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施紅旗主任醫(yī)師 溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 肝膽胰外科 重癥急性胰腺炎（SAP）病程中易并發(fā)成人急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)，是急性肺損傷（acute lung injury,ALI）的嚴(yán)重階段或類型，最易發(fā)于急性反應(yīng)期、胰腺壞死繼發(fā)感染以及手術(shù)治療后，主要由于肺毛細(xì)血管通透性增加，肺間質(zhì)水腫，肺表面活性物質(zhì)減少，肺泡易于萎縮；血液高凝狀態(tài)導(dǎo)致肺微血管栓塞等一系列病變所致。磷脂酶A2和促炎細(xì)胞因子的過度釋放可能是引起這一系列肺部損傷的主要原因。ARDS是重型急性胰腺炎的一個(gè)常見的嚴(yán)重的并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計(jì)，急性重型胰腺炎有進(jìn)行性呼吸困難者占14.2～33%，首次發(fā)病者更為多見。在出現(xiàn)呼吸困難的病人中，病死率高達(dá)30～40%。其臨床特征是呼吸頻速和窘迫，進(jìn)行性低氧血癥，X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。本征與嬰兒呼吸窘迫綜合征頗為相似，但其病因和發(fā)病機(jī)制不盡相同，為示區(qū)別，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫綜合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。現(xiàn)在注意到本征亦可發(fā)生于兒童，故歐美學(xué)者討論達(dá)成共識，以急性(acute)代替成人(adult)，稱為急性呼吸窘迫綜合征，縮寫仍是ARDS。1發(fā)病機(jī)制急性胰腺炎所致的ARDS，原因甚多，尚無定論。SAP 時(shí)大量胰酶入血引起廣泛血管機(jī)能損傷，紊亂體液大量進(jìn)入第三間隙發(fā)生低血容量性休克和肺灌注不足，胰酶激活凝血、纖溶、補(bǔ)體和激肽等多個(gè)系統(tǒng)引起肺微血栓形成和栓塞，組織胺和5-羥色胺等血管活性物質(zhì)逆向地加重胰腺的損傷，兩者互為因果形成惡性循環(huán)并累及其它臟器，最終導(dǎo)致多臟器衰竭的嚴(yán)重結(jié)局。1．1胰酶的作用SAP并發(fā)ARDS是在胰酶的作用下多因素參與而引起肺循環(huán)障礙的結(jié)果。糖類酶對組織似乎無害，而蛋白類和脂肪類酶則是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、彈力蛋白酶原、膠原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和彈力蛋白酶原的作用最為重要?；罨囊鹊鞍酌福═rypsin）幾乎可以激活所有的胰酶，也可激活因子Ⅶ，繼而激活凝血、纖溶、補(bǔ)體等多個(gè)酶系統(tǒng)。人體胰蛋白酶（Try）可分為Try-Ⅰ和Try-Ⅱ兩種。Try-Ⅰ是一種陽離子蛋白質(zhì)，Try-Ⅱ是一種陰離子蛋白質(zhì)。正常人血中Try約300～460ng/dl，當(dāng)急性胰腺炎時(shí)可高于10倍以上。彈力蛋白酶在肺出血和肺水腫中起主要作用，同時(shí)也引起血管壁破壞，同時(shí)它還可水解彈力纖維，并作用于其他多種蛋白質(zhì)底物，如血紅蛋白、酪蛋白、纖維蛋白、白蛋白等。脂肪酶類包括脂肪酶、共脂酶、膽固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通過水解相應(yīng)的底物，產(chǎn)生游離脂肪酸（FFA），F(xiàn)FA既可引起組織損傷，又是細(xì)胞毒性產(chǎn)物，可使細(xì)胞變性、壞死、溶解，對肺有明顯的損傷。磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能產(chǎn)生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活，PLA可分為PLA1和PLA2兩種，后者穩(wěn)定，一般所產(chǎn)的PLA是指PLA2。PLA的作用：水解卵磷脂，產(chǎn)生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物質(zhì)，引起肺不張；水解細(xì)胞膜上的磷脂，影響細(xì)胞膜通透性；水解線粒體膜上含磷脂的酶，從而影響細(xì)胞的氧化磷酸化過程；降低肺細(xì)胞溶酶體的穩(wěn)定性，使其釋放，從而破壞組織，使肺灌注異常。在急性胰腺炎時(shí)，多數(shù)情況下是心輸出量高，外周血管阻力降低，呈高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)，這可能與肺動(dòng)-靜脈分流明顯增加有關(guān)。一部分肺組織灌注不足，另一部分肺組織灌注過度現(xiàn)象，它可能是胰源性肺損傷的另一特點(diǎn)。1．2凝血系統(tǒng)的作用急性胰腺炎時(shí)釋放Try入血，活化的Try能激活血中多個(gè)酶系統(tǒng)，改變血的粘滯度，肺灌注不足，肺機(jī)能降低，表面活性物質(zhì)合成減少，代謝產(chǎn)物在局部堆積，肺血管受損則通透性高。