【疾病名】呼吸性酸中毒【英文名】respiratory acidosis【縮寫】【別名】【ICD 號】E87.2【概述】 呼吸性酸中毒指原發(fā)性PaCO升高而導致pH 值下降。臨床上本病可以單獨存在，也可與其他酸堿平衡障礙同時存在。根據(jù)發(fā)病的快慢可又分為急性呼吸酸中毒以及慢性呼吸酸中毒兩大類。【流行病學】 目前暫無相關資料?！静∫颉?呼吸性酸中毒的原發(fā)因素為CO積聚，動脈血中PCO升高，使[BHCO
]/[HHCO
]的分母變大，從而引起血液pH 值下降。 1.肺泡與外界空氣間通氣不良 (1)呼吸道阻塞：如喉水腫、喉痙攣、白喉、異物阻塞、淋巴結或腫瘤壓迫氣管、溺水、羊水阻塞及麻醉期間通氣不足或呼吸機管理不善等，均可引起急性呼吸性酸中毒。 (2)呼吸中樞受抑制：例如嗎啡、巴比妥、麻醉劑、酒精中毒等，能使呼吸中樞受抑制，引起呼吸性酸中毒。 (3)呼吸肌麻痹：例如鉀缺乏癥、脊髓灰質炎、急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力、甲狀腺功能亢進癥性低鉀性癱瘓、高位截癱等。 (4)胸壁損傷：胸壁損傷后由于疼痛或胸壁不穩(wěn)定影響通氣，CO不能充分呼出，以致引起呼吸性酸中毒。 2.血液與肺泡間氣體交換不良 (1)肺部疾?。喝绶窝?、肺水腫、心跳呼吸驟停等，均能引起急性呼吸性酸中毒。肺氣腫、肺部纖維性變、支氣管擴張、慢性支氣管炎等，由于肺組織彈性減低，不僅使肺泡通氣量減少，而且使肺內氣體不能很好的混合，常發(fā)生慢性呼吸性酸中毒。 (2)充血性心力衰竭或肺源性心臟?。阂蜓h(huán)變慢，CO排出減慢，蓄積體內；又兼肺水腫或肺部病變，均可引起呼吸性酸中毒。 3.肺內右向左分流量增加 大塊肺不張后，肺泡雖然萎陷，但肺泡壁的毛細血管仍開放，從肺動脈來的血液未經(jīng)氣體交換，即回到左心，使動脈血PCO升高，PO降低，肺泡和動脈的氧分壓差明顯增加?！景l(fā)病機制】 1.呼吸中樞抑制造成急性呼吸性酸中毒 臨床上常見的通氣障礙有：中樞病變包括腦外傷、腦內病變等造成呼吸節(jié)律調節(jié)障礙；腦干部腦疝形成、腦炎或使用過多抑制呼吸中樞的藥物等直接造成腦干呼吸中樞節(jié)律性功能障礙。少部分慢性高碳酸血癥患者在不恰當用O后，可以使呼吸中樞刺激明顯解除，出現(xiàn)急性呼吸性酸中毒；心臟驟停后也常有此種情況，但多和代謝性酸中毒合并存在。部分極度肥胖患者可表現(xiàn)為通氣障礙，出現(xiàn)呼吸性酸中毒，即Pickwickian 綜合征。 2.呼吸肌或胸壁障礙 急性呼吸性酸中毒可見于重癥肌無力、周期性癱瘓急性發(fā)作、嚴重低鉀或低磷血癥、吉蘭-巴雷綜合征以及少部分氨基糖甙類抗生素中毒。慢性呼吸性酸中毒見于脊髓灰質炎后、肌萎縮側束硬化癥、多發(fā)性硬化癥、嚴重黏液性水腫、嚴重胸廓畸形等。 3.上氣道阻塞 可由急性氣管異物、急性咽部痙攣等引起。 4.肺部疾病 急性者可由急性呼吸窘迫綜合征、急性心源性肺水腫、嚴重支氣管哮喘或肺炎、氣胸、血胸等引起。慢性者最常見的為慢性阻塞性肺病或肺組織廣泛纖維化等。 正常情況下CO在組織代謝過程中持續(xù)不斷產生，而肺則以相等的速度而排出，因此PaCO保持恒定。當各種原因導致CO排出障礙時，血中CO水平可以很快上升，造成嚴重酸中毒。由于細胞外液緩沖主要是碳酸鹽系統(tǒng)，因此對CO過多不起緩沖作用。過高的CO主要靠細胞內的非HCO
