敏?頭皮和皮膚一樣，我們使用護膚品發(fā)生的不適現象（刺痛、起皮、泛紅），對頭皮也會起到一定的刺激作用。4、疾病因素?有些發(fā)生在頭皮的皮膚病也會出現頭屑增多的癥狀，如果在頭屑增多的同時，還發(fā)現：頭皮充血、紅斑等炎性反應，以及瘙癢、皮屑增厚等異常情況，就要考慮可能是疾病引起的。比較常見的是：脂溢性皮炎、銀屑病（特別是頭皮銀屑?。裾畹?，其中脂溢性皮炎最常見。5、生活習慣因素?不經常洗頭時，各種污垢、分泌物等會長期附著在頭皮，對角質層也有刺激作用。三、脂溢性皮炎：頭皮屑最常見的產生原因1、脂溢性皮炎的癥狀?脂溢性皮炎又稱脂溢性濕疹，是一種慢性丘疹鱗屑性炎癥性皮膚病，一般多發(fā)于頭皮、眉弓、面頰、前胸、腹股溝等皮脂腺豐富區(qū)域。當其發(fā)生在頭皮上時，輕則引起頭皮屑增多，伴有輕度瘙癢癥狀；重則瘙癢嚴重、溢出組織液，甚至引起大量的脫發(fā)。患處還可能會出現邊界清晰、略微發(fā)黃的暗紅色斑片，上面覆蓋油膩的鱗屑或痂皮。2、發(fā)病往往與馬拉色菌有關?脂溢性皮炎導致頭皮屑的發(fā)病機制還不完全明確，通常認為是綜合因素導致，如遺傳易感性、內分泌紊亂、精神緊張、熬夜、汗液過多等。此外，還有觀點認為該病與一種嗜油真菌——馬拉色菌有關。馬拉色菌的生長需要油脂，當頭皮分泌較多油脂時，馬拉色菌就可能過量繁殖，并產生大量的刺激性不飽和脂肪酸，引發(fā)頭皮炎癥，導致頭皮代謝異常。此時會出現頭皮瘙癢、頭皮紅斑等問題，并進一步加速頭皮屑的產生。研究顯示，有頭皮屑的人，他們頭皮表面的馬拉色菌數量會增加1.5-2倍。3、注意與銀屑病進行分辨?銀屑病，俗稱牛皮癬，是一種免疫異常性慢性增生性皮膚病，因遺傳因素和環(huán)境因素的共同作用而發(fā)生。患有銀屑病的頭皮會出現邊界清晰的紅色丘疹、斑塊或斑丘疹，表面覆蓋銀白色或淡黃色的鱗屑，常常沿發(fā)際線分布。其癥狀與脂溢性皮炎有些許類似，但一般不會引起脫發(fā)，需要注意辨別。四、脂溢性皮炎：日常護理4大要點1、飲食/作息出現頭皮屑增多時，要調整飲食和睡眠，不可吃辛辣刺激的食物，要多吃蔬菜、水果、牛奶、海帶、紫菜等，少吃油炸食品、甜食等。2、良好心態(tài)心態(tài)決定脫發(fā)的進展和恢復情況，需要學會適時解壓放松。3、正確洗護每2～4天洗頭一次，不可使用溫度過高的水洗頭。4、洗發(fā)水選擇可使用一些去屑類洗發(fā)劑，起到抑制頭屑作用，效果不明顯時，要換用酮康唑洗劑或二硫化硒洗劑，這兩種藥物能減少頭皮的油脂分泌、止癢和去除鱗屑，但可能會導致頭發(fā)過度干燥。

1.皮膚外科的手術局部麻醉時比如切痣、囊腫、脂肪瘤等，是不需要空腹的，建議吃飯；2.手術后部位可輕按壓十分鐘，局部麻醉的藥物一般維持2-3小時后，手術的切口部位不同程度的疼痛。四肢末端可能比較明顯，一般疼痛大都可以承受并逐漸消退，不需要特殊處理。3.術后第一天需要來門診換藥看傷口，干凈的傷口期間可以自行換藥，使用碘伏棉簽沿傷口中心向外同心圓畫圈樣往外消毒2-3cm左右，棉簽在傷口上涂抹抗生素藥膏薄涂，無菌紗布覆蓋膠布固定。4.術后避免劇烈運動和出汗。面部表情部位盡量少做夸張的表情，四肢關節(jié)活動部位盡量少做幅度大的動作。以免影響傷口愈合。5.術后忌煙酒、忌熬夜、忌高糖和辛辣刺激食物。多飲水多休息，營養(yǎng)均衡。6.拆線時間：頭面部5-7天；軀干10-12天；四肢14天。具體時間也因年齡、部位、營養(yǎng)及實際愈合情況而定。7.術后第一天因為針眼未愈暫時不碰水，術后即刻可使用減張貼或防止瘢痕的藥物。也可激光去除瘢痕。8.術后21天是瘢痕的高發(fā)期，建議門診復診給手術醫(yī)生看下切口愈合情況若有瘢痕可早期干預和處理。

皮膚結構基礎知識——表皮層的生物結構表皮位于皮膚的最外層，它直接體現出皮膚的外觀及健康狀態(tài)，并賦予了皮膚的質感，參與皮膚的保濕和膚色的形成，是皮膚美容的重要載體。表皮屬于復層鱗狀上皮，主要由角質形成細胞（keratinocyte）構成，其間含有不同種類的樹枝狀細胞，如黑素細胞（melanocyte）、朗格漢斯細胞（Langerhanscell）和麥克爾細胞（Merkelcell）。角質形成細胞（keratinocyte）角質形成細胞是表皮的主要組成成分，約占表皮細胞的95%以上，細胞與細胞之間通過各種物質連接起來。角質形成細胞在分化和成熟的不同階段，其形態(tài)、大小及排列均有變化，最終在角質層形成富含角蛋白的角質細胞而脫落。