由于急性胰腺炎時(shí)嚴(yán)重的脫水導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)，同時(shí)血管內(nèi)膜常有內(nèi)膜炎，集聚的血小板、白細(xì)胞、紅細(xì)胞將微血管栓塞，可引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基礎(chǔ)上釋放組織胺、5-羥色胺等血管活性物質(zhì)，引起肺血管收縮，血管內(nèi)膜損傷、通透性增加，肺水腫形成。1．3補(bǔ)體系統(tǒng)的作用補(bǔ)體是血中一組免疫球蛋白分子，一旦被激活，即形成鏈鎖反應(yīng)而產(chǎn)生許多具有活性的碎片和復(fù)合物分子，導(dǎo)致多方面的損傷效應(yīng)。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大細(xì)胞釋放組織胺，使血管機(jī)能紊亂和內(nèi)膜損傷。補(bǔ)體（C3）被Try激活，C3亦可通過激活因子Ⅶ間接被激活。補(bǔ)體的損傷既是全身性的，肺部損傷當(dāng)然亦不例外。1．4其它（1）氧自由基：近年來氧自由基在胰腺炎時(shí)所致的肺損害，亦引起許多人的重視。如O2-、H2O2、OH-，它們均為過氧化，分解磷脂后釋放的物質(zhì)，引起血管機(jī)能紊亂、內(nèi)膜紊亂、通透性增加，還可使支氣管平滑肌收縮、粘膜水腫等。（2）遞質(zhì)：有的病人由于急劇腹痛，通過神經(jīng)反射，加之兒茶酚胺、組織胺等物質(zhì)的作用，使肺的小動(dòng)脈痙攣。組織胺除使小動(dòng)脈收縮外，亦可引起小靜脈收縮。（3）SIRS：SAP常伴有全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)（SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)：體溫>38℃或100次/min；呼吸>22次/min；或PaCo2 12.0×109/L或0.10）。SIRS嚴(yán)重程度與肺損傷和ARDS的發(fā)病密切相關(guān)，ARDS是SAP引起的過度全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的表現(xiàn)。故應(yīng)把符合SIRS標(biāo)準(zhǔn)二項(xiàng)以上的SAP 病人看成是高危病人，警惕ARDS發(fā)生。（4）其它：如急性胰腺炎時(shí)腹脹、膈肌抬高、胸膜滲出等，均可影響呼吸。少數(shù)病人因急性胰腺炎時(shí)纖維蛋白增多，積聚于肺內(nèi)嚴(yán)重影響了氣體的交換。2臨床表現(xiàn)本征早期數(shù)小時(shí)內(nèi)，病人可無呼吸系統(tǒng)癥狀。隨后呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體征無異常發(fā)現(xiàn)，或可聽到吸氣時(shí)細(xì)小濕啰音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動(dòng)脈血?dú)夥治鍪綪aO2和PaCO2偏低。隨著病情進(jìn)展，病人呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費(fèi)力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質(zhì)浸潤，可伴奇靜脈擴(kuò)張，胸膜反應(yīng)或有少量積液。由于明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續(xù)惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續(xù)加重，胸片示肺部浸潤陰影大片融合，乃至發(fā)展成“白肺”。呼吸肌疲勞導(dǎo)致通氣不足，CO2潴留，產(chǎn)生混和性酸中毒。后期發(fā)展至心力衰竭和周圍循環(huán)衰竭。部分病人出現(xiàn)多器官功能衰竭。ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)：①有誘發(fā)ARDS的原發(fā)病因；②急性起??；③氧合指數(shù)（動(dòng)脈血氧分壓/吸入氧濃度，PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)；④肺部X線片顯示有雙肺彌漫性浸潤；⑤肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）≤18 mmHg或無心源性肺水腫的臨床證據(jù)。ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)：在上述ALI的診斷標(biāo)準(zhǔn)上，再加氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤26.7kPa(200mmHg)。3治療SAP并發(fā)ARDS治療的關(guān)鍵在于積極治療胰腺炎，制止炎癥反應(yīng)進(jìn)一步對肺的損傷，但更為緊迫的是要及時(shí)糾正病人的嚴(yán)重缺氧狀態(tài)，贏得治療胰腺炎的寶貴時(shí)間。在呼吸支持治療中，要防止擠壓傷，呼吸道繼發(fā)感染和氧中毒等并發(fā)癥的發(fā)生。3．1積極治療胰腺炎ARDS是重癥急性胰腺炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，也是致死的主要原因，若能早期診斷、早期處理，大部分還是可以挽救的。但在處理ARDS的同時(shí)，還要積極治療SAP，若胰腺炎繼續(xù)惡化，不作針對性處理，ARDS也將無法改善。3．2呼吸支持治療ARDS病人糾正缺氧刻不容緩，可采用經(jīng)面罩持續(xù)氣道正壓（CPAP）吸氧，但大多需要藉助機(jī)械通氣吸入氧氣。