川崎病又稱小兒皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征（mucocutaneous lymph node syndrome，MCLS），是1967年日本川崎富作醫(yī)師首選報(bào)道，并以他的名字命名的疾病。本病是一種以發(fā)熱、皮疹、淋巴結(jié)大等一系列癥狀為表現(xiàn)的急性的全身性的血管炎性疾病，常累及中等大小的動(dòng)脈，最常見心臟的冠狀動(dòng)脈，可引起冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張、冠狀動(dòng)脈瘤、冠狀動(dòng)脈狹窄、冠狀動(dòng)脈閉塞，導(dǎo)致缺血性心臟病，是青壯年時(shí)期因冠狀動(dòng)脈疾病導(dǎo)致死亡的常見原因。好發(fā)年齡為5歲以下嬰幼兒，男多于女，成人及3個(gè)月以下小兒少見。臨床多表現(xiàn)可有發(fā)熱、皮疹、頸部非膿性淋巴結(jié)腫大、眼結(jié)合膜充血、口腔黏膜彌漫充血、楊梅舌、掌跖紅斑、手足硬性水腫等。由于本病可發(fā)生嚴(yán)重心血管并發(fā)癥而引起人們重視，未經(jīng)治療的患兒發(fā)生率達(dá)20%～25%。病因本病的發(fā)病原因至今未明。多數(shù)認(rèn)為可能與感染誘發(fā)的免疫功能紊亂相關(guān)。臨床表現(xiàn)1.發(fā)熱，以高熱為主，持續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)達(dá)1-2周，抗生素治療效果不佳。2.眼結(jié)膜充血，病程中出現(xiàn)雙側(cè)眼結(jié)膜充血，俗稱“紅眼睛”，雙眼發(fā)作且一般無(wú)畏光、流淚、無(wú)明顯的分泌物，有別于一般的眼部感染所致。3.皮疹，部分患者發(fā)熱過(guò)程中出現(xiàn)皮疹，非特異性，可自行消退。4.頸部淋巴結(jié)腫大，患兒可出現(xiàn)頸部淋巴結(jié)的腫大，單個(gè)或多個(gè)，局部無(wú)紅腫熱痛，活動(dòng)度可。5.口唇，舌面，口唇出現(xiàn)皸裂，舌面的舌乳頭增粗，外觀如楊梅，故稱“楊梅舌”6.雙手指足趾，病程早期出現(xiàn)手指末端腫脹，潮紅，嚴(yán)重者可累及整個(gè)手掌，到病程恢復(fù)期出現(xiàn)手指足趾的脫皮。7.肛周：病程2-4天，部分嬰兒肛周出現(xiàn)潮紅，后期出現(xiàn)脫屑。8.卡介苗接種處皮膚：小嬰兒卡介苗接種處出現(xiàn)皮膚的潮紅。上述的癥狀并非所有患者皆有典型的表現(xiàn)，部分患兒會(huì)表現(xiàn)出其中的幾個(gè)癥狀及體征，需要結(jié)合輔助檢查進(jìn)一步明確診斷。檢查1.實(shí)驗(yàn)室檢查1)血常規(guī)、CRP(門診最常用檢查)提示白細(xì)胞增高明顯，CRP增高，且呈動(dòng)態(tài)變化，如體溫持續(xù)反復(fù),具有上述川崎病臨床癥狀出現(xiàn)的，復(fù)查血常規(guī)、CRP,急性病程中血小板往往無(wú)改變，病程后期部分患者血小板計(jì)數(shù)增多，病程早期血小板計(jì)數(shù)低的，往往提示重癥患者可能。2)肝腎功能：肝功能異常，部分轉(zhuǎn)氨酶增高3)D-二聚體：陽(yáng)性2.輔助檢查心超和心電圖的表現(xiàn)，提示是否存在心血管并發(fā)癥如冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張和心肌損害。診斷診斷可以從以下要點(diǎn)進(jìn)行參考：1.發(fā)熱5天以上，如有其他征象，5天之內(nèi)可確診。2.具有下列中的四條：（1）雙側(cè)眼結(jié)膜充血，無(wú)滲出物。（2）口腔及咽部黏膜有充血，口唇干燥皸裂，楊梅舌。（3）急性期手足紅腫，亞急性期甲周脫皮。（4）出疹主要在軀干部，斑丘疹，多形紅斑樣或猩紅樣。（5）頸部淋巴結(jié)腫大，直徑超過(guò)1.5cm。3.無(wú)其他疾病可解釋上列表現(xiàn)。如有發(fā)熱只伴有其他三條，但有冠狀動(dòng)脈瘤者亦可診斷。治療急性期治療包括靜脈輸注丙種球蛋白、阿司匹林口服、激素等。1.靜脈輸注丙種球蛋白治療可降低冠狀動(dòng)脈瘤并發(fā)癥的發(fā)生率。用法為單劑量靜脈滴注，2g/kg,10～12小時(shí)輸入。建議用藥時(shí)間為發(fā)病后5～10天。10天后冠脈瘤發(fā)生率增加。用藥后，發(fā)熱和其他炎癥反應(yīng)表現(xiàn)均于1～2天內(nèi)迅速恢復(fù)。2.阿司匹林口服分3～4次，連續(xù)14天，以后減量頓服，或熱退后3天減為小劑量3-5mg/kg口服。3.糖皮質(zhì)激素僅用于靜脈丙種球蛋白輸注無(wú)反應(yīng)性患兒的二線治療。