緩沖系統(tǒng)而緩沖，最后導致HCO
增加，部分可從細胞內轉移到細胞外，使血HCO
增高。另外，在PaCO過高情況下，腎臟排H增加，HCO
重吸收也增加。后者雖然可以代償，但為期需3～4天才可完成。在急性期一般PaCO每升高1.3kPa(10mmHg)，HCO
上升 1mmol/L；而慢性期則PCO每上升1.3kPa(10mmHg)，HCO
升高3.5mmol/L?！九R床表現(xiàn)】 1.急性呼吸性酸中毒 在呼吸器官有病時，如果發(fā)生急性呼吸性酸中毒，則有呼吸加深加快、發(fā)紺及心跳快等表現(xiàn)。若呼吸中樞因藥物或CO蓄積受到抑制，就可能無呼吸加深加快的表現(xiàn)。在外科手術中若用氣管內插管麻醉，能因通氣不足而突然發(fā)生急性呼吸性酸中毒。當PCO＞6.7kPa(50mmHg)時，血壓明顯上升，PCO進一步升高，則血壓反而下降，如未及時發(fā)現(xiàn)，由于酸中毒使K向細胞外液轉移過多過速，則能出現(xiàn)急性高鉀血癥引發(fā)心室纖顫或心臟停搏。所以在氣管插管麻醉時，如發(fā)現(xiàn)血壓升高，應注意檢查是否有通氣不良或須更換鈉石灰。 血氣分析則顯示動脈血PCO升高，血液pH 值下降，甚至可降到pH 值7.0，標準碳酸氫(SB)多處于正常范圍，實際碳酸氫(AB)高于標準碳酸氫，BB或 BE減少(腎臟尚未來得及發(fā)揮代償功能)。 急性呼吸性酸中毒時，主要通過血液及血紅蛋白緩沖，PCO每升高1.3kPa(10mmHg)，血漿HCO
約增加1mmol/L，其代償限預計公式為： △[HCO
]=0.1×△PCO。 即使PCO升至10.7kPa(80mmHg)，血漿HCO
也不過只增高4mmol/L。因此，急性呼吸性酸中毒時，若 AB＞30mmol/L，則可能為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。若 AB＜22mmol/L，即可能為急性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。 2.慢性呼吸性酸中毒這類病人都有慢性肺部疾病，經(jīng)常咳嗽、氣短、面色發(fā)紺，呈桶狀胸，紅細胞增多，嚴重時可出現(xiàn)木僵或昏迷。如遇肺內感染或外科手術，則能發(fā)生急性呼吸性酸中毒。 呼吸性酸中毒發(fā)生6～18h后，腎臟已顯示明顯的代償功能，待到5～7天后，腎臟的代償功能即發(fā)揮至最大限度；回收大量的碳酸氫鈉，使[BHCO
]/[HHCO
]的分子變大,以減輕因分母變大所引起的pH 值下降。所以,慢性呼吸性酸中毒的動脈血PCO,BB,BE,AB,SB 均增高。如果動脈血PCO在10.7kPa(80mmHg)以內,腎臟可發(fā)揮最大限度的代償功能,使呼吸性酸中毒得到完全代償,將血液pH 值維持在正常范圍內。若動脈血PCO超過10.7kPa(80mmHg),即使腎臟發(fā)揮最大限度的代償功能，也不能使血液pH 值回到正常范圍。由于HCO
代償性增加，為了維持細胞外液的正負離子平衡，Cl則相應的減少。 慢性呼吸性酸中毒，腎臟發(fā)揮最大限度的代償時，其代償限預計公式為： △[HCO
]=0.35×△pCO±5.58。 (1)若[HCO
]≈24 0.35×△pCO±5.58，則表示病人系慢性呼吸性酸中毒已得最大限度的代償。 (2)若[HCO