一般認(rèn)為FiO2＞0.6，PaO2仍＜8kPa(60mmHg)，SaO2＜90%時(shí)，應(yīng)采用呼氣終末正壓通氣（positive end- expiratory pressure,PEEP）為主的綜合治療。1969年Ashbaugh首先報(bào)道使用PEEP治療5例ARDS病人，3例存活?，F(xiàn)已將PEEP作為搶救ARDS的重要措施。PEEP改善ARDS的呼吸功能，主要通過其呼氣末正壓使萎陷的支氣管和閉合的肺泡張開，提高功能殘氣（FRC）。隨著萎陷的肺泡復(fù)張，肺內(nèi)靜動(dòng)血分流降低，通氣/血流比例和彌散功能亦得到改善，提高肺順應(yīng)性，降低呼吸功。PaO2和SaO2隨PEEP的增加不斷提高，在心排出量不受影響下，則全身氧運(yùn)輸量增加。最佳PEEP應(yīng)是SaO2達(dá)90%以上，而FiO2降到安全限度的PEEP水平〔一般為1.47kPa(15cmH2O)〕。PEEP宜從低水平0.3～0.5kPa(3～5cmH2O)開始，最高不超過2.0kPa，逐漸增加至最適PEEP，如PEEP＞1.47kPa(15cmH2O)、SaO2＜90%時(shí)，可能短期內(nèi)（不超過6h為宜）增加FiO2，使SaO2達(dá)90%以上。推薦使用的方法有輔助控制通氣或間歇指令通氣加適度PEEP；低潮氣量通氣加適度PEEP；改良體外膜氧合器(ECMO)等。當(dāng)病情穩(wěn)定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa(5cmH2O)，以鞏固療效。當(dāng)PaO2達(dá)到10.7kPa(80mmHg)、SaO2≥90%、FiO2≤0.4且穩(wěn)定12小時(shí)以上者，可逐步降低PEEP至停用。機(jī)械氣本身最常見和致命性的并發(fā)癥為氣壓傷。由于ARDS廣泛炎癥、充血水腫、肺泡萎陷，機(jī)械通氣往往需要較高吸氣峰壓，加上高水平PEEP，將會使病變較輕、順應(yīng)性較高的肺單位過度膨脹，肺泡破裂。據(jù)報(bào)告當(dāng)PEEP＞2.45kPa(25cmH2O)，并發(fā)氣胸和縱隔氣腫的發(fā)生率達(dá)14%，病死率幾乎為100%?，F(xiàn)在一些學(xué)者主張低潮氣量、低通氣量，甚至允許有一定通氣不足和輕度的二氧化碳潴留，使吸氣峰壓（PIP）＜3.92kPa(40cmH2O)＜1.47kPa(15cmH2O)。3．3維持適宜的血容量SAP為嚴(yán)重的“腹膜后燒傷”，伴有嚴(yán)重的低血容量，甚至發(fā)生低血容量休克，必須補(bǔ)充血容量，但對于ARDS急性期病人在保證血容量、穩(wěn)定血壓前提下，應(yīng)控制液體量，保持較低的血管內(nèi)容量，要求出入液量輕度負(fù)平衡（-500～-1000ml/d）。在血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的情況下，可酌用利尿劑以減輕肺水腫。補(bǔ)液量應(yīng)使PCWP維持在1.87～2.13kPa（14～16cmH2O）之間。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。庫存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，必須加用微過濾器。在內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加時(shí)，膠體可滲至間質(zhì)內(nèi)，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。但若有血清蛋白濃度低則當(dāng)別論。3．4腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素有保護(hù)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、防止白細(xì)胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓，穩(wěn)定溶酶體膜，降低補(bǔ)體活性，抑制細(xì)胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生成，保護(hù)肺Ⅱ型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)，具抗炎和促使肺間質(zhì)液吸收，緩解支氣管痙攣，抑制后期肺纖維化作用。目前認(rèn)為對非感染性引起的ARDS，早期可以應(yīng)用激素。地塞米松60～80mg/d，或氫化考的松1000～2000mg/d，連用2天，有效者繼續(xù)使用1～2天停藥。但不主張常規(guī)應(yīng)用皮質(zhì)激素以防治ARDS，伴有膿毒癥或嚴(yán)重呼吸道感染忌用激素。3．5營養(yǎng)支持與糾正代謝紊亂ARDS病人處于高代謝狀態(tài)，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)補(bǔ)充熱量和高蛋白、高脂肪營養(yǎng)物質(zhì)。應(yīng)盡早給予強(qiáng)有力的營養(yǎng)支持，鼻飼或靜脈補(bǔ)給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ(20～40kCal/kg)。同時(shí)要注意糾正酸堿代謝紊亂和電解質(zhì)代謝失調(diào)。3．6體位療法改變病人的體位，尤其是采取俯臥位，目前已被眾多的學(xué)者認(rèn)為是治療ARDS行之有效的方法。