腦血管病的種類腦血管病是由于各種原因引起腦血管受損而導致腦損害的一組疾病的總稱, 英文是cerebral vascular disease, 簡稱CVD。腦血管病有急性和慢性之分, 急性腦血管病又稱腦卒中、腦中風、腦血管意外、腦溢血, 民間將該病稱為“ 半身不遂”。平時我們所說的腦血管病是指急性腦血管病, 英文是acute cerebral vascular disease, 簡稱ACVD,以腦出血、蛛網膜下腔出血、腦梗死、腦血栓、短暫性腦缺血發(fā)作常見。腦血管病的發(fā)病最常見根源是高血壓和腦動脈粥樣硬化。當腦血管壁發(fā)生粥樣硬化, 血管腔變狹窄或形成夾層動脈瘤, 在患者情緒激動、精神緊張或用力過猛、血壓升高等誘因影響下, 血管破裂或阻塞, 使腦血液循環(huán)形成障礙, 造成相應部位腦組織缺血、缺氧、水腫、壞死等病理改變, 并導致神經功能發(fā)生障礙, 臨床上常以猝然昏倒,不省人事, 或伴有口眼歪斜、言語不利和偏癱為主要表現(xiàn)。腦血管病一般包括缺血性腦血管病和出血性腦血管病兩大類。近年來, 有人認為除上述兩大類型之外, 還有“ 混合性中風”, 即出血性病灶和缺血性病灶同時存在。缺血性腦血管病, 主要包括腦梗死和短暫性腦缺血發(fā)作( 小中風, transient ischemic attacks, 簡稱TIA) 。腦梗死又分為腦血栓形成和腦栓塞。出血性腦血管病, 主要包括腦出血和蛛網膜下腔出血。腦血栓形成腦血栓形成是缺血性腦血管病的一種常見類型, 多見于中老年人, 多是由于腦血管壁本身的病變引起的。最常見的病因是腦動脈粥樣硬化, 管腔內膜粗糙、管腔變窄,在某些不利的條件下, 如血壓降低、血流緩慢或血液黏稠度增高、血小板聚集性增強等, 凝血因子在管腔內凝集成血塊, 繼而形成血栓, 使血管腔閉塞, 血流中斷, 從而使血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死而發(fā)病。腦血栓形成一般起病較緩慢, 多在睡眠中或安靜休息時發(fā)生, 從發(fā)病到病情發(fā)展至高峰, 多需數(shù)小時至數(shù)天。有些患者往往睡前沒有任何先兆癥狀, 早晨醒來時發(fā)現(xiàn)偏癱或失語。其病因可能與睡眠時血壓偏低、血流緩慢有關。但也有部分患者在白天發(fā)病, 常有頭昏、肢體麻木無力及短暫性腦缺血發(fā)作等前驅癥狀。腦血栓形成最常見的癥狀是病變對側肢體偏癱、面癱及肢體感覺減退。在發(fā)病時, 多數(shù)患者神志清楚, 若頸內動脈或大腦中動脈主干阻塞形成大面積腦梗死時, 病情較重, 常伴有意識障礙和顱內壓增高的癥狀。椎- 基底動脈系統(tǒng)血栓形成, 則多見眩暈、惡心、嘔吐、復視、交叉性運動及感覺障礙、構音障礙、吞咽困難、飲水發(fā)嗆等癥狀。一般來講, 腦血栓形成頭痛、嘔吐少見。腦CT 檢查于發(fā)病后24 ～48 小時可見低密度軟化灶, 邊界欠清晰,并有一定的占位效應。腰穿檢查時顱壓不高, 腦脊液檢查正常。磁共振血管成像( MRA) 或數(shù)字減影血管造影( DSA) 檢查可有病變動脈狹窄或閉塞。腦栓塞腦血管被血流中所帶的栓子突然阻塞, 而引起的急性腦血管病, 叫做腦栓塞。由于栓子隨血流突然阻塞動脈,所以起病急驟, 常于數(shù)秒至2 ～3 分鐘達到高峰。腦栓塞可發(fā)生于任何年齡, 但以40 歲以下的青壯年多見。腦栓塞的栓子來源種類較多: ①心源性: 風濕性心臟病、心房纖顫、心肌梗死等容易形成附壁血栓, 附壁血栓容易脫落形成栓子, 發(fā)生腦栓塞。細菌性心內膜炎由于內膜或內膜下病變, 細菌常附著在內膜上繁殖, 與血小板、紅細胞、血紅蛋白等集結成細菌性贅生物, 脫落后隨血液進入顱內, 也可發(fā)生腦栓塞。此外, 先天性心臟病、心臟黏液瘤、心臟手術等, 也是造成心源性腦栓塞的原因。②非心源性: 較常見的是脂肪栓子和空氣栓子。長骨骨折時, 或因骨折手術, 骨髓中的脂肪球進入血液, 容易形成脂肪栓塞; 氣體栓子則常見于胸部、頸部開放性外傷及外科手術、人工氣胸、氣腹以及潛水員、飛行員不適當減壓, 形成氮氣栓塞; 此外, 肺靜脈栓塞、腦靜脈栓塞也是造成非心源性腦栓塞的原因。③來源不明: 個別腦栓塞查不到栓子來源, 稱為來源不明性的腦栓塞。栓子阻塞了腦血管造成血流中斷, 使局部腦組織缺血、缺氧、軟化、壞死, 從而出現(xiàn)相應的神經癥狀。一般腦栓塞患者全腦癥狀較輕, 神志多清晰或有短暫性意識喪失, 多無頭痛、嘔吐及生命體征改變。局灶癥狀和體征明顯, 多表現(xiàn)頸內動脈受累的癥狀, 尤以大腦中動脈受累者較多。椎- 基底動脈栓塞較少。栓塞后的體征, 視不同動脈受累而異?；颊叨喟橛衅渌鞴侔l(fā)生栓塞的癥狀, 如腎動脈、視網膜動脈栓塞等。腦CT 檢查, 顯示低密度梗死灶, 邊界欠清晰, 并有一定的占位效應。腰穿檢查, 顱壓正?；蛘咂? 腦脊液呈無色透明狀, 若為出血性腦梗死腦脊液可有紅細胞增多。MRA 或DSA 檢查可有血管閉塞。短暫性腦缺血發(fā)作短暫性腦缺血發(fā)作又稱一過性局灶性腦缺血發(fā)作, 是腦血管病的一種類型, 簡稱TIA。它是指在短時間內腦血流量減少引起的腦功能障礙, 每次犯病的持續(xù)時間較短,通常是數(shù)秒、數(shù)分或數(shù)小時等, 最長不超過24 小時, 就可完全恢復, 臨床上不留有后遺癥, 可反復發(fā)作。腦CT正?；虬l(fā)現(xiàn)腔隙性梗死病灶。短暫性腦缺血發(fā)作因癥狀來得快, 消失也快, 恢復后不留任何后遺癥而易被人忽視。實際上, 短暫性腦缺血發(fā)作癥狀雖輕, 但后果嚴重, 如不及時治療, 25% ～40% 患者, 在5 年內將產生嚴重的腦梗死, 而威脅患者生命。因此, 醫(yī)學家們常常把短暫性腦缺血發(fā)作看成是腦血管病的先兆或危險信號。短暫性腦缺血發(fā)作多在50 歲以上發(fā)病, 其病因較多,高血壓、高脂血癥、動脈粥樣硬化、糖尿病是最主要和最常見的原因。短暫性腦缺血發(fā)作的臨床表現(xiàn)大體可分為兩組。一是由于頸動脈系統(tǒng)缺血產生的半側手足無力、偏癱、單眼突然黑目蒙或失明、失語等; 一是椎- 基底動脈系統(tǒng)缺血引起的眩暈、惡心、嘔吐、復視、耳聾、共濟失調及面部感覺障礙。