角蛋白（keratins）的有序排列是皮膚抵抗外界物理、化學、微生物損害的重要因素，表皮角蛋白是表皮細胞的主要結構蛋白，呈纖維狀，直徑約10nm，屬于中間絲家族。根據角蛋白基因核酸序列的同源性將其分為兩類型，Ⅰ型分子量較小，呈酸性（K10~K20）,Ⅱ型分子量較大，呈中性—堿性（K1~K9）。Ⅰ型和Ⅱ型角蛋白基因分別位于17q12~q21和12q11~q13染色體區(qū)。成熟的角蛋白纖維是由Ⅰ型和Ⅱ型以1：1比例聚合而成的異種二聚體，因此在表皮中角蛋白是成對表達的。角蛋白表達的不同表現了表皮細胞不同的分化階段，基底層表達的角蛋白是K5/K14，隨著基底層細胞的分化遷移到棘層出現了K1/K10的成對表達，在細胞進一步分化的過程中，K1/K10的表達逐漸增高，而K5/K14的漸減少。因此，根據角質形成細胞各發(fā)展階段的特點，將表皮由外向內分為五層：角質層、透明層、顆粒層、棘層和基底層。1、角質層是表皮的最外層，與皮膚美容關系最密切。由5~15層細胞核和細胞器消失的角質細胞和細胞間質構成，角質細胞核細胞間質的結構被比喻為“磚墻結構”，角質層完整的結構對維持皮膚屏障功能起到重要作用。其中細胞間質主要由脂質構成，結構脂質主要成分是神經酰胺、游離脂肪酸、膽固醇以及少量天然保濕因子（NMF）。2、透明層透明層（stratumlucidum）由1~3層無核的扁平細胞組成，金見于掌跖部位。胞質中含有嗜酸性透明角質，它由顆粒層細胞的透明角質顆粒變性而成，具有防止水、電解質與化學物質通過的屏障作用。3、顆粒層顆粒層（stratumgranulosum）由1~3扁平或梭形的細胞構成，正常皮膚顆粒層的厚度與角質層的厚度成正比，在角質層薄的部位僅1~3層，而在角質層厚的部位，如掌跖，顆粒層則較厚，多達10層。胞質中出現許多大小不等的強嗜酸性致密顆粒，稱為透明角質顆粒（keratohyalinegranule），這種顆粒無膜包被，包含約2nm電子致密顆粒構成的不規(guī)則無定形聚合物。角質透明顆粒與張力原纖維密切相關。顆粒層的代謝變化較大，表皮細胞在此層完全角化后細胞核消失，轉化為無核的透明層和角質層。在顆粒層上部的細胞間隙中，酸性磷酸酶、疏水性磷脂和溶酶體酶等構成一個防水屏障，使水分既不易從體外滲入，也阻止了角質層以下的水分向角質層滲透。4、棘層棘層（stratumspinosum）位于基底層上方，由4~8層多角形細胞組成，細胞較大，有許多棘狀突起，胞核呈圓形，細胞間橋明顯而呈棘刺狀，故稱為棘細胞。最底層的棘細胞也有分裂功能功能，可參與表皮的損傷修復。角質形成細胞一進入到棘層就表達特異性K1/K10，它是表達終末分化和角化的標記，K1或K10基因缺陷導致一系列以皮膚屏障結構損害為主要臨床特征的皮膚疾病出現，如非表皮松懈性掌跖角化病等。棘細胞及顆粒層細胞內含卵圓形雙層膜包被的板層狀顆粒，成為Odland小體，也稱板層顆粒（lamellargranule）、板層小體（lamellarbody）或被膜顆粒等，這種膜包被的顆粒大小約100nm×500nm，可見于胞質中任何部位，但在鄰近質膜的部位最明顯。Odland小體首先出現在棘層，它們包含由磷脂、神經酰胺、游離脂肪酸和膽固醇構成的的脂質混合物，隨著表皮的分化，脂質的分布和含量也發(fā)生改變，磷脂減少，神經酰胺、游離脂肪酸和膽固醇增多，至顆粒層頂部，顆粒層細胞向角質細胞轉化時，Odland小體通過胞吐作用將其脂質內容物釋放到角質層的細胞間隙，即形成結構脂質。在角質層構成非常重要的皮膚屏障結果。Odland小體還包含多種水解酶，如酸性磷酸酶、糖苷酶、蛋白酶和脂酶。這些酶針對細胞外環(huán)境中脂質和橋粒蛋白的活性可能對屏障形成和表皮自然脫屑很重要。在疾病狀態(tài)下，如銀屑病皮損的顆粒層則變薄或消失，結構及潤澤脂質（細胞間脂質和皮脂）的合成及分泌減少，因此，在臨床上可見銀屑病患者皮膚干燥、脫屑，從而表示，臨床治療銀屑病時，需輔助使用含有脂質成分的保濕劑，以補充神經酰胺的不足。5、基底層基底層（stratumbasal）位于表皮的最底層，是除角質層以外與皮膚美容相關最密切的機構?；讓觾H為一層柱狀或立方狀的基底細胞，與基底膜帶垂直排列成柵欄狀。細胞間以橋粒連接，與基底膜帶則以半橋粒連接?；讓优c真皮交界處呈波浪狀，由表皮伸入真皮的表皮腳與真皮突向表皮的乳頭鑲嵌組成。基底層細胞處于未分化狀態(tài)，具有生長分裂能力，細胞中特異性表達K5/K14，即增生特異性角蛋白，在表皮細胞增殖、分化障礙的皮膚病如銀屑病中，K5/K14會表達于基底層以上的表皮中。含黑色素生長細胞，產生黑色素，保護真皮層。黑色素多少及大小決定肌膚顏色。此外線照射下會產生更多黑色素。了解表皮層生物學結構，有助于日常健康的皮膚管理。