有報(bào)導(dǎo)從仰臥位轉(zhuǎn)為俯臥位后，在數(shù)分鐘內(nèi)就可出現(xiàn)肺部實(shí)變陰影的改變以及氧合指標(biāo)的改善。體位改變的作用機(jī)制并不僅僅是實(shí)變區(qū)域的位移，而可能是因?yàn)楦┡P位時(shí)胸腔內(nèi)壓力梯度的改變導(dǎo)致了肺功能殘氣量的增加、膈肌局部運(yùn)動(dòng)改善、血流重新分布和氣道分泌物能得到更好的引流等原因。雖然，危重病人采取俯臥位需要一定的條件和措施，但采取俯臥位確可改善肺通氣/灌流比值，降低肺內(nèi)分流。3．7其他治療（1）肺表面活性物質(zhì)替代療法 目前國內(nèi)外有自然提取和人工制劑的表面活性物質(zhì)，治療嬰兒呼吸窘迫綜合征有較好效果，外源性表面活性物質(zhì)在ARDS僅暫時(shí)使PaO2升高。（2）一氧化氮（NO） NO是血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的舒張因子，具有廣泛生理學(xué)活性，參與許多疾病的病理生理過程。一般認(rèn)為NO進(jìn)入通氣較好的肺組織，擴(kuò)張?jiān)搮^(qū)肺血管，使通氣與血流比例低的血流向擴(kuò)張的血管，改善通氣與血流之比，降低肺內(nèi)分流，以降低吸氧濃度。另外NO能降低肺動(dòng)脈壓和肺血管阻力，而不影響體循環(huán)血管擴(kuò)張和心輸出量。有學(xué)者報(bào)導(dǎo)，將吸入NO與靜脈應(yīng)用阿米脫林甲酰酸（almitrine bismyslate）聯(lián)合應(yīng)用，對改善氣體交換和降低平均肺動(dòng)脈壓升高有協(xié)同作用。后者能使通氣不良的肺區(qū)血管收縮，血流向通氣較好的肺區(qū)；并能刺激周圍化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸驅(qū)動(dòng)，增加通氣；其可能產(chǎn)生的肺動(dòng)脈壓升高可被NO所抵消。目前NO應(yīng)用于臨床尚待深入研究，并有許多具體操作問題需要解決。(3)氧自由基清除劑、抗氧化劑 過氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制O2、OH的產(chǎn)生和PMNs呼吸暴發(fā)；維生素E具有一定抗氧化劑效能。(4)脂氧化酶和環(huán)氧化酶抑制劑 如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補(bǔ)體與PMNs結(jié)合，防止PMNs在肺內(nèi)聚集。(5)免疫治療 通過中和致病因子，對抗炎性介質(zhì)和抑制效應(yīng)細(xì)胞來治療ARDS。目前研究較多的有抗內(nèi)毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細(xì)胞黏附分子的抗體或藥物。2011年08月07日
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施紅旗主任醫(yī)師 溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 肝膽胰外科 胰性腦病(Pancreatic Encephalopathy, PE)是指急性胰腺炎時(shí)所并發(fā)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害綜合征，1923年首先由Lowell提出，此后，Istvan于1929年報(bào)道1例、Rotherich等于1994年報(bào)道8例急性胰腺炎病人出現(xiàn)的精神狀態(tài)異常，并將發(fā)生于胰腺炎的定向力障礙、意識模糊、激動(dòng)伴妄想及幻覺等癥狀稱為胰性腦病。PE是胰腺炎較常見的并發(fā)癥之一，其發(fā)生與胰腺炎的臨床類型有關(guān)，壞死性胰腺炎PE的發(fā)生率為水腫性胰腺炎的7倍。SAP一旦繼發(fā)PE，常預(yù)后不良，病死率很高。1發(fā)病機(jī)制PE的發(fā)病機(jī)制不完全清楚，但多數(shù)作者認(rèn)為其發(fā)病機(jī)制為：①胰酶的作用：由于胰腺炎時(shí)血腦屏障通透性增高，逃逸至血液中的大量胰酶(包括胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈力纖維酶、磷脂酶A、血管舒緩素、激肽等)逃逸入血液循環(huán)中，引起腦血管病變，靜脈瘀血，繼之發(fā)生小出血灶與腦軟化皂及神經(jīng)細(xì)胞中毒、水腫、代謝障礙，從而出現(xiàn)形式多樣的精神神經(jīng)癥狀。多見于急性反應(yīng)期。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，胰酶能夠作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，使其出現(xiàn)脫髓鞘病變；同時(shí)還在重癥胰腺炎死亡病人的腦組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)類似病灶，所以，胰酶在PE的發(fā)生中起一定作用。而其中的磷脂酶A(phospholipase A)，特別是磷脂酶A2最為重要：磷脂酶A系統(tǒng)被激活，可造成多臟器功能不全及衰竭，它可使腦磷脂和卵磷脂轉(zhuǎn)變成溶血性卵磷脂，而后者具有較強(qiáng)毒性，能破壞細(xì)胞膜的磷脂層，影響細(xì)胞的通透性，并可破壞血腦屏障進(jìn)入腦循環(huán)。