腦血管病是我國致死致殘率最高的疾病，其中頸動脈狹窄是缺血性腦卒中的常見發(fā)病原因。已有多項隨機試驗證實頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（carotid endarterectomy,CEA）能夠有效降低頸動脈狹窄患者的卒中風險。近年來，隨著介入治療器械和技術(shù)的進步，頸動脈支架成形術(shù)（carotid artery stenting,CAS）正在成為可能替代CEA的一種微創(chuàng)、安全和有效的頸動脈狹窄血流重建手段。本規(guī)范依據(jù)國內(nèi)外重要CAS指南內(nèi)容和最新循證醫(yī)學的證據(jù)編寫，目的是為腦卒中篩査和防控基地醫(yī)院有美醫(yī)師提供臨床參考。一、頸動脈粥樣硬化性疾病的自然病史北美癥狀性頸動脈狹窄內(nèi)膜剝脫術(shù)試驗（North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial,NASCET）對癥狀性頸動脈狹窄程度與卒中風險的關(guān)系有清晰的描述。在18個月的內(nèi)科藥物治療期間狹窄程度為70％-79％的患者卒中風險為19％，狹窄程度為80％-89％的患者卒中風險為33％，狹窄程度為90％-99％的患者卒中風險為33％。對于近全閉塞的患者風險下降。但對于無癥狀患者卒中風險與狹窄嚴重程度間的關(guān)系在其它研究中尚不明確。早期的研究顯示≥75％無癥狀狹窄患者累積的年卒中風險超過5％，無癥林頸動脈狹窄外科試驗（symptomatic Carotid Surgery Trial，ACST）顯示狹窄程度≥7％藥物治療的患者中5年同側(cè)卒中或死亡率僅為4.7％。越來越多的研究顯示在積極的藥物治療下無癥狀中重度頸動脈狹窄患者神經(jīng)系統(tǒng)事件發(fā)生率相對較低。二、頸動脈狹窄的病因及病理生理學1.頸動脈狹窄病因?qū)W頸動脈狹窄的主要病因有動脈粥樣硬化、大動脈炎及纖維肌肉結(jié)構(gòu)不良等，其它病因如外傷、動脈扭轉(zhuǎn)、先天性動脈閉鎖、腫瘤、動脈或動脈周圍炎、放療后纖維化等較少見。在歐洲的一些國家和美國，約90％的頸動脈狹窄是由動脈粥樣硬化所致；在我國中青年患者中，大動脈炎也是比較常見的病因。2.頸動脈狹窄病理生理學動脈粥樣硬化多發(fā)生在血流轉(zhuǎn)向和分支的部位，這些都是湍流和剪應(yīng)力改變的部位，因此在頸總動脈分為頸內(nèi)和頸外動脈的部位特別容易形成斑塊。卒中和短暫性腦缺血發(fā)作可以由多種機制所引起，包括：2.1動脈粥樣硬化部位血栓形成引起的動脈-動脈栓塞；2.2膽固醇結(jié)晶或其它動脈粥樣物質(zhì)碎屑的栓塞；2.3斑塊破裂導(dǎo)致顱外動脈的急性血栓性閉塞；2.4動脈壁結(jié)構(gòu)破壞導(dǎo)致夾層或內(nèi)膜下血腫而致血管重度狹窄或閉塞；2.5重度狹窄或閉塞引起腦灌注降低。三、頸動脈狹窄程度及斑塊性狀的評估對于懷疑由于頸動脈狹窄而導(dǎo)致一過性視網(wǎng)膜缺血或半球定位癥狀的患者及無癥狀篩査患者，建議首先選擇無創(chuàng)性影像方法進行檢査。如果不適合用超聲檢査或者結(jié)果不清楚難以確診，可以應(yīng)用磁共振血管成像（MRA）或CT血管成像（CTA）來評估頸動脈狹窄。經(jīng)導(dǎo)管血管造影術(shù)對一些病例的確診是必要的，尤其是當多種無創(chuàng)性影像檢査結(jié)果不一致時。1.雙功能超聲雙功能超聲將二維實時成像與多普勒流量分析結(jié)合起來評估靶血管，通過測量血流速度間接反映狹窄的程度，但在確定或排除70％以上頸動脈重度狹窄時其敏感性和特異性相對較低。雙功能超聲技術(shù)作為一種無創(chuàng)、簡易、廉價、相對準確的頸動脈狹窄評估手段，推薦在癥狀性頸動脈狹窄和無癥狀篩査患者中首先使用。2.磁共振血管成像MRA能夠無創(chuàng)的生成頸動脈圖像，是由于流動血液的射頻信號有別于周圍軟組織，從而可以采用特殊的技術(shù)如3D-TOF對動脈管腔直接成像。由于平掃MRA圖像質(zhì)量容易受到一些因素的影響，常高估狹窄程度，現(xiàn)在還是越來越傾向于使用對比劑增強的MRA，通過放大流動血液與周圍組織之間的相對信號強度，從而對頸動脈管徑做出更準確的評估；高品質(zhì)對比劑增強MRA可以為主動脈弓、頸動脈和腦動脈提供清晰的解剖成像。MRA對動脈鈣化的不敏感是其相對于頸動脈超聲和CTA的明顯優(yōu)勢。MRA評估顱外頸動脈狹窄的局限在于高估狹窄程度，以及不能將接近閉塞的狹窄和完全閉塞區(qū)分開來。此外部分患者因幽閉恐懼癥、過度肥胖或植入過磁性不兼容設(shè)備如起搏器或除顫器等而不能進行MRA檢査。3.CT血管成像與MRA—樣，CTA可以顯示從主動脈弓到Willis環(huán)的解剖形態(tài)，多維重建分析還可以對非常迂曲的血管進行評價。但管壁鈣化會影響管腔狹窄評估的準確性，當嚴重狹窄剩余管腔直徑接近CT系統(tǒng)的分辨率極限時，體積平均化也會影響檢測的準確性。目前研究表明，CTA的效果可以與經(jīng)導(dǎo)管血管造影相媲美，敏感性達到100％，特異性為63％（95％的可信區(qū)間為25％-88％）；對于70％以下的頸動脈狹窄，其陰性預(yù)測值達到100％。需要指出的是要準確評估病變局部應(yīng)多種重建技術(shù)聯(lián)合應(yīng)用。4.經(jīng)導(dǎo)管血管造影術(shù)常規(guī)數(shù)字減影血管造影（DSA）依然是評估顱外頸動脈狹窄的金標準，是其它血管成像方法的比較標準。有很多種方法用來測量頸動脈的狹窄程度，但是不同的方法間存在明顯的差異，目前國際上多采用NASCET試驗中的測量方法（示意圖），并在多數(shù)臨床試驗中應(yīng)用。血管造影因其成本和相關(guān)風險使其難以成為一種篩選方法，主要的并發(fā)癥是卒中，但經(jīng)驗豐富的醫(yī)生進行血管造影的卒中發(fā)生率小于1％。當因為患者肥胖、腎功能不全或體內(nèi)留置鐵磁材料等而不能做MRA和CTA時，或當無創(chuàng)性成像產(chǎn)生不一致結(jié)果時，應(yīng)優(yōu)先使用經(jīng)導(dǎo)管選擇性血管造影術(shù)來評估頸動脈狹窄。5.頸動脈狹窄斑塊的評估動脈粥樣硬化斑塊由脂質(zhì)核心、外圍的纖維帽和表面的內(nèi)皮組成，斑塊可分為穩(wěn)定斑塊和易損斑塊兩類。穩(wěn)定斑塊是指斑塊脂質(zhì)成分少，周圍有大量的平滑肌細胞和膠原組織，這些均勻的纖維結(jié)構(gòu)保持了斑塊的穩(wěn)定。易損或不穩(wěn)定斑塊則指斑塊纖維帽很薄，脂質(zhì)核心較大且松軟，平滑肌細胞也極少，這種斑塊很容易破裂而突然增大，也容易繼發(fā)血栓形成。斑塊的形態(tài)學和易損性可由多種方法進行評估，如超聲、CT和MRI。超聲檢査斑塊的回聲反射性和病理結(jié)構(gòu)有關(guān)，低回聲而不均勻說明斑塊內(nèi)出血和脂質(zhì)成分多，而髙回聲和均勻性多認為是纖維性斑塊。髙分辨MRI頸動脈管壁成像可提供更多的斑塊細節(jié)，脂質(zhì)成分和纖維帽可準確顯示。造影劑增強的髙分辨MRI可分辨斑塊的炎癥成分、微血栓和新生血管。但應(yīng)用此項技術(shù)進一步指導(dǎo)臨床治療目前尚無明確的建議。四、頸動脈狹窄血管內(nèi)成形術(shù)技術(shù)規(guī)范頸動脈狹窄血管內(nèi)成形術(shù)的治療方案應(yīng)依據(jù)不同的時間階段進行組織和實施。首先進行術(shù)前評估，包括仔細記錄神經(jīng)功能狀態(tài)和確定合并癥，以決定是否為CAS治療適應(yīng)證，第二階段是治療過程，包括術(shù)前治療、麻醉以及監(jiān)測、手術(shù)過程和支持治療；第三是術(shù)后即刻階段，需要持續(xù)的院內(nèi)支持治療和監(jiān)測，需要控制血壓、預(yù)防出血和穿刺點的并發(fā)癥，并進行神經(jīng)功能的再評估；第四和最后階段通常在門診完成，主要是長期的術(shù)后隨訪，目的是保護健康的神經(jīng)系統(tǒng)和對動脈粥樣硬化全身并發(fā)癥的二級預(yù)防。1.CAS適應(yīng)證1.1癥狀性患者，曾在6個月內(nèi)有過非致殘性缺血性卒中或一過性腦缺血癥狀（TIA，包括大腦半球事件或一過性黑）的低中危外科手術(shù)風險患者，通過無創(chuàng)性成像或血管造影發(fā)現(xiàn)同側(cè)頸內(nèi)動脈直徑狹窄超過50％，預(yù)期圍手術(shù)期卒中或死亡率小于6％。1.2無癥狀患者，通過無創(chuàng)性成像或血管造影發(fā)現(xiàn)同側(cè)頸內(nèi)動脈直徑狹窄超過70％，預(yù)期圍手術(shù)期卒中或死亡率小于3％。