由于LV發(fā)病率低，目前缺乏大樣本、多中心的藥物臨床研究報道，治療方案基于個案報道、小樣本臨床試驗或者專家建議，因此證據水平不高。目前還沒有一種單一的治療方法對所有的患者都有效，臨床上常采用聯合治療。此外，對治療有效的患者也沒有固定的治療截點，有的患者潰瘍愈合，可以停止治療，有一些患者也可能需要長期治療以維持。治療方案的選擇基于成本、患者依從性、合并癥和臨床經驗。?一一般治療措施?一般治療措施是LV治療重要組成部分，包括傷口護理、戒煙及疼痛管理等。傷口護理包括保持傷口濕潤環(huán)境和防止局部反復感染。煙草中的尼古丁及焦油等成分可損傷血管內皮，延緩傷口愈合，應鼓勵患者戒煙。部分LV患者的疼痛劇烈，嚴重影響其生活質量，可使用非甾體抗炎鎮(zhèn)痛藥如消炎痛或對乙酰氨基酚止痛治療，三環(huán)類抗抑郁藥、加巴噴丁及普瑞巴林也可以作為選擇。二藥物治療?1抗血小板治療?目前抗血小板治療是LV的一線治療方案。首選阿司匹林，可以有效降低易栓癥患者的血栓形成風險。患者耐受性好、適應患者廣及治療費用低，是阿司匹林治療LV的優(yōu)勢。雙嘧達莫和己酮可可堿可單獨用于阿司匹林不能耐受患者，或與阿司匹林聯合用于單用阿司匹林無效者。氯吡格雷的抗血小板聚集作用可對抗LV的血栓形成,改善皮膚的微循環(huán)，故可用于LV的治療。2抗凝治療?對于有易栓癥和（或）抗血小板治療無明顯改善的患者，可選擇抗凝藥物治療，包括華法林、低分子肝素及利伐沙班等。利伐沙班由于有口服給藥的優(yōu)勢，且無需國際標準化比率（INR）監(jiān)測，患者的依從性更好，成為近年來的首選治療方案。利伐沙班（10mg，每日1次，3~6個月）在中國LV患者中的治療應用成功地避免了活動性皮膚病變的復發(fā)，并防止了進行性潰瘍和瘢痕形成，改善了生活質量并提高了患者的依從性。3靜脈注射用人免疫球蛋白（intravenousim－munoglobulin，IVIG）?IVIG療法是治療LV患者的第三位最常用的單一療法。IVIG治療在緩解疼痛、皮膚潰瘍和神經系統(tǒng)癥狀方面顯示出良好的效果，IVIG可結合、中和自身免疫抗體，調節(jié)免疫反應，抑制LV中血小板和淋巴細胞的活化，改善皮膚血管內皮功能，干擾炎癥反應、補體級聯反應和炎癥細胞因子的產生。4?糖皮質激素類藥物?潑尼松及其類似物有抗炎、抗纖溶及免疫抑制作用，在結締組織疾病、高纖維蛋白原血癥和其他閉塞性疾病的患者中，與其他藥物聯合治療，可加速病情控制。5血管擴張劑?這類藥物通過直接擴張血管、減少血管痙攣、降低外周動脈血管阻力、增加氧供應等，對LV有一定療效。常用藥物有硝苯地平、西洛他唑、貝前列素鈉及前列地爾等。這類藥物使用時應關注外周血管性水腫、頭痛、頭暈、潮紅及體位性低血壓等。?6?生物制劑及小分子靶向藥物?近年來，生物制劑及小分子靶向藥物在臨床上的應用越來越廣泛，部分研究者也逐步嘗試將其應用于難治性LV患者的治療。文獻報道，腫瘤壞死因子α抑制劑（如阿達木單抗、依那西普）、Janus激酶抑制劑（如托法替布、巴瑞替尼）或抗CD20單抗（利妥昔單抗）可用于常規(guī)抗凝治療無效的患者。上述藥物在LV治療中具體機制不明，除抗炎作用外，還可能通過影響多種炎性因子釋放或作用于相關信號通路發(fā)揮抗凝和抗血小板黏附作用。7免疫抑制劑?目前對于本病是否需要抗炎治療仍存在爭議。合并或者繼發(fā)于系統(tǒng)性紅斑狼瘡和抗磷脂抗體綜合征患者，推薦使用羥氯喹；其他免疫抑制劑硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺及環(huán)孢素等可作為三線選擇。8維生素補充劑?同型半胱氨酸再甲基化需要維生素補充劑，尤其是葉酸、維生素B12、維生素B6；因此，伴有高同型半胱氨酸血癥患者應選擇維生素補充劑，這些藥物通常與抗血小板或抗凝劑聯合使用。?9耐藥難治性LV治療?對于耐藥難治性患者的治療方案應根據可選擇的藥物、臨床經驗和患者的個體因素（如年齡、性別、依從性、合并癥等）制定。文獻報道成功治療的藥物及治療方法有IVIG、高壓氧治療和纖維蛋白溶解劑等，推薦聯合治療方案。參考文獻：[1]鄭宇航,周小莉,熊川等.青斑樣血管病研究進展[J].臨床皮膚科雜志,2023,52(12):762-766.[2]原元,劉宇,廖文俊等.青斑樣血管病研究進展[J].實用皮膚病學雜志,2023,16(02):107-110.?