謝利劍 黃敏上海市兒童醫(yī)院，上海交通大學(xué)附屬兒童醫(yī)院心內(nèi)科 200040川崎?。↘awasaki Disease, KD）于1967年由Tomosaki Kawasaki首次報(bào)道，是一種全身中小血管炎性病變?yōu)橹鞯募毙园l(fā)熱出疹性疾病，尤其累及冠狀動(dòng)脈，目前已成為兒童最常見的獲得性心臟病之一[1]。KD急性期的診斷和治療方案已經(jīng)比較成熟，盡管通過(guò)正規(guī)治療，冠狀動(dòng)脈病變的發(fā)生率可明顯降低；但近年來(lái)重癥KD患者逐年增加，并且出現(xiàn)丙球耐受型KD的發(fā)生率也開始增高。上海地區(qū)1998～2002年所作的流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，KD發(fā)病率為16.18/10萬(wàn)～36.18/10萬(wàn)，24.3%的KD患者合并心血管病變，其中冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張占68％，冠狀動(dòng)脈瘤占10％，病死率為0.26%[2,3]。KD的嚴(yán)重性取決于冠狀動(dòng)脈的損害程度，一旦發(fā)展為冠狀動(dòng)脈瘤后容易形成血栓，可進(jìn)展為冠狀動(dòng)脈阻塞性擴(kuò)張，從而引起心肌缺血甚至發(fā)生心肌梗塞及青壯年猝死，因此KD又稱為兒童的“冠心病”[4]。本文就KD合并冠狀動(dòng)脈病變的機(jī)理、發(fā)展及與成人心肌梗塞的相關(guān)性做一討論。一、KD冠狀動(dòng)脈的形態(tài)學(xué)改變Kato等[5]于1996年報(bào)道了594例KD患者10～21年的隨訪資料，闡述了KD合并冠狀動(dòng)脈病變（coronary artery lesion, CAL）在不同時(shí)間段的變化，成為研究KD患者冠狀動(dòng)脈形態(tài)學(xué)變化的基礎(chǔ)；研究發(fā)現(xiàn)冠脈改變包括CAL恢復(fù)、無(wú)變化、進(jìn)一步惡化導(dǎo)致冠脈狹窄，偶爾有極少數(shù)KD患者發(fā)生冠脈瘤破裂[5]。研究發(fā)現(xiàn)輕度CAL（冠脈內(nèi)徑<5mm）發(fā)生冠脈狹窄的風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)較低，較易恢復(fù)；冠脈瘤（coronary artery aneurysm, CAA）則發(fā)生一系列不同的形態(tài)學(xué)改變，在發(fā)病2年內(nèi)多出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈恢復(fù)或冠狀動(dòng)脈阻塞的典型改變，而冠狀動(dòng)脈狹窄常出現(xiàn)在發(fā)病2年后或更遠(yuǎn)期，冠狀動(dòng)脈鈣化則發(fā)生在發(fā)病5年后[5,6]。冠狀動(dòng)脈破裂則發(fā)生于KD急性期冠狀動(dòng)脈迅速擴(kuò)張的過(guò)程中，但也有報(bào)道在KD發(fā)病20年后出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈破裂[7-9]。由于很難取得KD的冠狀動(dòng)脈組織，對(duì)其組織病理的研究始終是目前的難點(diǎn)。研究發(fā)現(xiàn)KD遠(yuǎn)期冠狀動(dòng)脈最突出的組織學(xué)變化是血管內(nèi)膜的增厚，其中包含細(xì)胞外基質(zhì)和平滑肌細(xì)胞的增生遷移[10,11]。