上述兩組癥狀, 在同一患者身上可單獨出現(xiàn), 也可先后或同時發(fā)生。發(fā)生短暫性腦缺血發(fā)作后, 應馬上到醫(yī)院檢查腦CT 或腦核磁共振( MRI ) , 必要時要查血壓、血脂、血糖、膽固醇、眼底、心電圖及心功能。腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死是指在高血壓、動脈硬化基礎上, 大腦深部細小動脈梗死引起的腦組織缺血性軟化灶, 以后被吞噬細胞移走而留下的不規(guī)則空腔, 病變范圍在2 ～20 毫米, 多發(fā)生在腦的基底節(jié)、內囊等部位, 是新鮮或陳舊性腦深部小梗死的總稱。腔隙性腦梗死起病較緩慢, 癥狀在數(shù)小時或數(shù)天達高峰, 臨床癥狀較輕, 多無頭痛、嘔吐及意識障礙, 神經系統(tǒng)體征較局限單純, 如純運動性偏癱、純感覺性卒中、共濟失調性輕癱、吶吃- 手笨拙綜合征等。腦電圖、腦脊液、腦血管造影等輔助檢查無異常。CT 或MRI 檢查是診斷腔隙性腦梗死的可靠方法。腔隙性腦梗死是怎樣發(fā)生的呢? 多數(shù)學者認為是由于高血壓和腦動脈粥樣硬化所致。長期的高血壓可引起小動脈粥樣硬化和透明性變, 從而產生血管閉塞; 加之中老年的機體發(fā)生變化, 如血液黏度增高、血小板聚集增強、紅細胞變形能力降低, 血脂增高, 使血液處于高凝狀態(tài), 血流速度緩慢, 腦血流量減少, 更易導致小動脈閉塞, 而發(fā)生腔隙性腦梗死。腔隙性腦梗死是一種嚴重危害中老年人身體健康的疾病, 早期臨床癥狀輕, 易被患者及家屬忽略, 若不能及時治療, 易致多灶性腔隙梗死并最終導致腦血管性癡呆。分水嶺腦梗死分水嶺腦梗死指在兩條腦動脈供血區(qū)之間邊緣帶部位的缺血性損害, 主要發(fā)生在大腦半球的表淺部位, 可以發(fā)生在大腦半球的一側, 也可以發(fā)生在大腦半球的兩側。其病因與腦血栓形成和腦栓塞不同, 最常見病因是各種原因所致的血壓過快降低, 或腦動脈干供血不足, 使動脈近心端的供血尚可, 而遠心端的末梢邊緣區(qū)供血降低, 從而發(fā)生缺血性腦梗死。分水嶺腦梗死常見于60 歲以上的老年人, 臨床癥狀和體征取決于損害的部位和程度: ①前分水嶺腦梗死指梗死帶位于大腦前動脈、中動脈之間的表淺區(qū)域, 常表現(xiàn)為一側肢體反復發(fā)作的麻木、乏力或輕偏癱。②后分水嶺腦梗死指梗死帶位于大腦中動脈和大腦后動脈之間的表淺層, 最常見的癥狀是偏盲, 以及皮層性偏身感覺障礙。③皮層下分水嶺腦梗死, 梗死位于大腦中動脈深淺分支之間, 偏癱癥狀較常見, 并可有半數(shù)以上偏身感覺缺失。④基底節(jié)分水嶺腦梗死, 即基底節(jié)區(qū)各組動脈血管之間的缺血梗死, 常有單純偏身運動及感覺障礙, 亦可見單純中樞性面癱。⑤大腦皮層分水嶺腦梗死常沒有任何癥狀。CT 或MRI 檢查是診斷分水嶺腦梗死的可靠方法, 臨床癥狀僅提供參考。鑒別大面積腦梗死與腦出血大面積腦梗死是由于腦部大動脈主干阻塞所致, CT呈現(xiàn)大片狀低密度陰影, 多為腦葉或跨腦葉分布, 腦組織損害范圍較大, 臨床上除表現(xiàn)腦梗死的一般癥狀外, 還常伴有意識障礙及顱內壓增高。部分大面積腦梗死患者意識障礙和顱內壓增高癥狀較突出時, 臨床上與腦出血相似,給臨床診斷帶來困難。因此, 腦CT 掃描是診斷的必要條件, 但若無條件做CT 時, 以下幾點可作為鑒別診斷的依據: ①大面積腦梗死常有腦梗死病史, 在發(fā)病前數(shù)日或數(shù)周常有一側肢體乏力、麻木、頭昏等前驅癥狀。②大面積腦梗死常于安靜狀態(tài)下發(fā)病。而腦出血常發(fā)生于勞動、排便、飲酒、激動時。③腦出血患者常有高血壓病史, 而且在發(fā)病早期血壓可明顯升高; 大面積腦梗死多無類似現(xiàn)象。④腦出血在發(fā)病早期常有頭痛、嘔吐等顱內壓增高的癥狀; 大面積腦梗死顱內壓增高出現(xiàn)相對較晚, 多呈進行性加重。出血性腦梗死出血性腦梗死是先梗死, 后出血。是在腦梗死后, 出現(xiàn)動脈再開通, 血液從病變的血管漏出, 或穿破血管進入腦組織而形成。其發(fā)病機制是由于腦血管發(fā)生栓塞后, 其供血區(qū)內腦組織彌漫性缺血、缺氧, 血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹, 當側支循環(huán)再建或過度灌流時,血流力圖通過吻合支進入已麻痹損害的血管, 則導致出血。出血性腦梗死的原發(fā)病是腦梗死, 梗死的動脈血管再通后, 又合并血。臨床特點是原有癥狀和體征加重, 并又出現(xiàn)新的癥狀體征。其癥狀和體征加重的程度, 取決于出血量的多少, 繼發(fā)出血的時間, 及是否應用抗凝、溶栓、擴容及擴血管藥物治療。一般而言, 小灶滲出性出血癥狀加重多不明顯。梗死后1 周內繼發(fā)出血者往往癥狀較重。第2 周以后再出血者, 癥狀多無明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑及擴血管藥物治療后, 可使臨床癥狀加重。癥狀加重的表現(xiàn)是意識障礙, 顱內壓增高, 肢體癱瘓程度加重或出現(xiàn)新體征等, 嚴重者預后不良。有時雖無癥狀惡化, 但經過一段時間的治療后無效者, 也有繼發(fā)性出血的可能。出血性腦梗死的發(fā)生, 與患者早期活動、情緒激動、血壓波動等有關。腦出血腦出血又稱腦溢血, 是指腦血管自發(fā)性破裂出血后血液進入到腦實質內。不包括外傷性腦出血, 多發(fā)生于中老年人, 男性多于女性。由于絕大多數(shù)患者是高血壓小動脈硬化的血管破裂引起, 故有人也稱高血壓性腦出血。其機制可能是由于長期高血壓, 腦內小動脈形成粟粒樣大小的瘤體擴張, 在某些因素作用下, 當血壓突然升高時, 就會使微小動脈瘤破裂而發(fā)生腦出血。另外, 長期的高血壓,還可使腦小動脈內膜受損, 脂質沉積, 透明樣變, 管壁脆性增強, 更易破裂出血。此外, 腦動脈粥樣硬化、腦血管畸形也是腦出血的常見原因。腦出血多在體力活動、排便或情緒激動時突然發(fā)病,病程進展迅速, 嚴重時在數(shù)分鐘或數(shù)小時內惡化, 甚至死亡。腦出血好發(fā)部位為內囊、基底節(jié), 其次是外囊、額葉。腦干和小腦較少見。