羥氯喹是氯喹的羥基衍生物，具有抗炎、抗瘧、免疫調節(jié)、抗病毒等藥理作用，在皮膚科領域的應用已有60多年的歷史，對某些結締組織病、炎癥性皮膚病和光線性皮膚病有較好的療效。本文就羥氯喹在皮膚科的臨床應用進行了系統(tǒng)性梳理。一、可用于下列疾病的治療1.斑禿斑禿與遺傳、自身免疫、精神異常、感染和內分泌失調等因素有關。羥氯喹治療斑禿有效。有文章報道9例斑禿兒童患者先前使用過多種治療方法，包括局部外用米諾地爾溶液、局部外用皮質類固醇、系統(tǒng)應用皮質類固醇和準分子激光等治療辦法均無明顯療效；治療方案改為羥氯喹，6個月后，5例患者斑禿癥狀得到明顯改善，研究結果表明羥氯喹可作為治療兒童斑禿的一種選擇。2.慢性蕁麻疹慢性蕁麻疹的發(fā)病與免疫有關。臨床上一些慢性蕁麻疹患者對H1抗組胺治療劑量增加2～4倍后效果仍較差，聯合羥氯喹治療后可以有效控制癥狀。羥氯喹治療慢性蕁麻疹的作用機制尚未清楚，可能與穩(wěn)定溶酶體和抑制前列腺素及炎癥細胞因子的合成來限制瘙癢和風團的形成有關。3.紅斑狼瘡羥氯喹被推薦為紅斑狼瘡的一線治療用藥，能緩解患者系統(tǒng)癥狀包括皮疹、關節(jié)疼痛和腫脹、疲倦、狼瘡性脫發(fā)等臨床癥狀，降低患者多器官損傷的發(fā)生、感染和血栓形成風險，改善患者心臟和腎臟的代謝狀況。羥氯喹同樣能通過降低血清低密度脂蛋白和提高腎功能，降低死亡率。羥氯喹對狼瘡性脂膜炎有良好的臨床效果，對頭皮狼瘡性脂膜炎亦有效。4.玫瑰痤瘡目前臨床上大多用羥氯喹來治療玫瑰痤瘡，以其具有抗炎、免疫調節(jié)、抑制增生作用，能夠減少炎性細胞免疫因子的釋放，降低嗜酸降低嗜酸性粒細胞的趨化性和中性粒細胞的吞噬作用，從而發(fā)揮免疫抑制及抗炎作用。5.激素依賴性皮炎羥氯喹治療激素依賴性皮炎的臨床觀察顯示：有效率、起效時間均優(yōu)于對照組,尤其在控制戒斷激素后及終止治療后出現的反跳現象方面顯示出羥氯喹的優(yōu)勢。這可能與其抑制炎癥介質如前列腺素、白三烯、白細胞介素1等及增加皮膚對UV的耐受性、抑制UV誘發(fā)的炎癥反應有關。6.皮肌炎羥氯喹可以減輕皮肌炎患者的皮疹癥狀。有調查研究結果顯示羥氯喹通常用于較輕和以皮疹為主要特征的青少年皮肌炎患者。兒童關節(jié)炎與風濕病研究聯盟制定了皮肌炎的治療共識。共識指出羥氯喹是以皮膚表現為主的青少年皮肌炎患者一線方案，羥氯喹和甲氨蝶呤是二線治療方案，羥氯喹、甲氨蝶呤和激素為三線治療方案。7.多形性日光疹多形性日光疹是一種特發(fā)性、獲得性、急性間歇性發(fā)病的光敏性皮膚病。致病光譜個體差異較大，UVB（中波）及UVA（長波）甚至可見光均可致病。積極避光、系統(tǒng)或局部糖皮質激素和低劑量UVB是首選治療方案。羥氯喹可以用于常規(guī)治療方案控制不佳的多形性日光疹患者。8.慢性光化性皮炎慢性光化性皮炎是一組以慢性光敏感為特征的病譜性疾病，包括持久性光反應、光敏感性濕疹、光敏性皮炎、光線性類網織細胞增生癥。表現為光暴露部位出現皮炎濕疹樣損害和（或)）潤性丘疹、斑塊，偶呈紅皮病。慢性光化性皮炎好發(fā)于中老年人，皮損持續(xù)3個月以上，反復發(fā)作，逐漸加重。羥氯喹400mg/d,持續(xù)6～8周，控制癥狀后劑量減半200mg/d,持續(xù)6～8周。9.結節(jié)病結節(jié)病是一種病因未明可累及多系統(tǒng)的無干酪樣壞死的上皮樣細胞肉芽腫性疾病。本病的治療爭議較多,一般認為糖皮質激素為首選治療。有研究認為羥氯喹是可替代糖皮質激素治療皮膚結節(jié)病的一種有效藥物。10.日光性唇炎本病好發(fā)于下唇紅部位，皮疹特征為糜爛、結痂，與日光照射有關。使用羥氯喹治療1～2周效果佳，為預防復發(fā)需服維持劑量4周，如果第2年病情復發(fā)，再次使用羥氯喹治療仍有效。11.環(huán)狀肉芽腫環(huán)狀肉芽腫常見于兒童和青年，主要表現為膚色或暗紅色丘疹，群集性，環(huán)狀排列。羥氯喹可以作為環(huán)狀肉芽腫的三線治療藥物，主要聯合光療治療泛發(fā)型環(huán)狀肉芽腫。12.環(huán)狀彈性組織溶解性巨細胞性肉芽腫環(huán)狀彈性組織溶解性巨細胞性肉芽腫是皮膚科少見的肉芽腫性疾病，其發(fā)病與紫外線導致的光免疫反應有關。有研究顯示羥氯喹治療環(huán)狀彈性組織溶解性巨細胞性肉芽腫3個月后斑塊完全消退，但停藥3個月后復發(fā)。