它具有強(qiáng)烈的嗜神經(jīng)性，直接作用于腦細(xì)胞的磷脂層，使腦組織產(chǎn)生水腫、出血、局灶性壞死和神經(jīng)細(xì)胞的脫髓鞘改變，而且還能破壞組織細(xì)胞器，使線粒體崩解，細(xì)胞核與細(xì)胞漿發(fā)生結(jié)構(gòu)改變，并可破壞乙酰膽堿囊泡，抑制乙酰膽堿的釋入，從而影響神經(jīng)肌肉的傳導(dǎo)，并能水解肺泡表面活性物質(zhì)，對各主要臟器功能產(chǎn)生損害。②嚴(yán)重感染中毒：在全身感染期和殘余感染期，由于繼發(fā)嚴(yán)重感染如感染性休克、膿毒癥、深部真菌感染等，其病原體的毒素作用于腦組織，引起一系列類似腦炎的神經(jīng)精神癥狀。③酒精中毒：乙醇的代謝產(chǎn)物乙醛可直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)也可通過對交感神經(jīng)末梢或腎上腺髓質(zhì)游離出兒茶酚胺的作用，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能低下，出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀。④維生素缺乏：長期禁食，又得不到足夠的外源性補(bǔ)充，導(dǎo)致維生素缺乏，最終影響腦細(xì)胞代謝，造成腦組織的損害。習(xí)慣上將由于VitB1缺乏而引起的腦病稱為Wernicke腦病。⑤其它因素：嚴(yán)重的水電解質(zhì)紊亂、低氧血癥，可導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝障礙及水腫，嚴(yán)重時(shí)產(chǎn)生顱內(nèi)高壓及腦疝的臨床表現(xiàn)。對PE病人尸解的研究表明，腦組織病理檢查均發(fā)現(xiàn)有脂溶性脫髓鞘化(Lipolytic Demyelination)現(xiàn)象存在，多發(fā)性小動(dòng)脈及毛細(xì)血管壞死，出血，血管周圍水腫，反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生，靜脈瘀血。2臨床表現(xiàn)PE典型表現(xiàn)為精神異常、視聽幻覺、行為怪異、抽搐發(fā)作，甚至可出現(xiàn)譫妄或意識障礙。PE的常見癥狀為反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、煩燥不安、意識模糊、譫妄、昏迷、抑郁、恐懼、妄想、幻覺、一過性精神錯(cuò)亂、語言障礙、抽搐、共濟(jì)失調(diào)、震顫、癲癇樣發(fā)作與局灶性神經(jīng)損害。神經(jīng)系統(tǒng)檢查發(fā)現(xiàn)有腦膜刺激癥、顱內(nèi)壓增高以及腦脊髓病癥侯群、如四肢強(qiáng)直、肌肉疼痛、反射亢進(jìn)或消失等。出現(xiàn)昏迷的病人提示預(yù)后較差，大多死亡。PE病人大多死于MSOF，另外，ARDS、呼吸衰竭、中毒性腦病、腎功能衰竭等也都是常見的死亡原因。并且，重癥胰腺炎病人常伴有ARDS、肝、腎功能不全及衰竭、心力衰竭等，在此基礎(chǔ)上再出現(xiàn)PE，更增加病人死亡的危險(xiǎn)性。PE病人腦電圖變化為非特異性，主要為廣泛性慢波，愈后腦電圖恢復(fù)正常。CT及MRI頭部檢查可能有改變，尤其是后者多數(shù)可見腦室周圍及基底節(jié)區(qū)水腫，小灶出血以及脫髓鞘等改變，這些亦非特異性改變。腦脊液檢查可見少量淋巴細(xì)胞，蛋白正常或輕度升高，糖及氯化物正常。3診斷與鑒別目前對PE的診斷尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)臨床表現(xiàn)：有急性胰腺炎病史，有典型精神神經(jīng)紊亂者，應(yīng)首先考慮此病。合并PE者癥狀多出現(xiàn)在胰腺炎發(fā)病后2～9天，有的發(fā)生于手術(shù)10天后。癥狀持續(xù)多數(shù)為1～6天，血、尿淀粉酶多高于正常水平，部分病人血糖高。CT、B超能顯示胰腺本身疾病，對診斷PE有啟示，而腦電圖、頭部CT、MRI檢查雖多可顯示異常，但無特異性，腦脊液化驗(yàn)等對診斷起輔助作用。PE需與腫瘤腦轉(zhuǎn)移、中毒性腦病、精神病、糖尿病昏迷等相鑒別。4治療PE的治療重點(diǎn)在于積極有效地治療胰腺炎。部分病人可隨胰腺炎病情的緩解而好轉(zhuǎn)，尤其是要針對引起的病因而采取相應(yīng)的治療措施，如抑酶制劑善寧、思他寧等生長抑素類藥物的應(yīng)用。另外，磷脂酶A抑制劑如加貝酯等的應(yīng)用，對于消除PE的病因，縮短病程，緩解精神癥狀也起一定作用。對于胰腺炎病人，及時(shí)行抗炎藥物、營養(yǎng)支持、胃腸減壓、抗酸、抗胰酶、糾正水電解質(zhì)紊亂、抗感染及手術(shù)清創(chuàng)引流、補(bǔ)充維生素等措施治療，在預(yù)防PE等并發(fā)癥的發(fā)生上有著積極的作用。其次，采取措施治療神經(jīng)精神癥狀：①精神癥狀嚴(yán)重者，可給安定或亞冬眠，必要時(shí)可應(yīng)用氯丙嗪、普魯卡因、膠性葡萄糖混合液靜脈注射及使用精神病藥物等，可消除癥狀，使病人得到充分休息。②有腦膜刺激征或顱內(nèi)高壓時(shí)，可采取脫水療法如甘露醇，高滲葡萄糖，地塞米松，白蛋白等藥物以降低顱內(nèi)壓力。③能量合劑有助于神經(jīng)細(xì)胞功能恢復(fù)，腦活素對恢復(fù)意識障礙、改善語言功能有一定療效，胞二磷膽堿可減輕對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性反應(yīng)。④有條件的單位，可采用高壓氧倉治療，能迅速改善腦細(xì)胞的缺氧狀態(tài)。⑤在監(jiān)測血清胰島素水平下，對于低于正常水平的病人可用小劑量胰島素治療，既可補(bǔ)償胰島細(xì)胞大量破壞所致的胰島素分泌減少，又可促進(jìn)葡萄糖向腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)，加強(qiáng)腦細(xì)胞對葡萄糖的利用，以降低高血糖所致的血液高滲狀態(tài)。但用藥期間應(yīng)動(dòng)態(tài)觀測血糖濃度變化，避免高血糖及低血糖加重精神癥狀。另外，在PE的治療中，適當(dāng)應(yīng)用鎂制劑和一些疏肝理氣，通里清熱的中藥方劑，亦可收到較好的效果。2011年08月07日4583