腦出血的臨床表現(xiàn)大致分為兩種: ①局部癥狀: 是血破入腦實質后所致的神經局部定位癥狀, 如偏癱、面癱、失語及偏身感覺障礙。② 全腦癥狀: 是由于腦出血的占位效應、腦水腫和顱內壓升高所導致的頭痛、嘔吐, 以及嗜睡、昏迷等, 如果出血量較大,出血波及到腦室, 形成腦疝, 或并發(fā)中樞性高熱、應激性潰瘍時, 病死率較高。CT 對腦出血幾乎100% 診斷, 所以, 腦出血的診斷主要依靠腦CT 掃描。CT 可確定出血的部位, 血腫大小,是否破入腦室, 有無腦水腫和腦疝形成。蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血是出血性腦血管病的一個類型, 分原發(fā)性和繼發(fā)性兩種。原發(fā)性蛛網膜下腔出血是由于腦表面和腦底的血管破裂出血, 血液直接流入蛛網膜下腔所致。繼發(fā)性蛛網膜下腔出血是因腦實質出血, 血液穿破腦組織進入到蛛網膜下腔或腦室引起。蛛網膜下腔出血不同于腦出血、腦栓塞與腦血栓形成, 它的出血在蛛網膜下腔, 雖然也在顱內, 但是不在腦內。引起蛛網膜下腔出血的最常見原因, 是先天性顱內動脈瘤和血管畸形, 其次為高血壓、腦動脈硬化、顱內腫瘤、血液病等。一般認為30 歲以前發(fā)病者, 多為血管畸形, 40 歲以后發(fā)病者多為顱內動脈瘤破裂, 50 歲以上發(fā)病者, 則往往因高血壓腦動脈硬化及腦腫瘤引起。頭痛、嘔吐和頸項強直是蛛網膜下腔出血的三大主癥。本病起病急驟, 病前常無先兆, 部分患者為活動狀態(tài)下發(fā)病。發(fā)病后可出現(xiàn)劇烈頭痛, 多為撕裂樣或劇烈漲痛。頭痛部位多位于枕部, 也可為全頭痛。頭痛的程度與出血量有關。因為大量的血液進入蛛網膜下腔, 使顱內壓增高, 所以常伴有頻繁嘔吐。同時, 由于血液刺激腦膜可產生頸部肌肉痙攣, 使頸部活動受限, 嚴重時出現(xiàn)頸項強直, 神經系統(tǒng)檢查克氏征陽性、布氏征陽性, 這就是腦膜刺激征陽性。由于血液不影響腦實質, 所以, 一般不引起肢體癱瘓。部分患者還可出現(xiàn)煩躁不安、譫妄、幻覺等精神癥狀, 或伴有抽搐及昏迷等。由于血液刺激了神經根,也常引起神經根刺激癥狀, 如腰背疼痛等。懷疑蛛網膜下腔出血首先要做腦CT 掃描, CT 不僅可以確診蛛網膜下腔出血, 而且可以明確蛛網膜下腔出血的部位、體積及腦室大小。增強掃描時可見有動脈瘤或血管畸形。DSA 檢查可顯示動脈瘤或血管畸形。腰穿檢查時, 腦脊液為均勻血性, 壓力增高。腦動脈粥樣硬化癥腦動脈粥樣硬化癥是指腦動脈的管壁內由于脂類物質沉積和內膜受損, 血小板、纖維素等物質積聚在損傷的血管壁的內膜上, 使管壁結締組織增生, 內膜粗糙, 彈性減退, 管腔狹窄, 以致影響正常的血液循環(huán)和供氧, 而引起臨床癥狀。腦動脈粥樣硬化常發(fā)生于40 歲以上的中老年人, 男性多于女性, 有高血壓、糖尿病、高脂血癥、長期吸煙、飲酒及精神緊張的人多見。由于腦部長期慢性供血不足,而引起大腦功能減退, 主要是高級神經功能障礙。主要表現(xiàn)有: ①記憶力減退: 早期近事遺忘, 患者對剛說過的話和做的事遺忘, 記憶不起來。但對很早以前發(fā)生的一些事情尚能回憶。至疾病后期, 遠記憶也有障礙。②思維和判斷力障礙: 由于腦組織長期缺血缺氧, 神經細胞退行性變化引起腦萎縮, 可發(fā)生動脈粥樣硬化性癡呆, 患者的理解力、思維和判斷力障礙, 計算困難, 精神渙散, 工作效率低下, 嚴重者吃飯不知饑飽, 外出找不到自己的家, 可伴有大小便障礙, 生活不能自理。③精神異常: 腦動脈粥樣硬化也可有精神癥狀, 表現(xiàn)煩躁、恐怖、抑郁、幻覺、錯覺或妄想, 說話顛三倒四, 語無倫次, 臨床上叫作腦動脈硬化性精神病。④神經系統(tǒng)異常: 如果病變損害兩側皮質脊髓或腦干束, 可表現(xiàn)為飲水發(fā)嗆, 吞咽困難, 聲音嘶啞, 強哭強笑, 以及肢體僵硬或癱瘓等。腦血管性癡呆腦血管性癡呆是因腦動脈硬化、多發(fā)性腔隙腦梗死及腦梗死等腦血管疾病導致的智能及認知功能障礙臨床綜合征。在我國, 該病占癡呆患者總數(shù)的60% 左右。患者常有多次卒中史, 表現(xiàn)為記憶障礙、思維判斷力下降、失眠、夜間譫妄、抑郁、焦慮、情緒失控、妄想、言語不利、失語、智力下降等。CT 或MRI 檢查: 在雙側大腦額、顳葉及基底節(jié)與丘腦區(qū)可見多個低密度灶; 病變嚴重處可見腦室局部擴大或局部腦池與腦溝擴大; 局部或全部性腦萎縮。腦血管性癡呆的預后較好, 尤其早期病情不嚴重的時候, 故早期診斷和早期治療有很大意義。腦萎縮我們知道, 人的大腦從出生到青年時期重量是逐漸增加的, 而從中年到老年時期則是逐漸減少的。人的大腦是高級神經活動的中樞, 而腦皮質是精神活動最重要的物質基礎。大腦半球的前半部分是負責學習、記憶、情感、思維等高級神經活動的區(qū)域。人腦大約有140 億個神經細胞, 成年后每日約死亡10 萬個, 衰老時大腦細胞可減少10% ～20% , 有的甚至達30% 。老年人腦細胞改變的主要原因是腦細胞死亡的增加, 形成腦皮質萎縮, 重量減輕。老年人由于腦細胞的減少, 使腦體積縮小, 腦室和蛛網膜下腔擴大、腦溝增寬, 這一現(xiàn)象屬于生理性腦萎縮。當大腦受到意外傷害后, 如腦血管病、腦外傷、腦炎、中毒等, 大量腦細胞死亡, 形成腦萎縮, 這一現(xiàn)象叫病理性腦萎縮。病理性腦萎縮的患者反復出現(xiàn)肢體麻木、肌力下降、偏癱失語、頭痛頭暈、反應遲鈍、局限性癲癇等一系列癥狀, 患者智力衰退, 甚至癡呆, 失去獨立生活能力。同時, 需要提醒讀者的是, 懶于用腦、性格孤僻、好逸惡勞等習慣, 也可加快腦萎縮的進展速度。