羥氯喹400mg/d治療對于局部類固醇治療無反應的環(huán)狀彈性組織溶解性巨細胞性肉芽腫患者，5個月后患者皮疹邊緣突起的紅斑消退并變平，隨訪6個月并未見復發(fā)。這些臨床觀察的病例均是個案報道，故羥氯喹對該病的治療效果需大樣本研究進一步觀察。13.扁平苔蘚扁平苔蘚治療首選藥物為糖皮質激素，亦有研究顯示羥氯喹治療扁平苔蘚有良好的臨床效果。使用羥氯喹治療可以緩解毛發(fā)扁平苔蘚的進展。2017年一項隨機臨床對照試驗結果顯示甲氨蝶呤和羥氯喹治療毛發(fā)扁平苔蘚均有效。額葉性禿發(fā)被認為是毛發(fā)扁平苔蘚的一種亞型，建議口服羥氯喹可以作為絕經前婦女一線治療藥物，絕經后婦女二線藥物（一線藥物為非那雄胺）。14.遲發(fā)性皮膚卟啉病遲發(fā)性皮膚卟啉病是光敏性皮膚病，與鐵代謝相關。低劑量羥氯喹可以通過減少紫外線誘發(fā)反應有效控制遲發(fā)性皮膚卟啉病的癥狀。15.類脂質漸進性壞死類脂質漸進性壞死是發(fā)生在真皮結締組織的疾病，以小腿脛前的硬皮病樣斑塊為臨床特征。50%以上類脂質漸進性壞死患者對羥氯喹治療有效，越早治療效果越好。16.網狀紅斑性黏蛋白沉積癥網狀紅斑性黏蛋白沉積癥好發(fā)于中青年女性，臨床特征為大片紅斑或網狀紅斑，有浸潤，有些患者表現為浸潤明顯的丘疹或斑塊，多伴有光敏感。羥氯喹是網狀紅斑性黏蛋白沉積癥一線治療藥物。17.慢性潰瘍性口炎慢性潰瘍性口炎（chroniculcerativestomatitis,CUS）是一種罕見的皮膚黏膜疾病，多發(fā)生于黏膜表面，也可累及皮膚。CUS表現為慢性或復發(fā)性的頑固的口腔黏膜糜爛或潰瘍性損害。在一般情況下，糖皮質激素或氨苯砜治療CUS的效果不如羥氯喹。18.獲得性免疫缺陷綜合征獲得性免疫缺陷綜合征（acquiredimmunodefi-ciencysyndrome,AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HIV）感染導致的一種傳染病，其致病機制迄今仍未完全闡釋清楚。一項臨床研究顯示，接受cART患者服用羥氯喹以后，血漿LPS水平、CD4+T細胞活化水平以及IFN-α水平均明顯降低，表明羥氯喹與cART聯合使用對HIV引起的免疫活化有抑制作用。19.其它羥氯喹還可以用于治療：皮膚淋巴細胞浸潤癥、原發(fā)性干燥綜合征、大皰性表皮松解癥、特發(fā)性脂膜炎等有一定療效。二、藥物不良反應1.眼毒性羥氯喹可能引起視網膜病變。其原因是其與黑色素有很高的親和性，易于在富含黑色素的視網膜處沉積，進而造成視網膜損害。2.皮膚影響常見的皮膚不良反應為麻疹樣紅斑和銀屑病樣皮疹，有時可發(fā)生皮疹；瘙癢癥，皮膚黏膜色素變化、頭發(fā)變白和脫發(fā)也有報道發(fā)生。罕見不良反應為藥物超敏綜合征，急性泛發(fā)性膿皰型銀屑病，急性泛發(fā)性發(fā)疹性膿皰?。ˋGEP），多形紅斑，光敏感，剝脫性皮炎，Stevens-Johnson綜合征和中毒性表皮壞死。3.胃腸道影響可出現胃腸道功能紊亂，例如惡心、腹瀉、厭食、腹痛和罕見的嘔吐。減小劑量或停止治療后癥狀消失。4.中樞神經系統(tǒng)影響使用此類藥物的不良反應如頭暈、眩暈、耳鳴、聽覺缺失、頭痛、神經過敏和情緒不穩(wěn)、精神病、自殺行為、驚厥等。5.個別患者在使用羥氯喹后，可出現心律失常、粒細胞減少和再生障礙性貧血，凡肝、腎、心臟功能不全或白細胞在4×10^9/L以下者慎用或禁用。參考文獻：[1]?YunD,SilverbergN,SteinS.Alopeciaareatatreatedwithhydroxychloroquine:aretrospectivestudyofninepediatriccases[J].PediatrDermatol,2018,35(3):361-365.[2]?BoonpiyathadT,SangasapaviliyaA.Hydroxychloroquineinthetreatmentofanti-histaminerefractorychronicspontaneousurticaria,randomizedsingle-blindedplacebo-controlledtrialandanopenlabelcomparisonstudy[J].EurAnnAllergyClinImmunol,2017,49(5):220-224.