1.3對于頸部解剖不利于CEA外科手術(shù)的患者應(yīng)選擇CAS，而不使用CEA。1.4對于TIA或輕微卒中患者，如果沒有早期血管重建術(shù)的禁忌證，可以在事件出現(xiàn)2周內(nèi)進行干預(yù)。對于大面積腦梗塞保留部分神經(jīng)功能患者，應(yīng)在梗塞至少2周后再進行CAS治療。1.5CEA術(shù)后再狹窄，癥狀性或無癥狀性狹窄大于70％。1.6CEA髙?；颊撸耗挲g大于80歲，心排血量低（EF<30％），未治療或控制不良的心律失常，心功能不全；近期心梗病史，不穩(wěn)定心絞痛：嚴重copd；對側(cè)頸動脈閉塞，串聯(lián)病變；頸動脈夾層；假性動脈瘤等。<p="">1.7急診患者，如假性動脈瘤，急性頸動脈夾層，外傷性頸動脈出血。1.8頸動脈血管重建術(shù)不推薦應(yīng)用于已有嚴重殘疾的腦梗死患者中。2.CAS禁忌證隨著器械材料和技術(shù)的進步CAS的適應(yīng)證逐步擴太，既往的絕對禁忌證已經(jīng)變?yōu)橄鄬勺C。2.1絕對禁忌證無癥狀頸動脈慢性完全性閉塞。2.2相對禁忌證2.2.13個月內(nèi)顱內(nèi)出血；2.2.22周內(nèi)曾發(fā)生心肌梗死或大面積腦梗死；2.2.3伴有顱內(nèi)動脈瘤，不能提前處理或同時處理者；2.2.4胃腸道疾病伴有活動性出血者；2.2.5難以控制的髙血壓；2.2.6對肝素，以及抗血小板類藥物有禁忌證者；2.2.7對造影劑過敏者；2.2.8重要臟器如心、肺、肝和腎等嚴重功能不全者。3.CAS圍手術(shù)期準備3.1術(shù)前藥物的應(yīng)用：建議使用阿斯匹林（100-300mg/d）加氯吡格雷（75mg/d）進行雙抗血小板聚集治療，CAS術(shù)前至少3-5天。對于不能耐受氯吡格雷的患者，可以使用其它藥物替代。3.2術(shù)前血壓及心率的控制：在CAS術(shù)前和術(shù)后，建議使用抗高血壓藥物有效控制血壓。但對術(shù)前TIA反復(fù)發(fā)作，收縮壓在180mmHg以內(nèi)的患者，術(shù)前不建議強烈降壓，以防止低灌注誘發(fā)腦梗死。術(shù)前心率低于50次/分或有重度房室傳導(dǎo)阻滯者，可考慮術(shù)中植入臨時起搏器。3.3麻醉方式選擇：一般情況下，CAS常規(guī)在局麻下進行，但以下情況可以全麻進行手術(shù)：3.3.1患者意識狀況較差，或者患者精神髙度緊張，不能很好配合手術(shù)治療；3.3.2病變復(fù)雜、預(yù)計手術(shù)難度大及操作時間較長，患者身體難以耐受長時間臥床者；3.3.3病變部位為孤立系統(tǒng)，側(cè)枝循環(huán)代償較差，球囊擴張時可能誘發(fā)腦缺血發(fā)作者；3.3.4雙側(cè)頸內(nèi)動脈起始部重度狹窄，術(shù)后需要嚴格調(diào)控血壓者。3.4手術(shù)入路的選擇：常規(guī)股動脈入路可以完成手術(shù)，但雙側(cè)股動脈閉塞或入路條件較差不能選擇時，可以考慮上肢動脈入路完成手術(shù)。3.5器械選擇：3.5.1動脈鞘的選擇動脈鞘在引導(dǎo)和支撐CAS器械以順利完成手術(shù)的過程中起著非常重要的作用。長動脈鞘可提供較大的支撐力，用于髂動脈、主動脈路徑迂曲或存在狹窄、擴張病變時。單純診斷性血管造影時動脈鞘直徑多選用5-6F，CAS手術(shù)時多使用8-9F動脈鞘。3.5.2導(dǎo)絲的選擇診斷性造影多使用0.035”/180cm親水涂層加強導(dǎo)絲，具有通過性好、支撐力大和動脈內(nèi)膜損傷風險小的優(yōu)點。如果主動脈弓或頸總動脈遷曲明顯，可以用0.035”/260cm親水涂層加強導(dǎo)絲，先將導(dǎo)絲引入頸外動脈，再將套入內(nèi)導(dǎo)管的指引導(dǎo)管引入頸總動脈由于CAS技術(shù)所用的支架和球囊導(dǎo)管均使用0.014”導(dǎo)絲，所以應(yīng)常規(guī)備用0.014”/180cm導(dǎo)絲，以在不使用遠端保護傘進行球囊擴張情況下使用。3.5.3導(dǎo)管的選擇多用途豬尾導(dǎo)管用于主動脈弓造影，選擇性造影導(dǎo)管除用于診斷性造影外，也用于引導(dǎo)交換導(dǎo)絲。選擇性造影導(dǎo)管直徑常用4或5F，長度有100-125cm，125cm長度的導(dǎo)管多用于引導(dǎo)指引導(dǎo)管的同軸技術(shù)。選擇性造影導(dǎo)管形態(tài)有多種類型，應(yīng)根據(jù)主動脈弓和頸動脈起源的解剖特征靈活選用。3.5.4指引導(dǎo)管的選擇指引導(dǎo)管是CAS技術(shù)成敗的關(guān)鍵器械之二，它的作用是提供穩(wěn)定的通道，引導(dǎo)和支撐CAS各種器械的操作。指引導(dǎo)管長度多為90cm，外徑7-9F，遠端3cm較為柔軟，易于通過迂曲血管且不易損傷血管內(nèi)膜，近端其余部分較硬提供較強的支撐力。引入8F指引導(dǎo)管時，建議采用同軸導(dǎo)管技術(shù)。3.5.5保護裝置的選擇使用保護裝置的目的是避免CAS操作過程中脫落的栓子進入顱內(nèi)引起栓塞事。迄今臨床使用的保護裝置有三種：遠端閉塞球囊，遠端保護傘和近端保護裝置。遠端閉塞球囊應(yīng)用最早，但6％-10％的患者不能耐受血流閉塞造成的缺血。目前最常用的遠端保護裝置是保護傘，具有不中斷血流等優(yōu)點，可用于大部分患者；使用保護傘要求狹窄遠端具備較好的血管條件，如果狹窄遠端血管迂曲成角，保護傘釋放的位置難以選擇或可能造成回收困難，這時可考慮使用近端保護裝置。近端保護裝置主要是利用顱內(nèi)Willis環(huán)的特點，在頸總動脈和頸外動脈閉塞后，頸內(nèi)動脈有一逆向血流壓力使操作造成的栓子不易進入顱內(nèi)，在支架植入操作結(jié)束后回抽含碎屑的血液，再恢復(fù)正常血流；近端保護裝置的缺點也是需要完全阻斷血流，所以不能用于所有患者。大量的研究已證實保護裝置能夠降低栓子脫落所導(dǎo)致的栓塞并發(fā)癥，對有條件的患者應(yīng)盡量使用。3.5.6擴張球囊導(dǎo)管的選擇球囊擴張是CAS術(shù)的關(guān)鍵步驟，包括重度狹窄的預(yù)擴張和減少殘余狹窄的后擴張。對于重度狹窄，側(cè)枝循環(huán)差，顱內(nèi)缺血嚴重的患者，建議選擇球囊直徑不宜過大，以預(yù)防高灌注現(xiàn)象。當頸動脈迂曲成角，系統(tǒng)回撤困難時，可選擇短球囊進行后擴張，以利于系統(tǒng)的回收。3.5.7支架的選擇顱外頸動脈支架均為自膨脹式，編織激光切割制作而成，結(jié)構(gòu)有開環(huán)和閉環(huán)兩種，其網(wǎng)孔面積大小也不同。支架的選擇應(yīng)根據(jù)病變的解剖和病理形態(tài)特征確定。一般根據(jù)頸總動脈的直徑選擇支架大小，支架直徑應(yīng)等于或略大于頸總動脈直徑，長度應(yīng)覆蓋病變兩端，對于頸內(nèi)動脈與頸總動脈管腔直徑差距顯著者，可考慮選擇錐形支架。對于迂曲、鈣化嚴重的病變，建議選擇開環(huán)支架，以增加支架的貼壁性及徑向支撐力；對于伴有較大潰瘍、斑塊不穩(wěn)定時建議選擇低孔率或閉環(huán)支架。已有規(guī)格支架長度不夠時，可以多支架套疊連接使用。4 CAS術(shù)中監(jiān)測4.1肝素化和凝血功能監(jiān)測：應(yīng)該通過給予普通肝素達到適當?shù)目鼓?，并監(jiān)測凝血功能狀態(tài)。4.2心電圖和血壓監(jiān)測：CAS可能導(dǎo)致許多圍手術(shù)期事件，包括低血壓、血管迷走神經(jīng)反射和血管降壓反應(yīng)。因此，持續(xù)的心電圖和血壓監(jiān)測是常規(guī)必備的。4.3神經(jīng)功能狀態(tài)監(jiān)測：局麻手術(shù)時，患者的神經(jīng)功能狀態(tài)，尤其是意識水平、語言和運動功能，應(yīng)當在CAS全過程中由醫(yī)生或巡回護士給予監(jiān)測。避免過度鎮(zhèn)靜以便于持續(xù)的評估。當出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙時，需根據(jù)可能的原因和不同的手術(shù)階段選擇處理方法。如果神經(jīng)功能事件發(fā)生在手術(shù)的早期，例如在導(dǎo)絲放置時，可以小心地中止這次操作，并為以后的干預(yù)進行再評估；如果這一事件發(fā)生在手術(shù)接近完成階段，最好是盡快完成手術(shù)，且立即評估患者的臨床和血管造影情況以糾正原因。然后必須立即進行神經(jīng)功能的搶救，或改變治療方案。5.