冠狀動(dòng)脈血管內(nèi)膜增厚可發(fā)生在各種形式的CAL，包括KD恢復(fù)期或心超顯示冠狀動(dòng)脈正常的患者[10]。冠狀動(dòng)脈的閉塞大部分由于血栓栓塞所致，少部分由于細(xì)胞外基質(zhì)增生積聚和內(nèi)膜增厚導(dǎo)致。血管重建中經(jīng)常被觀察到的動(dòng)脈瘤閉塞和“動(dòng)脈內(nèi)動(dòng)脈的形態(tài)”則是毗鄰中層的深層內(nèi)膜發(fā)展而來(lái)，或者增厚的平滑肌細(xì)胞層包圍無(wú)數(shù)的微血管所致。對(duì)急性期和亞急性期死亡病例進(jìn)行病理檢查，發(fā)現(xiàn)患者血管壁平滑肌炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和內(nèi)膜水腫，初期以多形核細(xì)胞為主，但很快被單核細(xì)胞取代，主要是CD4+、T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和富含IgA的漿細(xì)胞。在嚴(yán)重受損的血管，炎癥波及血管壁的3層，且破壞內(nèi)彈力層，血管喪失了結(jié)構(gòu)的完整性而變得薄弱，血管內(nèi)膜彈性纖維斷裂，最終導(dǎo)致血管擴(kuò)張或動(dòng)脈瘤形成，管腔內(nèi)可有纖維素性血栓形成而阻礙血流。隨著時(shí)間的推移，血管壁硬化加厚使得管腔狹窄，通過(guò)的血流明顯減少，導(dǎo)致心肌梗塞或猝死。血管內(nèi)超聲（Intravascular Ultrasound, IVUS）檢查可提供冠狀動(dòng)脈的形態(tài)和組織學(xué)的有用信息。正常兒童的冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜薄而光滑，形成光滑內(nèi)腔[12]。隨著血管內(nèi)膜增生，聲波信號(hào)顯示對(duì)稱或不對(duì)稱的內(nèi)膜增厚層。這種變化可在冠脈瘤、經(jīng)胸心超顯示冠狀動(dòng)脈正?；蚬跔顒?dòng)脈狹窄中發(fā)現(xiàn)[13]，這與KD的冠狀動(dòng)脈組織病理學(xué)特征一致。Tsuda等[14]進(jìn)一步的研究表明，對(duì)于KD合并CAL的冠脈內(nèi)徑超過(guò)4毫米，IVUS對(duì)于預(yù)測(cè)未來(lái)冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜增厚具有高敏感性和特異性。而對(duì)于冠狀動(dòng)脈鈣化，IVUS具有更高的敏感性。理解冠狀動(dòng)脈重建的機(jī)制，特別是冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜增生導(dǎo)致的局部狹窄對(duì)于KD合并CAL的遠(yuǎn)期治療與減少心血管后遺癥的發(fā)生率尤其重要。Suzuki等[15]通過(guò)免疫組化等方法發(fā)現(xiàn)KD患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈狹窄的血管節(jié)段大量表達(dá)包含TGF-β、VEGF、FGF等一系列血管生長(zhǎng)因子。血小板聚集和血管內(nèi)層增厚這兩種情況在冠脈瘤中均存在，并同時(shí)激活TGF-β、VEGF、FGF等因子，導(dǎo)致細(xì)胞外膠質(zhì)增生與平滑肌細(xì)胞增生，這與成人的冠脈粥樣硬化的發(fā)生完全不同。二、KD的預(yù)后KD的預(yù)后判斷主要指冠狀動(dòng)脈病變的預(yù)后判斷，在病程中首先導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈炎，其后發(fā)展為冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，再進(jìn)展為冠狀動(dòng)脈瘤形成，部分患兒遠(yuǎn)期可出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈狹窄，導(dǎo)致心肌缺血并出現(xiàn)心肌梗塞。