[3]?何黎,楊小燕.羥氯喹在皮膚科的應用[J].皮膚病與性病,2011,33(06):325-326.[4]?陳鴻裕,劉晨美,曾抗等.羥氯喹在皮膚科應用的系統(tǒng)回顧[J].皮膚科學通報,2021,38(04):350-356+6.[5]?邱洋洋,余紅.羥氯喹在皮膚疾病中應用及安全性研究進展[J].醫(yī)學綜述,2019,25(19):3870-3874+3879.[6]?向思穎,張高紅,鄭永唐.氯喹/羥氨喹在艾滋病治療中的應用研究進展[J].國際藥學研究雜志,2017,44(01):13-17.DOI:10.13220/j.cnki.jipr.2017.01.002.[7]?周麗,忻霞菲,褚宇東.硫酸羥氯喹對系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者妊娠結局的影響[J].中華風濕病學雜志,2017,21(01):10-14.[8]?RichezC,CordelN,MaillardH,etal.Practicalmanagementofpatientsonhydroxychloroquine[J].JointBoneSpine.2021Dec;88(5S1):105316.doi:10.1016/j.jbspin.2021.105316

青斑樣血管病（livedoidvasculopathy，LV）是一種非炎性、真皮內血管阻塞性皮膚病，以小腿及足部反復出現疼痛性紫癜、水腫、壞死及潰瘍?yōu)樘卣鳎罅粲邢笱腊咨s斑性瘢痕。既往被稱為網狀青斑伴夏季潰瘍、節(jié)段性透明性血管炎、白色萎縮及伴夏季潰瘍的網狀青斑等。近年來研究發(fā)現其組織病理改變并沒有真正血管炎表現，高凝狀態(tài)和血栓栓塞是其發(fā)病的主要原因，故現命名為青斑樣血管病。一流行病學LV是一種臨床少見病，多發(fā)于中青年，通常高發(fā)年齡區(qū)間在15~50歲，中位發(fā)病年齡為45歲。女性多于男性，發(fā)病率約為1/100000，其中女性與男性比例約為3∶2。LV發(fā)病有季節(jié)變化，夏季加重，冬季反而出現疼痛和皮損癥狀減輕。二?發(fā)病機制目前LV的發(fā)病機制尚不明確。目前研究較多的集中在兩個方面：一是導致機體處于血液高凝狀態(tài)的因素，二是相關的自身免疫系統(tǒng)疾病。三臨床表現LV發(fā)病過程中先后出現網狀青斑、小腿潰瘍及萎縮性白色瘢痕是LV的3種典型表現，常伴有疼痛。早期為紫癜性斑疹、丘疹、網狀或星狀紫癜，通常對稱性分布在小腿、踝部或足背，也有極少數患者發(fā)生于上肢。隨后出現結痂性潰瘍，急性發(fā)作，常出現在踝關節(jié)周圍，面積較小，伴有劇烈疼痛，影響日常生活。潰瘍提示疾病處于活動階段。潰瘍一般延續(xù)3~4個月愈合，愈合后出現白色萎縮、圓形或星狀瓷白色萎縮性瘢痕，是不可逆的永久性瘢痕，周圍有色素沉著和毛細血管擴張。周圍神經受累是目前唯一已知的LV皮膚外表現，主要為多發(fā)性單神經病變，其病理生理學為真皮中多灶性小血管血栓形成，導致營養(yǎng)神經的血管閉塞，表現為感覺異?；蚋杏X過敏，部分LV患者在潰瘍愈合后仍有神經性疼痛，表明LV不僅是一種皮膚疾病，而且是一種周圍神經系統(tǒng)疾病，提示周圍神經修復延遲，甚至不可逆。四?病理表現組織病理是LV診斷的金標準。LV組織病理特征性表現：真皮血管節(jié)段性透明樣變或纖維蛋白樣變性，真皮淺中層血管的管腔內出現透明血栓，真皮上層可見局部紅細胞外溢，但真皮深層很少累及。隨著病情發(fā)展，出現真皮上層及中層的血管壁增厚、透明樣變，可伴有血管內皮細胞水腫和增生，真皮淺層血管阻塞程度較前加重。LV很少出現炎癥細胞參與，僅在血管周圍可見少數淋巴細胞浸潤和潰瘍底部有少量的中性粒細胞。正是由于LV血管周圍沒有中性粒細胞浸潤或核破碎（白細胞破碎）和血管纖維蛋白樣壞死的病理學表現，學者們把LV從“青斑樣血管炎”改為“青斑樣血管病”。五診斷據其在發(fā)病過程出現的網狀青斑、疼痛性潰瘍及白色萎縮瘢痕等臨床表現，病程進展到中后期，皮膚受損部位的免疫熒光檢查發(fā)現IgG、IgM和補體C3沉積來診斷。單從癥狀特征去診斷，很容易誤診，必須依靠組織病理檢查。所以，當臨床懷疑LV時，應進行活檢以明確診斷。