推薦的手術(shù)流程以使用遠端保護裝置為例，推薦手術(shù)流程如下：5.1術(shù)前確認服藥準備情況，復(fù)習相關(guān)影像資料及實驗室檢査結(jié)果，與患者交流術(shù)中需要配合的有關(guān)事項，建立靜脈通道。5.2選擇性插管造影，確定病變局部最佳投照角度以便微導(dǎo)絲或/和保護裝置通過：確定展示病變?nèi)痰耐墩战嵌纫员阒Ъ軠蚀_釋放；觀察顱內(nèi)血管有無潛在的出血病變和部分分支缺如或狹窄；特別留意局部有無血栓。必要時全腦血管造影判斷狹窄遠端血流代償情況和潛在的風險病變。5.3測量病變長度和遠近端血管直徑，選取保護傘、球囊和支架等介入器材。5.4全身肝素化后引入8F指引導(dǎo)管，在路途導(dǎo)引下超選患側(cè)頸總動脈，導(dǎo)管停留在血管相對平直、光滑的部位，距離病變下緣2-3cm。5.5將保護裝置導(dǎo)引頭根據(jù)病變情況預(yù)塑型，在預(yù)先確定的病變最佳投照角度留取路徑圖，輕柔的通過病變局部送抵巖骨下段后釋放，透視確認保護傘張開良好。5.6引入預(yù)先選擇的球囊送抵病變下方，觀測患者血壓和心率并囑護士準備靜脈推注阿托品，輕柔推送球囊覆蓋病變?nèi)毯蠹訅褐痢皹藴蕢骸保耆蛎浐筢尫艍毫?，后撒球囊并造影確認擴張效果。5.7引入支架并緩慢推送到位，支架一定要覆蓋病變?nèi)?。因患者體位變動或操作系統(tǒng)對血管的牽拉可能會導(dǎo)致病變的相對位置發(fā)生改變，建議調(diào)整到預(yù)先選取展示病變?nèi)痰捏w位造影調(diào)整支架的位置，路途狀態(tài)下或透視監(jiān)視下釋放支架。5.8撤出支架輸送器后造影觀測殘余狹窄；支架位置、保護傘血流通暢情況、有無血栓和斑塊、血管痙攣等，殘余狹窄明顯可以進行后擴張。如確認無異常即可引入保護傘回收鞘管輕柔通過支架后回收保護傘。5.9經(jīng)指引導(dǎo)管行頸總動脈和顱內(nèi)血管造影，仔細觀察有無支架內(nèi)斑塊及血栓、遠端分支缺如、造影劑外溢或異常滯留、血管痙攣。無異常發(fā)現(xiàn)時撤出指引導(dǎo)管及動脈鞘，縫合或加壓包扎穿刺點，結(jié)束手術(shù)。5.10在整個操作過程中應(yīng)密切評估神經(jīng)功能狀態(tài)，發(fā)現(xiàn)可疑或異常時及時明確原因并對應(yīng)處置。指引導(dǎo)管和保護裝置的頭端時刻不要脫離監(jiān)視，隨時根據(jù)手術(shù)情況調(diào)整血壓至合理水平。6.CAS術(shù)后治療6.1術(shù)后即刻治療包括穿刺點的護理和神經(jīng)功能及血流動力學功能的監(jiān)測。介入術(shù)后24小時內(nèi)應(yīng)當記錄正式的神經(jīng)功能評估結(jié)果。從CAS患者的經(jīng)驗基礎(chǔ)上，建議除了阿司匹林（100-300mg/d）外，還應(yīng)常規(guī)使用氯吡格雷（75mg/d）至少4周。對于神經(jīng)功能完好但有持續(xù)低血壓的患者，需要更多的時間留院觀察，腎上腺素口服制劑麻黃素的使用（口服25-50mg，每天3-4次）對子治療持續(xù)性低血壓可能會有所幫助。應(yīng)當繼續(xù)或開始進行戒煙和藥物控制高血壓、高脂血癥及糖尿病。6.2術(shù)后長期治療及隨訪包括抗血小板藥物治療，以及連續(xù)的無創(chuàng)性成像檢査以評估支架通暢程度且排除新的或?qū)?cè)病變的發(fā)展。一旦長時間病情穩(wěn)定，復(fù)查的時間間隔可以適當延長。最常用的連續(xù)隨訪評估方法是多普勒超聲成像，應(yīng)當在1個月、6個月和12個月和每年進行監(jiān)測以評估再狹窄。CAS后CTA或MRA成像也可能對于監(jiān)測有所幫助，尤其是當解剖位置使多普勒監(jiān)測變得很困難時。7.CAS并發(fā)癥CAS的危險性和潛在的并發(fā)癥包括穿刺點的并發(fā)癥，栓塞、血栓形成和腦出血造成的神經(jīng)功能障礙，病變處血管、操作路徑血管及遠端血管的損傷，心血管事件及死亡，支架內(nèi)再狹窄等。根據(jù)發(fā)生時間，CAS并發(fā)癥可分為術(shù)中并發(fā)癥如栓塞導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作或者腦梗塞、心動過緩、血管損傷和支架內(nèi)血栓形成；圍手術(shù)期并發(fā)癥如短暫性低血壓、短暫性腦缺血發(fā)作和梗塞、高灌注相關(guān)癥狀、顱內(nèi)出血、支架內(nèi)血栓形成和死亡；以及晚期并發(fā)癥如再狹窄和支架閉塞等。根據(jù)嚴重程度，并發(fā)癥能被分成嚴重并發(fā)癥（大的或者小的卒中和顱內(nèi)血腫）和輕微并發(fā)癥（短暫性腦缺血發(fā)作和手術(shù)相關(guān)事件）。7.1心血管并發(fā)癥頸動脈竇壓力反射包括心動過緩、低血壓和血管迷走神經(jīng)反應(yīng)，—般發(fā)生率為5％-10％，但據(jù)報道在CAS中可能有33％的病例會出現(xiàn)，大多數(shù)是術(shù)后一過性的且不需要后續(xù)治療。在術(shù)前適當?shù)闹委熛拢@一比率可以控制在較低的范圍內(nèi)。在CAS過程中可以使用藥物以糾正血流動力學紊亂，如在血管成形術(shù)或進行支架部分操作之前，可以預(yù)防性靜脈給予0.5-1mg阿托品以避免或減少心動過緩，需要植入臨時起搏器才能夠糾正的持續(xù)性心動過緩較為罕見。支架術(shù)后持續(xù)的低血壓并不少見，術(shù)前確保足夠的水化，以及術(shù)前即刻對抗髙血壓藥物的細致調(diào)整很有必要。在持續(xù)的低血壓事件中，靜脈內(nèi)給予苯腎上腺素（1-10mcg/mh/min）或多巴胺（5-15mcg/mh/min）多有很好的效果。在術(shù)前、術(shù)中或術(shù)后的即刻，偶爾會出現(xiàn)高血壓，建議一般將收縮壓持續(xù)保持在180mmHg以下，對頸動脈髙度狹窄病變，狹窄遠端側(cè)支循環(huán)較差者，擴張后要適當控制血壓，收縮壓維持在基礎(chǔ)血壓的2/3，以降低顱內(nèi)出血或高灌注綜合征發(fā)生的可能性，若同時還伴有其它血管狹窄，在同期手術(shù)中不能處理或不適合血管內(nèi)治療者，血壓不能控制過低。心肌梗死的危險性一般報道大約為1％。7.2神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥CAS的TIA發(fā)生率在諸多報道中介于1％-2％之間。在ARCHeR試驗中，所有的卒中發(fā)生率為5.5％，致殘性卒中發(fā)生率為1.5％，而小卒中發(fā)生率為4.0％。在CREST試驗中，CASK有的卒中發(fā)生率為致殘性卒中發(fā)生率為0.9％。缺血性卒中多由栓子脫落栓塞導(dǎo)致，也可由血栓形成等引起，癥狀嚴重者需及時處理。亞臨床缺血性損傷可以通過MRI發(fā)現(xiàn)，據(jù)推測可能由微栓子所致。CAS術(shù)后發(fā)生顱內(nèi)出血歸咎于腦過度灌注綜合征，支架植入后的抗凝及抗血小板治療導(dǎo)致的出血體質(zhì)，高血壓腦出血（主要位于基底節(jié)部位），以及梗塞后出血轉(zhuǎn)化、合并顱內(nèi)出血性疾患等。盡管目前不能有效預(yù)防患者顱內(nèi)出血，但顱內(nèi)出血發(fā)生率很低，據(jù)報道在0.3％-1.8％。腦過度灌注綜合征發(fā)生率報道從1.1％到5％。臨床表現(xiàn)有單側(cè)頭痛，嘔吐，面部和眼痛，癲癇發(fā)作，血壓急劇升高，腦水腫或腦出血導(dǎo)致的局部癥狀等。該并發(fā)癥預(yù)后不—，可痊愈，也可導(dǎo)致死亡。發(fā)生的危險因素有長期高血壓、管腔重度狹窄、側(cè)枝循環(huán)較差等，這些因素損害腦血流動力學儲備能力和腦血管自動調(diào)節(jié)機制導(dǎo)致了過度灌注。為了減少或避免腦過度灌注綜合征的發(fā)生，在圍手術(shù)期應(yīng)嚴格控制好血壓。有學者通過術(shù)中TCD觀察大腦中動脈的血流變化來預(yù)測高灌注的發(fā)生，若發(fā)現(xiàn)血流速度過度增加可以通過降低血壓等措施進行預(yù)防。癲癇發(fā)作主要與低血壓有關(guān)且發(fā)生率低于1％。7.3其它并發(fā)癥—過性血管痙攣發(fā)生率為10％-15％，與導(dǎo)絲、導(dǎo)管或保護裝置在血管中的操作有關(guān)，一般不做特殊處理，撤出導(dǎo)絲和保護裝置后，痙攣會解除，有嚴重痙攣時，若遠端血流受阻，可局部給予解痙攣藥物。動脈夾層或血栓形成的危險性在所有發(fā)表的此方面研究中不足1％。靶血管穿孔發(fā)生率不足1％，頸外動脈狹窄或閉塞的發(fā)生率為5％-10％。