國(guó)內(nèi)由于KD患兒中大部分未行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，因而缺乏遠(yuǎn)期預(yù)后判斷的金標(biāo)準(zhǔn)。Kato等KD急性期后810例患兒行冠脈造影發(fā)現(xiàn)冠脈瘤191例（20.1%）；其中171例經(jīng)1~1.5年后造影復(fù)查，發(fā)現(xiàn)99例（58%）冠脈瘤消退，余72例（42%）仍有異常改變，在冠脈壁修復(fù)過(guò)程中形成的狹窄易導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈栓塞和心肌缺血[5]。冠狀動(dòng)脈瘤最嚴(yán)重類型是巨大冠脈瘤（冠脈內(nèi)徑≥8mm），這種病變不可能消退而更可能引起栓塞、破裂或形成狹窄。在Kato等的長(zhǎng)期隨訪資料中，50%的巨大冠脈瘤形成冠脈狹窄或完全栓塞，并發(fā)生心肌梗塞導(dǎo)致死亡[5]。Tsuda等報(bào)道了25年內(nèi)12例死于冠狀動(dòng)脈損害的KD患者，死亡時(shí)間距KD急性期2個(gè)月到24年不等[14]。國(guó)內(nèi)廣州市婦女兒童醫(yī)療中心對(duì)15例巨大冠脈瘤隨訪研究發(fā)現(xiàn)僅2例（13.3%）恢復(fù)正常，顯著低于冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組和中小冠脈瘤組；ATP負(fù)荷超聲心動(dòng)圖顯示，巨大冠脈瘤組室壁運(yùn)動(dòng)異常的發(fā)生率顯著高于冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張組，但與中小冠脈瘤組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；巨大冠脈瘤組6/15例行冠狀動(dòng)脈造影，4/6例仍存在冠脈瘤，1/6例退縮為輕度冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，5/6例出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈狹窄或（和）閉塞，其中1例閉塞后再通，1例合并側(cè)支血管形成；巨大冠脈瘤組死亡2例，尸解冠狀動(dòng)脈大體可見，左右冠狀動(dòng)脈各分支呈串珠樣膨大，瘤樣擴(kuò)張的冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)可見充滿暗紅色血栓樣物質(zhì)，管壁顯著增厚，冠狀動(dòng)脈分支和前降支病理學(xué)檢查均顯示：內(nèi)膜增厚，炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)[16]。KD合并輕度冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張患者的遠(yuǎn)期預(yù)后還不太清楚，未經(jīng)靜脈丙種球蛋白治療患兒中體動(dòng)脈瘤發(fā)生率為1%～2%，多伴有冠脈瘤，其可能累及的體動(dòng)脈有髂動(dòng)脈、頸、胸、腹、肝、脾、胃腸、腎和腦等臟器內(nèi)動(dòng)脈。冠狀動(dòng)脈瘤緩解后的長(zhǎng)期影響仍不清楚,血管內(nèi)超聲顯示消退的冠脈瘤部位有特別增厚[17]。一組研究顯示KD患者全身內(nèi)皮細(xì)胞功能廣泛低下[18]，KD急性期及急性期后存在血脂代謝紊亂，提示KD可能是成人冠心病及動(dòng)脈硬化的高危因素。三、伴有冠狀動(dòng)脈損害的KD患者成人后的管理及治療KD的主要危險(xiǎn)在于其心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，尤其是冠狀動(dòng)脈損害，包括冠狀動(dòng)脈瘤、冠狀動(dòng)脈狹窄、血栓形成及血管閉塞等。此外，急性期KD可伴有心肌炎，瓣膜損害，心包炎等其他心血管并發(fā)癥。日本全國(guó)川崎病流行病學(xué)調(diào)查指出，未經(jīng)過(guò)靜脈輸注丙種球蛋白治療的川崎病患兒中約有25%發(fā)生冠狀動(dòng)脈瘤。