]＜24 0.35×△PCO±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒合并急性呼吸性酸中毒，若發(fā)生呼吸性酸中毒的時間尚未達5～7天，則還沒達到最大限度代償。 (3)若[HCO
]＞24 0.35×△PCO±5.58，則可能為慢性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，或系過度代償?shù)暮粑运嶂卸尽? 3.肺腦綜合征 在肺氣腫的晚期(慢性呼吸衰竭)，因動脈血氧飽和度減低及 CO積聚，能引起各種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，稱為肺腦綜合征，其臨床表現(xiàn)為：①頭痛、嘔吐、視盤水腫(顱內壓增高)。②精神癥狀，如興奮、譫語、嗜睡、昏迷。③運動方面的癥狀，如震顫、抽搐，面神經(jīng)癱瘓，或出現(xiàn)短暫的偏癱?！静l(fā)癥】 1.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒表現(xiàn)為PaCO，明顯升高以及HCO
顯著下降。由于二者比值明顯上升導致嚴重酸中毒。常見原因如下： 在心臟驟停、嚴重肺水腫時最典型。水楊酸中毒加上鎮(zhèn)靜劑過度使用以及原有肺部疾病基礎上發(fā)生敗血癥或腎功能衰竭時也可出現(xiàn)。 心臟驟?；蚣毙苑嗡[時肺部無法排出CO，使 CO大量積聚體內，產生呼吸性酸中毒。循環(huán)障礙時組織無法灌注，缺氧導致大量乳酸產生，形成代謝性酸中毒。由于通氣紊亂以及中樞病變，PaCO值不能下降，因此pH 值可以明顯降低。治療應立即進行心肺復蘇，恢復呼吸道通暢，在通氣未通暢前不能過量輸注NaHCO
，原因如前所述。另外，NaHCO
注射后引起的高滲血癥以及促使K從細胞外進入細胞內等種種改變，都可加劇病變的危險性。 2.水楊酸中毒大多見于年長及患關節(jié)酸痛者，可產生慢性酸中毒。當因疼痛而加用鎮(zhèn)靜劑或強止痛劑時，可以對中樞產生抑制造成代謝性酸中毒加呼吸性酸中毒。慢性阻塞性肺病一般可以通過血細胞比容的增加，總攜氧量增加，氧合血紅蛋白解離曲線右移等，而代償性使組織供氧正常。當合并嚴重貧血，例如突發(fā)性消化道出血、血壓過低、心律失常等，可以發(fā)生組織缺氧，乳酸產生增加，出現(xiàn)代謝性酸中毒加呼吸性酸中毒。如果合并腎功能減退、感染等，則代謝紊亂情況更為嚴重，加重酸中毒的程度。 3.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒這也是臨床上較常見的一種混合性酸堿平衡紊亂類型，可見于慢性阻塞性肺疾患合并嘔吐；慢性肺源性心臟病出現(xiàn)心力衰竭時，使用排鉀性利尿劑治療等情況。此時血pH 值的變動取決于酸中毒與堿中毒的強弱，如程度適當，則相互抵消，pH 值不變；如一方較強，則pH值略升高或降低；PaCO與血漿HCO
