胰腺導管內(nèi)乳頭狀黏液瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm，IPMN)是一種較少見的胰腺囊性腫瘤，起源于胰腺導管上皮，呈乳頭狀生長，分泌過多的黏液，引起主胰管和(或)分支胰管進行性擴張或囊變。 IPMN好發(fā)于老年人，最多見于6o～7o歲，男女之比約2：1。臨床癥狀和體征取決于導管擴張的程度和產(chǎn)生黏液的量。可表現(xiàn)為上腹部疼痛、乏力，也可因胰液流出受阻產(chǎn)生慢性胰腺炎甚至急性發(fā)作的臨床表現(xiàn)。 腫瘤可局限性生長，也可沿主胰管或分支胰管蔓延，導致相鄰的主胰管或分支胰管進行性擴張。擴張的導管內(nèi)分泌大量黏液，位于胰頭及鉤突區(qū)的腫瘤可突入十二指腸，使黏液從擴大的十二指腸乳頭流入腸腔。顯微鏡下可見腫瘤內(nèi)有無數(shù)的小乳頭，表面覆以柱狀上皮，上皮分化程度差異較大，可從不典型增生到乳頭狀腺瘤或腺癌，也可混合存在。 對于單發(fā)于胰腺鉤突的分支型ipmn，且腫瘤直徑<2．5 cm，臨床可密切觀察，而對于其他類型IPMN，因具有潛在惡性的特征，應積極手術(shù)切除。

胰腺假乳頭狀腫瘤是一種罕見的胰腺外分泌腫瘤。最早由Frantz于1959年首先報道，1996年WHO正式將其命名為胰腺實性假乳頭狀腫瘤，常發(fā)生于年輕女性，平均年齡25歲左右。大多數(shù)患者為體檢時意外發(fā)現(xiàn)，少數(shù)患者因腹痛或腹部包塊等就診。腫瘤可發(fā)生于胰腺的任何部位，但以胰體尾部較為多見。近年來影響醫(yī)學的發(fā)展顯著提高了術(shù)前正確診斷胰腺實性假乳頭狀瘤的比率，增強CT和MRI具有很好的診斷價值。由于胰腺假乳頭狀腫瘤為具有低度惡性傾向的腫瘤，一旦發(fā)現(xiàn)均應積極手術(shù)切除。微創(chuàng)外科的發(fā)展，使得大多數(shù)腫瘤位于胰體尾部患者不再需要開腹手術(shù)治療，另外脾臟也不再常規(guī)切除。只要保留胃短血管，大多數(shù)脾臟可以保留而且不會發(fā)生梗死、感染等并發(fā)癥。胰腺實性假乳頭狀腫瘤在完整切除后，一般不再需要后續(xù)治療，絕大多數(shù)預后良好。本文系高鵬驥醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載

常見的胰腺疾病主要是胰腺的炎性、囊性及腫瘤性疾病。主要包括急性、慢性胰腺炎，胰腺真性、假性囊腫，囊性腫瘤，如漿液性、粘液性囊腺瘤，內(nèi)分泌腫瘤，如胰島素瘤、VIP瘤，以及胰腺癌和壺腹周圍癌。一些少見的疾病還包括胰腺先天性疾病，如環(huán)狀胰腺、胰腺分離等，累及胰腺的多發(fā)內(nèi)分泌腺病(MEN)如MEN I、MEN II，以及少見的惡性腫瘤，如脂肪肉瘤、惡性神經(jīng)鞘瘤等。

近年來，我國胰腺疾病的發(fā)病率呈持續(xù)上升趨勢。臨床上，常常遇見患者因為發(fā)現(xiàn)胰腺腫塊來就診，面對影像學上的未知物，許多人處于兩難的境地。因為要想明確胰腺腫塊的性質(zhì)，如果沒有典型的疾病癥狀和化驗證據(jù)，胰腺隱藏那么深，尋常方法并不容易取樣；也不能為了取樣進行創(chuàng)傷極大的開腹手術(shù)，那可不成了本末倒置了。在這種情況下，超聲內(nèi)鏡（endoscopic ultrasonography，EUS）就幫了大忙了。 超聲內(nèi)鏡，通俗講就是在胃鏡前端加一個B超探頭，可以起到事半功倍的效果。通過胃鏡將超聲探頭帶到胃、十二指腸貼近胰腺做檢查，由于超聲內(nèi)鏡的探頭離胰腺距離近、探頭頻率高，并且避免了胃腸道氣體、骨骼和脂肪的干擾，能形成高清晰度胰腺圖像，可檢出小于1cm的胰腺腫塊，甚至可探測到直徑為5mm左右的腫塊，高檔的超聲內(nèi)鏡能檢出比這更小的腫塊，也是最有希望查出早期胰腺癌的機器，這是CT、MRI、普通超聲無法做到的；同時對于腫塊周圍的情況，對腫瘤微小血管浸潤和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移都非常敏感，這些對明確胰腺腫塊的性質(zhì)有著極為重要的價值。 就像胃鏡活檢一樣，目前超聲內(nèi)鏡引導下的細針抽吸活檢技術(shù)（fine-needle aspiration，F(xiàn)NA）十分成熟，已經(jīng)成為明確胰腺腫塊性質(zhì)的極佳方法。一般而言，EUS-FNA的特異性可達99%-100%，而敏感性和準確率也高達90%以上。通過超聲內(nèi)鏡的活檢孔，插入穿刺針， 由于內(nèi)鏡前端超聲距離檢查部位近，清晰顯示病變及其邊界，使得穿刺取樣的位置更加合理，得到標本的成功率非常高；由于用的是細針穿刺，組織損傷輕，并發(fā)癥輕。同時在穿刺過程中，通過內(nèi)鏡前端的超聲，能夠一直“看到”穿刺針、觀察整個進針過程，避開周圍器官和血管、神經(jīng)等重要組織，幾乎做到“指那打那”，故非常安全，可以使許多無法明確的胰腺腫塊得到確診，避免了開腹手術(shù)。它比普通超聲和CT引導下的胰腺穿刺風險小，對機體損傷小，操作方便，經(jīng)濟實用。胰腺EUS-FNA抽得的組織液和組織條送檢做病理、生化和免疫學分析，給后續(xù)治療提供重要的幫助。 EUS-FNA適應證：1.胰腺癌及其術(shù)前分期，尤其在放療和化療前。2.胰腺炎性腫塊。3.神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。4.胰腺囊性病變。5.懷疑慢性胰腺炎。6.胰腺及胰腺周圍大部分區(qū)域如膽總管下段和腎上腺。7.腹部占位。8.微量腹水的性質(zhì)。9.腹膜后淋巴結(jié)活檢。

需要手術(shù)治療的疾病包括：胰腺良、惡性腫瘤，導管內(nèi)乳頭狀粘液性腫瘤，胰腺囊性腫瘤，重癥胰腺炎，胰腺外傷，胰腺內(nèi)分泌腫瘤，慢性胰腺炎胰管結(jié)石，環(huán)狀胰腺等，隨著科學的發(fā)展，有些內(nèi)科疾病也通過手術(shù)治療，如糖尿病可通過胰腺移植或胰島細胞移植治療。

