說(shuō)個(gè)門診現(xiàn)象吧，其實(shí)門診有很多血小板減少、再生障礙性貧血、白血病等血液病的患者到門診來(lái)問(wèn)我一些相似的問(wèn)題，如：我為什么會(huì)得?。课覀兡怯泻脦讉€(gè)都是血液病患者？這到底是怎么回事呀？他們中一部人的職業(yè)或者生活環(huán)境都長(zhǎng)時(shí)間接觸過(guò)一些有害氣體等，密集地域上大概是浙江溫州等；職業(yè)多為裝修、印刷等行業(yè)。再有不容忽視的就是新家入住前沒(méi)有進(jìn)行足夠的通風(fēng)。曾有報(bào)道稱：在一家兒童醫(yī)院血液病研究所10年收治的1800多名白血病患兒中，有46.7%的孩子在發(fā)病前半年內(nèi)家里曾進(jìn)行過(guò)裝修。這讓我不得不把裝修與血液病的關(guān)系再拿出來(lái)跟大家分享。我們先來(lái)說(shuō)說(shuō)職業(yè)——裝修工等買新房，裝新居，在買完房子后大家最先想到的就是裝修。大家都知道裝修材料中含有很多有害于人體的東西，比如：溶劑、化學(xué)清潔劑、丙烯酸涂料和密封劑等等。而首先接觸這些物品的就是裝修工人，他們也是血液病的高危人群之一。再來(lái)說(shuō)說(shuō)地域——浙江溫州等溫州地區(qū)是我國(guó)很有名的小商品集散基地，除了這些小商品之外，還有很多為這些小商品做包裝的小公司，那里的工人每天接觸大量的油漆、塑料等包裝材料。也成為了血液病的高發(fā)地區(qū)。再來(lái)說(shuō)說(shuō)最常見(jiàn)的——新房入住每個(gè)人都想為家人、為孩子建造一個(gè)好的生活環(huán)境，喜遷新居的時(shí)候，你可能沒(méi)有想過(guò)只因?yàn)橥L(fēng)不夠或是建材不合格，會(huì)給家人帶來(lái)莫大的健康隱患。建材中的甲醛、苯等物質(zhì)都是“環(huán)境殺手”，是國(guó)際衛(wèi)生組織確認(rèn)的致癌物。比如：苯可引起白血病、再生障礙性貧血等血液病。尤其是兒童，他們的造血系統(tǒng)嬌嫩，骨髓代謝活躍，他們?cè)诩抑械臅r(shí)間也長(zhǎng)于成人，更容易受到這些污染物的侵害。我們來(lái)看看我們能夠經(jīng)常接觸到的有害物質(zhì)：1、地板（如膠合板、木工板、密度、刨花板等）中含有甲醛。2、油漆、油漆涂料的添加劑、各種膠粘劑中含有苯(芳香殺手)，濃度過(guò)高可以導(dǎo)致基因突變。3、石材中的氡，這也是一個(gè)隱形殺手，它可以導(dǎo)致基因突變。4、大理石、花崗巖等石材中可能有的放射性物質(zhì)。5、汽車尾氣等等。這些有害物質(zhì)輕則引起頭暈、惡心等身體不適，重則誘發(fā)血液系統(tǒng)疾病或者引起疾病復(fù)發(fā)。尤其對(duì)于免疫力差的兒童，危害更加明顯。其可以導(dǎo)致的血液病常見(jiàn)的有：1、白細(xì)胞減少和粒細(xì)胞缺乏2、血小板減少3、再生障礙性貧血4、白血病5、骨髓增生異常綜合癥等家裝污染對(duì)我們的身體傷害如此大，我們?nèi)胱∏翱梢⒁饬?，如果出現(xiàn)以下幾種情況，那就要高度警惕您所居住的“新環(huán)境”是否適合居住：1、 植物不易存活2、 養(yǎng)的寵物莫名其妙的死了3、 多人有過(guò)敏現(xiàn)象4、 食欲或精神差5、 惡心、頭暈、目眩、咳嗽、嗓子不適等癥狀6、還有一些消費(fèi)品中也含有致癌危險(xiǎn)大的化學(xué)品，如：二氯甲烷，它在致癌化學(xué)物質(zhì)在家庭用品中的含量往往非常高。 裝修是我們不可避免的，那么為了盡量降低家裝污染對(duì)我們?cè)斐傻膫?，我們?cè)撛鯓幼瞿?？首先，?yīng)盡量使用減少含有有毒有害物質(zhì)的材料，室外材料不要在室內(nèi)應(yīng)用等等。其次，應(yīng)將含有二氯甲烷的油漆、剝離劑等其他有毒有害物質(zhì)放在戶外，并注意扔掉所有用過(guò)的刷子和擦布。再次，裝修結(jié)束后應(yīng)先通風(fēng)三個(gè)月以上，并在居住前最好檢測(cè)一下室內(nèi)空氣苯、甲醛等數(shù)值是否合格，以避免因裝修問(wèn)題，造成對(duì)身體的損害，這些損害有的時(shí)候是不可逆的。這些污染對(duì)我們的身體的影響是可以避免的，在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中，血液病是由很多原因造成的。苯等污染的確能致血液病，但不能說(shuō)得了血液病就是裝修、印刷等導(dǎo)致。確定血液病的病因是特別難的，需要大量研究和調(diào)查后，才能得出結(jié)論。讓我們注意這些潛在的危害，讓我們健康生活每一天。

每年會(huì)有十幾例，甚至幾十例兒童不小心把溫度計(jì)給咬破了，把水銀給吞下去了，家長(zhǎng)都非常緊張來(lái)新華醫(yī)院，要我盡快搶救他們的孩子。的確，曾經(jīng)有些不太科學(xué)的信息給到我們，在我很小的時(shí)候也讀過(guò)一些小人書，小人書上說(shuō)地主老財(cái)死了，給兩個(gè)童男童女吞服水銀，然后那兩個(gè)可伶的孩子就像睡著了一樣，坐在地主老財(cái)?shù)墓撞倪?，為地主老?cái)陪葬。我告訴大家，誤吞水銀通常不會(huì)中毒！因?yàn)樗y作為一種液態(tài)的金屬，可以從消化道的這頭隨著食物一直到肛門直接排出。在消化道內(nèi)吸收率極低！我曾監(jiān)測(cè)過(guò)多名誤吞水銀的孩子血液汞及尿液汞水平，僅輕微升高，表明吸收不多，不會(huì)引起中毒！但因水銀具有一定的腐蝕性，并且比重較大，需注意幾點(diǎn)：1、水銀具有一定的腐蝕性！如果孩子有消化道炎癥，或潰瘍，可能會(huì)對(duì)局部黏膜造成一定腐蝕，加重炎癥，同時(shí)也會(huì)導(dǎo)致汞吸收增加；2、胃有潰瘍時(shí)，如果誤吞的水銀較多，也有可能造成穿孔；3、如果孩子空腹，水銀到了胃里，也會(huì)因?yàn)槲杆嶙饔脤?dǎo)致吸收增加；4、還有就是水銀在消化道內(nèi)隨著食物向前運(yùn)動(dòng)，但一定會(huì)有少量水銀，在運(yùn)動(dòng)到闌尾處，掉到闌尾里面，很難在短時(shí)間內(nèi)排出來(lái)，不過(guò)進(jìn)入闌尾內(nèi)的水銀數(shù)量通常不會(huì)很多。一旦孩子咬破溫度計(jì)，正確處理方法：1、立即讓孩子面向下，吐出口腔內(nèi)的水銀，或用手指進(jìn)入孩子口腔內(nèi)幫助清理殘留水銀及玻璃碎片；2、給孩子喝一些牛奶，可以起到保護(hù)胃黏膜的作用；3、最初半小時(shí)，適當(dāng)保持右側(cè)體位可以讓水銀盡快從胃內(nèi)排到十二指腸，減少在胃內(nèi)停留時(shí)間，減少受胃酸作用被吸收的機(jī)會(huì)；4、可以多吃一些富含纖維的食物，如韭菜、芹菜、青菜等，幫助水銀與食物同步向前運(yùn)動(dòng)，加快排出體外的速度；減少在腸道內(nèi)停留時(shí)間；5、通常在誤吞水銀后3天，絕大多數(shù)水銀已經(jīng)排出體外，小嬰兒因以流質(zhì)食物為主，水銀排出速度可能稍慢一些；6、對(duì)大多數(shù)兒童來(lái)說(shuō)，大約在一周左右時(shí)，除了落到闌尾中的少量水銀外，消化道內(nèi)的水銀應(yīng)該基本都已經(jīng)排出體外；7、沒(méi)有必要常規(guī)拍X光片子，盡可能少吃X射線。因此，誤吞水銀通常不會(huì)引起中毒，所以家長(zhǎng)一般不必太過(guò)擔(dān)心；如果實(shí)在不放心，可以去醫(yī)院測(cè)定尿汞或血汞水平；必要時(shí)如果要拍片子，也只需拍一張腹部正位片，以觀察水銀殘留量及位置；沒(méi)有必要拍側(cè)位片。忠告：1、盡可能用電子溫度計(jì)替代水銀溫度計(jì)給孩子量體溫；2、不管使用的是口表、腋表還是肛表，只要是水銀溫度計(jì)，都有發(fā)生意外的風(fēng)險(xiǎn)，建議家長(zhǎng)，如果用水銀溫度計(jì)給孩子量體溫，在量體溫的3-5分鐘內(nèi)，家長(zhǎng)應(yīng)該停下手中的活，把注意力集中在體溫表上，只到取出體溫表，我見(jiàn)到太多溫度計(jì)導(dǎo)致的意外傷害病例了。