心臟超聲顯示冠狀動(dòng)脈瘤在起病后1~2周發(fā)生，平均在病程11.4天，多數(shù)在急性期后動(dòng)脈瘤會(huì)消退，大約有30~60%會(huì)在1年內(nèi)回縮，少數(shù)動(dòng)脈瘤會(huì)進(jìn)一步增大甚至破裂；少數(shù)可能出現(xiàn)新的動(dòng)脈瘤；約1/3在開始退縮后進(jìn)展為狹窄或因血栓形成，最終導(dǎo)致血管閉塞，從而引起心肌梗死甚至猝死。由于KD出現(xiàn)的冠狀動(dòng)脈損害往往是一個(gè)漫長(zhǎng)且逐漸加重的過(guò)程，大部分兒童期患有KD并出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈損害的患者直到成年后才出現(xiàn)心肌缺血、梗死的癥狀。也就意味著由于伴有冠脈損害的KD患者在兒科醫(yī)師的長(zhǎng)期隨診下已經(jīng)長(zhǎng)大成人。這部分患者將由成人心血管內(nèi)科醫(yī)師治療管理。Kate等[19]于1992年最先進(jìn)行有關(guān)成人心血管疾病的病因可能是兒童時(shí)期患有KD方面的調(diào)查。該調(diào)查中包含了354所醫(yī)院的130名出現(xiàn)有冠狀動(dòng)脈瘤的成年患者，其中有2個(gè)患者被明確，19個(gè)患者被高度懷疑兒童時(shí)期患有KD。調(diào)查者還推測(cè)剩余的109個(gè)患者兒童時(shí)期可能也有KD，但由于各種原因其信息無(wú)法考證。Burns等也在隨后總結(jié)了74例被歸因于兒童時(shí)期患有KD而導(dǎo)致心血管疾病的年輕成人患者，他們平均年齡27.4歲。出現(xiàn)的癥狀主要是胸痛/心肌梗死（60.8%），心律失常（10.8%）和猝死（16.2%）。其中有約1/3的患者胸片可見環(huán)形鈣化斑。冠狀動(dòng)脈造影有93.2%出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈瘤，66.1%患者有冠狀動(dòng)脈閉塞，44.1%患者可見廣泛的側(cè)支循環(huán)形成。故對(duì)于出現(xiàn)有心肌梗死或猝死的成年患者，尤其是年輕成年患者或無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素的患者，須注意追尋其兒童時(shí)期是否有KD病史。影像學(xué)的引入有助于確定某些兒童時(shí)期患有KD的患者。冠狀動(dòng)脈壁原有動(dòng)脈瘤形成而后發(fā)生重塑的部位發(fā)生鈣化是KD的主要影像學(xué)特征，往往通過(guò)胸片即可明確顯示。日本的一項(xiàng)關(guān)于川崎病急性期后20年的年輕成年患者的研究[20]發(fā)現(xiàn)，94%的患者直徑≥6mm的冠狀動(dòng)脈瘤發(fā)生鈣化。故對(duì)于冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)鈣化，而無(wú)動(dòng)脈粥樣硬化的高危因素及表現(xiàn)的年輕患者須高度懷疑其先前患有KD。綜上所述，KD不單單是一種兒科疾病。它需要兒科醫(yī)師和內(nèi)科醫(yī)師，尤其是心血管內(nèi)科醫(yī)師的通力協(xié)作，從而共同更好、更科學(xué)地管理、治療這些未成年或已成年的KD患者。參考文獻(xiàn)[1] 陳樹寶，主編. 小兒心臟病學(xué)進(jìn)展. 北京：科學(xué)出版社，2005, 530-545.[2] 黃國(guó)英,馬曉靜,黃敏,等.上海地區(qū)1998～2002年期間川崎病流行病學(xué)特征. 中國(guó)循證兒科雜志, 2006, 1(1): 82-85[3] Huang GY, Ma XJ, Huang M, et al. Epidemiologic pictures of Kawasaki disease in Shanghai from 1998 through 2002. J Epidemiol, 2006, 16(1):9-14.