但是運一事件通常是無危險的，且不需要進一步干預(yù)。支架釋放失敗、支架變形和釋放后移位并發(fā)癥很罕見，發(fā)生率不足1％。在其它常規(guī)的風險中，穿刺部位損傷的發(fā)生率為5％，但這些損傷大多數(shù)表現(xiàn)為疼痛和血腫形成，且多為自限性。腹股溝感染的危險性不足1％，假性動脈瘤為1％-2％，穿刺點出血或腹膜后血腫而需要輸血的比例為2％-3％。由于嚴重腎功能不全的患者一般禁止行CAS，因此造影劑腎病的比例木足1％。8.CAS術(shù)后再狹窄患者的治療建議據(jù)報道CAS再狹窄的發(fā)生率在3％-5％的范圍內(nèi)，在操作中避免多次或髙壓球囊擴張卻以降低再狹窄風險，尤其在嚴重耗化的動脈中尤為重要。8.1在由于內(nèi)膜過度增生或動脈粥樣硬化而出現(xiàn)頸動脈再狹窄的患者中，當出現(xiàn)癥狀性腦缺血時，使用初始血管重建術(shù)所建議的同一標準行單純球囊擴張術(shù)、CAS或CEA是可行的。8.2初始血管重建術(shù)后，當彩色多普勒超聲或另一種確定的影像方法證實快速進展性再狹窄有完全閉塞可能時，再次行單純球囊擴張術(shù)、CAS或CEA手術(shù)是必要的。8.3由于內(nèi)膜過度增生或動脈粥樣硬化而出現(xiàn)頸動脈再狹窄但無癥狀性的患者，也可以考慮使用初始血管重建術(shù)所建議的同標準重復(fù)行單純球囊擴張術(shù)或CAS手術(shù)。8.4在無癥狀性患者中，如果再狹窄程度＜70％的頸動脈長期保持穩(wěn)定，則不再行cea或cas亦是合理的。

顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療中國專家共識（2013）中華醫(yī)學會神經(jīng)外科學分會神經(jīng)介入學組顱內(nèi)動脈瘤是顱內(nèi)動脈血管由于先天異常或后天損傷等因素導(dǎo)致局部的血管壁損害，在血流動力學負荷和其他因素作用下，逐漸擴張形成的異常膨出。人群中顱內(nèi)動脈瘤的患病率約為2%～7%，任何年齡均可發(fā)病，40～60歲常見，但其發(fā)生率存在明顯的地域及種族差異[1-2]。一項經(jīng)動脈腦血管造影研究提示亞洲人群中顱內(nèi)動脈瘤患病率約為2.5%～3.0%[3]。顱內(nèi)動脈瘤一旦破裂出血，致死致殘率極高，其中10%～15%的患者來不及就醫(yī)直接猝死，首次出血病死率高達35%，再次出血病死率則達60%～80%，幸存者亦多有殘疾[4]。因此，對于有手術(shù)適應(yīng)證的顱內(nèi)動脈瘤應(yīng)積極干預(yù)已獲得廣泛認可。顱內(nèi)動脈瘤的手術(shù)治療主要有開顱夾閉和血管內(nèi)介入治療兩種方法。2002年發(fā)表的國際蛛網(wǎng)膜下腔出血動脈瘤試驗（international subarachnoid aneurysm trial，ISAT)結(jié)果[5]發(fā)現(xiàn)，血管內(nèi)介入治療與開顱夾閉相比能夠降低殘死率，改善臨床預(yù)后，由此確立了介入治療在顱內(nèi)動脈瘤治療中的地位。自ISAT研究結(jié)果公布后，近10余年來顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療發(fā)展迅猛，隨著修飾彈簧圈、輔助球囊、顱內(nèi)動脈瘤治療專用支架以及血流導(dǎo)向裝置等的出現(xiàn)，血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動脈瘤的療效更為確切。介入治療已成為部分顱內(nèi)動脈瘤首選的治療方法。為了規(guī)范顱內(nèi)動脈瘤的血管內(nèi)介入治療，中華醫(yī)學會神經(jīng)外科學分會神經(jīng)介入學組組織專家經(jīng)數(shù)次討論，制定了《顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療中國專家共識》(以下簡稱“共識”)，旨在提高各級醫(yī)師對顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療的認識，使之更系統(tǒng)、更規(guī)范、更安全、更有效。一、 顱內(nèi)動脈瘤的診斷1、背景和證據(jù)：未破裂動脈瘤大多數(shù)缺乏特異性臨床癥狀，多為偶然發(fā)現(xiàn)，少數(shù)因頭痛、眼瞼下垂等癥狀被發(fā)現(xiàn)。因此無癥狀的未破裂動脈瘤，診斷較為困難。是否在人群中進行顱內(nèi)動脈瘤的篩查存在爭議。但對于高?；颊哌M行無創(chuàng)篩查亦是合理的。多項研究表明，顱內(nèi)動脈瘤的發(fā)生與吸煙、酗酒、高血壓、性別等因素有關(guān)[6]。大約20%的顱內(nèi)動脈瘤患者自訴有動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血（aneurysmal subarachnoid hemorrhage，aSAH）家族史（一個直系親屬患有aSAH）。對>30歲合并吸煙或高血壓病史且有家族性顱內(nèi)動脈瘤（familial intracranial aneurysm，F(xiàn)IA）史的患者篩查發(fā)現(xiàn)，19.1%（58/303）的患者至少檢出1枚動脈瘤；統(tǒng)計學分析發(fā)現(xiàn)，女性患者、重度吸煙患者（>200年支）和長期高血壓病史（>10年）患者發(fā)病率更高[7-8]。顱內(nèi)動脈瘤的發(fā)生除了與家族史密切相關(guān)外，還可能與多種遺傳性疾病相關(guān)，包括常染色體顯性多囊腎病、Ⅰ型神經(jīng)纖維瘤病、馬凡綜合征、Ⅰ型多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤、彈性假黃瘤、遺傳性出血性毛細血管擴張癥和Ehlers-Danlos綜合征II型及IV型等[9]。Xu等[10]對 355例常染色體顯性多囊腎患者進行核磁共振血管造影（MRA）篩查，發(fā)現(xiàn)動脈瘤發(fā)生率為12.4%，其中>30歲、伴有家族史者患病率增高 1.968倍。綜上所述，對于有家族史和(或)患有與動脈瘤發(fā)生相關(guān)的遺傳性疾病的人群，尤其是女性、年齡>30歲、吸煙或伴有高血壓病的患者行計算機斷層成像血管造影（CTA）或MRA等無創(chuàng)檢查進行動脈瘤篩查是有意義的，如發(fā)現(xiàn)或懷疑為顱內(nèi)動脈瘤則必須行數(shù)字減影血管造影（DSA）確診。aSAH的臨床表現(xiàn)較典型，但每個患者的癥狀不盡相同。部分aSAH患者頭痛不典型，導(dǎo)致誤診和延診，資料表明誤診率可達12%[4, 11]。非增強頭顱CT一直是診斷aSAH的基礎(chǔ)。aSAH發(fā)生后3 d內(nèi)行CT檢查的敏感性很高（接近100%），但此后幾天逐漸下降，aSAH發(fā)生5～7 d后，CT檢查假陰性率急劇增加；此時需要行腰椎穿刺檢查，腦脊液黃變較血性腦脊液更為可靠。由于血液降解播散需要一些時間，因此建議在出血6～12 h后再行必要的腰椎穿刺檢查。目前，由于腦核磁共振成像技術(shù)的改進，特別是液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列、質(zhì)子密度成像、彌散加權(quán)成像和梯度回波序列的應(yīng)用，對 CT診斷aSAH陰性但臨床高度可疑的患者，可行核磁共振代替有創(chuàng)的腰椎穿刺檢查[12]，但如果是結(jié)果陰性仍需進一步行腰椎穿刺檢查。DSA檢查仍然是診斷動脈瘤的金標準。在經(jīng)驗豐富的中心，這種有創(chuàng)性檢查的并發(fā)癥發(fā)生率不到0.5%[13]。需要強調(diào)的是，高質(zhì)量的旋轉(zhuǎn)造影和三維重建（3D-DSA）技術(shù)不僅可以降低漏診率，并且在描述動脈瘤形態(tài)，顯示瘤頸和鄰近血管關(guān)系并制定治療方案方面優(yōu)于普通DSA[14]。盡管行手術(shù)夾閉動脈瘤前，有時僅行CTA檢查就已足夠，但CTA能否完全替代DSA檢查仍有較大爭議[15-17]。 CTA檢查時，由于局部容積效應(yīng)可能導(dǎo)致動脈瘤頸擴大；此外由于不同的CT掃描機器、掃描層厚和數(shù)據(jù)處理方式也會產(chǎn)生不同的空間分辨率，從而做出“某個動脈瘤不適于介入治療”的錯誤結(jié)論。而MRA由于操作時間長、急診患者難以配合等原因并不適于aSAH的病因診斷。同時，由于CTA對于顯示3 mm以下的動脈瘤仍不可靠[18]，因此CTA陰性的aSAH患者仍需進一步行腦血管DSA檢查。