急性甲醇中毒的研究進(jìn)展中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院急診科 羅克勤急性甲醇中毒發(fā)生率相對(duì)較低，但多群體發(fā)病、病情兇險(xiǎn)、社會(huì)影響大，治療不當(dāng)會(huì)引起嚴(yán)重并發(fā)癥和死亡。我國(guó)發(fā)生的急性甲醇中毒病例多為飲用摻有甲醇的“散裝白酒”所致，而歐美等國(guó)家的急性甲醇中毒多發(fā)生于誤服含有甲醇的制品如防凍劑等情況。目前國(guó)內(nèi)關(guān)于甲醇中毒的治療方案和國(guó)外存在一定差距，尤其在甲吡唑的臨床治療方面。1 甲醇的毒理學(xué)特征甲醇(又稱甲基乙醇，H1COH)常溫下是無(wú)色液體，相對(duì)分子質(zhì)量32*103，易溶于水及有機(jī)溶劑，口服吸收快，平均30-60 min血中濃度達(dá)高峰，分布容積為0.6-0.7 I/kg。甲醇在肝臟乙醇脫氫酶作用下代謝為甲醛，后者半衰期為1-2 min，很快在甲醛脫氫酶作用下代謝為甲酸。甲酸在生理pH值時(shí)分解為甲酸鹽和氫離子，甲酸鹽和四氫葉酸酯在10-甲酰四氫葉酸酯合成酶作用下代謝為10-甲酰四氫葉酸、二氧化碳和水。甲醇半衰期14-18 h，當(dāng)以乙醇為解毒劑(血清乙醇的質(zhì)量濃度為1000 mg/L)時(shí)為40-50 h，以甲吡唑?yàn)榻舛緞r(shí)延長(zhǎng)到原來(lái)的4-6倍。甲酸相對(duì)分子質(zhì)量為46*103，不與蛋白質(zhì)結(jié)合，分布容積為0.5 L/kg，半衰期為20 h。2 急性甲醇中毒的發(fā)病機(jī)制與臨床表現(xiàn)急性甲醇中毒主要引起嚴(yán)重代謝性酸中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制、眼部損害，少見(jiàn)的表現(xiàn)有胰腺炎、肌紅蛋白尿引起的腎損害。甲醇中毒引起的病理生理改變主要是甲酸所致(甲醇毒性低，僅輕度抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)；甲醛代謝迅速無(wú)蓄積)，其病情嚴(yán)重程度和死亡率與血清甲酸濃度直接相關(guān)。甲酸毒性機(jī)制是抑制線粒體內(nèi)細(xì)胞色素氧化酶活性(參與線粒體內(nèi)呼吸鏈的最后一步)，導(dǎo)致組織缺氧。甲醇中毒引起陰離子間隙增高的代謝性酸中毒，其機(jī)制為：(1)病程早期的酸中毒由甲酸直接引起，酸中毒的程度與血清甲酸濃度呈顯著正相關(guān)；(2)甲酸抑制線粒體細(xì)胞色素氧化酶，引起組織缺氧、乳酸積聚是病程后期酸中毒的主要原因。線粒體內(nèi)膜僅允許甲酸通過(guò)，酸中毒時(shí)甲酸/甲酸鹽比值增高，使細(xì)胞損傷加重。此外，甲醇可使?jié)B透壓增加，其血的質(zhì)量濃度每升高320 mg/L，血漿滲透壓就增加10 mOsm/kg H2O2。甲酸的眼毒性：甲酸特異性損害視乳頭和視神經(jīng)，導(dǎo)致視乳頭水腫、視神經(jīng)髓鞘破壞和視神經(jīng)損害。臨床表現(xiàn)為畏光、重影、視野缺損，眼底檢查為充血、視乳頭水腫等。甲酸的神經(jīng)毒性：甲酸抑制細(xì)胞色素氧化酶，組織缺氧、Na+-K+/ATP泵衰竭致細(xì)胞和髓鞘損害。MRI、CT、尸檢發(fā)現(xiàn)大腦基底節(jié)尤其是殼核水腫、壞死，皮質(zhì)下白質(zhì)出血。臨床表現(xiàn)為頭痛、驚厥、譫妄、嗜睡、昏迷，有癲癇發(fā)作和昏迷癥狀的患者死亡率增加10倍。3 急性甲醇中毒的治療急性甲醇中毒的治療包括清除毒物、呼吸循環(huán)支持治療、對(duì)癥治療、糾正代謝性酸中毒、特效解毒劑和血液凈化（BP）治療，下面主要對(duì)后三者進(jìn)行探討。3.1 BP治療BP治療在急性甲醇中毒的治療中起著十分重要的作用，不僅能夠及時(shí)有效地清除患者體內(nèi)的毒物甲醇和甲酸，還能糾正代謝性酸中毒及電解質(zhì)紊亂。BP治療指征：(1)嚴(yán)重代謝性酸中毒(動(dòng)脈血?dú)夥治鰌H<7.25-7.30)； (2)出現(xiàn)視力、眼底、精神異常；(3)積極支持治療病情仍然繼續(xù)惡化者；(4)腎功能衰竭； (5)常規(guī)治療不能糾正的電解質(zhì)紊亂；(6)血清甲醇濃度大于15.6mmol/L(500 mg/L)。近來(lái)認(rèn)為，考慮到甲醇在體內(nèi)代謝和神經(jīng)的損害情況，即使未達(dá)到透析指征，進(jìn)行早期充分的CBP仍是很必要的，其能改善中毒后的臨床癥狀，可取得滿意療效。有的專家主張只要臨床上出現(xiàn)代謝性酸中毒或視乳頭、視網(wǎng)膜水腫，或者神經(jīng)系統(tǒng)癥狀較重，即使患者的血清甲醇濃度不高，也應(yīng)早期進(jìn)行BP。停止血液透析的指征是血清甲醇濃度小于200 mg/L且代謝性酸中毒和滲透壓異常已糾正，其中代謝性酸中毒和滲透壓異常的糾正是停止血液透析的明確指征。由于甲醇分子量較小，易溶于水，BP一般選擇血液透析和血液濾過(guò)，首次凈化時(shí)間要充分，不低于4小時(shí)，BP起始階段應(yīng)追加碳酸氫鈉靜脈點(diǎn)滴，有利于盡早糾正酸中毒，從而縮短毒物在體內(nèi)的作用時(shí)間。由于甲醇在體內(nèi)的再分布通常發(fā)生在透析結(jié)束后36 h內(nèi)，使血清濃度反跳到200 mg/L以上，此時(shí)需要再次透析，故在透析停止后12-36 h內(nèi)，應(yīng)每2-4 h監(jiān)測(cè)一次血漿滲透壓和血清甲醇濃度3.2 糾正代謝性酸中毒代謝性酸中毒的程度決定甲醇中毒的嚴(yán)重性和預(yù)后，糾正代謝性酸中毒可減少甲酸/甲酸鹽的比例；促進(jìn)甲酸的排泄(酸中毒時(shí)甲酸經(jīng)腎排泄減少)；減輕甲酸毒性、改善預(yù)后。糾正代謝性酸中毒措施包括應(yīng)用碳酸氫鈉和BP。3.3 特效解毒劑（一）乙醇乙醇是傳統(tǒng)解毒劑。乙醇分布容積為0.6-0.7 L/kg，90%-98%在肝臟代謝，與乙醇脫氫酶的親和力約是甲醇的10倍。其解毒通過(guò)與甲醇競(jìng)爭(zhēng)乙醇脫氫酶（ADH）的位點(diǎn)，從而抑制甲醇代謝為甲酸，由此達(dá)到解毒目的。乙醇的推薦劑量(mg/Kg*h)乙醇濃度負(fù)荷劑量（mg/kg）非透析時(shí)維持劑量透析時(shí)維持劑量無(wú)飲酒史有飲酒史無(wú)飲酒史有飲酒史無(wú)水乙醇6006612416925743%口服溶液劑量1.80.20.460.50.7710%靜脈注射劑量7.60.831.962.133.26用乙醇治療急性甲醇中毒有著諸多缺點(diǎn)：首先，通過(guò)乙醇竟?fàn)幗Y(jié)合ADH來(lái)有效抑制甲醇代謝，通常需要使用大劑量乙醇液體以使血清乙醇濃度維持在22mmol/L以上，這在臨床救治極為不便；其次，由于乙醇的藥代動(dòng)力學(xué)特性不穩(wěn)定，治療過(guò)程中要頻繁監(jiān)測(cè)血清乙醇濃度，不斷調(diào)整乙醇劑量和滴速；此外，乙醇治療會(huì)引起很多不良反應(yīng)，如中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制，胃炎，胰腺炎，肝損傷、低血糖等。（二） 甲吡唑甲吡唑又稱4-甲基吡唑，甲吡唑是乙醇脫氫酶抑制劑，歐美國(guó)家已把甲吡唑作為治療急性甲醇中毒的一線藥物，目前國(guó)內(nèi)還沒(méi)有上市。作為ADH的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑，甲吡唑和ADH親和力比乙醇要高8000倍以上。其作用機(jī)制是通過(guò)抑制ADH從而阻止甲醇代謝，由于ADH被抑制，所以半衰期延長(zhǎng)了的甲醇未經(jīng)代謝就隨尿液排出體外。甲吡唑口服吸收迅速，分布容積為0.6-1.0 L/kg；蛋白結(jié)合率低，97%在肝臟代謝，可被透析清除。甲吡唑治療甲醇中毒指征：血清甲醇濃度>6.2mmol/L（200mg/L）或明確的近期攝入中毒量甲醇病史且滲透間隙>10 mOsm/L，或臨床高度懷疑甲醇中毒且至少具備以下2個(gè)條件：（1）動(dòng)脈血pH<7.3；（2）血清碳酸氫鹽濃度<20mmol/L；（3）滲透間隙>10 mOsm/L。臨床使用甲吡唑治療急性甲醇中毒比乙醇更方便、有效、安全。首先，使用甲吡唑不需大劑量用藥，其次，患者對(duì)甲吡唑耐受性好，不良反應(yīng)大大減少。臨床上使用甲吡唑?yàn)殪o脈給藥，推薦劑量為：首次負(fù)荷量為15mg/kg，之后每12h給藥10mg/kg一次，共4次；隨后劑量增加到15mg/kg，仍然每12h給藥一次，直至血清甲醇濃度降到致毒濃度以下。甲吡唑價(jià)格貴，但由于療效高、安全，并不影響其使用率，在美國(guó)，已成為治療急性甲醇中毒的一線藥物，雖然在我國(guó)尚未上市，但在將來(lái)必然取代乙醇成為治療急性甲醇中毒、的首選解毒藥物。3.4 甲吡唑聯(lián)合血液凈化（BP）治療急性甲醇中毒患者早期未能及時(shí)使用甲吡唑治療，并且體內(nèi)已經(jīng)有大量的甲酸蓄積，則需聯(lián)合BP清除體內(nèi)甲醇和甲酸，糾正代謝性酸中毒和電解質(zhì)紊亂。臨床上聯(lián)合應(yīng)用BP和甲吡唑治療是合理和安全的，是非常有效的，能夠減少致殘率和致死率，縮短患者住院時(shí)間。由于甲吡唑容易被BP清除，在BP期間需調(diào)整甲吡唑劑量：首次負(fù)荷劑量仍為15mg/L，6h后每4h給藥10mg/L一次，使血漿甲吡唑濃度維持在10ummol/L以上的有效治療濃度。聯(lián)合治療需持續(xù)至甲醇濃度<5mmol/L（160mg/L）。甲吡唑能阻止甲醇代謝為甲酸，BP能有效清除患者體內(nèi)的甲醇和甲酸，維持電解質(zhì)平衡，改善酸中毒，因此，二者聯(lián)合應(yīng)用易達(dá)到臨床治愈的理想效果。4 小結(jié)近年來(lái)，我國(guó)假酒所致的急性甲醇中毒事件時(shí)有發(fā)生，這對(duì)患者和社會(huì)造成了極大危害。雖然國(guó)內(nèi)仍在應(yīng)用乙醇作為解毒藥，但缺點(diǎn)較多，已不能滿足臨床治療的需要。BP對(duì)于清除體內(nèi)的毒物具有決定性作用，而乙醇的替代藥甲吡唑能有效阻止甲醇的代謝，二者聯(lián)合治療是臨床治療發(fā)展的趨勢(shì)。