前言 胰腺的解剖位置深，周圍毗鄰重要臟器及大血管，手術(shù)難度大，以往胰腺手術(shù)死亡率高達10%～20%。隨著技術(shù)的進步，胰腺手術(shù)的安全性得到逐步提高，手術(shù)死亡率降至5%以下。胰十二指腸切除術(shù)等重大胰腺手術(shù)在各級醫(yī)院得到逐步開展和推廣，但其術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率仍高達30%～50%。 為規(guī)范胰腺術(shù)后并發(fā)癥的診斷及分級標準，指導臨床實踐，2010年中華醫(yī)學會外科學分會胰腺外科學組牽頭，組織國內(nèi)各大胰腺外科中心的專家，參考國際相關(guān)標準及指南，制定了我國的《胰腺術(shù)后外科常見并發(fā)癥預防及治療的專家共識（2010）》（以下簡稱《共識》）。 該共識首次對胰腺術(shù)后并發(fā)癥的預防、診斷及治療進行了規(guī)范，旨在幫助廣大普通外科醫(yī)師提高胰腺手術(shù)后并發(fā)癥的防治水平，更重要的是與國際接軌。筆者參與了《共識》的起草和制定，現(xiàn)結(jié)合其具體內(nèi)容、本單位經(jīng)驗及國際相關(guān)指南進行解讀、探討。 胰瘺 分級 ·胰瘺是胰腺手術(shù)后最常見的并發(fā)癥，亦可繼發(fā)腹腔出血、感染等其他并發(fā)癥；由于其嚴重的危害性，有學者甚至稱其為胰腺手術(shù)的“阿喀琉斯之踵”。 ·因為國內(nèi)既往無統(tǒng)一的胰瘺診斷標準，各單位關(guān)于胰瘺發(fā)生率的報道相差甚大，低者僅3%～5%,高者可達50%左右。 ·《共識》參考目前國際應用最為廣泛的國際胰瘺研究組（ISGPF）標準并細化具體指標、不同情況分級，有助于我們貼近臨床實際，因此值得推廣。 預防 ·術(shù)前：糾正患者貧血、改善營養(yǎng)狀況等處理可在一定程度上預防胰瘺的發(fā)生； ·術(shù)中：《共識》強調(diào)了胰腺消化道重建方式在預防術(shù)后胰瘺方面的重要意義，且術(shù)者可根據(jù)自身經(jīng)驗、胰腺質(zhì)地等因素，選擇自己最熟悉、最可靠的胰腺吻合方式； ·術(shù)后：預防措施包括營養(yǎng)支持、維持有效循環(huán)血量等，目前對術(shù)后應用生長抑素類藥物能否有效預防胰瘺發(fā)生仍有爭議。 治療 ·一旦發(fā)生胰瘺，可根據(jù)級別、患者一般情況、有無其他并發(fā)癥等決定具體方案。 ·在未合并腹腔感染及出血的情況下，保守治療是首選，可采取禁食、通暢引流、腸內(nèi)外營養(yǎng)支持、控制感染等措施；須強調(diào)的是，應妥善固定腹腔引流管，保持其引流通暢（尤為重要）；多數(shù)胰瘺均可通過保守治療痊愈。 ·生長抑素類藥物可減少胰液引流量，可能利于竇道的愈合；對引流不暢、合并嚴重腹腔感染或出血患者可考慮手術(shù)，手術(shù)方式可根據(jù)具體情況決定；恢復通暢引流、清除感染灶仍為手術(shù)的主要目的。 術(shù)后出血 分級 ·術(shù)后出血是胰腺術(shù)后另一個較常見、兇險的并發(fā)癥。 ·《共識》綜合出血部位、時間、嚴重程度三要素，按病情嚴重程度將術(shù)后出血分為A、B、C三級。 治療 ·A級可不用處理，密切觀察病情變化，對嚴重的早期出血多考慮術(shù)中止血不確切、結(jié)扎線脫落等原因，可能需再次手術(shù)。 ·對胃腸道出血應首選內(nèi)鏡治療，若內(nèi)鏡止血失敗可考慮手術(shù)。 ·對于遲發(fā)性出血，首先應補充血容量，保持血流動力學穩(wěn)定，并行血管造影、內(nèi)鏡等檢查以明確出血部位并給予介入栓塞、內(nèi)鏡下止血等治療；對上述治療無效者應積極行手術(shù)探查。 胃排空障礙 分級和診斷 ·以往關(guān)于胃排空障礙的診斷標準不統(tǒng)一。 ·在《共識》中，滿足下列任意一條即可進行胃排空障礙的診斷：術(shù)后胃管放置超過3天、拔胃管后因嘔吐等重新置管、術(shù)后7天后仍不能進食固體食物。 ·根據(jù)置管時間、是否需要應用胃腸動力藥等分為A、B、C三級。 治療 ·目前尚無統(tǒng)一的成熟模式。 ·維持患者水電解質(zhì)平衡以保持其內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定、給予促胃腸動力藥物以及營養(yǎng)支持為治療的基礎，對心理負擔較重的患者給予加強心理疏導、進行心理暗示等心理治療亦有助于病情恢復。 ·多數(shù)患者經(jīng)上述治療后3～6周即可恢復，但仍有病程長達3個月之久者。 ·對合并腹腔內(nèi)感染或瘺者，須行穿刺引流。 ·須注意的是，對于電解質(zhì)平衡，除須糾正常見低鉀血癥外，還應注意可能同時存在的鎂、鈣、磷等微量元素的缺乏。

可能是宣傳的結(jié)果，最近找我網(wǎng)上會診胰腺疾病的不少，在回答問題中發(fā)現(xiàn)多數(shù)患友看病程序上還是存在問題： 1、絕大多數(shù)患者的診斷是由臨床醫(yī)生獨立做出的，極少有找影像專家會診，至于檢查是否規(guī)范，圖像解讀是否正確，則取決于該門診醫(yī)生的影像專業(yè)修為。 2、首次治療手段多以就診科室自身手段為主，對其它專業(yè)的技術(shù)甚少采用。 3、在診斷還在逐步修正的過程中，多種治療方案同時或在很短時間內(nèi)密集進行，使患者沒有體力恢復時機。 4、“首診”到“確診”的間隔時間太短，由于手術(shù)等治療方案帶來的組織損傷有明顯的不可逆性，一旦采取則無回頭路可走。 5、胰腺手術(shù)是普外科最大、最難的手術(shù)，不是所有醫(yī)院、所有外科醫(yī)生都能開的。 6、規(guī)范的影像檢查、影像專家的會診在胰腺疾病診治中至關(guān)重要，但多數(shù)患友在就診初期并無這方面的感受，隨著治療的深入，有感受也難以回頭啦。

胰瘺（pancreatic fistula）是胰腺疾病及其外科手術(shù)后，胰管經(jīng)異常通道與體內(nèi)器官或與外界相通，胰液由非生理途徑外流的病理現(xiàn)象，前者稱為胰內(nèi)瘺，后者稱為胰外瘺。胰外瘺是胰腺外科的嚴重并發(fā)癥。Howard l998年在Surgery雜志上給術(shù)后胰瘺下的定義是：①術(shù)后引流出或腹部傷口滲出的液體；②時間持續(xù)5天以上；②每天大于10毫升；④液體中淀粉酶、脂肪酶含量是血漿的3倍以上。根據(jù)每日胰液的引流量可將胰外瘺分為3類：①低流量胰瘺，胰液引流量＜200ml/d；②中流量胰瘺，胰液引流量為200～500m1/d；②高流量胰瘺，胰液引流量＞500m1/d。也有作者將胰瘺分為部分胰瘺(partial fistulas)和完全胰瘺(complete fistulas)，其區(qū)別點在于是否有胰液排入腸道。據(jù)報道約有75%的胰瘺在1年內(nèi)閉合，余25％的胰瘺閉合的時間超過1年。隨著急性胰腺炎、胰腺外傷和胰腺外科手術(shù)的增多，胰瘺的發(fā)生率亦隨之增多。胰瘺也是胰頭十二指腸切除術(shù)后較常見的并發(fā)癥，是胰腺手術(shù)后最常見的死亡原因之一，其發(fā)生率約為10%～18%，少數(shù)報道高達40%。病死率可達7%～30%。近年來發(fā)生率逐步下降。胰液漏入腹腔后, 胰蛋白酶和胰脂肪酶浸蝕周圍組織和臟器,可引起難以控制的腹腔感染,如胰液腐蝕腹腔內(nèi)大血管,則可引起失血性休克,其病死率可高達50%。而且，胰漏常是導致其它并發(fā)癥的重要原因之一。因此，對胰漏的防治一直備受關(guān)注。1病因1．1胰腺外傷胰腺外傷是胰瘺的常見原因，其發(fā)生率約為14．4～37.2％。①胰腺受損后，尤其是鈍性損傷所造成的胰腺挫傷、裂傷或擠壓傷，胰腺組織實際損傷的范圍往往較肉眼所見的為大。