濃度明顯升高，且兩者的變化程度均超出彼此代償所應達到的范圍。 4.急性呼吸性酸中毒合并高鉀血癥所引起的心室纖顫，可用5%碳酸氫鈉60～100ml，在5～10min內靜脈內滴入，使K向細胞內轉移?！緦嶒炇覚z查】 血氣分析檢測，CO結合力檢測。 2.血電解質鉀、鈉、氯、鈣、鎂檢測。 3.肝、腎功能檢測?！酒渌o助檢查】 1.心電圖檢查 可出現(xiàn)心律失常。 2.根據(jù)臨床表現(xiàn)、癥狀選做B超、X 線?！驹\斷】 1.根據(jù)原發(fā)病出現(xiàn)呼吸性酸中毒癥狀。 2.實驗室檢查 如血氣分析、電解質鉀、鈉、氯、鎂測定結果。【鑒別診斷】 目前暫無相關資料。【治療】 1.急性呼吸性酸中毒治療主要是使CO能有效地排出，并治療低氧血癥。首先須排除呼吸道梗阻，清除口腔及氣管內的分泌物，再做氣管插管，必要時可作氣管切開術，并采用呼吸機或其他方法的機械通氣。監(jiān)測血氣分析，以便作為診斷及治療的依據(jù)。 2.慢性呼吸性酸中毒 (1)控制感染：給予強力的廣譜抗生素，肺部啰音減少、痰量減少、膿痰消失后可以停藥。 (2)消除CO積聚，改善缺氧情況：應用呼吸機可以明顯地改善慢性呼吸性酸中毒的癥狀。如果沒有呼吸機，當動脈血PO低于6.7～7.3kPa(50～55mmHg)，動脈血氧飽和度低于85%時，可用低流量鼻管持續(xù)吸氧，或采用間斷鼻管吸氧，每吸1h停 1h。當PCO＞9.3kPa(70mmHg)，AB 高于35～37mmol/L時，表示已接近C0麻醉，應停止給氧。 在使用呼吸機時，勿使PCO降低過快，以免因代償已使[BHCO
]/[HHCO
]的分子變大，又突然使分母變小，引起pH 值上升，由呼吸性酸中毒轉變?yōu)閴A中毒，會發(fā)生驚厥或昏迷。 (3)呼吸中樞興奮劑：在使用呼吸機或鼻管持續(xù)吸氧或有肺腦綜合征者，可聯(lián)合使用各種興奮呼吸中樞的藥物。如尼可剎米、二甲弗林、哌甲酯等。 (4)支氣管解痙及祛痰劑：氨茶堿0.1～0.2g口服，3次/d，必要時可用氨茶堿0.25g加入25%葡萄糖液20ml中緩慢地靜脈內注入?？捎蒙扯“反嫉圈履I上腺素能受體興奮劑氣霧吸入；或用倍氯米松(becotide)氣霧吸入。 (5)氣管切開術：病情嚴重、痰液黏稠，經(jīng)上述各項處理不能改善病情時，可以做氣管切開術，可減少上呼吸道無效腔的70%，減少殘余氣的再吸入，改善通氣功能，便于清除呼吸道內的分泌物，也便于施行間歇或較長期的呼吸機的輔助呼吸。 (6)單純的慢性呼吸性酸中毒所呈現(xiàn)的低氯，是腎臟代償肺的現(xiàn)象。腎臟多排 H ，多回收碳酸氫鈉，以增大分子來適應增大的分母，從而求得[BHCO
]/[HHCO
]向 20/1接近。又由于HCO
增多，腎臟多排Cl，以維持正負離子平衡，遂出現(xiàn)低氯。低氯更有利于腎臟發(fā)揮代償功能。因此，不需糾正低氯，隨呼吸性酸中毒的好轉，Cl可自行調整?！绢A后】 目前暫無相關資料。【預防】 積極治療原發(fā)疾病、預防并發(fā)癥。

開通義診才2天，有不少患者咨詢84消毒液居家消毒后造成的困擾。的確，新冠病毒是預防好了，但84消毒液不慎也會引來大麻煩。首先，我們得明確84消毒液有什么成分？84消毒液是一種以次氯酸鈉為主要成分的含氯消毒劑，主要用于各種物體表面和環(huán)境等的消毒。最早是科學家們將氯氣加入到燒堿溶液里，生成一種黃綠色的液體，發(fā)現(xiàn)漂白能力更強。這種液體，就是84消毒液的有效成分，次氯酸鈉。次氯酸鈉在水溶液中產生的次氯酸可分解出新生態(tài)氧，具有極強的氧化性，可以使病毒的核酸物質發(fā)生氧化作用，從而殺滅病毒。使用不當，可以造成中毒發(fā)生。84消毒液的有效氯含量5%～7%，是無色或淡黃色液體，有刺激性氣味。空氣中的二氧化碳溶解于84消毒液中，與次氯酸鈉反應，生成具有漂白性的次氯酸，從而發(fā)揮消毒作用。