四乙基鉛為無(wú)色油狀略有水果香味的液體。常溫下甚易揮發(fā)，即使0℃時(shí)也可產(chǎn)生大量蒸氣。受日光照射和受熱時(shí)易分解產(chǎn)生三乙基鉛和氧化鉛?！韭殬I(yè)接觸】生產(chǎn)四乙基鉛、配制動(dòng)力汽油的抗爆劑乙基液以及根據(jù)汽油辛烷值的高低將不同量的乙基液加入汽油配制成乙基汽油時(shí)，皆有可能接觸四乙基鉛。在通風(fēng)不良的情況下清洗乙基汽油儲(chǔ)油罐、或在高溫和通風(fēng)不良的室內(nèi)大量使用乙基汽油，均有可能通過(guò)呼吸道或皮膚吸收而發(fā)生急性中毒。生產(chǎn)、保管、運(yùn)輸四乙基鉛及乙基液的人員以及汽車司機(jī)、汽車內(nèi)燃機(jī)維修、汽車加油站工作人員，長(zhǎng)期接觸四乙基鉛可引起慢性中毒?！局卸緳C(jī)制】四乙基鉛是一種強(qiáng)烈神經(jīng)毒物，吸收后經(jīng)血進(jìn)入肝臟后在肝微粒體混合功能氧化酶作用下分解為三乙基鉛，對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有高度的親和力，抑制腦內(nèi)葡萄糖代謝，減少高能磷酸鍵的合成，導(dǎo)致乳酸增加，引起以大腦白質(zhì)為主的細(xì)胞毒性腦水腫，并可抑制腦中單胺氧化酶，對(duì)海馬細(xì)胞中神經(jīng)細(xì)絲等細(xì)胞骨架蛋白起破壞作用。三乙基鉛抑制丙酮酸氧化，造成ATP生成障礙，引起腦組織缺氧，產(chǎn)生彌漫性腦損傷，腦內(nèi)小血管畸形，神經(jīng)細(xì)胞腫脹、萎縮、空泡、變性，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂?！九R床表現(xiàn)】一、急性中毒：環(huán)境中四乙基鉛經(jīng)呼吸道吸入即可發(fā)生急性中毒，口服或經(jīng)皮膚大量吸收也可發(fā)生急性中毒。初期或輕度患者首先出現(xiàn)失眠、惡夢(mèng)、頭痛及頭昏。常無(wú)任何誘因出現(xiàn)入睡困難，或因恐怖的惡夢(mèng)而驚醒。多數(shù)患者出現(xiàn)食欲不振、惡心，口中有金屬味，手指震顫等自主神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)。病情嚴(yán)重時(shí)常迅速出現(xiàn)精神癥狀、躁動(dòng)、抽搐或昏迷。其中樞神經(jīng)癥狀可分為：①癔病型類神經(jīng)癥：失眠、惡夢(mèng)，無(wú)故發(fā)作哭笑叫喊、或自唱自說(shuō)，或四肢抽搐顫動(dòng)等癔病型類神經(jīng)癥表現(xiàn)。發(fā)作前意識(shí)蒙朧或不清，發(fā)病時(shí)不伴尿失禁或咬破舌現(xiàn)象，發(fā)作后對(duì)發(fā)作不能回憶。②急性精神病型：終日不眠、坐臥不寧、譫妄、狂躁不安、并伴有迫害妄想及豐富的幻覺(jué)，定向力及自知力喪失。觸幻覺(jué)多為口內(nèi)頑固的毛發(fā)感，有時(shí)有皮膚蟻?zhàn)吒??；颊咄瑫r(shí)有全身震顫、抽搐或痙攣、尿失禁；嚴(yán)重者拒食、躁動(dòng)、自殺以至衰竭、高熱、昏迷而死亡。③昏迷型：極嚴(yán)重的患者立即昏迷。常見(jiàn)發(fā)作性抽搐、角弓反張、牙關(guān)緊閉、口吐白沫、瞳孔散大?；颊叽蠛?、高熱、肺水腫甚至呼吸循環(huán)衰竭。重癥病人除上述神經(jīng)系統(tǒng)異常外，部分出現(xiàn)體溫、脈搏、血壓偏低的“三低”征以及全身多汗、兩側(cè)肢體皮溫不對(duì)稱等自主神經(jīng)功能紊亂。二、慢性中毒：長(zhǎng)期接觸超標(biāo)濃度四乙基鉛者可發(fā)生慢性中毒。主要表現(xiàn)為類神經(jīng)病及自主神經(jīng)功能紊亂?；颊叱Ｓ袊?yán)重的失眠和頑固性頭痛。常因噩夢(mèng)而驚醒、健忘、頭暈、乏力、心悸、多汗、肢體酸痛、性情急躁，部分患者有暈厥發(fā)作，性功能減退，女性月經(jīng)紊亂?；颊呦腊Y狀亦較明顯，經(jīng)常有上腹痛、晨起惡心、食欲不振，可有眼瞼、舌肌、手指震顫及腱反射亢進(jìn)，無(wú)病理反射。部分患者表現(xiàn)為不恒定的“三低征”伴基礎(chǔ)代謝率降低，體重降低，發(fā)作性暈厥。嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性腦病。出現(xiàn)間腦癥候群者有心前區(qū)壓迫感、心慌、多汗、血壓及體溫波動(dòng)。可有精神癥狀，出現(xiàn)幻覺(jué)與妄想等精神分裂癥的臨床表現(xiàn)。三、實(shí)驗(yàn)室檢查：血鉛、尿鉛在急性中毒患者可有增高，但往往與臨床癥狀無(wú)平行關(guān)系。腦電圖可有波律異常，部分患者慢波增多。腦影像學(xué)檢查可有腦室系統(tǒng)普遍擴(kuò)大。

【疾病簡(jiǎn)介】甲醇metthanol，methyl alcohol，carbinol，CH3OH)又稱木醇或木酒精（wood alcohol、wood spirit）。為無(wú)色透明液體，可與水、乙醇、銅、醚、酯、鹵代烴和苯混溶。是工業(yè)酒精的主要成分之一。易揮發(fā)，易燃。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。分為急性中毒和慢性中毒。急性中毒引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、眼郜損害及代謝性酸中毒為主的全身性疾病。慢性中毒可出現(xiàn)視力減退、視野缺損、視神經(jīng)萎縮。 【職業(yè)接觸】主要見(jiàn)于甲醇的制造、運(yùn)輸和以甲醇為原料和溶劑的工業(yè)、醫(yī)藥行業(yè)及日用化妝品行業(yè)。如用于制造甲醛、甲胺、異丁烯酸酯、鹵代甲烷、纖維素、攝影膠片、塑料和殺菌劑等，用作染料、樹(shù)脂、橡膠和噴漆的溶劑、乙醇的變性劑，尚用于防凍劑、管道脫水劑、復(fù)印液、汽車燃料、火爐燃料和制造甲基叔丁醚的中間體等。 【毒代動(dòng)力學(xué)】甲醇易經(jīng)呼吸道、胃腸道和皮膚吸收。人經(jīng)呼吸道吸入的甲醇蒸氣約有60％被吸收，進(jìn)入胃腸道的吸收高峰時(shí)間在30~60min，經(jīng)皮吸收量每分鐘可達(dá)0.192mg／cm2，經(jīng)皮轉(zhuǎn)運(yùn)滲透系數(shù)(KP)為1.6×10-1cm/h。吸收后的甲醇迅速分布到機(jī)體器官和組織內(nèi)，分布量與器官和組織中含水量有關(guān)。以肝、腎和胃腸道中的含量最高，眼玻璃體和視神經(jīng)的含量也較高，腦、肌肉和脂肪組織中較低。甲醇在人體中主要經(jīng)肝臟代謝。肝內(nèi)醇脫氫酶甲醇將甲醇氧化為甲醛，然后在甲醛脫氫酶作用下很快氧化成甲酸，甲酸經(jīng)依賴葉酸鹽的途徑氧化成二氧化碳和水。甲醇在體內(nèi)的氧化比乙醇慢，排泄也較慢。清除半減期與劑量有關(guān)。攝入高劑量(＞lg／kg)時(shí)，清除半減期在24h以上；而低劑量(＜0.1g／kg)時(shí)，則為3h左右。吸收的甲醇90％~95％經(jīng)代謝后從呼出氣和尿排出，2％~5％以原形經(jīng)腎臟由尿排出，以原形從呼出氣的排出量與進(jìn)入途徑有關(guān)。 【發(fā)病機(jī)制】甲醇的毒性與其原形及其代謝產(chǎn)物的蓄積量有關(guān)。甲醇本身具有麻醉作用，可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)受到抑制。而甲醇中毒引起的代謝性酸中毒和眼部損害主要與甲酸含量有關(guān)。分別給猴甲醇和甲酸鹽后，產(chǎn)生的中毒表現(xiàn)相同。甲酸鹽可通過(guò)抑制細(xì)胞色素氧化酶引起軸漿運(yùn)輸障礙，導(dǎo)致中毒性視神經(jīng)病。由甲酸鹽誘導(dǎo)的線粒體呼吸抑制和組織缺氧，可產(chǎn)生乳酸鹽。此外，甲醇氧化可使細(xì)胞內(nèi)NAD/NADH+比例下降，促進(jìn)厭氧微生物的糖酵解，并產(chǎn)生乳酸。甲酸和乳酸及其他有機(jī)酸的堆積，引起酸中毒。在大鼠等非靈長(zhǎng)類動(dòng)物中，甲酸鹽代謝迅速，體內(nèi)無(wú)明顯積蓄；而在靈長(zhǎng)類猴和人體中甲酸蓄積量較高。故甲醇對(duì)不同種系動(dòng)物的毒性作用差異較大，動(dòng)物中猴對(duì)甲醇最為敏感。因乙醇與醇脫氫酶的結(jié)合力大于甲醇，同時(shí)接觸乙醇可使甲醇中毒的潛伏期延長(zhǎng)、初始癥狀不明顯。但中毒前長(zhǎng)期接觸乙醇(如嗜酒者)，可造成體內(nèi)葉酸鹽缺乏，影響甲酸代謝。目前認(rèn)為，甲醇的毒性除與接觸量有關(guān)外，還與是否同時(shí)接觸乙醇及體內(nèi)葉酸鹽含量有關(guān)。后兩個(gè)因素可部分解釋甲醇毒性的個(gè)體差異?！静±怼吭缒甓鄶?shù)文獻(xiàn)認(rèn)為，眼部原發(fā)損害以視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞為主。近年實(shí)驗(yàn)研究和臨床病理觀察表明，原發(fā)損害部位在視神經(jīng)而不是視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞，主要為后極部視乳頭以及篩板后區(qū)的神經(jīng)纖維受損。人體尸檢可見(jiàn)腦水腫，小腦扁桃體疝；雙側(cè)豆?fàn)詈说某鲅乃佬攒浕?