因此在作胰腺清創(chuàng)或修補時，如忽略這一個因素，殘留的受損胰腺組織在術(shù)后可繼續(xù)壞死，一旦累及胰管，則發(fā)生胰瘺；②手術(shù)時雖將所見到的受損胰管予以結(jié)扎，術(shù)后如繼發(fā)感染，仍易發(fā)生胰瘺；③損傷到大胰管或主胰管，如果胰管為正常大小，作胰管吻合，較難獲得成功，易發(fā)生胰瘺，如直接作外引流，術(shù)后也可能發(fā)生胰瘺。1．2重癥急性胰腺炎壞死的胰腺組織經(jīng)過手術(shù)切除或自行脫落后胰管外露，或胰體尾切除后，因組織炎癥，感染不愈，使胰腺分泌持續(xù)由引流口流出，造成胰瘺。在重癥急性胰腺炎中，胰瘺的發(fā)生率約為15％。1．3胰腺手術(shù)各種類型的胰腺手術(shù)，均有可能損傷胰管，形成胰瘺。常見手術(shù)：（1）重癥急性胰腺炎經(jīng)腹腔引流術(shù)后。（2）胰腺良性腫瘤行腫瘤摘除術(shù)或胰體、尾切除術(shù)后；胰島細胞瘤手術(shù)通常作腫瘤摘除，不易損傷胰管。如腫瘤位置較深或貼近大胰管者，手術(shù)時如不注意，可能損傷胰管造成胰瘺。胰腺惡性腫瘤行胰十二指腸切除術(shù)后，約有10～25％發(fā)生胰瘺，是該手術(shù)最嚴重的并發(fā)癥，亦是胰頭十二指腸切除術(shù)后死亡的主要原因。多數(shù)系由于胰頭十二指腸切除術(shù)后殘留胰腺與消化道吻合的技術(shù)失誤所致。其發(fā)生率和手術(shù)方式，殘留胰腺的處理和胰管的粗細有關(guān)。一般說，胰腺頭部切除術(shù)后胰瘺的發(fā)生率比胰腺遠端切除的為高；胰管結(jié)扎術(shù)后的胰瘺發(fā)生率較胰空腸吻合術(shù)為高；胰管口徑正常的胰瘺發(fā)生率較胰管明顯擴張的為高。胰腺活檢術(shù)或胰管切開取石術(shù)后也可發(fā)生胰漏。除了手術(shù)方式和手術(shù)技巧外，發(fā)生胰瘺的危險因素有：①年齡>65歲；②胰管口徑?。虎畚茨苤萌胍裙軆?nèi)支架；④胰腺實質(zhì)松軟或正常；⑤術(shù)中失血過多；⑥術(shù)前黃疸深、持續(xù)時間長；⑦營養(yǎng)狀況及肝功能差、肌酐清除率下降；⑧手術(shù)時間過長；⑨惡性疾病術(shù)后發(fā)生胰瘺的機率較良性者高。（3）胰腺囊腫或胰腺膿腫外引流術(shù)后，或假性囊腫內(nèi)引流術(shù)后繼發(fā)吻合口瘺。（4）累及胰腺的穿透性潰瘍切除術(shù)后；脾切除損傷胰腺；脾腎靜脈或脾腔靜脈分流術(shù)損傷胰尾；胰腺其他鄰近器官的手術(shù)誤傷胰腺。（5）十二指腸乳頭括約肌成形術(shù)或EST損傷胰管。2診斷與鑒別胰瘺的診斷需根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)和輔助檢查。①病史：有急性胰腺炎病史、胰腺或胰周器官的手術(shù)史，以及腹部或胰腺外傷史。②臨床表現(xiàn)：腹腔引流管是觀察腹腔內(nèi)病情變化的窗口,是診斷胰漏和腹腔感染的重要手段。瘺的存在及腹腔引流管胰液的流出是診斷胰瘺的主要依據(jù)。胰腸吻合口附近的引流量較大、液體無粘性、色澤淺淡且持續(xù)1周以上，則應疑有胰瘺。必要時可對引流出的液體進行有關(guān)的化驗檢查。胰瘺如有繼發(fā)癥，則可出現(xiàn)相應臨床表現(xiàn)。③引流液淀粉酶檢查：胰瘺病人引流液淀粉酶含量明顯升高，一般均在1000SU/Ｌ以上(有時可達10000Ｕ/Ｌ)則可確診。僅少數(shù)病人需作造影證實。④瘺管造影檢查：用76％泛影葡胺注入瘺管后作X線攝片，可見胰管和瘺管相通，并可了解瘺管的部位、形狀、方向和范圍等。如有內(nèi)瘺存在，還可了解造影劑流入相應器官的情況，為手術(shù)方式的選擇提供依據(jù)。胰瘺需與其他瘺鑒別：①)胃腸道瘺：引流液為胃液或腸液，經(jīng)X線瘺管或消化道造影、口服美蘭或活性碳粉可以證實。②膽瘺：引流液為膽液，造影劑檢查可見膽道顯影。③乳糜瘺：引流液為乳糜，乳糜試驗陽性。④腎瘺或膀胱瘺：用76%泛影葡胺經(jīng)瘺口注入攝片，可見泌尿系統(tǒng)顯影。3治療胰瘺一經(jīng)證實，應予積極處理。關(guān)鍵是需采取有效的引流措施。只有充分引流，才不會導致病情惡化。在有效的營養(yǎng)支持及抗感染措施下，胰瘺大多能在2～4周得到控制,逐漸自愈。但如處理不當，易引起出血、感染等嚴重并發(fā)癥，甚至死亡。早期胰瘺治療宜采取以引流胰液為主的綜合治療。經(jīng)引流后，長期不能自愈者則采取手術(shù)治療。3．1支持療法對早期胰瘺病人，應加強支持療法，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡，禁食者應補給充分的熱量，并給足量蛋白質(zhì)，以維持正氮平衡，為胰瘺的自行愈合創(chuàng)造條件。通常認為禁食可明顯減少胰液分泌，也有認為飲食對胰腺分泌的影響不大。況且胰瘺的治療是一個較長期的過程，如果沒有完善的腸道外營養(yǎng)等措施，長期禁食也不切實可行。對少數(shù)高流量胰瘺病人，胰液引流量每日超過1000ml者，予以短暫禁食，加強腸內(nèi)和腸外營養(yǎng)支持,可減少胰液分泌，收到暫時的效果。此外，合理使用抗生素控制感染，防止出血等都是非常重要的輔助治療措施。3．2減少胰液分泌這是促使胰瘺愈合的主要措施之—。常用的抑制胰腺外分泌功能的方法有：①禁食或低蛋白飲食：可減少胰液的分泌，完全胃腸外營養(yǎng)更能有效地減少胰液的分泌量；②藥物療法：乙酰膽鹼能阻滯劑（阿托品、普魯苯辛）、碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）、甲氰米胍、5-Fu靜脈點滴及胰高糖素、生長抑素或善寧等，均可減少胰液的分泌量。TPN合用生長抑素釋放激素則效果更為明顯；抑肽酶靜脈滴注，可抑制胰酶的活性，減輕胰酶對組織的破壞作用，并可減少繼發(fā)癥的發(fā)生。國內(nèi)外資料顯示采用腸外營養(yǎng)+生長抑素+生長激素將利于胰瘺的愈合。應用生長激素的目的是盡早改善全身營養(yǎng)狀態(tài)，加快瘺或傷口的愈合，但療程不宜過長。③放射療法：以上方法治療無效者，可用大劑量放射線照射胰腺，使胰組織受到放射性損傷從而抑制胰腺的外分泌功能，而對其內(nèi)分泌功能則無明顯影響。這種損傷是可逆的。一般在停止照射后數(shù)周即可逐漸恢復。有報道此法用于治療胰腺惡性腫瘤術(shù)后并發(fā)胰瘺病人，收到良好效果。可用4MV直線加速器4.0Gy(400rad)/d照射胰腺，連續(xù)5d或或60Co1.5Gy(150rad)/d連續(xù)7d照射胰腺，可有效地促使胰瘺閉合。3．3充分引流充分引流和保持引流通暢是治療胰瘺的最重要原則，也是防止并發(fā)癥的重要手段。引流胰液是防止胰液對鄰近組織的腐蝕、阻止病情的發(fā)展、減少腹腔內(nèi)感染和出血等嚴重并發(fā)癥的重要措施。通常采用雙套管或多孔硅膠軟管持續(xù)負壓吸引，引流過程中應及時排除堵塞引流管的壞死脫落組織，保證引流管通暢。引流不暢的常見原因為引流管位置不當和壞死組織堵塞。