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施紅旗主任醫(yī)師 溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 肝膽胰外科 胰腺囊腫可分為真性囊腫（先天性囊腫、潴留性囊腫）、囊性腫瘤（囊腺瘤、囊腺癌）和假性囊腫三種。最常見的是胰腺假性囊腫（pancreatic pseudocyst,PPC），是急性胰腺炎以及胰腺損傷的常見并發(fā)癥。由于含有多種消化酶的胰液自損傷或壞死的胰腺組織滲出至胰腺周圍腹膜后間隙，引起炎性反應(yīng)和纖維素沉著，經(jīng)一周至數(shù)周后形成纖維包膜，后腹膜構(gòu)成囊腫的前壁?；蛘咭纫褐苯訚B入小網(wǎng)膜囊內(nèi)，Winslow孔因炎癥而封閉，囊腫則在小網(wǎng)膜內(nèi)形成。有時(shí)胰液沿著組織間隙進(jìn)入其他部位形成特殊部位的囊腫。PPC的囊壁無上皮細(xì)胞。1診斷與鑒別PPC的診斷多不困難，根據(jù)病史、癥狀以及體征即可做出初步診斷。再輔以其他檢查，則診斷可以進(jìn)一步明確。①X線檢查：平片上偶見鈣化影于胰腺區(qū)域。鋇餐檢查可見胃、十二指腸受壓，胃向前推移，十二指腸弧增寬。橫結(jié)腸可有不固性移位。②B超檢查：聲像圖為一典型的透聲暗區(qū)，輪廓一般不甚規(guī)則，內(nèi)壁邊緣光滑，偶見分葉狀，有時(shí)在囊內(nèi)可見散在的小光點(diǎn)。囊腫后壁回聲增強(qiáng)。巨大囊腫則常顯示周圍臟器被向不同的方向推移。③CT檢查：為不規(guī)則的邊緣清楚的低密度陰影。CT值接近水的密度，在-6～+14Hu之間，在CT上PPC與胰腺囊腺瘤要進(jìn)一步進(jìn)行鑒別。偶爾可以發(fā)現(xiàn)胰腺癌因液化壞死而產(chǎn)生中心低密度陰影要與PPC相鑒別，胰腺癌中心液化壞死，其壁不規(guī)則而且較厚，壁的密度亦不均勻。④淀粉酶測定：由于囊液含有大量的淀粉酶，通過囊壁吸收，則血、尿中的淀粉酶可以升高，尤其是在囊腫炎性發(fā)作時(shí)，血、尿淀粉酶尤為增高。⑤ERCP：可確定囊腫的位置，并有助于與胰癌相鑒別。假性囊腫ERCP表現(xiàn)有囊腫充盈，主胰管梗阻，梗阻端呈錐形或截然中斷，膽總管受壓移位，非溝通性囊腫胰管分支受壓和局限性分支不充盈。但約有半數(shù)假性囊腫不與主胰管溝通，故胰管造影正常不能否定診斷。ERCP亦可檢查有否瘺管存在。但ERCP可促使繼發(fā)感染或使炎癥擴(kuò)散，故不宜列為常規(guī)檢查。⑥選擇性動(dòng)脈造影：對假性囊腫有肯定的診斷價(jià)值，能顯示病變部位。囊腫區(qū)呈無血管區(qū)，并見鄰近血管移位變形。該項(xiàng)檢查能正確地診斷血管受侵情況，確定有否出血和出血來源，判斷囊壁內(nèi)有否假性動(dòng)脈瘤存在。血管造影對判斷假性囊腫是否侵入脾內(nèi)，較B超和CT更有價(jià)值。PPC需與胰腺囊性腫瘤（pancreatic cystic tumor, PCT）、腎盂積水、腸系膜囊腫、多囊腎、左肝巨大囊腫等相鑒別。PPC與PCT臨床上不易鑒別，以下幾點(diǎn)可助鑒別：①PCT多無胰腺炎和胰腺損傷史，以女性年長者多見，而PPC則多見于青壯年男性，常有胰腺炎和胰腺損傷史。②PCT血清淀粉酶正常，而PPC在急性期常有淀粉酶升高。③B超和CT檢查：PCT一般為多囊或有分隔，液性部分和實(shí)質(zhì)部分混合存在，囊壁光整且厚薄不均，有中心性或周邊鈣化是其特征；與鄰近臟器不一定粘連，胰腺其他部位正常。而PPC囊壁厚、不透明，多為單個(gè)，無分隔，可與鄰近臟器粘連。④PCT行ERCP顯示胰管被堵塞或有胰管移位，囊腫與胰管多不相通，但PPC急性期多與胰管相通。⑤PCT血管造影顯示囊壁血管豐富或包繞、有腫瘤血管或血管性包膜，而PPC則血管很少或血管受壓移位。⑥囊壁活檢如有上皮內(nèi)襯應(yīng)考慮為腫瘤。⑦如經(jīng)充分減壓，囊腫仍持續(xù)存在不縮小，則提示為堅(jiān)硬的腫瘤壁，且可能為惡性。⑧囊液檢查：B超引導(dǎo)下或術(shù)中直接穿刺抽取囊內(nèi)液體測定淀粉酶、CEA、CA19-9以及作細(xì)胞學(xué)檢查，有助于PCT與PPC的鑒別。囊性腫瘤囊液清而粘，淀粉酶正常，而CEA或CA19-9明顯升高，脫落細(xì)胞學(xué)檢查有診斷意義；假性囊腫囊液灰白或陰溝水樣，淀粉酶含量高。⑨術(shù)中探查：囊性腫瘤與鄰近臟器少有粘連，常為多囊性，囊壁厚薄不均，囊壁可有鈣化，切面為多房性，但不與胰管相通。囊內(nèi)含有不同渾濁度和粘稠度的液體。假性囊腫常與周圍臟器緊密粘連，常呈單腔，囊壁厚度均勻一致，囊液大多渾濁。但確診仍有賴于術(shù)中活檢和術(shù)后病理檢查。最好在術(shù)前行穿刺活檢或術(shù)中再作快速冰凍切片檢查，術(shù)中活組織檢查特別應(yīng)強(qiáng)調(diào)多處取材，方能確定其性質(zhì)。2臨床分型PPC的分類方法較多，主要是圍繞著胰腺管與胰腺囊腫是否交通。通過ERCP檢查胰腺管與囊腫交通的約有1/3。Freeny觀察胰性積液與主胰管的關(guān)系：①囊腫與主胰管不交通；②與近側(cè)開放的胰管交通，遠(yuǎn)側(cè)胰管梗阻；③與開放的胰管交通亦無胰管梗阻；④與遠(yuǎn)、近側(cè)胰管交通，但近側(cè)胰管因結(jié)石或狹窄而梗阻。