；豆?fàn)詈藚^(qū)的出血破裂可進(jìn)入側(cè)腦室，腦干可有繼發(fā)性出血；半卵圓中心白質(zhì)廣泛病變，但很少或不累及皮質(zhì)下U纖維。鏡檢見(jiàn)大腦皮質(zhì)、海馬和基底節(jié)神經(jīng)元急性缺血性改變；大腦皮質(zhì)、海馬和丘腦神經(jīng)細(xì)胞及小腦浦肯野細(xì)胞呈伊紅色，并有巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)；大腦半球髓鞘廣泛破壞，僅皮質(zhì)下髓鞘仍保存；白質(zhì)中心深處軸索變性成串珠狀，但未斷裂；毛細(xì)血管壁內(nèi)皮增生。此外，肝、腎、胰等臟器亦可見(jiàn)到非特異性的病理改變。 【臨床表現(xiàn)】 1．急性中毒 大多數(shù)為飲用摻有甲醇的酒或飲料所致口服中毒。最低口服純甲醇的中毒劑量約為100mg/kg，經(jīng)口攝入0.3~1g／kg可致死。在通風(fēng)不良的環(huán)境或發(fā)生意外事故中短期內(nèi)吸入高濃度甲醇蒸氣或容器破裂泄漏經(jīng)皮吸收大量甲醇溶液亦可引起急性或亞急性中毒。據(jù)報(bào)道人吸入甲醇濃度達(dá)32.75g／m3時(shí)，可危及生命。無(wú)論何種接觸途徑引起的中毒，通常有12~24h的潛伏期，少數(shù)長(zhǎng)達(dá)2~3天?？诜兗状贾卸景Y狀出現(xiàn)較快，最短者僅40min。如同時(shí)飲灑或攝入乙醇，潛伏期可延長(zhǎng)。 急性甲醇中毒臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害、眼部損害和代謝性酸中毒的表現(xiàn)為主。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害輕者表現(xiàn)為頭痛、眩暈、乏力、嗜睡和意識(shí)混濁等，但很少產(chǎn)生乙醇中毒時(shí)的欣快感。重看出現(xiàn)昏迷和癲癇樣抽搐。少數(shù)嚴(yán)重口服中毒者在急性期或恢復(fù)期可有錐體外系損害或帕金森綜合征的表現(xiàn)，有的有發(fā)音和吞咽困難及錐體束癥狀。 眼部最初表現(xiàn)為眼前黑影、飛雪感、閃光感、視物模糊、眼球疼痛、羞明、幻視等。重者視力急劇下降，甚至失明。眼科檢查可見(jiàn)瞳孔擴(kuò)大，對(duì)光反射減弱或消失，少數(shù)患者瞳孔縮小。眼底早期可見(jiàn)視乳頭充血和視網(wǎng)膜水腫。視神經(jīng)損害嚴(yán)重者1~2個(gè)月左右可出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮。視野的早期改變是致密的旁中心暗點(diǎn)或中心暗點(diǎn)，晚期則為周邊視野縮小。此外，尚可見(jiàn)到纖維束狀缺損及生理盲點(diǎn)擴(kuò)大。個(gè)別患者有色覺(jué)障礙。 代謝性酸中毒為急性甲醇中毒特征性臨床表現(xiàn)之一。輕者無(wú)癥狀，僅在實(shí)驗(yàn)室檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)，重者可出現(xiàn)呼吸困難、Kussmaul呼吸及難治性的全身癥狀。 吸入高濃度甲醇尚可引起眼和上呼吸道輕度刺激癥狀?？诜卸菊邜盒?、嘔吐和上腹部疼痛等胃腸道癥狀較明顯．并發(fā)急性胰腺炎的比例較高，少數(shù)可伴有心、肝、腎損害，表現(xiàn)為心電圖示st段和T波改變、室性期前收縮、甚至心跳驟停，肝臟腫大、肝功能異常和急性腎功能衰竭等。 心動(dòng)過(guò)緩、休克、持久昏迷、癲癇樣抽搐、無(wú)尿、難治性酸中毒、瞳孔擴(kuò)大且對(duì)光反射消失等為預(yù)后不良的先兆。死亡常與酸中毒的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。死因主要為突發(fā)呼吸停止。少數(shù)重度中毒患者急性期后可遺留持久的柏金森綜合征。嚴(yán)重眼部損害者約有1/4可遺留視力障礙，少數(shù)失明。 2．慢性中毒 早年文獻(xiàn)曾有職業(yè)性慢性甲醇中毒病例報(bào)告，但均缺乏接觸濃度資料，也難以判斷究竟系長(zhǎng)期低濃度接觸抑或一次大量接觸所致。近期國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道在工作班長(zhǎng)期接觸時(shí)間加權(quán)濃度為260mg／m3工人中，頭痛、視物模糊和鼻部刺激癥狀較多見(jiàn)，但未發(fā)現(xiàn)肯定的陽(yáng)性體征。慢性甲醇中毒尚待深入研究。 皮膚反復(fù)接觸甲醇溶液，可引起局部脫脂和皮炎。 3．實(shí)驗(yàn)室檢查 嚴(yán)重甲醇中毒的實(shí)驗(yàn)室檢查一般包括：血液甲醇和甲酸測(cè)定；血?dú)夥治?；血清電解質(zhì)和淀粉酶測(cè)定，血、尿常規(guī)；肝、腎功能及心電圖、腦CT檢查等。 (1)血液甲醇和甲酸測(cè)定；可幫助明確診斷和指導(dǎo)治療，有條件時(shí)應(yīng)多次測(cè)定。非職業(yè)接觸者血液甲醇濃度＜0.016mmol/(0．5mg/L)，甲酸濃度為0.07-0.4mmol／L(3~19mg／L)。血液甲醇濃度＞6.20mmol／L(200mg/L)時(shí)，可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；濃度＞31.0 mmol／L(1000mg/L)時(shí)，出現(xiàn)眼部癥狀。未經(jīng)治療死亡患者血液甲醇濃度多達(dá)46.5~62.0mmol/L (1500~2000mg/L)。當(dāng)血液甲酸濃度＞4.34mmol／L(200mg/L)時(shí)，多有眼損害和酸中毒。由于采血時(shí)間不同、個(gè)體差異以及受同時(shí)攝入乙醇的影響，上述劑量-效應(yīng)關(guān)系僅供診斷時(shí)參考。 (2)尿甲醇和甲酸測(cè)定：主要用于職業(yè)接觸工人的生物監(jiān)測(cè)，亦可作為中毒診斷的參考指標(biāo)。美國(guó)ACGIH建議工作班未尿甲醇0.47mmol/L (15mg／L)作為甲醇作業(yè)工人的生物接觸限值。 (3)血?dú)夥治龌蚨趸冀Y(jié)合力測(cè)定：用于監(jiān)測(cè)酸中毒和判斷病情嚴(yán)重程度。在有條件單位最好測(cè)定動(dòng)脈血pH值和進(jìn)行血?dú)夥治觥Ｑ逄妓釟潲}＜18mmol／L時(shí)，血液甲醇濃度大多＞15.6mmol/L (500mg/L)。 (4)其他檢驗(yàn)：嚴(yán)重中毒時(shí)，白細(xì)胞和紅細(xì)胞平均容積增高，后者系中毒引起紅細(xì)胞增大所致；口服中毒者血清淀粉酶可增高，少數(shù)患者肝、腎功能異常，個(gè)別患者出現(xiàn)肌紅蛋白尿。 (5)CT檢查：已成為診斷急性甲醇中毒性腦病的重要手段，并可幫助判斷病情和須后。嚴(yán)重中毒者腦CT檢查可見(jiàn)白質(zhì)和基底節(jié)密度減低。豆?fàn)詈藢?duì)稱性密度減低提示為豆?fàn)詈斯Ｋ儡浕≡?，最早可在病?天出現(xiàn)。 【診斷及鑒別診斷】根據(jù)接觸史、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查,排除其他類似疾病后可作出急性中毒的診斷。典型的臨床過(guò)程為先有中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，隨后出現(xiàn)代謝性酸中毒、眼部損害和進(jìn)行性腦實(shí)質(zhì)損傷。口服中毒者尚有較明顯的消化道癥狀，吸入中毒者可出現(xiàn)呼吸道癥狀。對(duì)有視物模糊的主訴、意識(shí)尚清晰的患者，如實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)有酸中毒，則強(qiáng)有力地提示有甲醇中毒的可能。對(duì)病因不明的昏迷并發(fā)酸中毒思者，在排除糖尿病等后，應(yīng)及早進(jìn)行血液甲醇測(cè)定和腦CT檢查。因甲醇引起視力減退的同時(shí)，多有眼底和(或)視野的改變，所以只有將患者主訴與眼科檢查(瞳孔、眼底和視野)結(jié)果綜合分析，才能作出較準(zhǔn)確的判斷。 根據(jù)《職業(yè)性急性甲酵中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》(GBl6373-1996)，在短期接觸大量甲醇后，如出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者可診斷為輕度急性中毒：①輕度意識(shí)障礙；②視乳頭充血，視野檢查有中心或旁中心暗點(diǎn)；②輕度代謝性酸中毒。當(dāng)出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者可診斷為重度急性中毒：①中、重度意識(shí)障礙；②視力急劇下降甚至失明，視乳頭水腫甚至周圍視網(wǎng)膜水腫，晚期演變?yōu)橐暽窠?jīng)萎縮；②嚴(yán)重代謝性酸中毒。 需要進(jìn)行鑒別診斷的疾病有急性氯甲烷中毒、急性異丙醇中毒、糖尿病酮癥酸中毒、胰腺炎、腦膜炎和蛛網(wǎng)膜下腔出血等。在甲醇中毒早期，易誤診為上呼吸道感染或急性胃腸炎等。此外，尚需與飲酒過(guò)度產(chǎn)生的癥狀相鑒別。 