部分 aSAH患者首次DSA檢查結(jié)果為陰性，可能是由于載瘤動脈痙攣、血管間重疊、動脈瘤太小、瘤腔內(nèi)血栓、造影劑量小、壓力低、造影設(shè)備差或術(shù)者經(jīng)驗欠豐富等原因?qū)е??？紤]到顱內(nèi)動脈瘤再次破裂出血的危險性，應(yīng)在2～4周后再次行DSA檢查（14%的患者存在動脈瘤）[19]。如患者條件許可應(yīng)轉(zhuǎn)送至經(jīng)驗豐富的腦血管病診療中心，行再次檢查，以降低漏診率。良性中腦周圍出血是自發(fā)性SAH的一種特殊類型，出血主要局限于中腦或腦橋前方，部分患者局限于四疊體池，出血極少累及外側(cè)裂或前縱裂[4]，出血原因不明。一些研究認為高質(zhì)量CTA陰性就可以排除動脈瘤性的出血[20]，DSA造影檢查并不是必須的，但這存在爭議。有研究表明，2.5%～5%的良性中腦周圍出血為后循環(huán)動脈瘤導(dǎo)致[21]，因此仍傾向于行DSA檢查后明確。2、推薦意見：（1）對于有家族史和(或 )患有與動脈瘤發(fā)生相關(guān)遺傳性疾病的人群，特別是女性、年齡>30歲、重度吸煙或伴有高血壓病的患者建議進行顱內(nèi)動脈瘤篩查；（2）懷疑aSAH的患者應(yīng)行頭顱CT平掃檢查，如不能診斷則須行腰椎穿刺檢查；（3）對于CT不能確診的aSAH患者行核磁共振檢查（液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列、質(zhì)子密度成像、彌散加權(quán)成像或梯度回波序列）是合理的，如果核磁共振檢查陰性，仍需進一步行腰椎穿刺檢查；（4）CTA可被用于aSAH病因?qū)W診斷；如果CTA檢查陰性，推薦進行DSA檢查；（5）全腦DSA是診斷顱內(nèi)動脈瘤的金標準。旋轉(zhuǎn)造影和三維重建（3D-DSA）技術(shù)可提高動脈瘤檢出率，并且可以準確顯示動脈瘤形態(tài)以及與鄰近血管的關(guān)系；（6）首次DSA檢查陰性的SAH患者，推薦2～4周后再次行DSA檢查。二、 顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療適應(yīng)證1、背景和證據(jù)：破裂出血的顱內(nèi)動脈瘤患者病死率高達26%～51%，發(fā)生aSAH患者的生存率可能與年齡、性別和人種密切相關(guān)[22-24]。動脈瘤一旦發(fā)生破裂出血，容易發(fā)生再次破裂出血（24 h內(nèi)再出血發(fā)生率為4%～13.6%），發(fā)生再出血的患者中80%以上的患者預(yù)后不良，并且再出血發(fā)生越早其預(yù)后越差[25-26]。因此，動脈瘤一旦破裂應(yīng)緊急手術(shù)治療。未破裂動脈瘤的處理是神經(jīng)外科領(lǐng)域最具爭議的話題之一。國際未破裂顱內(nèi)動脈瘤的研究（international study of unruptured intracranial aneurysms，ISUIA），已就未破裂動脈瘤的自然病史、治療的致死致殘率進行了前瞻性的觀察，但由于該研究存在嚴重的選擇性偏倚（神經(jīng)外科醫(yī)師認為高破裂風險的動脈瘤應(yīng)被剔除）以及隨訪過程中由觀察轉(zhuǎn)變?yōu)槭中g(shù)治療的比例過大，所以針對其研究結(jié)果的質(zhì)疑較多，至今沒有達成共識[27-28]。目前，關(guān)于癥狀性未破裂動脈瘤應(yīng)積極治療已達成共識。不論動脈瘤的大小，只要引起相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征都應(yīng)積極手術(shù)治療。因為這些癥狀的出現(xiàn)可能與動脈瘤體積的迅速增大或少量滲血相關(guān)，提示，動脈瘤發(fā)生破裂出血的可能性極大。因此癥狀性顱內(nèi)動脈瘤是手術(shù)的絕對適應(yīng)證，且應(yīng)盡快手術(shù)，以免延誤時機，導(dǎo)致致命的廣泛出血。多個研究表明，10%～43%的患者在aSAH前可能出現(xiàn)警告性頭痛（前哨頭痛）[29-30]，出現(xiàn)前哨頭痛的患者近期再出血的幾率增加10倍[31]。這種癥狀大多發(fā)生在明顯aSAH前2～8周。盡管顱內(nèi)動脈瘤破裂出血的風險與瘤體大小的相關(guān)性還存在爭議，但多項研究表明顱內(nèi)動脈瘤的大小與破裂出血風險正相關(guān)[32]。 ISUIA-2的前瞻性研究表明直徑<7 mm且既往沒有aSAH病史的未破裂顱內(nèi)動脈瘤年出血風險約為0.1%，若既往有aSAH病史出血風險增加至0.4%，而對于直徑>7 mm的動脈瘤，出血風險明顯增加（7～12 mm、13～24 mm和＞25 mm，其年破裂率分別為1.2％、3.1％和8.6%）[27]。考慮到血管測量時的誤差約為2 mm，因此有學者建議在7 mm分界值的基礎(chǔ)上加上2 mm的標準差，就可能使99%有破裂風險的患者都能得到治療[33]。上述的研究結(jié)果主要基于西方人群，能否推廣應(yīng)用到東方人群存在較大爭議。來自日本的一項關(guān)于小型未破裂動脈瘤的觀察研究（small unruptured intracranial aneurysm verification study，SUAVe）隨訪了448例直徑< 5 mm的未破裂動脈瘤，發(fā)現(xiàn)年破裂風險高達0.54%，其中年輕患者、高血壓病患者及多發(fā)動脈瘤患者風險增高[34]。據(jù)日本的一項單中心隨訪報道[35]，直徑<5 mm動脈瘤的年破裂率為0.8%，與5~9.9 mm動脈瘤的差異無統(tǒng)計學意義(1.2%)。另外一項薈萃分析也提示 [36] ，日本人未破裂動脈瘤的出血風險高于ISUIA。提示，可能存在人種的差異。第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院的一項大樣本研究表明，中國人群顱內(nèi)破裂動脈瘤最大徑的中位數(shù)為5.63 mm，其中≤7 mm者占70.3%[37]。這與韓國的單中心研究結(jié)果相似[38]，韓國這一組報道的破裂動脈瘤直徑中位值是6.28 mm，71.8%的破裂動脈瘤直徑<7 mm。因此，多數(shù)亞洲專家認為，東方人群動脈瘤破裂的分界值可能小于西方人群，進一步將東方人群的動脈瘤治療下限進行適當調(diào)整也是合理的[53, 39]。此外，顱內(nèi)動脈瘤并非靜止不動的，Koffijberg等[40]認為顱內(nèi)動脈瘤的生長是不連續(xù)的，動脈瘤破裂前可能存在突然增大的過程；Jou等[41]甚至建立了顱內(nèi)動脈瘤生長率的數(shù)學模型用于預(yù)測破裂風險，但目前尚未推廣應(yīng)用。對于直徑<5 mm的動脈瘤的治療，臨床決策中應(yīng)綜合考慮其他多種因素，充分估計動脈瘤破裂的風險。需要考慮動脈瘤的形態(tài)和位置[33, 42]。多個研究提示，后循環(huán)、后交通和前交通動脈動脈瘤破裂出血的風險最高，而頸內(nèi)動脈海綿竇段動脈瘤破裂的風險很低，即使破裂一般也不會引起嚴重的aSAH；此外形態(tài)不規(guī)則伴有子囊的動脈瘤破裂風險顯著升高，為不伴子囊動脈瘤的1.63倍[27-28, 32]。ISUIA由于其設(shè)計缺陷而被公認為嚴重低估了未破裂動脈瘤的破裂風險。而來自芬蘭的Juvela等[43]和Pierot等[44]的研究結(jié)果由于隨訪時間最長（19.7年），沒有手術(shù)選擇偏倚而廣為接受，他們發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)動脈瘤10年累積出血風險為10.5%，與手術(shù)治療的風險相當。多項研究表明 [34, 45] ，顱內(nèi)多發(fā)動脈瘤破裂風險顯著高于單發(fā)動脈瘤患者，因此應(yīng)該接受更為積極的治療，此觀點已經(jīng)被廣泛接受。家族性動脈瘤由于發(fā)病機制不明、常伴有遺傳性結(jié)締組織病、發(fā)病年齡較小以及多發(fā)比例高等原因，較非家族性動脈瘤有更高的破裂風險[7, 46-47]。此外，對于患有某些基礎(chǔ)疾病，需要長期口服抗凝或抗血小板藥物的動脈瘤患者，由于一旦破裂導(dǎo)致災(zāi)難性出血的可能性較大，多數(shù)專家建議對于此類患者應(yīng)積極干預(yù)。對于那些未治療的未破裂動脈瘤也應(yīng)定期隨訪，如有直徑變化或形態(tài)改變亦應(yīng)盡早干預(yù)。此外，研究表明未破裂動脈瘤患者生活質(zhì)量明顯下降，存在著較為嚴重的焦慮或抑郁情緒[48-49]。即使未破裂動脈瘤患者被告知治療的獲益很小或獲益不肯定，由于過大的心理壓力，他們往往放棄文獻所推薦的保守治療而堅持要求手術(shù)治療，從而獲得心理上的安慰。