應保持引流管于恰當?shù)奈恢?，及時排除引流管內(nèi)的堵塞物，可在負壓吸引同時用生理鹽水滴注或沖洗，以排出壞死組織。如仍不奏效，應更換引流管。通過積極有效的持續(xù)引流，大多數(shù)胰瘺可望自行愈合。在引流量明顯減少后應逐漸向外退管，每次約退出1～2cm。直至將引流管全部拔除。但如感染未予控制、在第1次退管后，膿液可侵蝕附近胰腺，使之產(chǎn)生局限性化膿性胰腺炎，病情于12～24小時即可加重，應于密切注意。Zinner認為，高流量胰瘺與低流量胰瘺自行愈合率差別不大，但愈合的時間則后者較前者為短。3．4胰瘺管道堵塞法對腹腔感染已控制和局限，胰瘺管道已形成且胰管開口端通暢者、可用醫(yī)用粘合劑封堵胰瘺管道，使管道閉合，效果良好。方法為先將直徑為2～4mm硅塑料管插入胰瘺管道，用抗菌藥液沖洗凈管道，然后自導管內(nèi)注入3～6m1高分子粘合劑（如氯丁二烯乳化液）直接注射在瘺管內(nèi)，封堵瘺管。再注入12.5％醋酸0.5～1.5ml，拔除導管，胰瘺即被聚合物封閉。此外，當清潔胰瘺管道后，自導管注入TH膠5m1左右，也可得到同樣封堵胰瘺管道的效果。堵塞管道后，應采用阿托品、5-Fu、善寧等藥物暫時抑制胰液分泌、以加強堵塞的效果。在操作時應注意避免將粘堵劑堵塞胰管。3．5手術(shù)治療雖然大多數(shù)胰瘺經(jīng)非手術(shù)治療后可自愈，但尚有約10％胰瘺需要手術(shù)治療。對手術(shù)治療的時機有不同的看法。有人認為高流量胰瘺持續(xù)引流60d以上就可以考慮手術(shù)；有人認為非手術(shù)治療60d以上且病情無好轉(zhuǎn)者，應手術(shù)治療；也有人認為應觀察0.5～1年，如仍無愈合傾向者，應采取手術(shù)治療。有人認為，胰瘺的手術(shù)時機宜在6～9個月為好，此時，腹腔粘連大多已吸收，胰瘺管壁已有—定厚度和強度，便于術(shù)中分離和吻合?？傊?，對非手術(shù)治療期限尚無統(tǒng)一意見，但不宜無限期等待。因為非手術(shù)治療亦有一定的缺點：①丟失大量胰液；②周圍皮膚易腐蝕、糜爛；③有發(fā)生出血、感染等嚴重并發(fā)癥的危險；④確實有少數(shù)胰瘺（如伴有近端胰管狹窄等）經(jīng)非手術(shù)治療不能奏效。因此，一般認為胰瘺經(jīng)積極非手術(shù)治療3個月而仍未愈合者，應考慮手術(shù)。手術(shù)前作瘺管造影或ERCP，了解主胰管與瘺管的關(guān)系，以決定手術(shù)方式。一般先沿瘺管壁切除瘺管，直至胰腺管開口處。然后根據(jù)瘺管的部位和胰管的關(guān)系決定下一步手術(shù)步驟。①胰瘺管道切除術(shù):對于瘺管細小、胰管開口端無狹窄或無阻塞者，可采用此法。游離全部瘺管，靠近胰腺處切斷、結(jié)扎或縫扎，并用大網(wǎng)膜縫蓋之。②胰瘺管道合并遠側(cè)胰段切除術(shù)：適用于瘺管開口端無狹窄或無梗阻的胰體、尾部較大的瘺管，瘺管周圍粘連較重、完整分離瘺管有困難者。游離有關(guān)的胰腺體、尾部，橫斷后，先結(jié)扎胰管，再褥式縫合胰腺斷面。③胰瘺管空腸Roux-Y式吻合術(shù)：適用于瘺管較粗大的中流量或高流量胰瘺病人。先在瘺管內(nèi)插入軟質(zhì)導管標記物，可選擇避開瘺管口的上腹部縱形切口。進腹后將瘺管游離3～5cm，于近腹壁處切斷，備用。也可于腹壁瘺管口周圍作梭形切口，游離瘺管至離胰腺5～10cm處切斷備用。在距屈氏韌帶15～20cm處將空腸切斷，遠側(cè)段斷端封閉，于結(jié)腸后行瘺管空腸端側(cè)吻合；亦可不封閉空腸斷端，而行瘺管空端端吻合，并在距吻合口40cm處行空腸近斷端與遠側(cè)段的端側(cè)吻合術(shù)。此術(shù)式適用于胰腺任何部位的胰瘺和胰管開口段狹窄或阻塞的病人。④胰瘺管空腸植入術(shù)：游離瘺管后，將空腸在距Treitz韌帶30～40cm處于結(jié)腸前提至瘺管處，切開空腸，植入瘺管、縫合周圍組織。最后在空腸的近側(cè)和遠側(cè)襻間作側(cè)側(cè)吻合。此術(shù)式與胰瘺管Roux-Y式吻合相比，較易發(fā)生返流與逆行感染。⑤瘺管胃植入術(shù)：適用于瘺管靠近胃壁，瘺管直徑較小者。游離瘺管后，切開胃壁、將瘺管植入胃腔。然后縫合周圍組織。本法的缺點也是易發(fā)生返流，發(fā)生逆行感染或瘺管堵塞。⑥Coffrey氏手術(shù)：完整游離瘺管及其周圍組織，使與消化道吻合，但分離出來的瘺管壁常不夠堅固和完整，與消化道吻合不易成功，且術(shù)后吻合口疤痕收縮又可致胰瘺復發(fā)。瘺管與周圍臟器粘連致密，切除難度較大，又易損傷周圍臟器。部分病人可復發(fā)胰瘺。因此手術(shù)治療要格外慎重。⑦胰十二指腸切除術(shù)：適用于同時胰管有多處狹窄或慢性胰腺炎者，可獲良效。⑧其他手術(shù)：Oddi括約肌成形術(shù)：適用于胰管開口處或Oddi括約肌狹窄的胰瘺病人。對合并有內(nèi)瘺者，可行相應的手術(shù)治療。如胰管開口處通暢，可作胰瘺切除或結(jié)扎、腸瘺修補術(shù)或病變腸管切除術(shù)。4預防胰瘺發(fā)生后，除部分病人能在一定時期內(nèi)自行愈合外，多數(shù)病期較長，有的處理比較困難，且有一定的病死率，。因此，預防胰瘺的發(fā)生尤顯重要。為預防胰腺手術(shù)后胰漏的發(fā)生,首先要熟練掌握胰腺的局部解剖關(guān)系,手術(shù)操作要層次準確、輕柔細致。當術(shù)中需確定胰腺腫塊性質(zhì)時,可行細針穿刺細胞學檢查,胰頭部的腫塊可經(jīng)十二指腸穿刺活檢,盡量避免直接切除胰腺腫塊行快速病理檢查,以免發(fā)生胰漏或難以控制的出血。在處理胰腺外傷時，應正確判斷胰腺損傷的范圍，徹底切除無生機的組織，不能縫合的不必勉強縫合。見到胰管破口應予結(jié)扎。必要時經(jīng)十二指腸內(nèi)注入稀鹽酸，可刺激胰液分泌，找到破口，予以妥善縫扎。處理胰腺創(chuàng)面或殘留胰腺時，組織縫扎不宜過緊過密，以免縫合遠端的組織發(fā)生壞死、脫落后形成胰瘺。通常將殘端切成V形，然后以褥式縫合，使兩側(cè)胰組織對合。作胰腺楔形切除活檢時有損傷大胰管的可能，故不能切得太深。粗針穿刺也易損傷胰管，而細針穿刺較為安全。胰頭十二指腸切除術(shù)后胰瘺的預防，首先要從手術(shù)方式(特別是胰腸吻合的方式)及手術(shù)技巧角度考慮。目前常用的胰腸吻合方式包括胰腺斷端空腸端側(cè)、胰管空腸黏膜對端吻合，胰腺斷端空腸對端套入式吻合，胰腺斷端空腸捆綁式吻合等。這些吻合方法各有利弊,但無論采用那種吻合方法,只要胰腸吻合可靠,都可以避免胰瘺的發(fā)生。彭淑牖等采用胰腺斷端空腸捆綁式吻合連續(xù)150余例無胰瘺。但無論哪種術(shù)式，都有發(fā)生胰瘺的可能，除非作全胰切除。手術(shù)者的手術(shù)技巧亦非常重要，同一種手術(shù)方式，熟練的操作可明顯減少術(shù)后胰瘺的發(fā)生。