https://mp.weixin.qq.com/s?__biz=MzUxNjkzNDc0MQ==&tempkey=MTAxOV9pWS9IZ1FuOXBvVnc4S0IxR01VLTB3b1NSZE9hUzJmX0p5S0MtMVBIN2JXSFdhZE5zLU51a05ybE9rRGt3NHZwR2lDYWhrSXZRUm5ubU1sb0NWdmdaZVFSWnhxS3E4U3paWEFBNFN2WElZR3FXWFlmUC1LbTl4UzdRMkhhbmVsX3VJV0huX0JQdHh5NWFHMFo5dG5jdXpEYTFGbjd2dzNJcUQtX2xRfn4%3D&chksm=799e9c194ee9150fef78e93b7073b060ce212893a739ba816fe2a67db45b555c86737d82464e#rd人有七情六欲,情緒是人類在進化過程中所產生的,是大腦對外界刺激的一種適應性反應,包括積極情緒和消極情緒兩種。積極情緒也就是利導思維,表現(xiàn)為樂觀大度、喜悅、舒暢等,好情緒可使人精神振奮,消除疲勞,增強抗病能力。而消極情緒則表現(xiàn)為心胸狹小、憂慮不安、悲觀厭世、煩惱、焦急、失眠健忘等,若長期下去,可使神經功能失調,內分泌功能紊亂而發(fā)生一系列疾病,腦血管病就是其中的一種。不良刺激為什么能引起腦血管病呢?經研究證實,一切憂愁、憤怒、悲傷、煩惱等不良刺激和精神緊張,可使大腦皮層及丘腦下部興奮,促使去甲腎上腺素、腎上腺素及兒茶酚胺等血管活性物質分泌增加,從而引起全身血管收縮、心跳加快、血壓升高,使已經變硬變脆的動脈內壓力增大,容易在薄弱處發(fā)生破裂,而發(fā)生腦出血。而愉快的心情可使血管舒張,血壓平穩(wěn),內分泌穩(wěn)定,腦血管病發(fā)生率降低。 許多人患高血壓、冠心病是由于長期精神過度緊張、焦慮所引起的。而一些經常急躁易怒、脾氣暴躁、逞強好勝及性格孤僻的人,腦血管病的發(fā)病率要比一般人高。所以,要注意控制情緒,避免不良刺激和精神過度緊張與疲勞,保持樂觀向上的心態(tài),以預防腦血管病的發(fā)生。1.A型性格能誘發(fā)腦血管病 性格是個人在與周圍環(huán)境的相互作用中所表現(xiàn)出來的、區(qū)別于他人的、穩(wěn)定的個性特點。人的性格區(qū)別很大,如有的人干脆利落,有的人則緩慢拖沓;有的人勤勤懇懇,有的人懶懶散散;有的人沉著穩(wěn)健,有的人草率冒失。這些都是每個人性格的具體體現(xiàn),性格多種多樣,一般可將人的性格分為三個類型: A型、B型和X型。A型性格就是人們常稱為急性子或急脾氣。近年來隨著心理學和臨床醫(yī)學的深入研究,證明A型性格是誘發(fā)腦血管病的一個獨立危險因素。A型性格在生活中主要表現(xiàn)為:自信、事業(yè)心強、雄心勃勃、有競爭性;易激動、倔強、善辯、易發(fā)火;有時間緊迫感、好支配別人、堅持己見;言談舉止粗魯、心直口快、健談、敏感;對工作的職務過度提出保證、意志堅定;精力旺盛、過度敵意、事事熱心。統(tǒng)計資料表明, A型性格發(fā)生腦血管病的機會是普通人的3～5倍。A型性格為何能誘發(fā)腦血管病呢?從醫(yī)學角度來講,人的不同情緒及感情表達方式或各種性格都是由高級神經活動支配的,長期性情緊張、情緒激動會改變血壓值造成高血壓,而高血壓正是誘發(fā)腦血管病的因素之一。2.A型血型的人易患腦血管病 血型是紅細胞上特異抗原的類型。A型血型即是含有A凝集原者,血型是由人的遺傳因子決定的。那么, A型血型的人為何易患腦血管病呢?通過大量研究表明, A型血型腦血管病患者的血液中,凝血因子Ⅷ相關抗原、纖維蛋白原、膽固醇、甘油三酯均高于其他血型的腦血管病患者。而凝血因子Ⅷ相關抗原的活性增高和纖維蛋白原的增多,會使血液呈高凝狀態(tài),容易在局部凝固形成血栓。而血液中膽固醇、甘油三酯的增高,又是促使動脈粥樣硬化形成的重要因素?？梢? A型血型是易患腦血管病的因素之一。3.男性更容易患腦血管病 一般認為,腦血管病的發(fā)病在性別上略有差異,其發(fā)病率男性高于女性。上海報告男∶女≈1. 3∶1;青島報告男∶女≈1. 5∶1。關于不同類型的腦血管病的差異,美國對45～54歲、55～64歲、65～74歲三個年齡組患者進行18年的隨訪觀察,發(fā)現(xiàn)男女之間腦梗死的發(fā)病率無差異,出血性腦血管病的發(fā)病率,男性略高于女性。我國有報道,腦出血的發(fā)病率男性占57% ,女性占43% ;蛛網膜下腔出血男性占55. 21% ,女性占44. 79 %。這些數(shù)據顯示在出血性腦血管病中,男性比女性好發(fā)。為什么男性腦血管病發(fā)病率較高呢?可能與下列因素有關。①男性高血壓患者多于女性高血壓患者。②男性吸煙與飲酒者比女性多,而這兩個因素都是腦血管病的危險因素。③男性從事重體力勞動較多,突然用力可能誘發(fā)腦血管病。④少數(shù)男性脾氣暴躁或過于抑郁,這些也容易導致腦血管病。⑤男女不同的遺傳基因及內分泌因素,也可影響腦血管病的發(fā)生。4.吸煙易發(fā)生腦血管病據報道,煙癮大,吸煙量大,吸煙時間長,其腦血管病的發(fā)病率是不吸煙者的2. 5倍。為什么吸煙容易患腦血管病呢?煙草中含有20多種有毒物質,尼古丁是其中的一種。香煙中的尼古丁可以使血管痙攣、心跳加快、血壓升高,還可以加速動脈粥樣硬化,并促進血小板的聚集,使血液凝固性和黏稠度增高,以致血液緩慢,為腦血管病的發(fā)生創(chuàng)造了條件。此外,吸煙的煙霧中含有一氧化碳,其濃度可達3%～5 % ,經肺吸收到血液里,可與紅細胞的血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白。碳氧血紅蛋白失去了攜帶氧的能力,這樣會使血液中的含氧量大大降低,因而會引起腦血管和腦組織缺氧。腦血管缺氧可使血管彈性降低,而腦細胞缺氧,可使腦細胞壞死。此外,煙草中的尼古丁可促進紅細胞聚集,白細胞沉積,使血液黏度增高,血流變慢,這樣就容易引起腦血栓。5.酗酒者容易患腦血管病酗酒為什么會誘發(fā)腦血管病呢?①導致腦動脈粥樣硬化:大量飲酒后,血中酒精濃度半小時可以達到高峰。酒精不但可以直接刺激血管壁,使血管失去彈性,還能刺激肝臟,促進膽固醇和甘油三酯合成,進而導致動脈粥樣硬化。硬化了的腦血管彈性減弱,管腔狹窄,容易形成腦血栓;而腦動脈硬化的患者,過量飲酒后,血壓突然升高,血管破裂,又容易發(fā)生腦出血。②導致血壓升高:飲酒引起高血壓的確切機制尚不十分清楚,可能與酒精引起交感神經興奮,心臟排出量增加,以及引起其他血管收縮物質的釋放增多有關。而高血壓是腦血管病的易發(fā)因素。③影響肝臟功能:長期大量飲酒影響肝臟功能,使肝臟合成蛋白質的功能明顯減退,進而引起某些凝血因子缺乏,纖維蛋白質溶解活動增加,血小板生成減少,使出血時間延長而發(fā)生出血性腦血管病。④降低腦血流量:通過刺激腦血管平滑肌收縮,或改變腦代謝,而降低腦血流量。