對于這些患者干預(yù)方式可更為靈活?；颊呦Ｍ纳粕钯|(zhì)量的強烈要求可能使風險-獲益分析更傾向于采取干預(yù)措施。顱內(nèi)動脈瘤的手術(shù)治療主要包括開顱夾閉治療和血管內(nèi)介入治療兩種辦法，二者互為補充。隨著顯微手術(shù)和血管介入技術(shù)的進步，臨床決策中需要根據(jù)患者和動脈瘤的特點選擇適宜的手術(shù)方法。ISAT研究是目前惟一比較開顱夾閉和血管內(nèi)介入治療的多中心隨機對照臨床試驗，該試驗組織者在42個神經(jīng)外科中心共9 559例aSAH患者中隨機抽取了2 143患者，所有被納入試驗的病例都經(jīng)神經(jīng)外科和介入醫(yī)生評估同時適合開顱夾閉和血管介入治療。主要的預(yù)后指標包括死亡和殘疾，次級指標包括癲癇和再出血。最初1年的結(jié)果顯示，介入組致死致殘率顯著低于開顱夾閉組（開顱組31%，介入組24%），造成以上差異的原因可能在于介入組操作相關(guān)并發(fā)癥較低（開顱組19%，介入組8%）。此外，對于癲癇和嚴重的認知功能下降的風險介入組也較開顱組低，但是晚期再出血率介入組較高（介入組2.9%，開顱組0.9%）[50-52]。自該研究結(jié)果公布以后，越來越多的臨床醫(yī)生傾向于采用血管內(nèi)介入的方法治療顱內(nèi)動脈瘤?？紤]到動脈瘤治療的安全性和長期穩(wěn)定性的平衡，臨床工作中決定患者適合手術(shù)還是介入治療需要綜合考慮多種因素。介入治療后循環(huán)動脈瘤已獲得廣泛認可。Meta分析研究指出，基底動脈分叉處動脈瘤介入治療的病死率為0.9%，長期并發(fā)癥的風險為5.4%[53]。一項比較手術(shù)和介入方法治療基底動脈尖動脈瘤（每組各44例）的研究顯示，介入治療組的不良預(yù)后為11%，而開顱手術(shù)組為30%，治療后再出血的比例基本相同[54]。大腦中動脈動脈瘤是目前爭議較多的動脈瘤，雖然多數(shù)神經(jīng)外科專家認為目前的介入治療技術(shù)治療大腦中動脈動脈瘤仍有困難，但是并沒有高級別的證據(jù)證明開顱夾閉治療的療效和安全性優(yōu)于介入治療。同時，近年來多個單中心大樣本血管內(nèi)介入治療大腦中動脈動脈瘤的經(jīng)驗表明，在經(jīng)驗豐富的中心介入治療可以取得與手術(shù)夾閉類似的效果[55-56]。伴有腦內(nèi)出血＞50 ml的患者預(yù)后不良發(fā)生率增高，但如能在3.5 h內(nèi)清除血腫可以改善預(yù)后，因此建議伴有巨大血腫的患者行手術(shù)治療[57]。如果患者癥狀出現(xiàn)在血管痙攣期，特別是已被證實存在血管痙攣，則推薦行介入治療，可同時針對破裂動脈瘤和血管痙攣進行干預(yù)。雖然多數(shù)專家認為老年人適合做介入而非開顱夾閉治療[58]，但是此類研究證據(jù)較少。對于那些臨床Hunt-Hess分級較重的患者可能更適合做介入治療[59]，特別是年齡較大患者，因為此時介入治療的微創(chuàng)性顯得更為重要。2、推薦意見：（1）發(fā)生破裂出血的動脈瘤均應(yīng)盡早進行病因治療，以降低動脈瘤再次破裂出血風險；（2）癥狀性未破裂動脈瘤也應(yīng)盡早治療，以避免癥狀繼續(xù)加重，危及生命；（3）對于直徑≥5 mm的無癥狀未破裂動脈瘤建議進行干預(yù)。如動脈瘤直徑<5 mm應(yīng)根據(jù)動脈瘤的形態(tài)、位置、數(shù)量和患者情況等綜合判斷，對于伴有子囊，多發(fā)，位于前交通動脈、后交通動脈和后循環(huán)，預(yù)期壽命>10年，伴有aSAH病史，有家族史或需長期口服抗凝、抗血小板藥物的動脈瘤患者推薦積極干預(yù)；（4）未治療的未破裂動脈瘤患者，建議其動態(tài)隨訪，隨訪過程中發(fā)現(xiàn)動脈瘤進行性增大、形態(tài)改變，建議進行干預(yù)；（5）由于患有未破裂動脈瘤導(dǎo)致患者心理障礙，嚴重影響工作生活的可適當放寬干預(yù)指征，采取更加積極的治療策略；（6）動脈瘤的治療方案(夾閉或介入），應(yīng)依據(jù)患者特點和動脈瘤的特點等多因素考慮后制定；（7）對于從技術(shù)上既可以開顱夾閉又可行介入治療的動脈瘤患者，推薦行血管內(nèi)介入治療；（8）后循環(huán)動脈瘤患者、高齡患者（＞70歲）、自發(fā)性aSAH評分較低（WFNS分級Ⅴ/Ⅵ）患者以及處于腦血管痙攣期患者應(yīng)優(yōu)先考慮介入治療。三、 顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療策略 1、背景和證據(jù)：關(guān)于顱內(nèi)動脈瘤血管介入治療麻醉管理的文獻很少。不同的醫(yī)療機構(gòu)選擇的麻醉技術(shù)不盡相同，但最常見的是氣管插管全身麻醉和神經(jīng)鎮(zhèn)靜[60-61]。兩種麻醉管理技術(shù)基于相同的目的，即實現(xiàn)患者制動、控制血壓穩(wěn)定，以獲得最佳的圖像質(zhì)量指導(dǎo)精細的血管內(nèi)介入操作。目前尚缺乏兩種技術(shù)麻醉管理效果的比較研究，一般認為介入治療過程中一旦發(fā)生顱內(nèi)動脈瘤破裂等并發(fā)癥，全身麻醉更有利于并發(fā)癥的處理。因此，氣管插管全身麻醉通常被認為是介入治療顱內(nèi)動脈瘤的首選麻醉措施。無論是破裂還是未破裂顱內(nèi)動脈瘤，血管內(nèi)介入治療中常規(guī)應(yīng)用全身肝素化，并加壓滴注連續(xù)沖洗微導(dǎo)管，有利于降低術(shù)中血栓栓塞事件的發(fā)生率，這也是世界神經(jīng)介入聯(lián)合會（world federation of interventional and therapeutic neuroradiology，WFITN）推薦的任何神經(jīng)介入手術(shù)都應(yīng)遵守的原則[62-63]。雖然有研究表明，術(shù)前常規(guī)應(yīng)用抗血小板藥物有利于降低未破裂動脈瘤術(shù)中血栓栓塞事件的發(fā)生率或改善破裂動脈瘤的臨床預(yù)后[64-65]，但該研究結(jié)果仍存較多爭議。因此，對于單純彈簧圈栓塞治療顱內(nèi)動脈瘤是否應(yīng)用抗血小板藥物尚未形成共識。然而隨著支架在介入治療顱內(nèi)動脈瘤中的廣泛應(yīng)用，術(shù)前抗血小板藥物準備顯得越來越重要，對于未破裂動脈瘤術(shù)前應(yīng)予以充分的抗血小板藥物準備已達成共識。然而對于破裂動脈瘤的抗血小板藥物準備尚未形成統(tǒng)一認識，關(guān)于藥物應(yīng)用與否、應(yīng)用藥物的種類、方式以及時機都存在較大爭議。多數(shù)專家認為術(shù)前1～3 h或術(shù)中應(yīng)用負荷量的抗血小板藥物可能不會增加動脈瘤破裂出血風險[66-68]。自1991年Guglielmi首次應(yīng)用電解脫彈簧圈栓塞治療顱內(nèi)動脈瘤以來，新的神經(jīng)介入材料層出不窮，各種規(guī)格和性能的微導(dǎo)管、微導(dǎo)絲、彈簧圈、球囊、支架和血流導(dǎo)向裝置等材料已多達百余種，顱內(nèi)動脈瘤的治療技術(shù)也相應(yīng)的多達數(shù)十種，熟練掌握全部的介入材料和技術(shù)對于神經(jīng)介入醫(yī)師難度較大[69]。因此，臨床應(yīng)用時需要根據(jù)動脈瘤的特點、術(shù)者經(jīng)驗以及材料是否可以獲得等因素綜合決定采用何種材料和栓塞技術(shù)。顱內(nèi)動脈瘤的介入治療技術(shù)根據(jù)是否保留載瘤動脈可以分為重建性治療和非重建性治療兩大類。非重建性治療主要是包括動脈瘤體及載瘤動脈的原位閉塞術(shù)（Trapping）和近端載瘤動脈閉塞術(shù)（Proximal Occlusion）。應(yīng)用此類技術(shù)后血流代償性增加的部位新生動脈瘤的風險增加，多見于前交通動脈和基底動脈頂端，對于預(yù)期壽命較長的年輕患者風險更高，發(fā)生率約為7.3% ～19.4%[70-71]。此外，并非所有患者均能耐受載瘤動脈閉塞，因此術(shù)前必須行球囊閉塞試驗。但即使術(shù)前球囊閉塞試驗陰性，仍然伴有4%～15%的缺血事件發(fā)生率[72]。因此，非重建性治療目前僅作為部分難治性動脈瘤，如假性動脈瘤、末梢動脈瘤和夾層動脈瘤的可選方法。重建性治療技術(shù)主要包括單純彈簧圈栓塞、球囊輔助栓塞、支架輔助栓塞和血流導(dǎo)向裝置等方法，其中單純彈簧圈栓塞是最主要的方法，也是惟一經(jīng)前瞻性隨機對照臨床試驗（ISAT）證實安全性和有效性的介入治療方法[5]。