D'Egidio(1991)將PPC分為3型：Ⅰ型：伴有急性胰腺炎，囊腫壁成熟或不成熟，ERCP見胰腺管幾乎正常。Ⅱ型：伴慢性胰腺炎急性發(fā)作，囊腫壁成熟或不成熟，與胰管交通常見，ERCP表現(xiàn)胰管無梗阻，但有慢性胰腺炎征象（主胰管和2級分支有不規(guī)則的扭曲及串珠樣改變）。Ⅲ型（潴留性）：ERCP見胰管明顯狹窄。囊腫與胰管交通，伴慢性胰腺炎，囊腫是成熟的。以上兩種分類方法，各有其特點(diǎn)，后一種分類法考慮到囊腫的病程變化，有利于治療。3治療3．1非手術(shù)治療對囊腫形成時(shí)間在6w內(nèi)的急性期病人，囊腫小于6㎝者，可行藥物治療（主要是抑制胰腺分泌類藥物，如思他寧、善寧等），并動(dòng)態(tài)觀察囊腫變化，若囊腫較大也可在B超或CT引導(dǎo)下經(jīng)皮囊腫穿刺置管引流術(shù)，方法簡便、安全有效，特別是小兒損傷性PPC效果更佳，即可作為初期治療，又可經(jīng)引流管造影了解囊腫的大小和部位，為確定手術(shù)方式提供最直接的依據(jù)。抽空囊內(nèi)容物后，再向囊內(nèi)注入紅霉素或無水酒精等藥物，可促進(jìn)囊壁粘連閉合。本法適用于病因明確的早期囊腫且迅速增大有破裂之虞或引起消化道梗阻者，尤其適用于老年不能耐受手術(shù)者。3．2手術(shù)治療（1）手術(shù)時(shí)機(jī)：PPC的手術(shù)時(shí)機(jī)至關(guān)重要，PPC形成約需2w時(shí)間，而囊壁成熟一般需6w時(shí)間。手術(shù)過早則囊壁“未成熟”，而且有自行消退的可能，手術(shù)過晚，則PPC的并發(fā)癥發(fā)生率增加。發(fā)病4w～6w的PPC約有25％～70％可自行消散，而發(fā)病6w后自行消散者僅5％左右，12w以上者則很難自行消散，且將有80％的病人出現(xiàn)繼發(fā)癥。許多因素影響囊腫能否消退和消退的速度：如囊腫的大小、囊壁的厚度、有無鈣化、囊腫與主胰管有無交通、囊內(nèi)液吸收程度等。一般認(rèn)為：囊腫壁厚；胰管與囊腫交通；有慢性胰腺炎，囊腫存在的時(shí)間過長（＞6周)者，一般難以自行消退。胡以則等報(bào)告囊腫破裂、出血和感染等并發(fā)癥的發(fā)生率近40%，高于囊腫自然消散率。有作者報(bào)道囊腫形成6w內(nèi)手術(shù)者病死率高達(dá)60%，而晚期手術(shù)病死率僅9%，因此，動(dòng)態(tài)觀察囊腫變化，選擇最適宜的手術(shù)時(shí)機(jī)是減少并發(fā)癥和降低手術(shù)死亡率的關(guān)鍵。判斷囊壁是否已成熟僅根據(jù)臨床病史和影像學(xué)檢查不一定完全可靠，血清陳舊淀粉酶（old amylase）的測定能提供可靠依據(jù)。陳舊淀粉酶是胰淀粉酶被潴留在囊腔內(nèi)一定時(shí)間后經(jīng)去氨基而產(chǎn)生的同功酶，該酶的出現(xiàn)，常提示囊壁已成熟，可行內(nèi)引流手術(shù)。術(shù)后若該酶仍持續(xù)增高則提示囊腫復(fù)發(fā)或有殘囊存留。我們認(rèn)為除非是囊腫形成的早期、囊壁尚未成熟或囊腫較小者，PPC一般均需采取手術(shù)治療。若囊腫較大或增大迅速有破裂危險(xiǎn)及不能排除胰腺囊性腫瘤者更應(yīng)盡早手術(shù)。（2）手術(shù)方式：對慢性期病人，如囊腫較大或出現(xiàn)并發(fā)癥者宜及時(shí)行手術(shù)治療，手術(shù)方式應(yīng)根據(jù)囊腫形成時(shí)間、病期、囊腫大小、部位、數(shù)目、有無并發(fā)癥以及病人全身情況等因素綜合考慮而定。①外引流術(shù)：分為囊腫造袋術(shù)和囊腫置管引流術(shù)。囊腫造袋術(shù)是將囊壁切口縫合于腹壁，使囊內(nèi)容物直接引流至體外。偶用于囊壁未成熟但有感染、胰腺膿腫及全身情況較差者或小兒損傷性PPC。此術(shù)式可造成大量水、電解質(zhì)、蛋白質(zhì)和胰液丟失，對局部皮膚有腐蝕作用，且因有經(jīng)久不愈的瘺管而需再次手術(shù)，故目前已少用。囊腫置管引流術(shù)僅適用于6w內(nèi)的早期囊腫及囊腫合并感染、破裂或出血需行急診手術(shù)者，也可丟失大量胰液、水與電解質(zhì)，易形成胰瘺和腐蝕性皮炎。外引流術(shù)后部分易復(fù)發(fā)，多因囊液引流不暢，過早拔除引流管所致。我們主張拔管前行多次B超、CT復(fù)查或囊腔造影確定囊腔消失后，再試夾管1w，然后逐漸退出引流管，如囊腔經(jīng)久不閉或伴有胰瘺者可經(jīng)引流管注入硬化劑或抗生素等促使囊腔粘連閉合。②內(nèi)引流術(shù)：目前被認(rèn)為是首選的外科治療方法。適用于囊液淀粉酶含量高者，一般在囊腫形成后6w～12w為宜，可選用與胃、十二指腸、空腸等吻合，要求符合生理、簡單可取、引流通暢，且能有效地避免返流。最常用的是囊腫空腸Roux-Y吻合術(shù)。吻合口應(yīng)置于囊腫的最低位，吻合口口徑宜大于5cm。但術(shù)后可能出現(xiàn)囊腫復(fù)發(fā)、出血或感染等。行內(nèi)引流手術(shù)時(shí)，當(dāng)剪開囊壁將囊液吸凈，并檢查囊壁的厚度、光滑度，若厚薄不均要注意有無囊腺瘤或囊腺癌的存在，應(yīng)快速冷凍切片后再行相應(yīng)手術(shù)。彭淑牖等介紹用序貫式外、內(nèi)引流治療PPC。其術(shù)式的特點(diǎn)是引流管借道胃腔，從腹壁直接引出。經(jīng)過胃腔的一段導(dǎo)管無側(cè)孔，囊腫只和外界交通（為外引流）。經(jīng)過一段時(shí)間將引流管拔除后，如有胰瘺存在，則直接流入胃腔而成為內(nèi)引流。此法要求胃后壁要與囊腫緊密粘連。其引流管的口徑為P24之氣囊導(dǎo)管或蕈樣導(dǎo)管或其他大口徑的引流管。