腎病綜合征病例： 患者男性，20歲，就診時大量蛋白尿（4.5g）、低蛋白血癥（11g/L）、高度浮腫、高脂血癥，外院腎組織病理提示：腎小球輕微病變。該患者在外院住院就診2次，此次為病情第二次復(fù)發(fā)，次日復(fù)查血清白蛋白6g/L，入院第五日復(fù)查血清蛋白檢驗(yàn)機(jī)器檢測不出。予報(bào)病重處理，保護(hù)性隔離，并予甲強(qiáng)龍沖擊3天后予足量激素，呋塞米利尿消腫，配合中醫(yī)中藥治療。20余日病情尚未緩解，考慮患者將來生育問題，不選擇環(huán)磷酰胺，聯(lián)合他克莫司治療，病情一般情況好，精神、食欲、睡眠佳，予腎綜飲食指導(dǎo)，患者血清白蛋白緩慢上升，至第40日出院，尿常規(guī)提示蛋白3+、血清蛋白12g/L，第47日患者復(fù)診蛋白尿2+，至第57日復(fù)診蛋白提示-，此后連續(xù)復(fù)查尿常規(guī)提示-。值得一提的是，該患者住院期間始終未輸人血白蛋白。 結(jié)論：腎病綜合癥患者在大量蛋白尿及低蛋白血癥的情況下，補(bǔ)還是不補(bǔ)充人血白蛋白一直是有爭議的，我個人認(rèn)為應(yīng)該根據(jù)病情確定，不能一味的補(bǔ)充，補(bǔ)充白蛋白勢必加重腎臟負(fù)擔(dān)，且給疾病控制帶來難度及延遲治愈時間。該患者前兩次住院均予人血白蛋白糾正低蛋白血癥，兩次緩解均在1月以上，因其在非?？漆t(yī)生的指導(dǎo)下不規(guī)范減激素量致病情復(fù)發(fā)。而我科另一患者亦為腎病綜合征（輕系膜增生），蛋白尿4.2g/L，血清蛋白12g/L，高度浮腫及高脂血癥，予甲強(qiáng)龍沖擊3天后予足量激素口服，1周后蛋白尿轉(zhuǎn)陰，每周復(fù)查均為陰性，緩解時間明顯縮短。

血尿是常見的病癥，分為肉眼血尿和鏡下血尿（顯微鏡檢查尿中紅細(xì)胞超標(biāo)）。血尿常見的病因可分為兩大類：一、各種腎小球疾病引起的腎小球源性血尿（包括部分腎小管、腎間質(zhì)疾病）；二、其它疾病引起的非腎小球源性血尿，包括凝血障礙（如血小板減少，服用抗凝藥物等）、泌尿系感染、泌尿系結(jié)石、泌尿系損傷和泌尿系腫瘤。此兩大類鑒別要點(diǎn)如下：a，腎小球源性血尿一定是全程血尿。而非腎小球源性血尿則可能表現(xiàn)為初血尿（病變在尿道）、終末血尿（病變在旁觀三角區(qū)）或全程血尿——可行尿三杯試驗(yàn)，即一次排尿前、中、后三段留尿送檢查尿常規(guī)。b，絕大多數(shù)腎小球源性血尿患者，尿中無血絲、血塊，僅IgA腎病、紫癜性腎炎、小血管炎、新月體腎炎等極個別病例。而非腎小球源性血尿血絲、血塊常見。c，絕大多數(shù)腎小球源性血尿患者無尿痛，僅少數(shù)患者由于血尿突出，刺激膀胱可有輕微的尿痛。而非腎小球源性血尿患者有時表現(xiàn)為尿痛，或在劇烈腰痛后排出肉眼血尿（腎結(jié)石或輸尿管結(jié)石）。d，若沉渣鏡檢發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞管型，則幾乎可以肯定是腎小球源性血尿。e，尿紅細(xì)胞位相法，腎小球源性血尿多為變形紅細(xì)胞，而非腎小球源性血尿多為正常紅細(xì)胞。f，腎小球源性血尿的患者還可以有腎病其它表現(xiàn)，如蛋白尿、浮腫、高血壓等。泌尿系統(tǒng)感染（包括腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎等）導(dǎo)致的血尿常伴有尿頻、尿急和尿痛，腎盂腎炎時還有發(fā)熱?；?yàn)?zāi)驎r，除紅細(xì)胞外，還有白細(xì)胞。這類病經(jīng)抗感染治療后，血尿一般就緩解了。泌尿系結(jié)石（腎、輸尿管、膀胱和尿道結(jié)石）時，除血尿（多數(shù)是鏡下血尿）外，更明顯的是腰腹疼痛，尿道結(jié)石時，還會發(fā)生尿潴留。泌尿系結(jié)石主要靠B超和X線檢查確診。結(jié)石清除后，血尿也就消失了。泌尿系損傷均有受傷史，血尿的鑒別容易。泌尿系腫瘤（腎癌、腎盂癌、輸尿管癌和膀胱癌等）多見于老年人，它們所致血尿的特點(diǎn)是：①間歇發(fā)作；②全程性（伴隨排尿的全過程）；③無痛性；④肉眼血尿。泌尿系腫瘤的診斷主要依靠血尿癥狀，結(jié)合B超、CT、膀胱鏡和腎盂造影等檢查。許多情況下，雖經(jīng)多方檢查，血尿的原因仍然不明確，只能推測了。如年輕人，劇烈運(yùn)動后出現(xiàn)的血尿，在排除了其他嚴(yán)重疾病后，常診斷“運(yùn)動后血尿”，可能與泌尿系統(tǒng)的血管異常有關(guān)。中年人飲酒后的血尿，常與后尿道和前列腺的充血和出血有關(guān)。老年男性前列腺增生患者的血尿，排除了泌尿系腫瘤后，也常歸于前列腺增生所致。