但ISAT研究也證實采用單純彈簧圈栓塞治療顱內(nèi)動脈瘤伴有較高的復(fù)發(fā)率。多項研究表明單純彈簧圈栓塞治療顱內(nèi)動脈瘤的復(fù)發(fā)與動脈瘤瘤頸的寬窄密切相關(guān)[73-74]。因此,單純彈簧圈栓塞目前主要為顱內(nèi)窄頸動脈瘤的首選治療方法。顱內(nèi)寬頸動脈瘤早期被認為不適于采用介入治療，多采用開顱夾閉治療。但隨著神經(jīng)介入醫(yī)師經(jīng)驗的積累以及新型介入材料的出現(xiàn)，顱內(nèi)寬頸動脈瘤的介入治療可以通過采用微導(dǎo)管（絲）輔助技術(shù)、多微導(dǎo)管技術(shù)、球囊輔助技術(shù)和支架輔助技術(shù)等實現(xiàn)。這幾種方法互為補充，其中球囊輔助技術(shù)和支架輔助技術(shù)應(yīng)用較多。 Layton等[75]認為球囊輔助栓塞技術(shù)并發(fā)癥率明顯升高；但Pierot等進行的兩項前瞻性多中心隊列研究ATENA研究和 CLARITY研究（clinical and anatomic results in the treatment of ruptured intracranial aneurysms）結(jié)果表明，球囊輔助技術(shù)相比于單純彈簧圈栓塞技術(shù)并未增加手術(shù)風險，且能夠增加破裂動脈瘤的致密栓塞率[76]。Yang等[77]進行的薈萃分析表明，支架輔助治療顱內(nèi)動脈瘤的并發(fā)癥發(fā)生率為14.3%，與ATENA研究（15.4%）[44]和CLARITY研究（17.0%）[78]中并發(fā)癥發(fā)生率類似；此外,該研究還發(fā)現(xiàn)應(yīng)用支架后顱內(nèi)動脈瘤隨訪影像學改善率達24.3%，復(fù)發(fā)率僅12.9%。這一研究結(jié)果也被Piotin等[79]和Jahshan等[80]的研究所證實。這些研究結(jié)果均表明，支架的應(yīng)用可以提高顱內(nèi)寬頸動脈瘤的療效，降低復(fù)發(fā)率。目前一項旨在證明支架可以改善預(yù)后的前瞻性多中心隨機對照研究 STAT（stenting in the treatment of aneurysm trial）正在進行，相關(guān)結(jié)果值得期待。對于顱內(nèi)破裂動脈瘤，雖然應(yīng)用支架輔助栓塞可以改善影像學結(jié)果，但由于涉及急性期抗凝、抗血小板等問題，其并發(fā)癥發(fā)生率各個研究[66-68, 81]并不一致，但是對于那些無法犧牲載瘤動脈的破裂動脈瘤，應(yīng)用支架可能會帶來更多的益處。多項研究表明，顱內(nèi)動脈瘤介入治療后復(fù)發(fā)率[82-83]以及破裂動脈瘤術(shù)后再出血率[84-86]均與即刻致密栓塞程度密切相關(guān)。因此，動脈瘤的介入治療應(yīng)以即刻致密栓塞動脈瘤為目標。術(shù)中應(yīng)用修飾彈簧圈較裸圈可提高動脈瘤的即刻致密栓塞程度[87-89]。目前,有3項已經(jīng)完成和正在進行的關(guān)于修飾彈簧圈的前瞻性多中心隨機對照研究：HELPS研究（hydrogel-coated coils versus bare platinum coils for the endovascular treatment of intracranial aneurysms）雖然無法證實水凝膠彈簧圈能否降低動脈瘤再出血率，但卻證實它可以顯著提高動脈瘤的栓塞密度（水凝膠彈簧圈組63.9% vs 裸圈組23.2%），顯著降低動脈瘤復(fù)發(fā)率（水凝膠彈簧圈組27.2% vs 裸圈組35.8%）[88]；CCT研究（cerecyte coil trial）結(jié)果表明,Cerecyte彈簧圈與裸圈相比并未顯著降低復(fù)發(fā)率[90]；MAPS研究（matrix and platinum science）初步結(jié)果雖在多次國際會議上有報道，但正式結(jié)果尚未公布。顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療的復(fù)發(fā)率相比于開顱夾閉高，動脈瘤的復(fù)發(fā)可能與瘤體大小、即刻栓塞程度以及動脈瘤部位（后循環(huán)）相關(guān)[83, 91]。Kang等[92]將顱內(nèi)動脈瘤的復(fù)發(fā)分為大復(fù)發(fā)（動脈瘤體顯影或彈簧圈壓縮變形）和小復(fù)發(fā)（動脈瘤頸的少量復(fù)發(fā)），認為小復(fù)發(fā)須間隔3～6個月密切隨訪，大復(fù)發(fā)必須立即再治療。一項來自美國和波多黎各8個神經(jīng)外科中心的多中心研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)發(fā)動脈瘤再次介入治療的殘死率為1.13%，再治療的風險甚至低于首次治療的風險，提示再次治療十分安全,兩次介入手術(shù)的風險之和可能仍比單次開顱手術(shù)的風險低，提示,不應(yīng)把首次介入治療后高復(fù)發(fā)和高再次治療率視為選擇血管內(nèi)介入治療的阻礙[93]。對于顱內(nèi)大型或巨大型動脈瘤、梭型動脈瘤等，采用傳統(tǒng)的介入栓塞技術(shù)治療效果常不理想，即刻致密栓塞率低，遠期復(fù)發(fā)率較高。在多支架治療顱內(nèi)動脈瘤的基礎(chǔ)上，美國和歐洲相繼推出了兩種投入臨床應(yīng)用的血流導(dǎo)向裝置，即Pipeline和Silk。目前，多項研究表明二者在難治性動脈瘤的治療上療效顯著，但其并發(fā)癥發(fā)生率各個報道差異較大[94-97]。最近發(fā)表的一項薈萃分析結(jié)果顯示[98]，血流導(dǎo)向裝置治療難治性動脈瘤隨訪時完全閉塞率高達76%，技術(shù)相關(guān)的殘死率達9%，術(shù)后aSAH發(fā)生率為3%，腦內(nèi)出血3%，穿支閉塞率和缺血性卒中發(fā)生率分別為3%和6%，且以后循環(huán)多見。這提示血流導(dǎo)向裝置仍伴有較高的并發(fā)癥發(fā)生率，在選擇臨床適應(yīng)證時應(yīng)慎重。目前，國內(nèi)尚沒有正式上市的血流導(dǎo)向裝置，我國自主研發(fā)的Tubridge血流導(dǎo)向裝置前期已公布了單中心預(yù)實驗的初步結(jié)果[99]。目前正在開展前瞻性多中心隨機對照的臨床試驗，驗證與傳統(tǒng)的支架輔助彈簧圈栓塞技術(shù)相比，血流導(dǎo)向裝置能否顯著提高大型動脈瘤的介入治療療效，研究結(jié)果預(yù)計將于2014年公布。2、推薦意見：（1）對于顱內(nèi)動脈瘤的血管內(nèi)介入治療，推薦在全身麻醉下進行；（2）血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動脈瘤建議術(shù)中應(yīng)用肝素抗凝，如采用支架治療動脈瘤，推薦行抗血小板藥物準備；（3）顱內(nèi)動脈瘤的介入治療應(yīng)以保持載瘤動脈通暢的重建性治療為首選，閉塞載瘤動脈的非重建性治療作為部分難治性動脈瘤的可選方法；（4）顱內(nèi)動脈瘤首選單純彈簧圈栓塞治療，如有困難可合理選擇微導(dǎo)管（導(dǎo)絲）輔助、多導(dǎo)管技術(shù)、球囊輔助或支架輔助等多種技術(shù)；（5）對破裂寬頸動脈瘤的血管內(nèi)介入治療，可采用支架輔助栓塞技術(shù)，但應(yīng)考慮到可能增加并發(fā)癥發(fā)生率；（6）支架輔助栓塞技術(shù)可能促進動脈瘤的愈合，降低動脈瘤的復(fù)發(fā)率；（7）顱內(nèi)動脈瘤的介入治療應(yīng)盡可能致密栓塞，水凝膠彈簧圈的應(yīng)用可以顯著降低動脈瘤復(fù)發(fā)率；（8）動脈瘤明顯復(fù)發(fā)應(yīng)積極行再次干預(yù)，復(fù)發(fā)動脈瘤的再次血管內(nèi)介入治療相對安全。四、 aSAH后腦血管痙攣的血管內(nèi)介入治療 1、背景和證據(jù)：腦血管痙攣(CVS)是aSAH致死、致殘的重要原因，嚴重影響此類患者的預(yù)后。aSAH后造影顯示，30%～70%的患者會出現(xiàn)腦血管痙攣，通常在出血后3 d開始出現(xiàn)，2～4周逐漸消失。雖經(jīng)全力救治，仍有15%～20%的患者死于腦血管痙攣[100]。因此，CVS的早期診斷與治療非常關(guān)鍵。經(jīng)顱多普勒（TCD）檢查是一種無創(chuàng)檢查，可以用于連續(xù)監(jiān)測。TCD與DSA相比具有相當高的特異性，但敏感性僅為DSA檢查的一半。DSA是診斷腦血管痙攣的“金標準”，DSA可準確判斷CVS的嚴重程度，但不能判斷腦灌注能否滿足組織代謝需求。