如行尾側(cè)胰腺切除,在切斷胰腺過程中,于胰腺斷面中央仔細尋找并可靠結(jié)扎主胰管,再在胰腺切緣向里1cm處做一“U”形縫合,可靠結(jié)扎主胰管,胰腺斷面嚴密止血后稀疏地縫合數(shù)針即可。在胰頭十二指腸切除術(shù)切斷胰腺后,殘留斷面要行褥式縫合,并顯露主胰管,向管腔內(nèi)插入直徑相匹配的細硅膠管支撐引流并縫扎固定,硅膠管自空腸刺口造瘺引出體外,并保持引流管不脫出,術(shù)后2～3周將胰液大部分引流到體外，即使有胰瘺發(fā)生，亦較易自愈。術(shù)中胰腺殘端游離的范圍要適當,以殘端套入空腸2cm左右為宜,以免胰腺殘端缺血壞死而引起胰漏。對胰腺殘端充血水腫、粗大、肥厚、質(zhì)脆或與腸系膜上靜脈、脾靜脈粘連,致使殘端胰腺游離和套入困難者,可考慮選用胰管栓塞法。亦可將殘端胰腺楔狀切除,魚嘴狀套入空腸吻合。胰腸和膽腸吻合口要保持適當?shù)木嚯x而且張力要適度,以相距10cm較為適宜,在Child術(shù)式胃空腸吻合口下再做一空腸近、遠端側(cè)側(cè)吻合,使膽汁和胰液通暢地流入遠側(cè)空腸,以降低胰腸和膽腸吻合口的壓力,防止吻合口漏的發(fā)生。除手術(shù)方式和手術(shù)技巧外，有人認為術(shù)前黃疸持續(xù)時間長、營養(yǎng)狀況及肝功能差、肌酐清除率下降及術(shù)中出血量大是胰頭十二指腸切除術(shù)后胰瘺的危險因素。惡性疾病術(shù)后發(fā)生胰瘺的機率較良性者高。因此,術(shù)中放置適當?shù)母骨灰鞴苤陵P(guān)重要, 可使?jié)B液、滲血引出體外，避免局部積液和感染，有利于胰腸吻合口愈合。術(shù)后隨時注意觀察引流液的量和性質(zhì),保持腹腔引流管通暢引流以防堵塞。一旦發(fā)生胰漏,即應充分引流,積極治療,對引流不暢者,應及時調(diào)整引流管的部位。必要時行再次手術(shù)引流。此外，胰腺術(shù)后,使用抑酸藥物、生長抑制素或奧曲肽及5-Fu等以抑制胰腺的外分泌功能,有助于減少胰瘺的發(fā)生。術(shù)后加強支持療法 改善病人的營養(yǎng)狀況，有利于創(chuàng)面的修復與傷口愈合。

重癥急性胰腺炎（SAP）病程中易并發(fā)成人急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)，是急性肺損傷（acute lung injury,ALI）的嚴重階段或類型，最易發(fā)于急性反應期、胰腺壞死繼發(fā)感染以及手術(shù)治療后，主要由于肺毛細血管通透性增加，肺間質(zhì)水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，肺泡易于萎縮；血液高凝狀態(tài)導致肺微血管栓塞等一系列病變所致。磷脂酶A2和促炎細胞因子的過度釋放可能是引起這一系列肺部損傷的主要原因。ARDS是重型急性胰腺炎的一個常見的嚴重的并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計，急性重型胰腺炎有進行性呼吸困難者占14.2～33%，首次發(fā)病者更為多見。在出現(xiàn)呼吸困難的病人中，病死率高達30～40%。其臨床特征是呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。本征與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似，但其病因和發(fā)病機制不盡相同，為示區(qū)別，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome)的命名?，F(xiàn)在注意到本征亦可發(fā)生于兒童，故歐美學者討論達成共識，以急性(acute)代替成人(adult)，稱為急性呼吸窘迫綜合征，縮寫仍是ARDS。1發(fā)病機制急性胰腺炎所致的ARDS，原因甚多，尚無定論。SAP 時大量胰酶入血引起廣泛血管機能損傷，紊亂體液大量進入第三間隙發(fā)生低血容量性休克和肺灌注不足，胰酶激活凝血、纖溶、補體和激肽等多個系統(tǒng)引起肺微血栓形成和栓塞，組織胺和5-羥色胺等血管活性物質(zhì)逆向地加重胰腺的損傷，兩者互為因果形成惡性循環(huán)并累及其它臟器，最終導致多臟器衰竭的嚴重結(jié)局。1．1胰酶的作用SAP并發(fā)ARDS是在胰酶的作用下多因素參與而引起肺循環(huán)障礙的結(jié)果。糖類酶對組織似乎無害，而蛋白類和脂肪類酶則是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、彈力蛋白酶原、膠原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和彈力蛋白酶原的作用最為重要?；罨囊鹊鞍酌福═rypsin）幾乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，繼而激活凝血、纖溶、補體等多個酶系統(tǒng)。人體胰蛋白酶（Try）可分為Try-Ⅰ和Try-Ⅱ兩種。Try-Ⅰ是一種陽離子蛋白質(zhì)，Try-Ⅱ是一種陰離子蛋白質(zhì)。正常人血中Try約300～460ng/dl，當急性胰腺炎時可高于10倍以上。彈力蛋白酶在肺出血和肺水腫中起主要作用，同時也引起血管壁破壞，同時它還可水解彈力纖維，并作用于其他多種蛋白質(zhì)底物，如血紅蛋白、酪蛋白、纖維蛋白、白蛋白等。脂肪酶類包括脂肪酶、共脂酶、膽固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通過水解相應的底物，產(chǎn)生游離脂肪酸（FFA），F(xiàn)FA既可引起組織損傷，又是細胞毒性產(chǎn)物，可使細胞變性、壞死、溶解，對肺有明顯的損傷。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能產(chǎn)生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分為PLA1和PLA2兩種，后者穩(wěn)定，一般所產(chǎn)的PLA是指PLA2。PLA的作用：水解卵磷脂，產(chǎn)生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物質(zhì)，引起肺不張；水解細胞膜上的磷脂，影響細胞膜通透性；水解線粒體膜上含磷脂的酶，從而影響細胞的氧化磷酸化過程；降低肺細胞溶酶體的穩(wěn)定性，使其釋放，從而破壞組織，使肺灌注異常。在急性胰腺炎時，多數(shù)情況下是心輸出量高，外周血管阻力降低，呈高動力循環(huán)狀態(tài)，這可能與肺動-靜脈分流明顯增加有關(guān)。一部分肺組織灌注不足，另一部分肺組織灌注過度現(xiàn)象，它可能是胰源性肺損傷的另一特點。1．2凝血系統(tǒng)的作用急性胰腺炎時釋放Try入血，活化的Try能激活血中多個酶系統(tǒng)，改變血的粘滯度，肺灌注不足，肺機能降低，表面活性物質(zhì)合成減少，代謝產(chǎn)物在局部堆積，肺血管受損則通透性高。