⑤血液黏度增加:飲酒后利尿增強(抑制垂體抗利尿激素分泌)而致脫水。由于脫水,血液濃縮,有效的血容量和腦血流量減少,血液黏度增加,促進腦血栓形成。6.體位突然變化能誘發(fā)腦血管病 體位的變化對于健康人尤其是年輕人來說不會產生任何不適,但對于有腦動脈粥樣硬化和高血壓病史的中老年人來說,體位的突然變化可以引起腦部血液循環(huán)紊亂,造成腦供血不足,從而出現(xiàn)一系列短暫性腦缺血癥狀,如頭暈、眼花、嘔吐甚至昏倒等。嚴重時可誘發(fā)腦血管病。因此,老年人在起床、彎腰和做其他動作 時,動作應輕、慢,切忌體位迅速變化,避免腦血管病的發(fā)生。7.過度疲勞會誘發(fā)腦血管病 在腦血管病的誘因中,過度疲勞較為常見,尤其是患有高血壓、冠心病、糖尿病、動脈粥樣硬化等常見病的人,過度疲勞非常危險。疲勞能使機體處于虛弱和被動的狀態(tài),消耗體力和精力,引起抗病和防御能力下降,免疫能力減弱,引起全身不適,并會使人發(fā)生情緒變化,如煩躁易怒、心情不寧、精神萎靡和食欲下降。在體虛的情況下,很容易突發(fā)腦血管病。所謂過度疲勞,指在工作、生活、學習、家務中過度繁忙勞累,或在進行一項活動和工作時超過自己所能負擔的程度,如經常工作到深夜、睡眠不足、家務或應酬過多、看電視電影時間過長、旅途疲勞未能得到充分休息等。這些過勞現(xiàn)象均可能導致腦血管病的發(fā)生。調查顯示,腦力勞動者患腦血管病多于體力勞動者。這是因為大腦工作時,尤其是用腦過度感到勞累時,腦部對血的需求量增加,全身器官的代謝也隨之加快。由于大腦細胞長時期處于高度興奮狀態(tài),破壞了機體生理平衡,促進了腦血管病的發(fā)生。8.老年人長時間打麻將能誘發(fā)腦血管病打麻將是許多老年人喜愛的一項娛樂活動,但不宜玩得時間過長,也不宜經常玩。老年人長時間打麻將可能誘發(fā)腦血管病。①長時間打麻將,坐位時間較長,影響全身血液循環(huán),使雙下肢回心血量減少或靜脈壓增高,致使動脈血流灌注減少或血管內血液淤滯,容易導致缺血性腦血管病。②長時間打麻將,情緒易激動,血壓不穩(wěn),可致血壓突然升高,加之腦動脈粥樣硬化,腦血管受到很大的壓力,引起腦血管或微小動脈瘤的破裂,造成出血性腦血管病。③長時間打麻將,精力過于集中,用腦過度,休息睡眠不足,長時間的腦力勞動使腦部缺血缺氧,可反射性地使血壓升高,腦部血液循環(huán)障礙,誘發(fā)腦血管病。④長期打麻將,會使人上癮,忘記一切,甚至不吃不喝,不及時排大小便,會反射性引起腦缺氧,血壓升高,如此反復,可使腦血管調節(jié)功能喪失,加重腦動脈粥樣硬化,誘發(fā)腦血管病。⑤老年人患有多種疾病時,長時間打麻將,會使老年人忘記服藥,飲食不規(guī)律,不能控制高血壓、冠心病、糖尿病等疾病,會導致原發(fā)疾病的加重,在此基礎上誘發(fā)腦血管病。9.用力過猛能誘發(fā)腦血管病過度的體力勞動,如搬動重物、超量運動、解大便使勁過大等用力過猛動作,均可能使患高血壓及動脈粥樣硬化的老年人發(fā)生出血性腦血管病。用力過猛不僅能造成肌肉、關節(jié)、韌帶的勞損,有時還可以發(fā)生骨折,但致命的還是對內臟的嚴重損害,如常見的腦血管破裂而突然發(fā)生腦血管病。用力過猛可使心跳加快,心臟收縮加強,心搏出量增加,血壓升高,對患有高血壓、糖尿病、血友病、高脂血癥等的患者是一個危險誘因。10.氣候變化易誘發(fā)腦血管病有研究表明,氣候突變也可誘發(fā)腦血管病。一年四季中,有兩個腦血管病發(fā)病高峰季節(jié):氣溫在0℃以下的隆冬和在32℃以上的盛夏。最近有資料說,氣溫在32℃時腦血管病的危險便上升60% ,而 且氣 溫 越高,危 險 性 越 大。這 就是 所 謂 的“熱”中風。為什么天氣熱的時候容易發(fā)生腦血管病呢?主要有以下3種因素:①氣溫在32℃以上,體溫的調節(jié),主要靠汗液的蒸發(fā)。人每天大約出1000毫升或更多的汗液,出汗雖對人體防暑有益,但使大量體液隨之丟失,當水分補充不足時,會因血容量不足和血液黏稠,誘發(fā)缺血性腦血管病。②血流量為散熱所進行的重新分配,使有限血液紛紛涌向皮膚,勢必造成大腦血流量的銳減。對心血管調節(jié)功能不良及因腦動脈粥樣硬化原本供血不足的大腦,缺血將進一步加劇,容易誘發(fā)腦梗死。③天氣熱時,皮膚血管擴張,“額外”的血液循環(huán)會增加心臟的負擔,也會增加腦血管病發(fā)生的危險。對于“熱”,醫(yī)學專家認為應注意以下3點:①“不渴”也得喝水。夏天老年人常處于輕度脫水狀態(tài)。由于老年人的口渴中樞比較遲鈍,不渴并不等于不缺水,應有充足的水分,以保證有充足的血容量使血液得以稀釋。②重視不熱也“喊熱”。老年人常在多數(shù)人尚不覺得天氣太熱的情況下,卻埋怨天氣太熱。這部分“喊熱” 的老年人應列為預防“熱” 中風的重點對象,是熱適應差的表現(xiàn)。對有過高血壓、冠心病、中風病史者,尤其不可掉以輕心。③頭痛腦熱就是大問題。天熱時,若老年人忽然出現(xiàn)癥狀輕微的頭痛、頭暈、半身麻木,自己常用天氣熱睡覺不好解釋,以為不是什么大問題。其實,這可能是發(fā)生腦血管病的先兆,應及時就醫(yī)。 寒冷是腦出血的常見誘因。對于寒冷誘發(fā)的中風,究其原因是因為:①低氣溫可使體表血管的彈性降低,外周阻力增加,血壓升高。②寒冷刺激可使交感神經興奮,腎上腺皮質激素分泌增多,從而使小動脈痙攣收縮,增加了外周阻力,血壓升高。而高血壓可以誘發(fā)腦血管破裂出血。③寒冷也可使血液中的纖維蛋白原含量增加,血液濃度增高,促使血液中栓子的形成而發(fā)病。11.早晨容易發(fā)生腦梗死 為什么老年人早晨容易發(fā)生腦梗死呢?一般認為是與人體的動脈血壓、血漿中兒茶酚胺及纖維蛋白原活性等生理性晝夜變化有關。①晝夜血壓波動:人體由于受生物鐘的影響,血壓具有明顯的晝夜波動性。一般夜間入睡后,血壓會自然下降一定幅度,血流速度也隨之減慢,于是便成了早晨發(fā)生腦梗死的生理病理基礎。②血液凝固性的晝夜變化:通過連續(xù)抽血化驗24小時血液黏度,發(fā)現(xiàn)在凌晨2時至早晨6時血液中兒茶酚胺、纖維蛋白原活性增強,紅細胞壓積以及黏度均相對增高,從而導致血液凝固性增強。再者經過夜間長時間的睡眠,不能及時補充水分,仍繼續(xù)有尿液形成,導致水分丟失,血液變得更加濃縮,黏度更大,因此早晨易發(fā)生腦梗死。