對(duì)長(zhǎng)期接觸者，應(yīng)定期進(jìn)行醫(yī)學(xué)校查，包括眼科(眼底、視力和視野)檢查?！局委煛考毙灾卸局委煴仨毤皶r(shí)。在高度懷疑甲醇中毒時(shí)，即使實(shí)驗(yàn)室結(jié)果尚未報(bào)告，也應(yīng)立即進(jìn)行搶救。甲醇中毒的治療包括清除毒物、呼吸循環(huán)支持治療、對(duì)癥治療、糾正代謝性酸中毒、特效解毒劑和血液透析治療，具體措施如下：1．清除已吸收的甲醇，促進(jìn)排出。職業(yè)中毒患者應(yīng)立即移離現(xiàn)場(chǎng)，脫去污染的衣服。口服中毒患者，視病情采用催吐或洗胃。重度中毒患者或血液甲醇濃度＞15.6mmol/L或甲酸濃度＞4.34mmol/L者或并發(fā)腎功能衰竭者應(yīng)及早采用血液透析或腹膜透析，尤以血液透析療效為佳。當(dāng)血液甲醇濃度＜7.8mmol／L(250mg／L)時(shí)，可停止透析。嚴(yán)重中毒可用腹膜透析或人工腎。 2．糾正酸中毒 代謝性酸中毒的程度決定甲醇中毒的嚴(yán)重性和預(yù)后，糾正代謝性酸中毒可減少甲酸/甲酸鹽的比例；促進(jìn)甲酸的排泄(酸中毒時(shí)甲酸經(jīng)腎排泄減少)；減輕甲酸毒性、改善預(yù)后。糾正代謝性酸中毒措施包括應(yīng)用碳酸氫鈉和血液透析。根據(jù)血?dú)夥治龌蚨趸冀Y(jié)合力測(cè)定及臨床表現(xiàn)，及早給予碳酸氫鈉溶液。 3．使用解毒劑(1)乙醇：因乙醇可競(jìng)爭(zhēng)性抑制甲醇的代謝，減少代謝產(chǎn)物甲酸的產(chǎn)生，有利于透析治療清除，所以國(guó)外文獻(xiàn)多主張急性口服甲醇中毒時(shí)立即用乙醇治療。乙醇可口服或?qū)⑵浠烊苡?％葡萄糖液中，配成10％濃度靜脈滴注。為抑制甲醇的代謝，血液中乙醇濃度宜維持在21.7~32.6mmol/L(1000~1500mg／L)。在應(yīng)用中，要經(jīng)常測(cè)定血液中乙醇濃度，以調(diào)整乙醇劑量和滴注速度。當(dāng)血液甲醇濃度＜6．24mmol/L時(shí)，可停用乙醇。在無(wú)條件作透析時(shí)，乙醇治療一般需維持幾天。 (2)葉酸類：葉酸鹽為促進(jìn)甲酸氧化成二氧化碳，減少體內(nèi)甲酸蓄積的重要輔助因子。有學(xué)者建議用葉酸或甲酰四氫葉酸治療甲醇中毒，并認(rèn)為對(duì)體內(nèi)可能有葉酸鹽缺乏的嗜酒者更為重要。葉酸用法為50mg靜脈注射，每4h一次，連用幾天。 (3)4-甲基吡唑(4-methylpyrazole， 4-MP)：4-MP可抑制醇脫氫酶，從而阻止甲醇代謝成甲酸。一般攝入4-MP 20mg/kg后，體內(nèi)24h無(wú)甲酸鹽形成。國(guó)外文獻(xiàn)報(bào)道，首次劑量為10mg／kg，靜脈緩慢注射(15min)，以后每12h重復(fù)應(yīng)用，劑量減少30％~50％。未見(jiàn)該藥有明顯副作用。 4．對(duì)癥和支持治療 (1)嚴(yán)密觀察呼吸和循環(huán)功能，保持呼吸道通暢。危重病人床旁應(yīng)置呼吸器，以備突發(fā)呼吸驟停時(shí)用。 (2)積極防治腦水腫，使用糖皮質(zhì)激素、脫水劑、利尿劑，有腦疝者可考慮手術(shù)治療。 (3)有意識(shí)模糊、朦朧狀態(tài)或嗜睡等輕度意識(shí)障礙者可給予納洛酮；有癲癇發(fā)作者可用苯妥英鈉。 (4)糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)。 (5)適當(dāng)增加營(yíng)養(yǎng)，補(bǔ)充多種維生素。 (6)用紗布和眼罩遮蓋雙眼，避免光線直接刺激。 【預(yù)防】制造和應(yīng)用甲醇的生產(chǎn)過(guò)程應(yīng)做到密閉化，定期進(jìn)行設(shè)備檢修，杜絕跑、冒、滴、漏。在包裝和運(yùn)輸時(shí)，要加強(qiáng)個(gè)體防護(hù)，防止容器破裂或泄漏。此外，必須嚴(yán)格保管制度和嚴(yán)防誤將甲醇作為酒類飲料。明顯的神經(jīng)系統(tǒng)疾病、器質(zhì)性精神病、視網(wǎng)膜和視神經(jīng)病應(yīng)列為職業(yè)禁忌證。 【并發(fā)癥】急性中毒可并發(fā)急性胰腺炎、心律失常、轉(zhuǎn)氨酶升高和腎功能減退等。慢性中毒可伴有神經(jīng)衰弱綜合征及自主神經(jīng)功能紊亂等。 【飲食注意和護(hù)理】 職業(yè)性甲醇中毒經(jīng)皮膚吸收，因此只要肝功能沒(méi)有明損害，是不需進(jìn)食的，可清淡飲食，按照血糖水平調(diào)整進(jìn)食量?？诜沼捎趯?duì)胃腸道的影響，早期應(yīng)慎重進(jìn)食。護(hù)理應(yīng)注意觀察生命體征，觀察神智、精神、瞳孔、視力、視野等情況?！绢A(yù)后】急性甲醇中毒如救治及時(shí)，一般不會(huì)留有后遺癥，少數(shù)有視神經(jīng)損傷。慢性甲醇中毒早發(fā)現(xiàn)、早治療，一般無(wú)后遺癥，到后期視神經(jīng)受損明顯，視神經(jīng)萎縮，預(yù)后較差。 【專家觀點(diǎn)】甲醇又稱木醇、木酒精，為無(wú)色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。攝入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。生活中口服中毒也比較常見(jiàn)。造成中毒的原因多是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。一般于口服后8-36小時(shí)發(fā)病，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識(shí)朦朧、瞻妄、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等?？诜卸菊咭?%碳酸氫鈉洗胃，靜滴2%-5%碳酸氫鈉液糾正酸中毒。眼底病變?cè)囉酶事洞技暗厝姿伸o滴。主要參考文獻(xiàn)：1. 何鳳生主編,中華職業(yè)醫(yī)學(xué), 北京.人民衛(wèi)生出版社,1999.2. 黃星培,王林,閆秀峰等.甲醇小鼠蓄積毒性試驗(yàn),2003,18(3):198.3. 黃金祥,周安壽.急性甲醇中毒研究進(jìn)展，中國(guó)工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志,l989,2:(2)52-53.4. 江朝強(qiáng),吳一行,劉薇薇等.急性甲醇中毒的臨床救治, 中華勞動(dòng)衛(wèi)生職業(yè)病雜志,2005, 23 (6):206-207 .

1、藥典規(guī)定的極量900mg/d；2、84.2%的患者在4h內(nèi)出現(xiàn)臨床癥狀；頭暈、惡心、嘔吐、抽搐；3、大量口服普羅帕酮可引起多種類型的心律失常：（1）逸博心律；（2）多水平的傳導(dǎo)阻滯；（3）室性心律失常；3、治療成功的關(guān)鍵：（1）持續(xù)監(jiān)測(cè)；（2）積極清除胃腸道毒物；（3）努力維持心率和血壓穩(wěn)定；（4）積極的心肺復(fù)蘇。絕大多數(shù)患者在服藥后24小時(shí)后，心律失常、休克、呼吸衰竭和意識(shí)障礙將顯著減輕或消失。4、常規(guī)的血液凈化措施不能增加普羅帕酮的清除。

慢性苯中毒 慢性苯中毒是長(zhǎng)期吸入一定濃度的苯引起的慢性中毒，有頭暈、頭痛、無(wú)力、失眠、多夢(mèng)等神經(jīng)衰弱癥狀，或齒齦、皮膚出血，女性月經(jīng)失調(diào)或過(guò)多。血液變化是主要表現(xiàn)，開(kāi)始先有白細(xì)胞減少，以后出現(xiàn)血小板減少和貧血，重者發(fā)生再生障礙性貧血或白血病。癥狀 苯的慢性作用主要是引起骨髓造血障礙，長(zhǎng)期吸入一定濃度的苯可引起慢性中毒，有頭暈、頭痛、無(wú)力、失眠、多夢(mèng)等神經(jīng)衰弱癥狀，或齒齦、皮膚出血，女性月經(jīng)失調(diào)或過(guò)多。血液變化是主要表現(xiàn)，開(kāi)始先有白細(xì)胞減少，以后出現(xiàn)血小板減少和貧血，重者發(fā)生再生障礙性貧血或白血病。 目前皮革制作多半把線縫針制改用粘結(jié)，粘膠由苯（或甲苯）加氯丁橡膠或天然橡膠配制而成，含苯量可達(dá)80~90%，操作工人常常多人集中在一室涂膠。苯大量揮發(fā)，如果車間通風(fēng)不良（尤其冬季門窗緊閉），空氣中苯濃度很高，長(zhǎng)期吸入很容易發(fā)生慢性苯中毒。因此，制鞋工人要當(dāng)心慢性苯中毒。診斷 尿酚是苯在尿中的代謝產(chǎn)物。苯在肝臟內(nèi)氧化為酚和其它代謝產(chǎn)物。尿酚的排出量可反映接觸苯的程度，但在停止接觸后24~28小時(shí)即恢復(fù)正常，故應(yīng)在下班時(shí)收集尿液進(jìn)行測(cè)定。防治 防治措施和療休養(yǎng)方法：脫離接觸，減輕癥狀，防止感染，積極治療，恢復(fù)造血功能，加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)與鍛煉，增強(qiáng)機(jī)體抗病能力。本病特點(diǎn)為白細(xì)胞減少，身體對(duì)感染缺乏抵抗力，要特別注意養(yǎng)成衛(wèi)生習(xí)慣，勤于洗澡，飯前便后洗手，飯后漱口，少去公共場(chǎng)所，減少感染機(jī)會(huì)。