這種消毒劑也有一定的腐蝕性和揮發(fā)性的，所以一般不用于皮膚表面消毒，也不宜直接用皮膚接觸未經(jīng)稀釋的84消毒液原液。若長時間直接用皮膚接觸84消毒液，會引起皮膚干燥、蛻皮、瘙癢等皮膚損傷。較高濃度的氯氣產生后吸入，也會造成呼吸道損傷，嚴重者出現(xiàn)肺水腫，出現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難而危及生命。如何正確使用84消毒液？1、稀釋84消毒液時要先倒水再倒消毒液；2、84消毒液屬于含氯消毒劑，千萬不能和含強酸的消毒產品混合使用；3、日常使用中應采取擦拭方式，如使用噴灑方式，只能近距離噴灑在物體表面；4、84消毒液不能用于空氣消毒。5、在清理下水管道、廚房水槽、溝渠、垃圾桶等，可直接倒入84消毒原液兩瓶蓋或者把原液噴灑在物品的表面，10分鐘后再用清水沖洗干凈。急救措施：1、皮膚接觸后，立即脫去污染的衣服，用大量流動清水徹底沖洗。2、眼睛接觸后，用流動清水或生理鹽水沖洗，癥狀嚴重，到醫(yī)院就診。3、不慎吸入，應迅速離開現(xiàn)場到空氣新鮮的地方，如呼吸困難、呼吸停止，應及時采取吸氧、人工呼吸等措施，并到醫(yī)院就診。4、如誤食，應立即喝大量溫水，反復催吐，癥狀嚴重，到醫(yī)院就診。

體溫計主要為水銀，水銀便是汞，常溫下為銀白色液態(tài)金屬，常溫下即能蒸發(fā)。所以，含有它的用品一旦被打碎，水銀很快就會蒸發(fā)于空氣中而不易被清除，因為汞蒸氣還可被泥土、衣物等吸附，造成二次污染，造成汞中毒，因為水銀的毒性具有長達數(shù)十年的潛伏期。所以，假如不小心打碎體溫計了，需引起重視，立即清除。體溫計打碎了怎么辦？汞不溶于水、有機溶劑、堿液，可溶于熱硫酸、硝酸和脂類。體溫計打碎后，需盡快把水銀收集起來。對于地上不能完全收集起來的水銀，可用硫磺粉末灑在水銀灑落的地方；對于散落在被褥、衣服上面的汞，應盡快找出汞滴，還要將被污染的被褥和衣服在太陽下充分晾曬，或者避免再次使用該衣被；對于空氣中蒸發(fā)的汞，用碘1克/立方米加酒精點燃熏蒸，或用0.1克/立方米的碘分散在地面放置8~12小時，使揮發(fā)或升華的碘與空氣中的汞生成不易揮發(fā)的碘化汞，可以降低空氣中汞蒸氣的濃度。處理時，密閉門窗，室內人員退出。處理結束后，房間應先通風一段時間后進入。為了安全起見，接觸1周后，可行尿汞檢查，了解是否存在汞吸收情況。

在日常生活中,我們很多會觸碰到汞,但很多人都對汞中毒只有一知半解。今天介紹一下汞中毒相關知識。 由于汞富于流動性，且易在常溫下蒸發(fā)，故汞中毒是常見的職業(yè)中毒。主要發(fā)生在生產中長期吸入汞蒸氣或汞化合物粉塵。生產性中毒見于汞礦開采、汞合金冶煉、金、銀提取、真空汞、照明燈、儀表、溫度計、補牙、雷汞，顏料、制藥、核反應堆冷卻劑和防原子輻射材料等生產工人中。 汞廣泛存在于自然界，各種自然現(xiàn)象可使汞從地表經(jīng)大氣﹑雨雪等環(huán)節(jié)不斷循環(huán)﹐并可為動植物所吸收。人類的生產活動可明顯加重汞對環(huán)境的污染。此種人為污染比重雖不很大，但排放集中，故危害遠較自然污染嚴重。含汞污水對江河湖海的污染即可引起公害病，如水俁病。 短時間（>3～5小時）吸人高濃度汞蒸氣（>1.0mg/m3）及口服大量無機汞可致急性汞中毒；服用或涂抹含汞偏方可致亞急性汞中毒；職業(yè)接觸汞蒸氣常引起慢性汞中毒。 