[4] Hayasaka S, Nakamura Y, Yashiro M, et al. Analyses of fetal cases of Kawasaki disease in Japan using vital statistical data of 27 years. J Epidemiol, 2003, 13(5):246-250.[5] Kato H, Sugimura T, Akagi T, et al. Long-term consequences of Kawasaki disease: a 10-to 21-year follow-up study of 594 patients. Circulation. 1996;94:1379-1385.[6] Burns JC, Shike H, Gordon JB, et al. Sequelae of Kawasaki disease in adolescents and young adults. J Am Coll Cardiol. 1996;28:253-257.[7] Mok GC, Sung RY, Yam MC, et, al. A child with Kawasaki disease who survived after rupture of a coronary artery aneurysm. Eur J Pediatr. 2003;162:634-636.[8] Hwong TM, Arifi AA, Wan IY, et, al. Rupture of a giant coronary artery aneurysm due to Kawasaki disease. Ann Thorac Surg. 2004;78:693-695.[9] Satoda M, Tatsukawa H, Katoh S. Sudden death due to rupture of coronary aneurysm in a 26-year-old man. Circulation. 1998;97:705-706.[10] Suzuki A, Miyagawa-Tomita S, Nakazawa M, Yutani C. Remodeling of coronary artery lesions due to Kawasaki disease: comparison of arteriographic and immunohistochemical findings. Jpn Heart J. 2000;41:245-256.[11] Takahashi K, Oharaseki T, Naoe S. Pathological study of postcoronary arteritis in adolescents and young adults: with reference to the relationship between sequelae of Kawasaki disease and atherosclerosis. Pediatr Cardiol. 2001;22:138-142.[12] Sugimura T, Kato H, Inoue O, et al. Intravascular ultrasound of coronary arteries in children: assessment of the wall morphology and the lumen after Kawasaki disease. Circulation. 1994;89:258-265.[13] Iemura M, Ishii M, Sugimura T, et al. Long term consequences of regressed coronary aneurysms after Kawasaki disease: vascular wall morphology and function. Heart. 2000;83:307-311.[14] Tsuda E, Kamiya T, Kimura K, et al. Coronary artery dilatation exceeding 4.0 mm during acute Kawasaki disease predicts a high probability of subsequent late intima-medial thickening. Pediatr Cardiol. 2002;23:9-14.