物理療法?？蛇x用低頻脈沖電療法、間動(dòng)電療法、離子導(dǎo)入療法。中西藥物的適當(dāng)應(yīng)用。1、維生素C、B4等。2、對(duì)癥治療。3、中醫(yī)清熱解毒、補(bǔ)益氣血、滋腎健脾、養(yǎng)陰安神藥物。療休養(yǎng)方法與鉛中毒基本相同。維生素可治慢性苯中毒 如今，低碳和環(huán)保觀念日益深入人心。一說(shuō)到家居“殺手”，很多人會(huì)自然想到甲醛，殊不知，苯、鉛、汞、輻射、電子霧、強(qiáng)光甚至某些植物等，隱藏在家居環(huán)境的各個(gè)角落，無(wú)不嚴(yán)重威脅著人體健康。本期開(kāi)始，“追捕家居殺手”專題系列將逐一把這些“殺手”暴露在光天化日之下，并各個(gè)擊破。 苯，其實(shí)是我們家居的頭號(hào)殺手，直接影響人體造血功能，其危害比甲醛大好幾倍。廣泛存在于使用膠水和溶劑的油漆、家具、地板等內(nèi)部，且因其氣味芬芳不易引起人們的注意而更具危害性，所以我們把它作為本系列的頭號(hào)“殺手”首先加以披露，以防被其暗箭所傷。團(tuán)伙成員苯、甲苯、二甲苯肖像素描“笑面殺手”氣味芬芳 記者查閱維基百科了解到，苯是一種無(wú)色具有特殊芳香氣味的液體，沸點(diǎn)為80℃。甲苯、二甲苯屬于苯的同系物，都是煤焦沒(méi)分餾或石油的裂解產(chǎn)物。苯對(duì)人體造血系統(tǒng)特別“親和”，是容易和它們結(jié)合的毒物，最可怕的是，因?yàn)槠錃馕斗枷愣屓寺楸?、失去警覺(jué)，有“笑面殺手”之稱。 惠州樂(lè)安居室內(nèi)環(huán)境污染防治中心負(fù)責(zé)人湯志強(qiáng)先生表示，苯存在于各種涂料和溶劑中，目前室內(nèi)裝飾中多用甲苯、二甲苯代替純苯做各種膠、油漆、涂料和防水材料的溶劑或稀釋劑。出沒(méi)地點(diǎn)油漆、家具、地板等 惠州利斯特環(huán)?？萍加邢薰军S工表示，苯的氣味芳香，更增加它的隱蔽性。它隱蔽的場(chǎng)所主要集中在木質(zhì)家具上，包括木地板、柜體等，其次還在墻紙等需要粘合劑的地方存在量較多。湯志強(qiáng)先生告訴記者，苯比甲醛隱藏得深，甲醛一般在表面，而苯隱藏在深處肌理中。 油漆中一般會(huì)揮發(fā)出苯化合物。在油漆涂料的天那水、稀釋料等添加劑中有大量苯存在。而家具中存在苯，多數(shù)是因?yàn)樯a(chǎn)中使用了含苯高的膠粘劑。另外，原粉加稀料配制成的防水涂料容易產(chǎn)生極高濃度的苯。而一些低檔和假冒的涂料中，苯的濃度沒(méi)法得到有效控制。陰險(xiǎn)毒招可引發(fā)再生障礙性貧血或白血病 據(jù)了解，苯于1993年被世界衛(wèi)生組織（W H O）確定為致癌物；苯系物對(duì)人體的造血功能危害很大。濃度高的苯在短時(shí)間內(nèi)可使人昏迷、發(fā)生苯中毒，甚至可導(dǎo)致生命危險(xiǎn)；長(zhǎng)期接觸苯系物可損害造血系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)而發(fā)生慢性苯中毒；可引起骨髓與遺傳損害，血象檢查可發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞、血小板減少，全血細(xì)胞減少與再生障礙性貧血，嚴(yán)重者可引發(fā)再生障礙性貧血或白血病。苯中毒治療分急慢性慢性中毒1、慢性苯中毒的治療，主要是針對(duì)再生不良性貧血或白血病。2、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)治療，給于高蛋白或高維生素之飲食。3、大量使用維他命C，每次200毫克，一日三次。4、白血球降低時(shí)，分別給予維他命B6及葉酸。急性中毒1、在工作場(chǎng)所時(shí)，立刻將患者移離現(xiàn)場(chǎng)，運(yùn)至空氣清新處，除去污染之衣服，清除患者皮膚污染，并保持溫暖。2、呼吸困難時(shí)，進(jìn)行人工呼吸，并給予氧氣。3、給予呼吸興奮劑。4、禁止使用腎上腺素及麻黃素。5、給予靜脈葡萄糖加維他命C合并注射。6、貧血者，迅速輸血治療。7、口服苯類中毒者，用百分之三活性炭混懸液洗胃，口服硫酸鎂瀉劑。

狗肝是一種常見(jiàn)的食品，在紹興為廣大民眾所喜愛(ài)。但服用不當(dāng)將中毒，引起嚴(yán)重的不良反應(yīng)。現(xiàn)將我科收治的一例報(bào)道如下，供大家引以為鑒。1、簡(jiǎn)要病史 患者，男性，16歲，諸暨市街亭鎮(zhèn)人。因“頭痛3天”入院。患者3天前中午，和父親一起食用狗肉，其中有狗肝約1斤多。當(dāng)時(shí)感到味道有異，未在意。晚間父子倆均出現(xiàn)頭痛，以前額為著，較為劇烈，伴有惡心，嘔吐數(shù)次，呈非噴射性，量不多，為胃內(nèi)容物，無(wú)肢體抽搐，無(wú)大小便失禁,無(wú)外傷史，無(wú)畏寒發(fā)熱。昨日曾經(jīng)于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，給以青霉素靜滴治療（具體不詳），出現(xiàn)面部皮疹及脫屑，療效不佳，故來(lái)我院就診，頭顱CT未見(jiàn)異常，為求進(jìn)一步診治收治我科?；颊呒韧w健。入院查體：T 36.9℃，Bp 114/68mmHg，P 80bmp，R 19bmp，神志清楚，面部皮膚紅腫，有脫皮，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑3.0mm，光反射存在，頸無(wú)抵抗，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性羅音，心律齊，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音，腹軟，肝脾肋下未觸及，四肢活動(dòng)存在，雙側(cè)巴氏征陰性。雙側(cè)深淺感覺(jué)檢查正常。輔助檢查：2.11.1.5本院頭顱CT未見(jiàn)異常。初步診斷：頭痛待查：食物中毒？入院后腰穿檢查：無(wú)色透明腦脊液快速流出，測(cè)壓大于400mmH2O。腦脊液常規(guī)、腦脊液生化、腦脊液涂片找隱球菌等檢查未見(jiàn)異常。腦脊液檢查培養(yǎng)2天無(wú)需氧菌生長(zhǎng)，未培養(yǎng)出真菌。心肌酶譜提示肌酸肌酶稍偏高，三大常規(guī)：無(wú)異常。生化常規(guī)檢查：無(wú)異常。次日，考慮：狗肝引起，維生素A中毒。給予予甘露醇、甘油果糖脫水降顱壓，醋甲唑胺抑制腦脊液分泌，并予以輸液支持治療。入院第三天后病情明顯好轉(zhuǎn)。無(wú)頭痛嘔吐。治療7天后，痊愈出院。2、討論： 動(dòng)物肝臟中有大量的維生素A，其中以狗肝為最高。據(jù)報(bào)道，100g狗肝中，含維生素A約2460000 ug（820萬(wàn)國(guó)際單位）[1]。且狗肝中維生素A 的含量與季節(jié)和狗 的種類有關(guān)，一般冬季高于夏季，白毛狗高于有色毛狗。成人一次性攝入維生素A 50萬(wàn)IU或小兒一次性攝入30萬(wàn)IU，有可能引起急起性中毒。維生素A過(guò)量降低細(xì)胞膜和亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性，特別是溶酶體膜的穩(wěn)定性，可引起皮膚黏膜、骨膜、腦和肝臟等組織的廣泛病變。維生素A中毒可損害腦組織，其機(jī)制可能為過(guò)量的維生素A刺激脈絡(luò)膜分泌，腦脊液生成過(guò)多，同時(shí)還可刺激導(dǎo)水管上皮細(xì)胞增殖，使導(dǎo)水管狹窄，造成腦積水，腦室擴(kuò)大而引起顱高壓。急性中毒主要表現(xiàn)為頭痛、惡心、嘔吐、煩躁或嗑睡、球結(jié)膜充血、皮膚脫皮等。頭痛與顱內(nèi)壓升高有關(guān)。該患者，有明確的狗肝食用史，主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、高顱壓癥，伴面部皮膚紅腫、出疹、脫皮等。腰穿檢查有顱內(nèi)壓升高。無(wú)其它神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征，診斷明確。 食用狗肝中毒報(bào)道較少，今報(bào)道一例。供大家參考，希望能從中獲益。遇到類似病人能及時(shí)診斷，提高診治能力。--------------------------------------------------------------------------------[1] 姚碧霞，曾瓊萍，肖富玉等，幾種動(dòng)物肝臟中維生素A的含量分析，應(yīng)用化工，2008，37，（8）：953-954