LV活檢的最佳位置是新潰瘍的邊緣，推薦皮下脂肪的梭形切口或者從皮下深4~6mm的位置取組織，組織標本應包含潰瘍和潰瘍邊緣的皮膚。六鑒別診斷臨床表現為有潰瘍的網狀青斑，與皮膚型結節(jié)性多血管炎相似。皮膚型結節(jié)性多血管炎與藥物過敏、感染（尤其是乙型肝炎病毒感染）關系密切，表現為網狀青斑、有觸痛的皮下結節(jié)和（或）皮膚潰瘍。特征皮膚改變是以結節(jié)為特征，以沿淺表動脈分布的皮下結節(jié)最多見，損害多形性，也可以出現指（趾）端壞疽、瘀斑及紫癜，皮損最常發(fā)生于小腿，組織病理檢查有助于診斷。皮膚型結節(jié)性多血管炎組織病理表現為局部混合性炎癥浸潤和纖維蛋白樣壞死性動脈炎。皮膚白細胞破碎性血管炎主要累及小靜脈的小血管,皮損表現為局部紅斑和黃斑樣紫癜或風團樣紅斑,病變可發(fā)展為膿皰、結節(jié)、潰瘍或壞死，通常對稱，位于下肢?？怪行粤＜毎|抗體（anti-neutrophilcyto－plasmicautoantibodies，ANCA）相關性血管炎是一組以血清中能夠檢測到ANCA為特點的系統(tǒng)性小血管炎，部分患者下肢出現網狀紫癜樣病變和網狀潰瘍，但常常累及肺臟、腎臟、胃腸道及神經系統(tǒng)等而出現系統(tǒng)病變。組織病理改變以小血管全層炎癥、壞死、伴或不伴肉芽腫形成為特點。參考文獻：鄭宇航,周小莉,熊川等.青斑樣血管病研究進展[J].臨床皮膚科雜志,2023,52(12):762-766.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2023.12.016.

腫瘤免疫治療調動機體的免疫系統(tǒng)殺傷腫瘤細胞，目前國內已有多個PD-1/PD-L1腫瘤免疫治療藥物獲批上市，應用于多種癌癥，包括信迪利、卡瑞麗珠、替雷麗珠、帕博麗珠、特瑞普利、度伐利尤、阿替利珠單抗等等。這些藥物大大提高了腫瘤患者的生存率，但是也帶來了一定的副反應，就像再厲害的射箭技術也有射偏的時候免疫治療引起的皮膚不良反應是是其中的一個不良反應，大大影響了患者的生活質量，甚至可能有影響腫瘤的治療。在免疫治療過程中出現皮膚不良反應中出現水皰時，需警惕嚴重皮膚不良反應的發(fā)生。下面我們來看哪些水皰需要關注濕疹樣皮疹濕疹是一種慢性復發(fā)性皮膚病，皮疹對稱分布且具有多形性，急性期可表現為紅斑、斑丘疹、丘皰疹、糜爛、滲液和結痂等，伴明顯瘙癢，反復發(fā)作可轉為慢性濕疹。腫瘤免疫治療引起的濕疹樣皮疹常有劇烈瘙癢，可見紅斑基礎上小水皰、斑丘疹等，部分皮疹表現肥厚。一般濕疹樣皮疹經過規(guī)范治療是可控的，減輕瘙癢對患者的生存質量及腫瘤治療都有一定的益處。大皰性皮膚病當腫瘤免疫治療后出現較大水皰時，就需要警惕大皰性皮膚病的發(fā)生。大皰性皮膚病本身是一種自身免疫性疾病，免疫治療所致的大皰病多傾向于類天皰瘡樣表現，往往伴有不同程度的瘙癢。發(fā)病初期可表現為紅色斑疹或斑丘疹，之后可在紅斑基底上出現尼氏征陰性的緊張性水皰，可伴有結節(jié)、糜爛等復雜多樣的表現。明確診斷需結合病史、臨床表現、病理特點以及免疫學檢測結果綜合判斷，屬于嚴重皮膚不良反應的一種，應及時進行治療。多形紅斑及SJS/TEN當皮疹表現為靶型改變的紅斑，中央出現紫紅色靶點、水皰、破潰結痂時，要第一時間敲響警鐘，迅速至皮膚科就診。此類皮疹進展迅速，不及時治療會發(fā)展為Stevens-Johnson綜合征（Stevens-Johnsonsyndrome,SJS）及中毒性表皮壞死松解癥（Toxicepidermalnecrolysis,TEN），甚至危及生命。此類皮疹多可融合成片，發(fā)生大小不等的薄壁松弛水皰及表皮松解，出現燙傷樣表現，且常有眼瞼、口腔和生殖器黏膜受累，伴有疼痛、發(fā)熱、乏力等全身癥狀。在治療上，有明顯全身癥狀的患者需要系統(tǒng)使用糖皮質激素，重者需要靜脈注射丙種球蛋白或免疫制劑等，還需加強對癥支持治療，包括維持水電解質平衡、加強皮膚黏膜護理、營養(yǎng)支持、控制疼痛等。皮疹好轉后是否繼續(xù)使用免疫檢查點抑制劑需要充分評估患者免疫治療的必要性、風險和獲益。