汞中毒臨床表現(xiàn) 汞中毒臨床表現(xiàn)與進人體內汞的形態(tài)、途徑、劑量、時間密切相關。 1.急性汞中毒 （1）全身癥狀 口內金屬味、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、乏力、全身酸痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（38～39℃），嚴重者情緒激動、煩躁不安、失眠甚至抽搐、昏迷或精神失常。 （2）呼吸道表現(xiàn) 咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、聽診可于兩肺聞及不同程度干濕噦音或呼吸音減弱。 （3）消化道表現(xiàn) 齒齦腫痛、糜爛、出血、口腔黏膜潰爛、牙齒松動、流涎、可有“汞線”、唇及頰黏膜潰瘍，可有肝功能異常及肝臟腫大?？诜卸究沙霈F(xiàn)全腹痛、腹瀉、排黏液或血性便。嚴重者可因胃腸穿孔導致泛發(fā)性腹膜炎，可因失水等原因出現(xiàn)休克，個別病例出現(xiàn)肝臟損害。 （4）中毒性腎病 由于腎小管上皮細胞壞死，一般口服汞鹽數(shù)小時、吸入高濃度汞蒸氣2～3天出現(xiàn)水腫、無尿、氮質血癥、高鉀血癥、酸中毒、尿毒癥等直至急性腎衰竭并危及生命。對汞過敏者可出現(xiàn)血尿、嗜酸性粒細胞尿，伴全身過敏癥狀，部分患者可出現(xiàn)急性腎小球腎炎，嚴重者有血尿、蛋白尿、高血壓以及急性腎衰竭。 （5）皮膚表現(xiàn) 多于中毒后2～3天出現(xiàn)，為紅色斑丘疹。早期于四肢及頭面部出現(xiàn)，進而全身，可融合成片狀或潰瘍、感染伴全身淋巴結腫大。嚴重者可出現(xiàn)剝脫性皮炎。 2.亞急性汞中毒 常見于口服及涂抹含汞偏方及吸入汞蒸氣濃度不甚高（0.5～1.0mg/m3）的病例，常于接觸汞1～4周后發(fā)病。臨床表現(xiàn)與急性汞中毒相似，程度較輕。但可見脫發(fā)、失眠、多夢、三顫（眼瞼、舌、指）等表現(xiàn)。一般脫離接觸及治療數(shù)周后可治愈。 3.慢性汞中毒 （1）神經(jīng)精神癥狀 有頭暈、頭痛、失眠、多夢、健忘、乏力、食欲缺乏等精神衰弱表現(xiàn)，經(jīng)常心悸、多汗、皮膚劃痕試驗陽性、性欲減退、月經(jīng)失調（女），進而出現(xiàn)情緒與性格改變，表現(xiàn)易激動、喜怒無常、煩躁、易哭、膽怯、羞澀、抑郁、孤僻、猜疑、注意力不集中，甚至出現(xiàn)幻覺、妄想等精神癥狀。 （2）口腔炎 早期齒齦腫脹、酸痛、易出血、口腔黏膜潰瘍、唾液腺腫大、唾液增多、口臭，繼而齒齦萎縮、牙齒松動、脫落，口腔衛(wèi)生不良者可有“汞線”（經(jīng)唾液腺分泌的汞與口腔殘渣腐敗產生的硫化氫結合生成硫化汞沉積于齒齦黏膜下而形成的約l毫米左右的藍黑色線）。 （3）震顫 起初穿針、書寫、持筷時手顫，方位不準確、有意向性，逐漸向四肢發(fā)展，患者飲食、穿衣、行路、騎車、登高受影響，發(fā)音及吐字有障礙，從事習慣性工作或不被注意時震顫相對減輕。肌電圖檢查可有周圍神經(jīng)損傷。 （4）腎臟表現(xiàn) 一般不明顯，少數(shù)可出現(xiàn)腰痛、蛋白尿、尿鏡檢可見紅細胞。臨床出現(xiàn)腎小管腎炎、腎小球腎炎、腎病綜合征的病例少見。一般脫離汞及治療后可恢復。部分患者可有肝臟腫大，肝功能異常。 汞中毒治療 1.