劉曉東副主任醫(yī)師 亞洲蛇傷協(xié)會(huì)委員 蛇傷專家只要我們了解和掌握蛇類特性和活動(dòng)規(guī)律，積極預(yù)防和治療蛇傷，毒蛇和蛇傷并不不可怕。如今喜歡野外活動(dòng)的人越來(lái)越多了，但對(duì)野外危險(xiǎn)，特別是動(dòng)植物造成的危險(xiǎn)往往估計(jì)不足，這些危險(xiǎn)，尤以毒蛇最具代表性。無(wú)論“生存手冊(cè)”還是“野外旅行手冊(cè)”之類的手冊(cè)里，對(duì)毒蛇傷害的介紹不是不適合中國(guó)國(guó)情，就是說(shuō)得過(guò)于籠統(tǒng)，難以在關(guān)鍵時(shí)候發(fā)揮應(yīng)有的作用。網(wǎng)絡(luò)上許多“野外教室”中都有提到蛇傷防治，但由于種種原因，含糊謬誤之處似乎更多。每個(gè)野外活動(dòng)的人正確且全面地認(rèn)識(shí)毒蛇和了解蛇傷防治非常必要。另外本文的急救常識(shí)部分也適用于被其它危險(xiǎn)動(dòng)物引起傷害時(shí)作急救參考。先從認(rèn)識(shí)的誤區(qū)談起誤區(qū)一：小蛇不毒雖然一般情況下被大蛇咬傷癥狀更嚴(yán)重，但是在很多情況下，剛孵化出不久的小蛇完全有可能比它那茶杯粗的蛇媽媽毒性大。比如大蛇捕食頻繁，咬人時(shí)注毒量較少。反之，小蛇尤其是剛剛孵化的小蛇較少捕食，因此咬人時(shí)注毒量相對(duì)較多，而且小蛇大多初生牛犢不怕虎，對(duì)人兇狠。許多養(yǎng)蛇專業(yè)戶甚至蛇類專家都吃過(guò)這個(gè)教訓(xùn)。另外蛇的種類不同，毒性強(qiáng)弱也不同，如銀環(huán)蛇的個(gè)頭通常很小，但是它的蛇毒的毒性卻極強(qiáng)。所以，哪怕遇到小蛇，也不能掉以輕心。相信每個(gè)人都看到過(guò)這樣的場(chǎng)面：幾個(gè)男生拿著大棒石頭追打一只拚命逃竄的小蛇。現(xiàn)在應(yīng)該知道，這也不僅僅是好玩。況且，蛇類本身是對(duì)人類極其有益的一種動(dòng)物，我們應(yīng)該盡量保護(hù)野外的每一種生物。誤區(qū)二：被蛇咬過(guò)，但是幾十分鐘內(nèi)沒(méi)有不適感，那一定是無(wú)毒蛇了這是極其常見(jiàn)的認(rèn)識(shí)謬誤，甚至在許多網(wǎng)頁(yè)的“野外教室”欄中也有類似誤人子弟的地方。實(shí)際上，有些毒蛇咬傷后的癥狀要經(jīng)過(guò)1到4小時(shí)才能顯現(xiàn)出來(lái)。比如97年福建附一醫(yī)院就收治了一個(gè)8歲大的小孩，他被銀環(huán)蛇咬傷后4小時(shí)才出現(xiàn)癥狀，耽誤了最寶貴的搶救時(shí)間，后來(lái)經(jīng)各方全力搶救，仍然昏迷了一個(gè)多星期才蘇醒。醫(yī)院收治的這類蛇傷病人不在少數(shù)！誤區(qū)三：被蛇咬了，吾命休矣首先必須清楚的是，野外無(wú)毒蛇占多數(shù)，被無(wú)毒蛇咬傷的人，因?yàn)榫襁^(guò)度緊張，也可能因驚恐而出現(xiàn)傷口劇痛紅腫甚至昏倒的現(xiàn)象。這是心理暗示的結(jié)果。即便是有毒蛇咬傷，大多數(shù)也因?yàn)槎喾N因素的關(guān)系，毒蛇咬人時(shí)不一定放出毒液或把足夠量的毒液注入人體，被毒蛇咬傷的人只有小部分中毒癥狀比較嚴(yán)重，個(gè)別人有生命危險(xiǎn)。掌握毒蛇的活動(dòng)規(guī)律，蛇傷的預(yù)防蛇是變溫動(dòng)物，它的活動(dòng)與外界氣溫有密切聯(lián)系，氣溫達(dá)到18度以上才出來(lái)活動(dòng)。在南方通常5－10月分是蛇傷發(fā)病最高時(shí)期。特別是在悶熱欲雨或雨后初晴時(shí)蛇經(jīng)常出洞活動(dòng)。另外這幾年春夏之交洪水偏多，洪水將大范圍的蛇洞淹沒(méi)，也會(huì)造成陸地上無(wú)家可歸的蛇增多。所以夏天雨前、雨后、洪水過(guò)后的時(shí)間內(nèi)要特別注意防蛇。蛇類的晝夜活動(dòng)有一定規(guī)律，蛇種不同，活動(dòng)規(guī)律也不同，眼鏡蛇，眼鏡王蛇白天活動(dòng)，銀環(huán)蛇晚上活動(dòng)，蝮蛇白天晚上都有活動(dòng)。蛇傷也主要集中在白天9－15時(shí)，晚上18－22時(shí)。此外蝮蛇對(duì)熱源很敏感，有撲火習(xí)慣，所以夜間行路要穿長(zhǎng)褲，用明火照亮?xí)r，要防避毒蛇咬傷。露營(yíng)時(shí)應(yīng)將帳篷拉鏈完全合上。毒蛇怕人，受驚后會(huì)迅速逃跑，一般不會(huì)主動(dòng)攻擊人。大多由于我們沒(méi)有發(fā)現(xiàn)它而過(guò)分逼近蛇體，或無(wú)意踩到毒蛇身體時(shí)，它才咬人。因此，在適于毒蛇活動(dòng)的環(huán)境中行走時(shí)，提高警惕，并做適當(dāng)?shù)姆雷o(hù)，許多蛇傷是可以避免的。識(shí)別毒蛇對(duì)不同的毒蛇，防治的方法也有所區(qū)別。只有正確識(shí)別毒蛇，才能進(jìn)行對(duì)癥防治。毒蛇的標(biāo)志器官是毒牙，按其形態(tài)，可以分為溝牙和管牙，按其在上額骨著生的位置，可分為前毒牙和后毒牙。但是這種鑒別在應(yīng)用上很不方便。另一種方法是從蛇的外形和色斑上來(lái)鑒別。通身綠色為主：竹葉青。分布我國(guó)南部，長(zhǎng)江流域，受驚時(shí)逃跑。咬傷癥狀相對(duì)較輕。通身黑色為主，豎起，扁頸：眼鏡蛇。分布我國(guó)長(zhǎng)江以南，性情兇猛，能長(zhǎng)時(shí)間對(duì)峙，噴射毒液，但不主動(dòng)襲擊人。咬傷癥狀為傷口組織壞死，胸悶，高熱，呼吸困難。通身黑褐色為主，豎起，扁頸：眼鏡王蛇。分布我國(guó)南方。性情兇猛，為毒蛇中體型最大的。主動(dòng)襲擊，緊咬不放。癥狀為發(fā)病特急，很快死亡，碰到這類蛇咬傷，除積極搶救外，還要祈禱好的運(yùn)氣。背面黑色，有許多白橫紋：銀環(huán)蛇。分布長(zhǎng)江以南，受驚時(shí)逃跑，但太近時(shí)會(huì)張口咬人。咬傷多見(jiàn)。傷口不腫、不痛，數(shù)小時(shí)后全身癱瘓，呼吸停止。背面黑色，有許多黃橫紋：金環(huán)蛇。分布長(zhǎng)江以南。其余類似銀環(huán)蛇。通身棕褐色為主，頭大，三角形：蝮蛇。分布全國(guó)各地甚至生活于海拔4000米的麗江雪山上。受驚時(shí)多逃跑，不主動(dòng)襲擊。癥狀發(fā)病兇，全身出血，傷口劇痛、組織壞死。通身棕褐色為主，頭大，三角形，鼻子上翹(看上去象叼個(gè)煙頭)：尖吻蝮(五步蛇)兇狠，主動(dòng)襲擊，癥狀發(fā)病兇，全身出血，傷口劇痛、組織壞死。通身棕褐色為主，頭三角形略長(zhǎng)：蝰蛇。受驚時(shí)，能長(zhǎng)時(shí)間對(duì)峙。癥狀類似五步蛇。被咬傷后沒(méi)有把握識(shí)別毒蛇時(shí)，應(yīng)盡量把毒蛇打死帶回。我不贊成打蛇，也沒(méi)有打蛇的實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，但是對(duì)一些蛇，如眼鏡蛇等，用衣服蓋住蛇身應(yīng)是有效的。各類型毒蛇咬傷的中毒特征神經(jīng)毒類：銀環(huán)蛇、金環(huán)蛇的蛇毒屬于此類。中毒表現(xiàn)主要為對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害。局部可無(wú)什么特殊表現(xiàn)。中毒過(guò)程特點(diǎn)是，通常要經(jīng)過(guò)一段潛伏期，一般約在咬傷后1－4小時(shí)左右才出現(xiàn)全身中毒癥狀，但一旦發(fā)作，就急劇發(fā)展，并難以控制。嚴(yán)重者昏迷，呼吸停止，但此時(shí)心跳及血壓尚好，若堅(jiān)持人工呼吸，便有搶救希望。血循環(huán)毒類：五步蛇、竹葉青、蝰蛇蛇毒屬于此類。中毒表現(xiàn)復(fù)雜，主要是血液循環(huán)系統(tǒng)的損害。中毒特點(diǎn)是潛伏期短，病勢(shì)發(fā)展快，局部壞死潰爛，傷口大量出血，甚至七竅流血。固有“五步致死”的說(shuō)法，但實(shí)際上只要及時(shí)搶救，數(shù)小時(shí)之內(nèi)送往就近醫(yī)院，仍可以治愈。混合毒類：蝮蛇、眼鏡蛇、眼鏡王蛇等屬于此類。中毒表現(xiàn)既有神經(jīng)毒，又有血循環(huán)毒。中毒特點(diǎn)主要是呼吸麻痹和循環(huán)衰竭，所以即使進(jìn)行人工呼吸也難以搶救。其中以眼鏡王蛇咬傷引起死亡的危險(xiǎn)性比較大，死亡大多發(fā)生在咬傷后幾分鐘到2小時(shí)內(nèi)。閩北有一個(gè)村，因?yàn)橹雷パ坨R蛇能致富，全村男女都上山抓蛇，因此每年都有被眼鏡王蛇咬死的人。被眼鏡蛇咬傷若處理及時(shí)、救治得當(dāng)，度過(guò)48小時(shí)危險(xiǎn)期，一般均能治愈。毒蛇咬傷的治療(被其它危險(xiǎn)動(dòng)物如狗、毒蜂、蜈蚣咬傷的治療可以此作參考)1、先分清是有毒蛇還是無(wú)毒蛇咬傷，毒蛇咬傷通常見(jiàn)兩個(gè)或一個(gè)或三個(gè)比較大而深的牙痕。無(wú)毒蛇咬傷常見(jiàn)四排細(xì)小牙痕。但一些情況下傷口可能模糊不清。2、處理原則：若不知是有毒蛇還是無(wú)毒蛇咬傷應(yīng)按毒蛇咬傷處理。如受傷者單獨(dú)在野外時(shí)，不要驚惶失措地奔跑，而應(yīng)使傷口部位盡可能放低，并保持局部的相對(duì)固定，以減慢蛇毒的吸收。同時(shí)立即去附近醫(yī)院治療。3、早期結(jié)扎：用繩子、布帶、稻草等，在傷口上方幾厘米處結(jié)扎，不要太緊也不要太松。結(jié)扎要迅速，在咬傷后2－5分鐘內(nèi)完成。此后每隔15分鐘放松1－2分鐘，以免肢體因血循環(huán)受阻而壞死。注射抗毒血清后，可去掉結(jié)扎。 4、沖洗傷口：清水、冷開(kāi)水或肥皂水沖洗傷口。5、排毒：經(jīng)過(guò)沖洗處理后，用消毒過(guò)的小刀劃破兩個(gè)牙痕間的皮膚，同時(shí)在傷口附近的皮膚上，用小刀挑破米粒大小數(shù)處，這樣可使毒液外流。不斷擠壓傷口20分鐘。被蝰蛇，五步蛇咬傷，一般不作刀刺排毒，因?yàn)樗鼈兒谐鲅荆瑫?huì)造成出血不止。直接用口吸時(shí)，必須保證沒(méi)有口腔粘膜潰瘍、齲齒等情況。6、局部用藥：例如依地酸鈉注射液可以敖合金屬蛋白酶，抑制一些水解酶的活性。對(duì)蝮蛇、五步蛇、蝰蛇咬傷的局部組織壞死有效。各地藥品供應(yīng)站有不同的蛇傷藥，參照說(shuō)明書使用。(大規(guī)模長(zhǎng)時(shí)間野外活動(dòng)時(shí)領(lǐng)隊(duì)?wèi)?yīng)考慮帶上蛇傷藥)7、人工呼吸：銀環(huán)蛇、金環(huán)蛇咬傷后昏迷的重病人可采取人工呼吸維持。8、抗蛇毒血清治療：抗蛇毒血清應(yīng)用越早，療效越好。但遺憾的是因?yàn)楸４胬щy，只有極少數(shù)醫(yī)院儲(chǔ)備有抗毒血清。所以傷者被送往醫(yī)院后，救護(hù)者還應(yīng)打聽(tīng)最近的抗毒血清儲(chǔ)備地。如幾個(gè)月前好象有則新聞就是說(shuō)一武漢老板租飛機(jī)搶救打工仔，將打工仔送到廣州去注射抗毒血清的。