頭癢不是病，但癢起來真的——很！要！命?。。∧歉杏X就像有無數的小爪子在抓撓頭皮，根本沒法不去在意，鬧得你就想一個勁兒地撓啊撓。結果??！越撓越癢，越癢越撓。更麻煩的是，撓完……指甲縫、發(fā)縫里幾乎全是小白屑。甚至肩膀、枕頭、鍵盤……都會被殃及，逼得你不得不每天勤洗頭來解決問題。但你有沒有發(fā)現，就算勤洗頭，就算試了很多洗發(fā)水，那份癢，依舊像魔咒一樣糾纏著你。其實！頭癢可能真不是頭發(fā)臟了，而是頭皮敏感了。很多人都忽略了：頭皮和臉，其實是一張皮。臉缺水干燥的時候，容易發(fā)癢、起皮，出現白屑，頭皮也是一樣的。跟面部皮膚相比，頭皮上有更多的皮脂腺、汗腺和毛囊，更容易積累灰塵變臟，更需要關愛。再加上頭皮的角質層很薄，可毛發(fā)茂密，賊容易網羅空氣、環(huán)境里的臟東西，自然更容易受刺激產生癢感。更重要的是，頭皮跟人體其他部位的皮膚一樣，也會衰老。01頭皮衰老的表現頭皮衰老體現在真皮厚度的變化和毛發(fā)的變化，包括毛干老化和毛囊老化，前者涉及毛發(fā)纖維從根部到尖端的變性，后者包括毛發(fā)變灰白和脫發(fā)。頭皮變薄、松弛頭皮真皮主要由成纖維細胞和細胞外基質（ECM）組成。ECM主要成分是提供韌性的膠原纖維和提供彈性的彈性纖維。膠原纖維、彈性纖維等ECM成分均由成纖維細胞分泌產生的。衰老過程中，膠原蛋白流失，纖維碎片化，功能成分減少，阻礙成纖維細胞和ECM之間的機械作用，導致成纖維細胞分泌能力降低，最終導致真皮變薄，頭皮松弛。毛發(fā)稀疏、脫發(fā)、禿發(fā)頭皮衰老導致毛囊中各類細胞更新減弱、營養(yǎng)供給不足，毛囊逐漸進入退行期，毛發(fā)逐漸稀疏、脫發(fā)、禿發(fā)。毛發(fā)變細、發(fā)質變差在衰老過程中，活性氧攻擊上皮細胞，產生大量MMP，降解組成毛干的重要成分——角蛋白，使得毛干的完整性遭到破壞，從而導致毛發(fā)變細、發(fā)質變差，尤以頭頂、發(fā)縫、發(fā)旋等光暴露部位常見。頭皮瘙癢、炎癥內外部衰老因素導致炎癥因子累積，使頭皮產生瘙癢、皮損等炎癥，炎癥導致毛囊皮脂腺內皮脂氧化，直接影響鄰近部位的毛囊干細胞龕微環(huán)境，使其產生微炎癥，細胞活性降低甚至凋亡。頭皮屏障功能受損、干燥脫屑、油脂分泌過多頭皮衰老導致頭皮表皮層屏障功能缺損，內部水分及營養(yǎng)物質流失，頭皮容易干燥脫屑。與頭屑相關的馬拉色菌釋放出刺激性的不飽和脂肪酸，導致頭皮微生態(tài)異常，進而引起油脂分泌過多等癥狀。毛發(fā)變灰白毛發(fā)變灰白是由于毛發(fā)黑素顆粒減少的緣故。衰老導致毛囊黑素細胞中有大量的氧化應激反應發(fā)生，氧化應激選擇性誘發(fā)毛囊黑素細胞退化和凋亡，導致毛發(fā)變灰白。02頭皮衰老的原因外界因素影響頭皮紫外線照射、環(huán)境污染、吸煙以及油煙等長期累積而導致的機體內基因調控紊亂、頭皮微生態(tài)異常和毛囊損傷等。氧化應激氧化應激積累大量自由基，而自由基是決定人體老化速度的關鍵。頭皮是自由基最為活躍的區(qū)域，隨著年齡增加，體內抗氧化系統(tǒng)功能衰退，抗氧化酶的活性不斷降低，自由基過量積聚，加速頭皮細胞死亡，從而導致頭皮衰老。炎癥反應隨著年齡增加，機體免疫功能下降，內部炎癥因子不斷累積，頭皮產生炎癥，炎性浸潤會破壞頭皮的膠原蛋白和彈性纖維，加速衰老的產生。頭皮微循環(huán)障礙隨著年齡增加，頭皮內部血液循環(huán)減弱、營養(yǎng)供給不足，導致微循環(huán)障礙，引起頭皮油脂分泌過多，頭皮屏障功能減弱，導致各種衰老癥狀。毛囊退化毛發(fā)是保護我們頭皮的一道屏障，頭皮毛囊活力減弱，密度降低會導致頭皮長期裸露加速衰老的發(fā)生。03針對頭皮衰老的治療在《中國頭皮抗衰專家共識》中，針對頭皮衰老的診療方案主要有四大類：遮光防曬毛發(fā)移植頭皮中胚抗衰方案頭皮按摩、清潔、護理、光電類儀器等遮光防曬可以預防和延緩頭皮衰老，毛發(fā)移植手術更加適用于沒有毛囊的脫發(fā)穩(wěn)定期患者，畢竟，剛開始脫發(fā)時并不值當，也并不適合做植發(fā)手術。但若出現頭皮衰老癥狀時不加以拯救，那后期需要植發(fā)也只是時間問題。04守護頭皮，且聽吳醫(yī)生“16”字箴言1）早睡早起：把握好休息的時間，順應自然節(jié)律；2）均衡飲食：優(yōu)質蛋白飲食、多吃蔬菜水果，減少甜食、重油重辣食物，少煙酒；3）良好心態(tài)：心態(tài)決定脫發(fā)的進展和恢復情況，需要學會適時解壓放松；4）正確洗護：合理并正確地洗護我們的頭皮和頭發(fā)，做好頭皮健康管理。