③睡眠時姿勢的不良:也有學者認為睡眠時姿勢的固定側臥,使頸部扭曲,壓迫頸動脈,造成供血減少或靜脈回流不暢,容易導致腦梗死。為預防早晨腦血管病的發(fā)生,應采取有力措施,進行積極預防。( 1)早晨醒來以后應繼續(xù)在床上躺幾分鐘,然后再緩慢起 床。不 要 立 即起 身,起 床 的 時 候,動 作 也 不 要過猛。( 2)早、晚一杯水,大有好處。尤其是睡眠前適當?shù)睾刃┌组_水,能補充晚上睡眠時丟失的水分,避免血液黏稠,必要時,在夜間醒來的時候,還可以再喝一杯。( 3)高 血壓和冠心病患者起 床后,在喝 水的同時,最好服用降壓藥和改善冠狀動脈血液循環(huán)的藥物,以避免血壓波動和心臟供血不足。( 4)中老年 人晚 上最好 服用 小劑 量腸 溶阿 司匹 林50～100毫克,在預防心腦血管疾病方面有非常明顯的作用。阿司匹林有抗血小板凝集的作用,從而減少了血栓形成的可能,也就減少了心腦血管疾病發(fā)生的機會。( 5)鍛煉時間最好改為晚上,以不過于勞累為原則,在力所能及的情況下做些體育鍛煉,如散步、慢跑、快走、太極拳、導引、健身操等,不要從事劇烈活動。( 6)注意夜間睡眠姿勢,防止因固定側臥而引起頸內動脈受壓。12.一些藥物易引起腦血管病 腦血管病是多因素導致的疾病,甚至有些藥物也可誘發(fā)腦血管病,如降 壓藥、鎮(zhèn) 靜劑、利尿 劑等。① 降壓藥物:腦組織的血流量主要是靠血壓來維持,若使用作用較強、降壓作用過快或服用降壓藥劑量過大,致使血壓驟然大幅度下降,從而影響了大腦血液供應,使腦血流緩慢,容易誘發(fā)腦血栓形成。一般睡前應忌服大劑量降壓藥,因為在入睡后機體大部分處于休息狀態(tài),新陳代謝減慢,血壓也相對降低,若再服用大量降壓藥,勢必會使血壓更低,心臟、腦組織和腎臟等重要器官供血減少,血流緩慢,血黏度增加,淤積在腦血管形成血栓,而發(fā)生腦血管病。②鎮(zhèn)靜藥物:有些作用較強的鎮(zhèn)靜藥,如氯丙嗪、水合氯醛等,也可使血壓在短期內急劇下降,使腦組織缺血缺氧,而導致腦血栓形成。③止血藥物:一般來講,中老年人多伴有動脈粥樣硬化,血脂偏高,血黏滯性增加。若使用大劑量止血藥,如安絡血、止血芳酸等,可增加血液的凝固性,使血流緩慢,促使腦血栓形成。④利尿藥物:中老年人應用強烈的利尿藥物,如速尿、雙氫克尿噻等,由于大量利尿,失水過多,血液濃縮,黏滯性增加,也易形成腦血栓;同理,發(fā)燒時過量使用阿司匹林、復方氨基比林等出汗退熱劑,也可導致失水過多而發(fā)生腦血管病。⑤避孕藥物:有報道,一些避孕藥能增加血液的凝固性?？诜茉兴幷吣X血管病的發(fā)病率高于對照組5～8倍,對有腦血栓形成傾向的人,則應停用避孕藥。⑥抗心律失常藥物:使用抗心律失常藥物劑量過大或靜滴速度過快,可使血壓下降,傳導阻滯,心動過緩,促使腦血栓形成。

顱內外血管搭橋術的研究現(xiàn)狀頡奎[1] 曾而明 綜述 洪濤審校關鍵詞：顱內外血管搭橋 缺血性腦血管病 動脈瘤 顱底腫瘤自從Yasargil完成了第一例顳淺動脈—大腦中動脈搭橋術起，腦血管重建術取得了飛速發(fā)展。顱內外血管搭橋術在復雜動脈瘤，顱底腫瘤，及煙霧病中的治療作用已得到肯定；在慢性缺血性腦血管病中的治療作用正在重新評估。本文就顱內外血管搭橋術在顱底腫瘤、動脈瘤及缺血性腦血管病的應用作一綜述。1. 理論依據（即為什么要施行血管搭橋術）1.1增加腦血流量顱外一顱內(extracranial—intracranial，EC—IC)旁路移植術，是將顱外動脈系統(tǒng)的血液直接引向缺血腦組織，提高局部腦血流量(regional cerebral blood flow, rCBF)，恢復其正常功能，同時也增加了側支循環(huán)不良區(qū)域的腦組織供血，提高腦血管儲備能力(cerebrovascular reserve capacity，CRC)和對再次腦梗死的耐受力。[1]1.2延長血管臨時阻斷時間為了降低腦動脈瘤和某些顱底腫瘤手術中破裂出血的可能性以及方便手術操作，通常需要施行臨時阻斷術。通過旁路血管代償腦組織血供，可明顯延長臨時阻斷時間，降低術后腦缺血等并發(fā)癥。[2]1.3 減輕原負荷血管的血流壓力出血型煙霧病被認為是豆紋動脈和丘腦穿支動脈異常擴張和扭曲，導致血管壁纖維化和脆性增加，并誘發(fā)形成微小動脈瘤破裂所致。直接血運重建能減少脈絡膜前動脈(anterior choroidal artery，AChA)和后交通動脈(posterior communicating artery, PCoA)的血流量，從而減輕負荷血管的血流壓力。[3]2.手術適應征和禁忌癥 2.1適應癥: (1)間歇性缺血性腦卒中(TIA和RIND)；（2）輕型或中型完全型缺血性腦卒中；（3）腦血管造影發(fā)現(xiàn)下列病變：①頸部手術（頸內動脈剝脫術）不可及的頸內動脈狹窄或閉塞，并側支循環(huán)供血不良；②大腦中動脈，大腦前動脈或椎動脈狹窄或閉塞，并側支循環(huán)供血不良；③腦底異常血管網?。熿F?。?；（4）顱內復雜性動脈瘤或復雜性顱底腫瘤，手術需阻斷腦部主要供血動脈。2.2禁忌癥:(1)合并嚴重心、肝、腎、肺疾病或糖尿??；（2）重度完全型腦卒中；（3）腦血流量測定正?；驈V泛重度或中度缺血；（4）腦栓塞患者。3.手術方式根據重建血運方式的不同，分為直接搭橋術和間接搭橋術。3.1直接搭橋術3.1.1低流量搭橋低流量旁路移植術是指將頸外動脈分支與顱內血管直接行端側吻合，或在供血與受血動脈之間移植一段自體血管(大隱靜脈、橈動脈等)，血流量在20-40ml/min左右；如顳淺動脈-大腦中動脈搭橋（STA-MCA）、顳淺動脈-大腦后動脈（STA-PCA）吻合術、顳淺動脈-小腦上動脈（STA-SCA）吻合術、枕動脈-小腦后下動脈（OA-PICA）吻合術、枕動脈-小腦前下動脈（OA-AICA）吻合術、顳淺動脈-移植靜脈-大腦中動脈（STA-V-MCA）吻合術、枕動脈-移植靜脈-大腦中動脈（OA-V-MCA）吻合術、顳淺動脈-移植靜脈-小腦上動脈（STA-V-SCA）吻合術。3.1.2高流量搭橋高流量搭橋是指通過選擇增加供血動脈或受血動脈血管直徑以增加腦血供，其間經移植血管吻合，血流量在80-90ml/min左右或以上。