由于急性胰腺炎時嚴重的脫水導致血液高凝狀態(tài)，同時血管內(nèi)膜常有內(nèi)膜炎，集聚的血小板、白細胞、紅細胞將微血管栓塞，可引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基礎上釋放組織胺、5-羥色胺等血管活性物質(zhì)，引起肺血管收縮，血管內(nèi)膜損傷、通透性增加，肺水腫形成。1．3補體系統(tǒng)的作用補體是血中一組免疫球蛋白分子，一旦被激活，即形成鏈鎖反應而產(chǎn)生許多具有活性的碎片和復合物分子，導致多方面的損傷效應。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大細胞釋放組織胺，使血管機能紊亂和內(nèi)膜損傷。補體（C3）被Try激活，C3亦可通過激活因子Ⅶ間接被激活。補體的損傷既是全身性的，肺部損傷當然亦不例外。1．4其它（1）氧自由基：近年來氧自由基在胰腺炎時所致的肺損害，亦引起許多人的重視。如O2-、H2O2、OH-，它們均為過氧化，分解磷脂后釋放的物質(zhì)，引起血管機能紊亂、內(nèi)膜紊亂、通透性增加，還可使支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫等。（2）遞質(zhì)：有的病人由于急劇腹痛，通過神經(jīng)反射，加之兒茶酚胺、組織胺等物質(zhì)的作用，使肺的小動脈痙攣。組織胺除使小動脈收縮外，亦可引起小靜脈收縮。（3）SIRS：SAP常伴有全身炎癥反應綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)（SIRS診斷標準：體溫>38℃或100次/min；呼吸>22次/min；或PaCo2 12.0×109/L或0.10）。SIRS嚴重程度與肺損傷和ARDS的發(fā)病密切相關(guān)，ARDS是SAP引起的過度全身炎癥反應綜合征在肺部的表現(xiàn)。故應把符合SIRS標準二項以上的SAP 病人看成是高危病人，警惕ARDS發(fā)生。（4）其它：如急性胰腺炎時腹脹、膈肌抬高、胸膜滲出等，均可影響呼吸。少數(shù)病人因急性胰腺炎時纖維蛋白增多，積聚于肺內(nèi)嚴重影響了氣體的交換。2臨床表現(xiàn)本征早期數(shù)小時內(nèi)，病人可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時細小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨著病情進展，病人呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴張，胸膜反應或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤陰影大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導致通氣不足，CO2潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。后期發(fā)展至心力衰竭和周圍循環(huán)衰竭。部分病人出現(xiàn)多器官功能衰竭。ALI的診斷標準：①有誘發(fā)ARDS的原發(fā)病因；②急性起??；③氧合指數(shù)（動脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)；④肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；⑤肺毛細血管楔壓（PCWP）≤18 mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)。ARDS的診斷標準：在上述ALI的診斷標準上，再加氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤26.7kPa(200mmHg)。3治療SAP并發(fā)ARDS治療的關(guān)鍵在于積極治療胰腺炎，制止炎癥反應進一步對肺的損傷，但更為緊迫的是要及時糾正病人的嚴重缺氧狀態(tài)，贏得治療胰腺炎的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止擠壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。3．1積極治療胰腺炎ARDS是重癥急性胰腺炎最嚴重的并發(fā)癥之一，也是致死的主要原因，若能早期診斷、早期處理，大部分還是可以挽救的。但在處理ARDS的同時，還要積極治療SAP，若胰腺炎繼續(xù)惡化，不作針對性處理，ARDS也將無法改善。3．2呼吸支持治療ARDS病人糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機械通氣吸入氧氣。一般認為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時，應采用呼氣終末正壓通氣（positive end- expiratory pressure,PEEP）為主的綜合治療。1969年Ashbaugh首先報道使用PEEP治療5例ARDS病人，3例存活。現(xiàn)已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其呼氣末正壓使萎陷的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）。隨著萎陷的肺泡復張，肺內(nèi)靜動血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，提高肺順應性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運輸量增加。最佳PEEP應是SaO2達90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕。PEEP宜從低水平0.3～0.5kPa(3～5cmH2O)開始，最高不超過2.0kPa，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%時，可能短期內(nèi)（不超過6h為宜）增加FiO2，使SaO2達90%以上。推薦使用的方法有輔助控制通氣或間歇指令通氣加適度PEEP；低潮氣量通氣加適度PEEP；改良體外膜氧合器(ECMO)等。當病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以鞏固療效。當PaO2達到10.7kPa(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且穩(wěn)定12小時以上者，可逐步降低PEEP至停用。