中山三院血液科是由梁錦華教授創(chuàng)建，20世紀80年代成立中山醫(yī)科大學血液病研究室，是廣東省較早的血液學碩士學位授予點，現(xiàn)為血液學博士學位授予點、中山大學血液病研究所掛靠單位、廣東省重點臨床?？??？剖椰F(xiàn)擁有病區(qū)2個，床位已達64張，其中百級層流床4張。擁有細胞形態(tài)學、分子實驗學及血液腫瘤靶向治療研究等臨檢及科研實驗室。劉強教授為“973”首席科學家，國家杰出青年科學基金獲得者，美國中華醫(yī)學會（CMB）杰出教授，“百千萬人才工程”國家級人才。劉加軍教授為“新世紀優(yōu)秀人才支持計劃”入選學者。劉加軍教授獲教育部2006年度“新世紀優(yōu)秀人才支持計劃”入選學者?？剖乙呀⑵鹨恢Ь哂嗅t(yī)、教、研綜合實力較強的臨床及科研學術梯隊，醫(yī)師及研究人員23名（均為研究生以上學歷）：正高職稱5名，副高職稱3名，中級職稱8名，初級職稱9名；護士34名：中級職稱4名，初級級職稱30名。 　　高水平、先進的臨床醫(yī)療技術 　　1、造血干細胞移植 　　造血干細胞移植包括自體外周血造血干細胞移植、異基因外周血造血干細胞移植及臍血干細胞移植；其中，異基因外周血造血干細胞移植包括同胞供者移植及無血緣關系供者移植。2007年3月通過廣東省衛(wèi)生廳專家組的評審，經(jīng)衛(wèi)生廳批準，獲得無血緣關系造血干細胞移植準入資格，成為廣東省第一批無血緣關系造血干細胞移植醫(yī)院。 　　2006年3月由中華骨髓庫廣東分庫提供該庫第一例無血緣關系造血干細胞，進行無血緣關系造血干細胞移植治療1例急性淋巴細胞白血病。多年來，中山三院血液科已經(jīng)進行20余例無血緣關系造血干細胞移植治療白血病，治療成功率高，有許多患者獲得長期無病生存。 　　中山三院血液科完成的廣東省第一例異體骨髓移植治療成人急性白血病患者已長期無病生存超過13年，該患者已經(jīng)獲得治愈。 　　2009年開始中山三院血液科在造血干細胞移植領域取得了飛速的發(fā)展，預計全年移植窗將滿負荷運行，移植成功率在80%以上。 　　造血干細胞移植主要治療如下疾病：白血病、惡性淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、骨髓增生異常綜合癥、原發(fā)性骨髓纖維化、惡性組織細胞病,再生障礙性貧血，地中海貧血等,其他非血液系統(tǒng)疾?。喝缍喟l(fā)型硬化病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。 　　2、惡性血液病治療獲得良好療效 　　急性早幼粒細胞白血病治療效果達到國內先進水平。 　　近幾年，該科設計以亞砷酸2周療法、全方式維甲酸和聯(lián)合化療等多種藥物聯(lián)合貫序治療急性早幼粒細胞白血病23例，經(jīng)治療的患者全部達到完全緩解，完全緩解率100％，完全緩解率高于目前國內其他報告，國內報告急性早幼粒細胞白血病完全緩解率一般80～90％。該科在患者完全緩解后以亞砷酸2周療法聯(lián)合全方式維甲酸和化療貫序治療作為緩解后治療，經(jīng)長期觀察，療效肯定、副作用少而輕微。隨訪時間1年月無病生存率為94.1％，2年無病生存率為93.3％，3年無病生存率也達 84.6％。 　　亞砷酸2周療法聯(lián)合全方式維甲酸和化療貫序治療急性早幼粒細胞白血病的研究結果在2007年中華醫(yī)學會第九屆全國白血病.淋巴瘤學術會議大會報告，受到與會學者關注。 　　急性髓細胞白血病及急性淋巴細胞白細胞的治療，也獲得良好療效。近年初治急性髓細胞白血病（急性早幼粒細胞白血病除外）完全緩解率為70.4％。急性淋巴細胞白血病治療獲得高完全緩解率，完全緩解率為85.7%，1年無病生存也達74.5%，臨床治療達到非常滿意的療效。 　　3.對惡性淋巴瘤的診治，中山三院血液科也取得很好的效果，診療上積累豐富的經(jīng)驗。近年經(jīng)聯(lián)合化療治療，惡性淋巴瘤的完全緩解率達70％，5年無病生存率達50％。由于該科在淋巴瘤治療上有一定的特色，常有外院未能確定診斷的患者，經(jīng)科室醫(yī)生的診察，得到確診，經(jīng)過正確的治療，使病人恢復健康。 　　4.多發(fā)性骨髓瘤的診治：多年的臨床實踐結合最新的科學研究，探索出過對多發(fā)性骨髓瘤采取生物治療，靶向治療、常規(guī)化療以及造血干細胞移植的多種手段綜合治療，緩解率及長期生存率得到了極大的提高，近幾年來，科室治療的患者中有1例患者生存期超過14年，緩解率達到95%以上，5年生產率在85%以上。 　　