蕈俗稱蘑菇。是一類高等真菌。具有很高的食用價(jià)值，有的還能藥用。但也有些蕈類含有毒素，誤食即引起中毒。 【臨床表現(xiàn)】 返回 全世界已知的毒蕈約百余種，目前在我國(guó)已發(fā)現(xiàn)的約80余種。各種毒蕈所含的毒素不同，引起中毒的臨床表現(xiàn)也各異。按各種毒蕈中毒的主要表現(xiàn)，大致分為四型： 一、胃腸炎型 由誤食毒粉褶菌（Rhedophyllussinatus)、毒紅菇（Russla emetica)、虎斑蘑（Tricholomatigrinum)、紅網(wǎng)牛肝菌（Boletus luridus)及墨汁鬼傘（Caprinus atramentarius)等毒蕈所引起。潛伏期約1/2～6小時(shí)。發(fā)病時(shí)表現(xiàn)為劇烈腹瀉、腹痛等。引起此型中毒的毒素尚未明了，但經(jīng)過(guò)適當(dāng)?shù)膶?duì)癥處理中毒者即可迅速康復(fù)，死亡率甚低。 毒紅菇 二、神經(jīng)精神型 由誤食毒蠅傘（Amanita mus-caria)、豹斑毒傘（Amanita pantherina)等毒蕈所引起。其毒素為類似乙酰膽鹼的毒蕈鹼（muscarine)。潛伏期約1～6小時(shí)。發(fā)病時(shí)臨床表現(xiàn)除腸胃炎的癥狀外，尚有副交感神經(jīng)興奮癥狀，如多汗、流涎、流淚、脈搏緩慢、瞳孔縮小等。用阿托品類藥物治療效果甚佳。少數(shù)病情嚴(yán)重者可有譫妄、幻覺(jué)、呼吸抑制等表現(xiàn)。個(gè)別病例可因此而死亡。 由誤食角鱗灰傘菌（Amanita spissacea)及臭黃菇（Russula foetens)等引起者除腸胃炎癥狀外，可有頭暈、精神錯(cuò)亂、昏睡等癥狀。即使不治療，1～2天亦可康復(fù)。死亡率甚低。 由誤食牛肝蕈（Bo1ets)引起者，除腸胃炎等癥狀外，多有幻覺(jué)（矮小幻視)、譫妄等癥狀。部份病例有迫害妄想等類似精神分裂癥的表現(xiàn)。經(jīng)過(guò)適當(dāng)治療也可康復(fù)，死亡率亦低。 三、溶血型 因誤食鹿花蕈（Gyromitra escalen-ta)等引起。其毒素為鹿花蕈素（gyromitra toxin)。潛伏期6～12小時(shí)。發(fā)病時(shí)除腸胃炎癥狀外，并有溶血表現(xiàn)?？梢鹭氀?、肝脾腫大等體征。此型中毒對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)亦常有影響，可有頭痛等癥狀。給予腎上腺皮質(zhì)激素及輸血等治療多可康復(fù)，死亡率不高。 四、中毒性肝炎型 因誤食毒傘（Amanita phal-loides)、白毒傘（Amanita verna)、鱗柄毒傘（Amanitavirosa)等所引起。其所含毒素包括毒傘毒素（amatoxin)及鬼筆毒素（phallotoxin)兩大類共11種。鬼筆毒素作用快，主要作用于肝臟。毒傘毒素作用較遲緩，但毒性較鬼筆毒素大20倍，能直接作用于細(xì)胞核，有可能抑制RNA聚合酶（Polymerase)，并能顯著減少肝糖元而導(dǎo)致肝細(xì)胞迅速壞死。此型中毒病情兇險(xiǎn)，如無(wú)積極治療死亡率甚高。 此型中毒的臨床經(jīng)過(guò)可分為6期： 1．潛伏期 食后15～30小時(shí)，一般無(wú)任何癥狀。 2．腸胃炎期 可有吐瀉，但多不嚴(yán)重，常在一天內(nèi)自愈。 3．假愈期 此時(shí)病人多無(wú)癥狀，或僅感輕微乏力、不思飲食等。實(shí)際上肝臟損害已經(jīng)開(kāi)始。輕度中毒病人肝損害不嚴(yán)重，可由此進(jìn)入恢復(fù)期。 4．內(nèi)臟損害期 此期內(nèi)肝、腦、心、腎等器官可有損害，但以肝臟的損害最為嚴(yán)重?？捎悬S疸、轉(zhuǎn)氨酶升高、肝腫大、出血傾向等表現(xiàn)。死亡病例的肝臟多顯著縮小，切面呈檳榔狀，肝細(xì)胞大片壞死，肝細(xì)胞索支架塌陷，肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，肝竇擴(kuò)張，星狀細(xì)胞增生或有肝細(xì)胞脂肪性變等。少數(shù)病例有心律紊亂、少尿、尿閉等表現(xiàn)。 5．精神癥狀期 部份病人呈煩躁不安或淡漠嗜睡，甚至昏迷驚厥?？梢蚝粑?、循環(huán)中樞抑制或肝昏迷而死亡。 6．恢復(fù)期 經(jīng)過(guò)積極治療的病例一般在2～3星期后進(jìn)入恢復(fù)期，各項(xiàng)癥狀體征漸次消失而痊愈。 此外，有少數(shù)病例呈暴發(fā)型經(jīng)過(guò)，潛伏期后1～2日突然死亡?？赡転橹卸拘孕募⊙谆蛑卸拘阅X炎等所致。 【診斷】 毒蕈中毒的臨床表現(xiàn)雖各不相同，但起病時(shí)多有吐瀉癥狀，如不注意詢問(wèn)食蕈史常易被誤診為腸胃炎、菌痢或一般食物中毒等。故當(dāng)遇到此類癥狀之病人時(shí)、尤在夏秋季節(jié)呈一戶或數(shù)戶同時(shí)發(fā)病時(shí)，應(yīng)考慮到毒蕈中毒的可能性。如有食用野蕈史、結(jié)合臨床癥狀，診斷不難確定。如能從現(xiàn)場(chǎng)覓得鮮蕈加以鑒定，或用以飼養(yǎng)動(dòng)物證實(shí)其毒性、則診斷更臻完善。 【治療措施】 應(yīng)及時(shí)采用催吐、洗胃、導(dǎo)瀉、灌腸等方法以迅速排除尚未吸收的毒物。尤其對(duì)誤食毒傘、白毒傘等毒蕈者，其發(fā)病時(shí)當(dāng)已距食蕈6小時(shí)以上。但仍宜給予洗胃、導(dǎo)瀉等治療。洗胃、灌腸后導(dǎo)入鞣酸、活性碳等可以減少毒素的吸收。 其他的治療方法尚有： 一、阿托品 主要用于含毒蕈堿的毒蕈中毒。可根據(jù)病情輕重，采用0.5～1mg皮下注射，每1/2～6小時(shí)一次。必要時(shí)可加大劑量或改用靜脈注射。阿托品尚可用于緩解腹痛、吐瀉等胃腸道癥狀。對(duì)因中毒性心肌炎而致房室傳導(dǎo)阻滯亦有作用。 二、巰基解毒藥 毒傘、白毒傘等毒蕈中毒用阿托品治療常無(wú)效。上海醫(yī)科大學(xué)中山醫(yī)院曾用含巰基的解毒藥治療此類毒蕈中毒，有一定的效果。其作用機(jī)理可能是此類藥物與某些毒素如毒傘肽（amanitin)等相結(jié)合，阻斷其分子中的硫疏鍵，使其毒力減弱，而保護(hù)了體內(nèi)含巰基酶的活性，甚至恢復(fù)部份已與毒素結(jié)合的酶的活力。常用的有： 1．二巰丁二鈉（Na-DMS)0.5～1g稀釋后靜脈注射，每6小時(shí)一次，首劑加倍，癥狀緩解后改為每日注射2次，5～7天為一療程。 2．二巰丙磺鈉5％溶液5ml肌內(nèi)注射，每6小時(shí)一次，癥狀緩解后改為每日注射2次，5～7天為一療程。 三、腎上腺皮質(zhì)激素 適用于溶血型毒蕈中毒及其他重癥中毒病例，特別是有中毒性心肌炎、中毒性腦炎、嚴(yán)重的肝損害及有出血傾向的病例皆可應(yīng)用。 四、對(duì)癥治療 對(duì)各型中毒的腸胃炎期，應(yīng)積極輸液，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)紊亂。對(duì)有肝損害者應(yīng)給予保肝支持治療。對(duì)有精神癥狀或有驚厥者應(yīng)予鎮(zhèn)靜或抗驚厥治療。并可試用脫水劑?！绢A(yù)防】 返回 應(yīng)通過(guò)科學(xué)普及教育，使群眾能識(shí)別毒蕈而避免采食。一般而言，凡色彩鮮艷、有疣、斑、溝裂、生泡流漿，有蕈環(huán)、蕈托及奇形怪狀的野蕈皆不能食用。但需知有部份毒蕈包括劇毒的毒傘、白毒傘等皆與可食蕈極為相似，故如無(wú)充分把握，仍以不隨便采食野蕈為宜。 當(dāng)發(fā)生毒蕈中毒病例時(shí)，對(duì)同食而未發(fā)病者亦應(yīng)加以觀察，并作相應(yīng)的排毒、解毒處理，以防其發(fā)病或減輕病情。 【預(yù)后】 返回 毒蕈中毒的嚴(yán)重性取決于毒蕈的種類、毒素的性質(zhì)及進(jìn)食量等。兒童及老人對(duì)中毒的耐受力較低，后果也較嚴(yán)重。一般說(shuō)來(lái)，腸胃炎型、神經(jīng)精神型及溶血型中毒如能積極治療死亡率不高。唯中毒性肝炎型毒蕈中毒死亡率可高達(dá)50％～90％。該文章轉(zhuǎn)載自醫(yī)學(xué)全在線：http://www.med126.com/edu/200904/110805.shtml