機械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，將會使病變較輕、順應性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報告當PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達14%，病死率幾乎為100%?，F(xiàn)在一些學者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)。3．3維持適宜的血容量SAP為嚴重的“腹膜后燒傷”，伴有嚴重的低血容量，甚至發(fā)生低血容量休克，必須補充血容量，但對于ARDS急性期病人在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，應控制液體量，保持較低的血管內(nèi)容量，要求出入液量輕度負平衡（-500～-1000ml/d）。在血液動力學穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。補液量應使PCWP維持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之間。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。庫存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細血管內(nèi)皮細胞，必須加用微過濾器。在內(nèi)皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。但若有血清蛋白濃度低則當別論。3．4腎上腺皮質(zhì)激素的應用糖皮質(zhì)激素有保護毛細血管內(nèi)皮細胞、防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓，穩(wěn)定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生成，保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質(zhì)，具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收，緩解支氣管痙攣，抑制后期肺纖維化作用。目前認為對非感染性引起的ARDS，早期可以應用激素。地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，連用2天，有效者繼續(xù)使用1～2天停藥。但不主張常規(guī)應用皮質(zhì)激素以防治ARDS，伴有膿毒癥或嚴重呼吸道感染忌用激素。3．5營養(yǎng)支持與糾正代謝紊亂ARDS病人處于高代謝狀態(tài)，應及時補補充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應盡早給予強有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。同時要注意糾正酸堿代謝紊亂和電解質(zhì)代謝失調(diào)。3．6體位療法改變病人的體位，尤其是采取俯臥位，目前已被眾多的學者認為是治療ARDS行之有效的方法。有報導從仰臥位轉(zhuǎn)為俯臥位后，在數(shù)分鐘內(nèi)就可出現(xiàn)肺部實變陰影的改變以及氧合指標的改善。體位改變的作用機制并不僅僅是實變區(qū)域的位移，而可能是因為俯臥位時胸腔內(nèi)壓力梯度的改變導致了肺功能殘氣量的增加、膈肌局部運動改善、血流重新分布和氣道分泌物能得到更好的引流等原因。雖然，危重病人采取俯臥位需要一定的條件和措施，但采取俯臥位確可改善肺通氣/灌流比值，降低肺內(nèi)分流。3．7其他治療（1）肺表面活性物質(zhì)替代療法 目前國內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果，外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時使PaO2升高。（2）一氧化氮（NO） NO是血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的舒張因子，具有廣泛生理學活性，參與許多疾病的病理生理過程。一般認為NO進入通氣較好的肺組織，擴張該區(qū)肺血管，使通氣與血流比例低的血流向擴張的血管，改善通氣與血流之比，降低肺內(nèi)分流，以降低吸氧濃度。另外NO能降低肺動脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴張和心輸出量。有學者報導，將吸入NO與靜脈應用阿米脫林甲酰酸（almitrine bismyslate）聯(lián)合應用，對改善氣體交換和降低平均肺動脈壓升高有協(xié)同作用。后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮，血流向通氣較好的肺區(qū)；并能刺激周圍化學感受器，增強呼吸驅(qū)動，增加通氣；其可能產(chǎn)生的肺動脈壓升高可被NO所抵消。目前NO應用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。(3)氧自由基清除劑、抗氧化劑 過氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制O2、OH的產(chǎn)生和PMNs呼吸暴發(fā)；維生素E具有一定抗氧化劑效能。(4)脂氧化酶和環(huán)氧化酶抑制劑 如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補體與PMNs結(jié)合，防止PMNs在肺內(nèi)聚集。(5)免疫治療 通過中和致病因子，對抗炎性介質(zhì)和抑制效應細胞來治療ARDS。目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細胞黏附分子的抗體或藥物。