③囊腫切除術(shù)：理論上是最理想和最徹底的治療方法，特別是對多發(fā)性囊腫，無論內(nèi)、外引流均有復(fù)發(fā)可能。但僅適用于胰尾部體積較小而被膜完整者。大囊腫因有炎癥并與周圍組織粘連緊密，且囊壁周圍是其鄰近的腹內(nèi)器官，不可能完全切除，故實(shí)際應(yīng)用受到限制。術(shù)中不能排除胰腺囊性腫瘤可能者，應(yīng)常規(guī)切取部分囊壁組織作快速冰凍切片檢查，以確定病變性質(zhì)，如為胰腺囊性腫瘤應(yīng)行囊腫或合并胰腺部分切除術(shù)。④胰腺切除術(shù)：常用于胰腺有嚴(yán)重病變或不能排除胰腺囊性腫瘤者，可行胰腺體、尾部切除術(shù)、胰尾脾聯(lián)合切除術(shù)、胰腺次全切除術(shù)或胰頭十二指腸切除術(shù)。（3）其他引流方法：①經(jīng)皮抽吸與經(jīng)皮置管引流：在CT或B超引導(dǎo)下，穿刺囊腫抽吸囊內(nèi)液體，約于30％病人可使囊腫消失。缺點(diǎn)是液體可再集聚，需反復(fù)抽吸。在針刺抽吸時(shí)，經(jīng)皮置入引流管，可免除反復(fù)抽吸，尤適用于與胰管交通的假性囊腫。當(dāng)引流管無液體流出時(shí)，往往意味著瘺管的閉合，可以停止引流。但在拔管前應(yīng)注意排除引流管阻塞。經(jīng)皮置管引流適用于感染性和非感染性假性囊腫，有效率67％～91％。為了防止感染，引流管應(yīng)反復(fù)沖洗。此法操作簡單，創(chuàng)傷小，并發(fā)癥少，值得推廣應(yīng)用。但對囊壁較厚、囊腔與主胰管相通、囊腫已侵犯較大血管導(dǎo)致大出血或囊腫已破至腹腔引起急性彌漫性腹膜炎者不宜使用。②內(nèi)鏡囊腫腸吻合術(shù)（ECE）：ECE有兩種形式，一種是內(nèi)鏡囊腫胃吻合術(shù)（ECG），一種是內(nèi)鏡囊腫十二指腸吻合術(shù)（ECD）；亦有少數(shù)經(jīng)內(nèi)鏡放置支撐內(nèi)引流管（Stent）。適應(yīng)癥是經(jīng)CT檢查或鋇餐檢查，證實(shí)胃或十二指腸被囊腫壓迫而且接觸十分緊密，即囊腫和胃或十二指腸有緊密的粘連或囊腫壁與胃腸腔相距不超過1cm者，在內(nèi)鏡下通過電刀或激光燒灼切開胃或十二指腸與囊腫壁而形成一“吻合口”。亦有人用經(jīng)內(nèi)鏡置鼻囊管、囊腫胃支撐內(nèi)引流管的報(bào)道。有人主張取經(jīng)十二指腸乳頭途徑，通過vater壺腹將導(dǎo)管置入假性囊腫內(nèi)。楊秀疆等報(bào)道超聲內(nèi)鏡下穿刺法引流治療PPC取得成功。梁中驍?shù)乳_展了腹腔鏡下手術(shù)治療PPC。也有人報(bào)道用雙“J”導(dǎo)管、雙豬尾巴導(dǎo)管治療的經(jīng)驗(yàn)。2011年08月07日6086
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常宏主任醫(yī)師 山東省立醫(yī)院 肝膽外科 作為一名肝膽胰外科大夫,每當(dāng)診斷一例新的晚期胰腺胰體尾癌時(shí),往往都很痛心.一則為信任我的患者及其家屬,二則作為一名多年從事肝膽胰腺外科的大夫,并且從國外學(xué)成歸來,卻不能為我的病人和懷有希望之心的患者家屬帶來可手術(shù)切除根治性治療等滿意答案.為什么這種腫瘤發(fā)現(xiàn)時(shí)多為晚期了呢?一般有三個(gè)原因!1:此種疾病多無典型的臨床癥狀和體征.早期時(shí)可能就是感到上腹部隱痛不適,時(shí)輕時(shí)重.一般不影響飲食或休息. 而且胰腺解剖位置也導(dǎo)致其早期病變不易得到影象學(xué)明確檢查結(jié)果.如B超可能受腹腔氣體干擾,不能準(zhǔn)確探察胰腺病變. 而考慮到CT檢查的煩瑣和高昂費(fèi)用,又不能作為常規(guī)檢查手段.2:患者或家屬對此種疾病不了解.一般在早期出現(xiàn)上腹部不適時(shí)并不及時(shí)到醫(yī)院?？崎T診檢查.而是到了腹痛或背部疼痛劇烈難忍,或者不能進(jìn)食,腹水形成時(shí)才就診.3:醫(yī)院的大夫?qū)Υ四[瘤認(rèn)識不足.患者就診時(shí)一般都有上腹部不適,腹部疼痛,進(jìn)食后腹脹或進(jìn)食減少.有時(shí)到了醫(yī)院后只行胃腸鋇餐檢查,并且滿足于胃炎或者胃腸潰瘍的診斷,而忽視了患者可能伴有的背痛或者不能緩解的疼痛.這樣的例子也不少見.根據(jù)原因,我們可能做的的只能是針對第三種情況加以改善.如果考慮到患者的年齡(>40歲),有長期飲酒史,有上腹部疼痛并伴有飲食習(xí)慣改變,特別是發(fā)現(xiàn)有后背疼痛,尤其是有夜間加重的情況;按照胃腸道疾病治療沒有效果或者癥狀加重者,作為大夫,我們一定要想到胰體尾部癌的可能,應(yīng)進(jìn)一步檢查確診.患者和家屬也請理解行進(jìn)一步檢查如CT等重要性,給予配合.一定意義上,雖然花了費(fèi)用沒有發(fā)現(xiàn)腫瘤,也比沒有進(jìn)行CT等檢查而延誤疾病的診斷和治療要好的多.但是也有樂觀的一面.我們現(xiàn)在同影象等兄弟科室密切合作,對此嚴(yán)重威脅人們健康的惡性腫瘤診斷和治療進(jìn)行了較深入地探討,并且進(jìn)行了相關(guān)針對性治療.顯著地減輕了患者痛苦,明顯提高了患者的生活質(zhì)量.但是遠(yuǎn)期療效尚待進(jìn)一步研究明確.有關(guān)針對性治療我在以后相關(guān)的就診指南中祥述.本文系常宏醫(yī)生授權(quán)好大夫在線（bdsjw.cn）發(fā)布，未經(jīng)授權(quán)請勿轉(zhuǎn)載。2011年05月10日27828
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