[15] Suzuki A, Miyagawa-Tomita S, et al. Active remodeling of the coronary arterial lesions in the late phase of Kawasaki disease: immunohistochemical study. Circulation. 2000;101:2935-2941.[16] 張麗, 于明華, 施婷婷. 川崎病并發(fā)巨大冠狀動(dòng)脈瘤的遠(yuǎn)期預(yù)后研究. 中國(guó)循證兒科雜志. 2010,5(3):187-193.[17] Rowley AH ,Shulman ST. Kawasaki syndrome [J ] . Pediatr Clin North Am,1999 ,46 (2) :313-329.[18] Dhillon R ,Clarkson P ,Donald AE , et al . Endothelial dysfunction late after Kawasaki disease[J ] . Circulation ,1996 ,94 (9) :2103-2106.[19] Kate H, Lnoue O, Kawasaki T, et al. Adult coronary artery disease probably due to childhood Kawasaki disease. Lancet, 1992, 340: 1127-1129.[20] Kaichi S, Tsuda E, Fujita H, et al. Acute coronary dilation due to Kawasaki disease and subsequent late calcification as detected by electron beam computed tomography. Pediatr Cardiol, 2008, 29:568-573.

在兒童?？漆t(yī)院的兒科急診，每天都有不下幾十個(gè)孩子因?yàn)槌榇ぜ痹\入院，對(duì)于孩子的抽搐情況，作為家長(zhǎng)應(yīng)該需要了解哪些知識(shí)，來(lái)幫助孩子們。孩子抽搐的主要的原因：高熱驚厥、癲癇、電解質(zhì)紊亂等高熱驚厥是最常見的抽搐原因，一般一部分病人有家族史，即爸爸媽媽小時(shí)候高熱時(shí)抽搐的，往往孩子也有抽搐的可能，而另一部分患者也可以無(wú)家族史。高熱驚厥（大多屬于單純型）往往在高熱的第一天，即發(fā)熱24小時(shí)內(nèi)發(fā)作，在體溫突然上升階段，如家長(zhǎng)未意識(shí)到患兒發(fā)熱，或已知發(fā)熱吃好退熱藥后未配好物理降溫，相反害怕孩子著涼，緊捂衣被下，一部分患兒即發(fā)生抽搐，而表現(xiàn)為意識(shí)喪失、四肢抽動(dòng)、牙關(guān)緊閉、口唇發(fā)紫等，部分孩子可有大小便失禁，但一般持續(xù)時(shí)間數(shù)分鐘患兒自行停止抽搐。一般醫(yī)院抽搐的急診處理：可以用壓舌板等物，保護(hù)舌頭，避免舌體咬傷；適量吸氧、測(cè)量體溫（建議肛溫）、運(yùn)用魯米那等止痙藥物。完善實(shí)驗(yàn)室檢查明確：抽搐的原因，如頭顱CT排除顱內(nèi)占位性病變、抽搐發(fā)作后10-14天行腦電圖檢查、據(jù)原發(fā)病的特點(diǎn)檢查：血常規(guī)、電解質(zhì)等。家庭的注意點(diǎn)：一般高熱驚厥以單純型多見，即一個(gè)熱程只發(fā)作一次，往往在發(fā)熱初期24小時(shí)內(nèi)發(fā)作，家長(zhǎng)只要認(rèn)真監(jiān)護(hù)好第一天，一般體溫穩(wěn)步上升后，抽搐的發(fā)生極少，發(fā)作時(shí)間往往在寒戰(zhàn)時(shí)（體溫急劇上升期）,一部分孩子可主訴冷，家長(zhǎng)聽到孩子叫冷，看到或摸到孩子手腳冰涼，就習(xí)慣性給孩子捂被子或多穿衣服、關(guān)緊門窗等，往往體溫可急劇上升，因?yàn)?歲孩子以前，孩子腦子尚未發(fā)育好，大腦皮層調(diào)節(jié)功能不完善，就會(huì)出現(xiàn)抽搐。所以孩子體溫升高時(shí)，注意及時(shí)散熱、喝水、測(cè)體溫、服用退熱藥、物理降溫等措施。