搭橋方式有：頸外動脈-橈動脈-大腦中動脈搭橋（ECA-RA-MCA）、鎖骨下動脈-移植靜脈-大腦中動脈搭橋術（SA-V-MCA）、頸總動脈-移植靜脈-大腦中動脈吻合術(CCA-V-MCA)、鎖骨下動脈-移植靜脈-大腦中動脈(SA-V-MCA)吻合術、鎖骨下動脈-移植靜脈-頸內動脈吻合術（SA-V-ICA）、椎動脈-移植動脈-大腦中動脈吻合術(VA一A-MCA)、頸外動脈-移植靜脈-大腦中動脈或大腦后動脈(ECA一V-MCA或PCA)吻合術等。3.1.3 原位搭橋 Lawton首先報道了對動脈瘤治療進行原位吻合的技術。原位搭橋[4]是指通過側-側吻合，將顱內2條動脈連接在一起(其中一支作為供血動脈，另一支作為受血動脈)或通過端-端吻合，將切除動脈瘤后的載瘤動脈吻合在一起而實現(xiàn)腦血管重建。原位搭橋完全位于顱內，不需要顱外血管作為受體血管，也不需移植物，只需一次吻合即可完成；但對術者的顯微操作技術要求較高。常用的吻合方式有：大腦前動脈第3段-大腦前動脈第3段（ACA-ACA）吻合術、小腦后下動脈-小腦后下動脈（PICA-PICA）吻合術、小腦前下動脈-小腦前下動脈（AICA-AICA）吻合術等。3.2間接搭橋術間接搭橋術是利用大網膜、頭皮動脈、硬腦膜動脈或顳肌與大腦皮層粘連形成血管。主要術式有：腦-硬腦膜-動脈融合術（EDAS）、腦-硬腦膜-動脈-顳肌融合術（EDAMS）、腦-顳肌-血管融合術（EMS）、帶蒂和帶血管游離大網膜顱內移植術及顱骨多處鉆孔術。4．移植血管的選擇移植血管的選擇取決于以下4個因素：1、受血血管的大小是主要決定性因素，2、可利用的供體血管，3、移植血管材料的可利用性，4、所需血流量的大小。4.1自體動脈Ausman等首先提出利用橈動脈作為搭橋移植血管。主要優(yōu)點：1.內膜完整，管壁厚，易于縫合；2.流量為70-100ml/min,適合腦代謝；3.與顱內受血血管管徑匹配好；4.通暢率高，取材方便。缺點：易發(fā)生血管痙攣和吻合口狹窄。4.2自體靜脈1971年，加拿大多倫多市William Lougheed首先使用大隱靜脈進行顱內外血管搭橋術（頸總動脈—頸內動脈）。隨后，許多人對這項技術進行了改進和應用。主要優(yōu)點：1.管徑大，流量高，最高可達250ml/min；2.移植血管長，取材方便。缺點：1.易受局部組織壓迫；2.管徑大，與受血血管匹配性差；因靜脈瓣的存在而具有方向性，閉塞率高。4.3低溫儲藏的尸源性大隱靜脈對于在沒有可利用的或沒有合適的自體大隱靜脈或橈動脈的情況下，低溫儲藏的尸源性大隱靜脈可能是一個選擇。Francisco J. Mery等[5]報道了10例病人使用低溫儲藏的尸源性大隱靜脈腦血管重建，7例巨大動脈瘤病人（4例前循環(huán)，3例后循環(huán)），難治性缺血性腦血管病2例，顱底腫瘤1例，術后腦血管造影證實所有病人移植通暢；但長期隨訪和長期通暢率還需要觀察評估。4.4人工血管 隨著生物組織工程技術的發(fā)展，人工血管作為移植物應用于臨床已成為現(xiàn)實，但在顱內外血管搭橋術中的應用尚未見報道。5.手術時機 由于搭橋手術可能加重腦水腫或誘發(fā)腦出血，故在腦卒中急性期一般不主張手術。對間歇性缺血發(fā)作者，在無癥狀期進行手術；對完全性腦卒中者應在發(fā)病7周后，病情穩(wěn)定時再考慮手術。顱內復雜性動脈瘤或復雜性顱底腫瘤手術，需要阻斷主要動脈血供，采取顱內外血管吻合替代供血者，手術可分期或同期進行。6.術前評估根據術前常規(guī)檢查及特殊檢查結果，綜合考慮是否進行外科手術干預。6.1缺血性腦血管病: 對于缺血性腦血管病人（包括煙霧?。?，需要分析至少顱內3條血管（雙側頸內動脈和優(yōu)勢椎動脈）和雙側頸外動脈的腦血管造影數(shù)據。在使用和不用乙酰唑胺增減腦血流量的情況下進行SPECT掃描，使用和不用CO2的狀態(tài)下應用經顱多普勒血流測速儀監(jiān)測血流量；如果情況許可，可行氙CT血流動力學檢查或PET掃描。這些檢查可以確定顱內血流量，側支循環(huán)狀態(tài)，側支血流儲備等情況。直接增加血流量僅僅在側支循環(huán)儲備遭到損害和標準內科治療治療無效的情況下應用。6.2顱內動脈瘤術前的頭顱CTA及DSA檢查對搭橋術是必要的檢查。DSA檢查可了解側支循環(huán)狀態(tài)，CTA檢查可了解骨質及動脈瘤的鈣化情況。與動脈瘤有關的因素也需要考慮：瘤頸鈣化或粥樣硬化，瘤內大量血栓形成，主要分支起源于瘤頸或瘤頂，動脈瘤頂頸比超過1.5，水泡樣動脈瘤，梭型動脈瘤。側支循環(huán)匱乏表明:在分離和夾閉動脈瘤時有必要使用橈動脈建立一個臨時旁路血供，幫助延長臨時阻斷血供的時間。身體的一般情況也非常重要，身體狀況比較差的患者建議行支架輔助的介入栓塞治療或者干脆放棄治療。6.3顱底腫瘤：是否需要搭橋，取決于腫瘤是否能從顱內主要動脈安全分離。術前MRI可以顯示頸內動脈局部或完全包裹，或包裹狹窄；后者更有進行供血血管改道的必要。術前做過放射治療或有過顱內手術史的患者有嚴重的瘢痕粘連，也有必要將供血血管改道。腫瘤的病理學特點也非常重要；幾乎所有的神經鞘瘤均可以從血管上剝離；大多數(shù)脊索瘤和軟骨肉瘤也可以從血管上剝離，但部分需要搭橋；腦膜瘤則存在著較多的變數(shù)；假如海綿竇段頸內動脈被腫瘤包裹并有狹窄時，通常并不能從海綿竇段頸內動脈上剝離（III級海綿竇腦膜瘤）。對于海綿竇以外的腦膜瘤，通常有一個蛛網膜面，可以將腫瘤從血管上分離對；于其他惡性腫瘤譬如腺樣囊性癌或成骨性肉瘤，當頸內動脈被包裹時，由于腫瘤學上的原因，需要切除血管。6.4側支循環(huán)的評估：如果要考慮用移植血管搭橋術代替頸內動脈供血，那么應該做同側頸內動脈壓迫和對側頸內動脈及椎動脈灌注試驗。這有助于評估臨時阻斷血流時側支循環(huán)血流量。對于椎動脈血管重建術，需通過腦血管造影評估兩側椎動脈的大??；對于基底動脈的血管重建術，需通過腦血管造影驗證后交通動脈的存在及其血管口徑的大??；必要情況下，需利用Allcock’s試驗進行分析。6.5受血血管、移植血管和供血血管的評估6.5.1受血血管：合適的受血血管，它必須和所需要的血流量及移植血管相匹配。通常是大腦中動脈的分支（M2或M3段），頸內動脈床突上段（A2或A3段），大腦后動脈（P2段），小腦上動脈（SCA），或小腦后下動脈（PICA）；應在腦血管造影或CTA片上謹慎評估。盡可能使用較大的動脈，但這又限制來了臨時阻斷血流的時間。