自從上世紀五十年代開始認識到高血壓的危害，降壓的腳步就一直沒有停息過，早期認為收縮壓超過180mmHg才會對心腦血管造成傷害，經(jīng)過高血壓藥物治療研究發(fā)現(xiàn)，收縮壓降低到160mmHg以下似乎獲益更多，此后多個循證醫(yī)學(xué)研究表明收縮壓降到140mmHg心腦血管疾病的發(fā)生率更加減少，甚至臨床薈萃分析表明，當高壓大于115或低壓大于75mmHg時，心血管疾病的風險增加，于是乎血壓的管理越來越激進，是不是血壓降得低一點更好呢？ 事實上血壓控制的目標值一直存在爭議。舒張壓降得過低，影響冠狀動脈的血液灌注，血流儲備下降，一項高血壓和冠心病的研究得出的結(jié)論:當舒張壓低于90mmHg，心血管事件減少，而當舒張壓低于60mmHg時，心血管事件反而增加了，這種現(xiàn)象符合舒張壓的J形曲線，即舒張壓降低到某個閾值時，主要臟器的循環(huán)血量和自動調(diào)節(jié)機制受損，造成臟器損害。 那么收縮壓低一些會不會獲益？ 收縮壓干預(yù)試驗(SPRINT)設(shè)計了倆個血壓目標值:一組血壓小于120mmHg，另一組小于140mmHg，強化降壓組(＜120mmHg)的心肌梗死、急性冠脈綜合征、卒中、心力衰竭、心血管疾病死亡的主要復(fù)合終點事件發(fā)生率比非強化組(＜140mmHg)低；而INVEST研究得出的結(jié)論與此相反，收縮壓小于115mmHg的糖尿病患者全因死亡率高于收縮壓小于130mmHg，似乎收縮壓也存在J形曲線。 具體到每個患者的降壓策略 大型臨床研究有他的局限性，例如樣本量不夠大，選擇的患者臨床特征不同，雖然血壓相近，但是健康狀態(tài)并不相同，對藥物的反應(yīng)性也存在差異，血壓變化的刺激閾值有大有小，這就提醒我們不能全盤照搬指南，應(yīng)采取個性化降壓策略。 對身體虛弱，心血管風險較低者，不應(yīng)強化降壓，避免藥物所致的低血壓。 關(guān)注低血壓相關(guān)的跌倒風險，對老年人，存在認知功能障礙，行動不便，直立性低血壓，暈厥史，跌倒骨折史的患者，緩慢降壓，適可而止。 對于發(fā)生過腦卒中，頸內(nèi)動脈狹窄的患者，血壓不要低于患病前血壓水平。 多種藥物的聯(lián)合使用，增加了藥物間的不良反應(yīng)，存在潛在的低血壓風險。 總之，血壓降得低一點，并不能擴展到所有人群，不論收縮壓還是舒張壓，都存在J形曲線，過高過低均不可取，應(yīng)該充分了解患者的健康狀況，評估心血管事件發(fā)生的風險，結(jié)合目前所患疾病，制定合理的血壓目標值，合理的長期血壓管理策略，才能從降壓過程中終身獲益。

在胃黏膜正常情況下，血清胃蛋白酶原濃度正常，當發(fā)生慢性萎縮性胃炎時，腺體和主細胞的數(shù)量減少，被幽門腺或腸上皮化生代替， 引起胃蛋白酶原I（PGI）分泌下降。當胃蛋白酶原I降低，提示胃黏膜有萎縮，并不能表示存在確切的萎縮性胃炎，做個胃鏡檢查，進一步明確。

首診2021年7月7日，葉某某， 女 67，體檢發(fā)現(xiàn)肌酐異常4年，2021-4-27查血尿酸442umol/L；肌酐102umol/L,血紅蛋白101g, 尿微量蛋白陰性，其余指標無殊?；颊咂剿伢w健，否認重大疾病史,有“高血壓病”；一般情況可，B超等均未見明顯異常，考慮老年性腎病，給予益氣活血消癥中藥治療，治療一個月肌酐下降至89umol/L。 目前認為，慢性缺血性腎病是中老年患者（年齡＞50歲）慢性腎衰竭的重要原因之一。能夠?qū)е履I動脈狹窄的因素均可引發(fā)缺血性腎病，臨床最常見的是由腎動脈粥樣硬化引起的腎動脈狹窄。主要針對腎病的基礎(chǔ)疾病和伴隨疾?。ㄈ缒I血管性高血壓）進行治療，可減少并發(fā)癥的發(fā)生。