5.血液實驗室工作：血液病試驗室是血液內科的重要組成部分，主要負責如下工作： 　?。?）.血液內科和中山三院所有的骨髓細胞形態(tài)學檢查。 　　（2）.細胞遺傳學檢查：染色體檢查、白血病基因檢查。 　?。?）.其他：如各種溶血試驗、某些貧血等的特殊檢查。 　　三、 血液病科研工作 　　自2001年以來，共獲得包括國家自然科學基金委、國家教育部及廣東省自然科學基金委等科研基金幾十余項，在國內外核心期刊發(fā)表醫(yī)學論著數(shù)百多篇，其中SCI收錄數(shù)十篇。主要科研成果如下： 　　1、白血病細胞凋亡研究 　　開展誘導白血病細胞凋亡研究，在國內首次報告環(huán)孢素A能誘導白血病細胞凋亡，并能增強抗白血病藥物誘導白血病細胞凋亡，為白血病耐藥患者的有效治療提供理論基礎。同時，研究發(fā)現(xiàn)，多種抗白血病藥物，通過誘導白血病細胞凋亡產生抗白血病效應。研究傳統(tǒng)中藥冬凌草中萜類化合物－冬凌草甲素及乙素體外抗白血病的作用，發(fā)現(xiàn)冬凌草素對不同的血液腫瘤細胞均具有不同的體外增殖抑制作用。其作用機制是藥物作用后端粒酶活性降低及端粒酶逆轉錄酶（hTERT）mRNA的表達水平降低。冬凌草素可以通過調節(jié)線粒體表面凋亡調節(jié)蛋白的變化而誘發(fā)線粒體膜電位損傷，從而通過線粒體途徑觸發(fā)細胞的程序性死亡過程。還通過caspase途徑裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP誘導細胞凋亡。冬凌草素的這些抗腫瘤作用在實體瘤細胞中如肺癌細胞、肝癌細胞也不同程度的存在。 在國內外首次闡明了核激素受體超家族成員－過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)活化對白血病細胞的體外增殖抑制作用。其通過誘導細胞周期阻滯和誘導細胞凋亡途徑發(fā)揮體外抗白血病作用。PPAR-γ活化可以使白血病細胞阻滯在G0/G1期，對白血病細胞的誘導凋亡作用與凋亡調節(jié)基因Survivin及Bcl-2/Bax的表達水平降低有關。PPAR-γ活化能夠抑制白血病細胞的粘附及侵襲功能，其作用機制是降低白血病細胞基質蛋白酶（MMP）的表達水平， 主要是影響了MMP-2及MMP-9的轉錄及翻譯。PPAR-γ信號通路的激活，可以降低白血病細胞環(huán)氧化酶－2（COX-2）的表達水平, 這是PPAR-γ信號通路激活后體外抗白血病的另一重要作用機制。 　　上述研究結果在國際醫(yī)學期刊發(fā)表論文多篇。論文發(fā)表后，被國外同行引用30余次。 　　2. 白血病細胞基因異常研究 　　開展白血病細胞基因表達異常與發(fā)病和治療反應關系研究。研究發(fā)現(xiàn)急性白血病患者80％異常表達WT1 基因，WT1基因表達與急性白血病類型、亞型無關，是一種泛白血病基因，該基因陽性表達與治療反應無關，但作為泛白血病基因，在急性白血病殘留病灶的檢測有特殊意義。 　　在國內首先報道急性白血病MUC1基因的表達及與治療反應關系。研究發(fā)現(xiàn)約50％急性白血病患者出現(xiàn)MUC1基因異常表達，在急性淋巴細胞白血病與急性髓細胞白血病中，表達無差異，該基因表達陽性者，治療反應差，治療完全緩解率低，MUC1基因陽性表達者常表現(xiàn)為難治性白血病。同時還觀察了急性白血病相關的其他基因異常研究，如多藥耐藥基因、P73基因等。白血病細胞基因異常表達的研究，揭示急性白血病發(fā)病的本質，為急性白血病的個體化治療，提供理論基礎。 　　3. 血液腫瘤免疫治療研究 　　近年開展樹突狀細胞免疫殺傷白血病細胞研究，取得一定的成果。發(fā)現(xiàn)白血病細胞相關抗原、WT1多肽等能刺激增強樹突狀細胞抗原遞呈，活化殺傷性免疫細胞，對白血病細胞K562、HL60細胞具有明顯的殺傷作用。 克隆慢性粒細胞白血病K562細胞bcr/abl基因片段，構建bcr/abl基因DNA表達載體，轉染樹突狀細胞，構建樹突狀細胞－DNA疫苗，誘導對bcr/abl基因陽性的白血病細胞的殺傷。體外研究bcr/abl基因DNA樹突狀細胞能有效誘導殺傷性T細胞對K562細胞的殺傷。血液腫瘤免疫治療研究對突破白血病的傳統(tǒng)治療方法，對清除血液腫瘤細胞殘留病灶，防止腫瘤復發(fā)，具有重要的意義。