一、病 因慢性腎衰竭病因極為廣泛，幾乎所有腎臟疾患發(fā)展惡化都可導(dǎo)致慢性腎衰竭。急性腎衰竭沒有治愈，短時期內(nèi)又沒有死亡亦可直接過渡為慢性腎衰竭?，F(xiàn)將常見原因敘述如下：1．慢性腎小球腎炎 病情發(fā)展惡化到晚期是最常見慢性腎衰竭的原因。2．間質(zhì)性腎炎（Interstitial Nephritis）是一組主要累及腎間質(zhì)和腎小管的疾病，因此又稱小管一間質(zhì)性腎病（Tubulo-Interstitia Nephropa-thy）.其病因復(fù)雜，是臨床常見病，占泌尿系統(tǒng)疾病的25％~33％，居于慢性腎衰竭的第二位。（1）感染：細(xì)菌、病毒、霉菌、瘧原蟲等侵襲腎間質(zhì)和腎小管，其代表疾病如慢性腎盂腎炎。惡性疝疾等。（2）免疫損害：常見藥物過敏如青霉素、磺胺，自身免疫性疾患如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、皮肌炎累及腎臟。（3）毒性物質(zhì)損害：如氨基糖苷類抗生素，造影劑損害腎臟，重金屬鹽類如汞、鉛、砷、金等損害腎臟。（4）腎臟血供障礙：如腎動脈硬化、腎動脈狹窄等。（5）代謝異常：如高尿酸血癥、高鈣血癥、長期低血鉀等。（6）物理因素：長期照射X線，惡性腫瘤X線放療等。（7）尿路梗阻：梗阻引起膀胱、輸尿管尿液反流使腎盂、輸尿管壓力增高損害腎間質(zhì)，如合并感染則更加重病情。（8）腫瘤直接浸潤腎間質(zhì)：如白血病、淋巴瘤、癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移引起腎間質(zhì)損害。（9）遺傳性疾?。喝缍嗄夷I、腎囊腫。（10）巴爾干腎炎：屬于原因不明的腎間質(zhì)性疾病，主要發(fā)生在南歐。3．高血壓動脈硬化 此時首先損害腎小管而后損害腎小球，與腎小球腎炎首先損害腎小球而后損害腎小管不同。4．繼發(fā)于代謝性疾病 如糖尿病、痛風(fēng)腎、淀粉樣變性等。二、機(jī) 理1．腎小球過度濾過學(xué)說 當(dāng)腎小球破壞越來越多殘余腎單位因代償過度濾過，最終導(dǎo)致腎小球相繼硬化而失去功能，如 85％腎切除的動物，3個月可見殘余腎小球肥大，上皮細(xì)胞空泡形成，足突融合，6個月可見系膜區(qū)增大；腎小球基底膜內(nèi)皮、上皮細(xì)胞脫落，最后導(dǎo)致局灶性、節(jié)段性腎小球硬化，腎臟濾過率進(jìn)一步減少，腎功能進(jìn)一步惡化。2．矯枉失衡學(xué)說 在慢性腎衰竭時，體內(nèi)有毒物質(zhì)增加，機(jī)體為了清除某些毒物而代償，結(jié)果出現(xiàn)了新的不平衡，如腎小球?yàn)V過率下降，尿磷排泄減少，出現(xiàn)高血磷，低血鈣，刺激甲狀旁腺分泌增加，作用于腎小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血鈣升高，恢復(fù)到正常水平。血鈣升高沉積在各個系統(tǒng)其中包括腎臟本身，使腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步下降，腎功能進(jìn)一步惡化。慢性腎衰竭時，腎小球?yàn)V過率低，排鈉減少，此時利鈉激素分泌增加，近端腎小管重吸收鈉減少，但利鈉激素對Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使許多組織對鋼轉(zhuǎn)運(yùn)障礙，造成了新的不平衡。3．毒素學(xué)說 在尿毒癥時體內(nèi)有200多種物質(zhì)增加，其中有20多種具有毒性物質(zhì)，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500~5000）和大分子物質(zhì)（分子量＞5000）三大類。小分子物質(zhì)是引起臨床癥狀的主要原因如尿素、胍類、胺類。中分子物質(zhì)如多肽類，細(xì)胞和細(xì)菌的裂解產(chǎn)物。中分子物質(zhì)可以引起周圍神經(jīng)病變、尿毒癥腦病，紅細(xì)胞生成素抑制，胰島素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能損害，細(xì)胞免疫功能低下，性功能障礙和外分泌腺萎縮。慢性腎衰竭時，高血磷低血鈣刺激甲狀旁腺分泌增加，引起組織鈣沉積，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，腦細(xì)胞含鈣量增加，同時甲狀旁腺是引起腎性貧血的重要原因，除此之外可影響心臟功能和心肌細(xì)胞代謝。