胰性腦病(Pancreatic Encephalopathy, PE)是指急性胰腺炎時所并發(fā)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害綜合征，1923年首先由Lowell提出，此后，Istvan于1929年報道1例、Rotherich等于1994年報道8例急性胰腺炎病人出現(xiàn)的精神狀態(tài)異常，并將發(fā)生于胰腺炎的定向力障礙、意識模糊、激動伴妄想及幻覺等癥狀稱為胰性腦病。PE是胰腺炎較常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生與胰腺炎的臨床類型有關(guān)，壞死性胰腺炎PE的發(fā)生率為水腫性胰腺炎的7倍。SAP一旦繼發(fā)PE，常預后不良，病死率很高。1發(fā)病機制PE的發(fā)病機制不完全清楚，但多數(shù)作者認為其發(fā)病機制為：①胰酶的作用：由于胰腺炎時血腦屏障通透性增高，逃逸至血液中的大量胰酶(包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈力纖維酶、磷脂酶A、血管舒緩素、激肽等)逃逸入血液循環(huán)中，引起腦血管病變，靜脈瘀血，繼之發(fā)生小出血灶與腦軟化皂及神經(jīng)細胞中毒、水腫、代謝障礙，從而出現(xiàn)形式多樣的精神神經(jīng)癥狀。多見于急性反應期。動物實驗證明，胰酶能夠作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使其出現(xiàn)脫髓鞘病變；同時還在重癥胰腺炎死亡病人的腦組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)類似病灶，所以，胰酶在PE的發(fā)生中起一定作用。而其中的磷脂酶A(phospholipase A)，特別是磷脂酶A2最為重要：磷脂酶A系統(tǒng)被激活，可造成多臟器功能不全及衰竭，它可使腦磷脂和卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，而后者具有較強毒性，能破壞細胞膜的磷脂層，影響細胞的通透性，并可破壞血腦屏障進入腦循環(huán)。它具有強烈的嗜神經(jīng)性，直接作用于腦細胞的磷脂層，使腦組織產(chǎn)生水腫、出血、局灶性壞死和神經(jīng)細胞的脫髓鞘改變，而且還能破壞組織細胞器，使線粒體崩解，細胞核與細胞漿發(fā)生結(jié)構(gòu)改變，并可破壞乙酰膽堿囊泡，抑制乙酰膽堿的釋入，從而影響神經(jīng)肌肉的傳導，并能水解肺泡表面活性物質(zhì)，對各主要臟器功能產(chǎn)生損害。②嚴重感染中毒：在全身感染期和殘余感染期，由于繼發(fā)嚴重感染如感染性休克、膿毒癥、深部真菌感染等，其病原體的毒素作用于腦組織，引起一系列類似腦炎的神經(jīng)精神癥狀。③酒精中毒：乙醇的代謝產(chǎn)物乙醛可直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)也可通過對交感神經(jīng)末梢或腎上腺髓質(zhì)游離出兒茶酚胺的作用，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能低下，出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。④維生素缺乏：長期禁食，又得不到足夠的外源性補充，導致維生素缺乏，最終影響腦細胞代謝，造成腦組織的損害。習慣上將由于VitB1缺乏而引起的腦病稱為Wernicke腦病。⑤其它因素：嚴重的水電解質(zhì)紊亂、低氧血癥，可導致腦細胞代謝障礙及水腫，嚴重時產(chǎn)生顱內(nèi)高壓及腦疝的臨床表現(xiàn)。對PE病人尸解的研究表明，腦組織病理檢查均發(fā)現(xiàn)有脂溶性脫髓鞘化(Lipolytic Demyelination)現(xiàn)象存在，多發(fā)性小動脈及毛細血管壞死，出血，血管周圍水腫，反應性膠質(zhì)細胞增生，靜脈瘀血。2臨床表現(xiàn)PE典型表現(xiàn)為精神異常、視聽幻覺、行為怪異、抽搐發(fā)作，甚至可出現(xiàn)譫妄或意識障礙。PE的常見癥狀為反應遲鈍、定向力障礙、煩燥不安、意識模糊、譫妄、昏迷、抑郁、恐懼、妄想、幻覺、一過性精神錯亂、語言障礙、抽搐、共濟失調(diào)、震顫、癲癇樣發(fā)作與局灶性神經(jīng)損害。神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)有腦膜刺激癥、顱內(nèi)壓增高以及腦脊髓病癥侯群、如四肢強直、肌肉疼痛、反射亢進或消失等。出現(xiàn)昏迷的病人提示預后較差，大多死亡。PE病人大多死于MSOF，另外，ARDS、呼吸衰竭、中毒性腦病、腎功能衰竭等也都是常見的死亡原因。并且，重癥胰腺炎病人常伴有ARDS、肝、腎功能不全及衰竭、心力衰竭等，在此基礎上再出現(xiàn)PE，更增加病人死亡的危險性。PE病人腦電圖變化為非特異性，主要為廣泛性慢波，愈后腦電圖恢復正常。CT及MRI頭部檢查可能有改變，尤其是后者多數(shù)可見腦室周圍及基底節(jié)區(qū)水腫，小灶出血以及脫髓鞘等改變，這些亦非特異性改變。腦脊液檢查可見少量淋巴細胞，蛋白正?；蜉p度升高，糖及氯化物正常。3診斷與鑒別目前對PE的診斷尚無統(tǒng)一標準，根據(jù)臨床表現(xiàn)：有急性胰腺炎病史，有典型精神神經(jīng)紊亂者，應首先考慮此病。合并PE者癥狀多出現(xiàn)在胰腺炎發(fā)病后2～9天，有的發(fā)生于手術(shù)10天后。癥狀持續(xù)多數(shù)為1～6天，血、尿淀粉酶多高于正常水平，部分病人血糖高。CT、B超能顯示胰腺本身疾病，對診斷PE有啟示，而腦電圖、頭部CT、MRI檢查雖多可顯示異常，但無特異性，腦脊液化驗等對診斷起輔助作用。PE需與腫瘤腦轉(zhuǎn)移、中毒性腦病、精神病、糖尿病昏迷等相鑒別。4治療PE的治療重點在于積極有效地治療胰腺炎。部分病人可隨胰腺炎病情的緩解而好轉(zhuǎn)，尤其是要針對引起的病因而采取相應的治療措施，如抑酶制劑善寧、思他寧等生長抑素類藥物的應用。另外，磷脂酶A抑制劑如加貝酯等的應用，對于消除PE的病因，縮短病程，緩解精神癥狀也起一定作用。對于胰腺炎病人，及時行抗炎藥物、營養(yǎng)支持、胃腸減壓、抗酸、抗胰酶、糾正水電解質(zhì)紊亂、抗感染及手術(shù)清創(chuàng)引流、補充維生素等措施治療，在預防PE等并發(fā)癥的發(fā)生上有著積極的作用。其次，采取措施治療神經(jīng)精神癥狀：①精神癥狀嚴重者，可給安定或亞冬眠，必要時可應用氯丙嗪、普魯卡因、膠性葡萄糖混合液靜脈注射及使用精神病藥物等，可消除癥狀，使病人得到充分休息。②有腦膜刺激征或顱內(nèi)高壓時，可采取脫水療法如甘露醇，高滲葡萄糖，地塞米松，白蛋白等藥物以降低顱內(nèi)壓力。③能量合劑有助于神經(jīng)細胞功能恢復，腦活素對恢復意識障礙、改善語言功能有一定療效，胞二磷膽堿可減輕對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性反應。④有條件的單位，可采用高壓氧倉治療，能迅速改善腦細胞的缺氧狀態(tài)。⑤在監(jiān)測血清胰島素水平下，對于低于正常水平的病人可用小劑量胰島素治療，既可補償胰島細胞大量破壞所致的胰島素分泌減少，又可促進葡萄糖向腦細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運，加強腦細胞對葡萄糖的利用，以降低高血糖所致的血液高滲狀態(tài)。但用藥期間應動態(tài)觀測血糖濃度變化，避免高血糖及低血糖加重精神癥狀。另外，在PE的治療中，適當應用鎂制劑和一些疏肝理氣，通里清熱的中藥方劑，亦可收到較好的效果。