6.5.2移植血管：移植動脈或靜脈的大小和健康狀態(tài)必須評估且須與受血動脈相匹配；顳淺動脈口徑至少需要1mm以上，橈動脈至少2.4mm，大隱靜脈近端口徑至少3mm。顳淺動脈可以通過腦血管造影測量；對于橈動脈，可通過超聲波評估前臂橈動脈和尺動脈的大小。采用大隱靜脈時，靜脈的大小和它的位置可以通過多普勒超聲成像評估；假如打算采用橈動脈，術前要做Allen試驗。6.5.3 供血血管：供血動脈可以是顱內動脈如大腦中動脈M2段，或者顱外動脈如頸外動脈，頸內動脈，或椎動脈。頸部的頸內動脈和頸外動脈和它們的位置涉及頸椎，應該評估。選擇供血血管的決定性因素是血管段無病變，能迅速的接近和到達受血血管，距離最近，缺少臨界性的穿支。6.5.4全身狀況的評價患者全身狀況綜合性的評價也非常重要；特別是患者有否高血壓，糖尿病，高膽固醇血癥，及心肺功能狀態(tài)，所有這些對術后病人的轉歸和麻醉都有重要影響。7.并發(fā)癥7.1移植血管閉塞移植血管閉塞是顱內外血管搭橋術最常見的并發(fā)癥；常常發(fā)生于手術后早期。多為移植血管內皮受損、血液高凝狀態(tài)、搭橋血管流量低、移植血管與受體血管不匹配吻合后形成渦流、移植路徑不當導致移植血管受壓扭曲、血管吻合狹窄成角等引起。一些學者認為，術中及術后抗凝、抗血小板聚集治療、保持術中血壓穩(wěn)定及嫻熟的顯微外科吻合技術，是預防或減少移植血管閉塞的關鍵。對已發(fā)生的移植血管閉塞，Sen等認為唯一的處理方法是重新搭橋，任何藥物溶栓或外科方法取栓均是徒勞。因此，高流量搭橋術后要嚴密觀察患者病情變化，及時發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)的神經功能障礙，并做血管超聲或DSA檢查。一旦發(fā)現(xiàn)搭橋血管閉塞，應立即再次手術，重新搭橋。7.2其他并發(fā)癥顱內出血、腦缺血和腦梗死、動脈瘤破裂、吻合口狹窄等屢見報道。顱內出血多見于患者術前就有高血壓動脈硬化或抗凝、抗血小板聚集治療及術后灌注過度；發(fā)生腦缺血和腦梗死多為吻合時受血動脈夾閉時間過長或BOT血管阻斷時間過長所致。動脈瘤破裂的原因可能是閉塞載瘤動脈后，盡管動脈瘤內壓力降低，但由于血液返流，動脈瘤仍有增大甚至出血的危險；吻合口狹窄多由于技術操作原因或移植血管痙攣等引起。再灌注損傷癥狀可能在病人進行頸動脈搭橋術后，而未出現(xiàn)新的缺血性梗死或者典型的高灌注癥狀時伴隨著短暫的精神系統(tǒng)缺陷而出現(xiàn)。8.療效的評價1985年國際顱內外搭橋協(xié)作組《新英格蘭醫(yī)學雜志》上發(fā)表顱內外血管搭橋并不能減少缺血性腦卒中發(fā)作的危險的結論；然而，不少著名神經外科專家卻對這項研究的合理性、嚴密性、和統(tǒng)計方法提出質疑。隨后，相關研究顯示搭橋手術對距造型腦血流降低病人是有效的；St Louis 頸內動脈閉塞研究協(xié)會[6]認為整個頸動脈閉塞的大腦半球遠端Ⅱ期血流動力學障礙（增加OEF）的有癥狀的病人，腦卒中和同側缺血性卒中的風險比正常人氧攝取分數(shù)（OEF）要顯著增高(P = 0.005 and P =0.004,)。Yamauchi H等[7]也證實了OEF是預測后續(xù)卒中的唯一的有效獨立預測因子。北美頸動脈閉塞外科研究試驗[8]認為STA—MCA搭橋術結合最好的內科治療能減少40%有癥狀頸動脈閉塞病人和發(fā)生在120天內的Ⅱ期血流動力學障礙病人2年內的后續(xù)同側缺血性腦卒中。日本顱內外搭橋術試驗[9, 10]認為對顯著腦缺血病人、匱乏的腦血管儲備病人和標準化治療無效的病人提供腦血管重建術是可行的。日本成人煙霧病試驗[11]認為顱內外血管搭橋術改變了危險因素，改善預后，減少腦出血的發(fā)生率。Starke 等[12]對43例北美煙霧病人實施EDAS并隨訪（時間4-126個月，平均41個月）后發(fā)現(xiàn)，術后大部分病人神經功能狀態(tài)得到保護或提高，且術側大腦半球腦缺血事件比對側下降89%。一般來說，兒童首選間接腦血管成形術，成人首選STA-MCA搭橋術，建議在對腦血管造影和明顯的腦血流研究上明顯的缺血性改變的基礎上治療。9.搭橋技術的改進隨著科學技術的進步，神經外科醫(yī)師對搭橋技術也進行了改進和創(chuàng)新。Spetzler等發(fā)展了包括從頭顱的一側到另一側的閥門式搭橋，對復雜的大腦中動脈瘤進行多重吻合搭橋，對血管進行臨時阻斷時使用巴比妥類藥物進行腦代謝保護，血管阻斷期間使用肝素化等技術。Lawton報道了對動脈瘤治療進行原位吻合的技術[4]。Sekhar報道了多樣創(chuàng)新和發(fā)展[13, 14]。包括將大隱靜脈與M1或M2分叉的吻合技術；使用頸內動脈或頸外動脈在側支循環(huán)的基礎上進行近端吻合；術中載瘤動脈阻斷的監(jiān)測和造影；使用術中腦血管造影來觀察移植血管通暢情況；頸外端頸外動脈—巖骨部頸內動脈的搭橋術；頸外動脈—大腦中動脈搭橋術；頸外動脈—頸內動脈搭橋術；巨大基底動脈動脈瘤低溫循環(huán)狀態(tài)搭橋術[15]。Sekher[13, 14]介紹了橈動脈擴張壓力的技術，在大多數(shù)病例中明顯的防止了腦血管痙攣，現(xiàn)在已經被許多杰出的腦血管外科醫(yī)師所采納。還有其他作者報道使用顳下窩內上頜動脈作為供血血管，應有內鏡取大隱靜脈[16]，機器人輔助腦血管重建術[17]和準分子激光吻合（ELANA）[18]等技術，通過使用非侵入性的最佳血管分析（NOVA）；術中定量血流監(jiān)測[19]，術中使用吲哚菁綠[20]等監(jiān)測技術。10.展望 腦血管重建術在復雜動脈瘤，顱底腫瘤，及煙霧病中的治療作用已得到肯定；腦血管重建術在慢性缺血性腦血管病中的治療作用正在重新評估。評估血管內血流量和移植血管血流量的定量檢測方法可能對病人和移植搭橋的選擇及術中決策有益。類似于ELANA技術的非封閉移植搭橋技術有待于進一步發(fā)展和應用；機器人輔助腦血管重建術可能減少了移植搭橋手術時間，增加了精確度，容許我們在一個相對狹小的手術空間進行血管吻合術。但這些技術仍需進一步提高和通過遠期隨訪研究進行評估。參考文獻1. 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