急救處理 口服汞及其化合物中毒者，應立即用碳酸氫鈉或溫水洗胃催吐，然后口服生蛋清、牛奶或豆?jié){，吸附毒物，再用硫酸鎂導瀉。吸入汞中毒者，應立即撤離現(xiàn)場，更換衣物。 2.驅汞治療 急性汞中毒可用5%二巰丙磺鈉溶液，肌內注射；也可選用二巰丁二鈉或二巰丙醇。治療過程中若患者出現(xiàn)急性腎功能衰竭，則驅汞應暫緩，而以腎衰搶救為主；或在血液透析配合下作小劑量驅汞治療。 慢性汞中毒驅汞治療常用藥物為5%二巰丙磺鈉溶液，肌肉注射，根據(jù)病情及驅汞情況決定療程數(shù)。 3.對癥支持治療 補液，糾正水、電解質紊亂，口腔護理，并可應用糖皮質激素，改善病情。有機汞接觸史一旦確定，則無論有無癥狀皆應進行驅汞治療。方法同慢性汞中毒，但頭一周應按急性汞中毒處理；口服中毒者則應及時洗胃。對癥支持療法對有機汞中毒尤為重要，主要用以保護各重要器官特別是神經(jīng)系統(tǒng)的功能，因單純驅汞并不能阻止神經(jīng)精神癥狀的發(fā)展。 汞中毒預防 1.用無毒或低毒原料代替汞，如用電子儀表代替汞儀表，用酒精溫度計代替金屬汞溫度計。 2.冶煉或灌注汞時應設有排氣罩或密閉裝置以免汞蒸氣逸出，定期測定車間空氣中汞濃度。汞作業(yè)車間的墻壁、地面和操作臺的表面應光滑無裂隙，便于清掃除毒。 3.汞作業(yè)工人應每年體格檢查一次，及時發(fā)現(xiàn)汞吸收和早期汞中毒患者，以便及早治療，含汞廢氣、廢水、廢渣要處理后排放。 4.家庭汞泄露時的處理辦法是：如果還有液體的話,應該將硫粉撒在上面，讓其反應；如果已經(jīng)揮發(fā)，注意室內通風，不能用手直接接觸汞，以免發(fā)生皮膚過敏。

消毒、隔離是當下面對疫情可行、可靠的預防措施。可消毒液的過度使用：用84液居室擦地一天數(shù)遍，用84液抹布擦家具，屋子里用84液空氣噴霧、廚房刷碗也用84消毒液，隨身攜帶酒精噴灑：噴口罩，噴鞋、噴手等。 最后的結果：空氣中消毒劑嚴重超標??！造成明顯的呼吸道、消化道、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚刺激癥狀：頻繁咳嗽、打噴嚏、鼻腔干燥、鼻子癢、咽部癢，咽部不適，咽部異物感，感覺有痰咳不出來，總覺得嗓子里有東西，皮膚瘙癢、皮疹、頭暈、頭痛、惡心、吃不下飯、不明原因腹瀉、胸悶、憋氣、甚至呼吸困難、失眠、眼部不適、流淚、視物模糊、結膜充血、甚至結膜大片出血！ 回想一下你們有這些癥狀嗎？你們因為這些癥狀慌亂吃過消炎藥嗎？盲目服用過高級別抗病毒藥嗎？重復過量吃感冒藥嗎？想去醫(yī)院又不敢的不安情緒有過嗎？是否因此懷疑自己感染了新型冠狀病毒？錯誤使用藥物的副作用又是什么？請大家冷靜一下！不要超量、錯誤比例使用消毒劑！對人外露皮膚、粘膜、全身都有毒！特別是人待的時間長、吸收更多，作用更明顯！

1. 消化系統(tǒng)癥狀：例如，有惡心嘔吐、燒灼樣腹痛、腹瀉，甚至嘔血或大便出血等。 2. 呼吸系統(tǒng)癥狀：例如，呼吸困難、失音或口唇青紫等。 3. 循環(huán)系統(tǒng)癥狀：例如，感到胸悶、心慌或心跳不規(guī)則等。 4. 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：例如，感到頭暈、頭痛、痙攣、口舌四肢和身體麻木、視聽模糊，甚至昏迷或癱瘓等。 5. 泌尿系統(tǒng)癥狀：例如，尿痛、血尿或水腫等。 6. 慢性中藥中毒：則可能引致貧血、肝臟或腎臟損傷等。