CTA與CTP、 DWI與PWI的聯(lián)合應(yīng)用可以評價腦組織的缺血程度，進而準確評估血管內(nèi)介入治療血管痙攣的必要性，有利于指導(dǎo)患者的治療及改善其預(yù)后[101-102]。采用腰椎穿刺、腦室或腰椎穿刺持續(xù)引流清除蛛網(wǎng)膜下腔積血，盡早啟動尼莫地平治療是預(yù)防aSAH后腦血管痙攣的有效手段[103-104]。若已明確CVS的診斷，則應(yīng)盡早進行治療，常用的藥物治療方法主要包括鈣通道阻滯劑、法舒地爾、鎂劑等。當通過藥物治療,患者癥狀仍進行性加重或突然出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損時[105]，應(yīng)立即行DSA檢查。根據(jù)腦血管痙攣的嚴重程度給予相應(yīng)治療，主要包括抗腦血管痙攣藥物的動脈灌注和痙攣血管的球囊擴張兩種辦法，二者可單獨或聯(lián)合使用。Zubkov等[106]首先提出使用球囊成形術(shù)治療腦血管痙攣。有多個臨床研究表明，對于嚴重的節(jié)段性腦血管痙攣患者，60%～80%患者在球囊血管擴張術(shù)后數(shù)小時內(nèi)臨床癥狀有明顯改善[107-108]。而對于那些球囊不能達到的血管，也可通過導(dǎo)管注入血管擴張藥物?？墒褂玫难軘U張藥有很多種，主要是鈣離子拮抗劑和法舒地爾[109-110]。另外也有一些磷酸二酯酶抑制劑小規(guī)模的使用[111]，而罌粟堿由于其神經(jīng)毒性，使用頻率已經(jīng)逐漸降低[112]。使用血管擴張劑進行灌注治療的主要缺陷在于其臨床療效持續(xù)時間短，雖然有多個隊列研究證實灌注治療后患者的造影結(jié)果和臨床癥狀有改善，但相關(guān)結(jié)論仍有待多中心大樣本隨機對照試驗證實。2、推薦意見：（1）aSAH后腦血管痙攣發(fā)生率高，處理破裂動脈瘤后，引流蛛網(wǎng)膜下腔積血并啟動尼莫地平治療是預(yù)防aSAH 后腦血管痙攣的有效手段；（2）癥狀性腦血管痙攣經(jīng)藥物治療無效或腦血管痙攣期aSAH患者突然出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損，推薦行腦血管造影檢查和（或）血管內(nèi)介入治療，包括球囊成形術(shù)和（或）動脈內(nèi)抗痙攣藥物灌注術(shù)。五、 血管內(nèi)介入治療后影像學隨訪策略1、背景和證據(jù)：顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療后長期穩(wěn)定性如何是目前亟待明確和解決的重大問題與挑戰(zhàn)。多項研究表明，血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動脈瘤的復(fù)發(fā)率高達20.8%～36%[88,91]。雖然有證據(jù)表明應(yīng)用水膨脹彈簧圈和支架可以改善動脈瘤預(yù)后，但復(fù)發(fā)率仍高達12.9%～27.2%[77,79,88]。一項關(guān)于ISAT研究數(shù)據(jù)再分析顯示，1 096例經(jīng)介入治療并隨訪的動脈瘤中，191例進行了再次治療，其中94例為與動脈瘤復(fù)發(fā)或再出血相關(guān)的晚期再治療，平均再治療時間20.7個月，最晚再治療時間6.7年[83]。此外，顱內(nèi)動脈瘤患者由于遺傳、血流動力學、吸煙、酗酒以及高血壓病等危險因素，新發(fā)及多發(fā)動脈瘤的可能性大[113-114]。因此，對于顱內(nèi)動脈瘤介入栓塞后的患者應(yīng)終身隨訪，以防動脈瘤復(fù)發(fā)和新生動脈瘤。顱內(nèi)動脈瘤的復(fù)發(fā)率和復(fù)發(fā)時間與動脈瘤的性質(zhì)、大小、形態(tài)以及即刻治療結(jié)果等因素密切相關(guān)，因此隨訪策略亦應(yīng)個體化。隨訪方法主要包括CTA、MRA和DSA，由于栓塞材料的偽影較大，CTA并不適用于介入治療動脈瘤的隨訪[5]；多個研究報道[115-117]提示，采用1.5 T CE-MRA（增強MRA）和3.0 T TOF-MRA（時間飛躍法MRA）均可以準確進行介入治療后的動脈瘤隨訪，與DSA隨訪結(jié)果相比差異無統(tǒng)計學意義。當然DSA仍然是金標準，一旦MRA 檢查發(fā)現(xiàn)異?；蚩梢蓵r，必須行DSA復(fù)查，以明確是否需要進行再治療。而對于隨訪周期，通常來說，對于一個治療方法療效的評價必須包含短期、中期和長期的隨訪結(jié)果，因此，對于大多數(shù)患者推薦行6、12及24個月的影像學隨訪，隨訪方式以DSA為佳。但考慮到DSA檢查的有創(chuàng)性，患者臨床依從性較差，可考慮先行增強MRA檢查，必要時行DSA，但在隨訪過程中必須至少有1次DSA隨訪，以避免MRA的假陰性結(jié)果。此外，無創(chuàng)MRA檢查也使動脈瘤患者的終身隨訪成為可能。2、推薦意見：（1）動脈瘤介入治療后的隨訪應(yīng)遵循規(guī)范化和個體化，推薦在治療后6~12個月行DSA影像學隨訪；（2）動脈瘤存在遠期復(fù)發(fā)和新生等問題，接受介入治療的顱內(nèi)動脈瘤患者推薦行長期影像學隨訪；（3）CE-MRA或高場強的TOF-MRA（≥3.0 T）可以取得與DSA類似的影像學結(jié)果，建議作為動脈瘤介入治療后的無創(chuàng)隨訪手段，如檢查結(jié)果不確切,建議進一步行DSA檢查。六、 血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動脈瘤的資質(zhì)認證1、背景和證據(jù)：隨著我國神經(jīng)介入事業(yè)的飛速發(fā)展，越來越多的人員開始從事神經(jīng)血管介入工作。但是各機構(gòu)在硬件條件、技術(shù)水平上存在顯著差異，治療效果也有明顯區(qū)別。美國一項針對31 476例2003年出院的非創(chuàng)傷性aSAH患者的調(diào)查性研究表明，不論是微創(chuàng)手術(shù)夾閉還是血管內(nèi)彈簧圈栓塞，城市教學醫(yī)院動脈瘤治療的病死率遠低于城市非教學醫(yī)院（OR值=1.62）和鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)院（OR值=3.08）[118]。一項針對老年患者的血管內(nèi)治療的研究表明，低級別醫(yī)院較高級別醫(yī)院的病死率也明顯增高（P＜0.001），其致殘率也逐漸增加（45%）[119]。既往研究也顯示，在美國82%的醫(yī)院每年收住入院的aSAH患者＜19例，而年收治aSAH患者不足10例的醫(yī)院與年收治>35例的醫(yī)院相比較，aSAH患者30 d的病死率明顯增高，分別為39%和27%，優(yōu)勢比為1.4[120]。因此，血管內(nèi)治療例數(shù)多的機構(gòu)其患者病死率較低，將患者轉(zhuǎn)入相應(yīng)醫(yī)學中心可以改善患者的預(yù)后[120-122]。在我國，高水平教學醫(yī)院數(shù)量有限且多集中在大城市，但我國人口數(shù)量龐大、分布范圍廣，大部分患者都沒有條件及時趕到高水平醫(yī)療中心接受治療，因此進一步普及血管內(nèi)介入治療顱內(nèi)動脈瘤技術(shù)顯得尤為重要。中華人民共和國衛(wèi)生計劃生育委員會辦公廳已于2012年制定并頒布了《神經(jīng)血管介入診療技術(shù)管理規(guī)范》，對開展神經(jīng)血管介入診療活動的機構(gòu)應(yīng)具備的硬件條件、人員配備、技術(shù)管理和醫(yī)師資格、培訓標準和內(nèi)容等進行了規(guī)定。必須以該規(guī)范為指導(dǎo)，執(zhí)行嚴格的資格認證體系，培訓更多能夠勝任顱內(nèi)動脈瘤血管內(nèi)介入治療的?？漆t(yī)師，同時對有條件進行神經(jīng)血管介入手術(shù)操作的醫(yī)院進行規(guī)范化培訓和管理，以保證基本的治療效果，降低手術(shù)相關(guān)殘死率。與此同時，建立嚴格的準入和資質(zhì)評價體系，能夠在為患者提供更可靠的診療服務(wù)的同時，也保證了有資質(zhì)的醫(yī)院和醫(yī)生能夠得到足夠的治療經(jīng)驗。此外，顱內(nèi)動脈瘤神經(jīng)介入治療技術(shù)發(fā)展迅猛，神經(jīng)介入治療醫(yī)師必須積極參加中華醫(yī)學會認可的在職繼續(xù)教育培訓項目，以確保其知識更新和治療的一致性 [19]。2、推薦意見：（1）嚴格執(zhí)行國家衛(wèi)生計劃生育委員會制定的《神經(jīng)血管介入診療技術(shù)管理規(guī)范》，落實神經(jīng)介入機構(gòu)和醫(yī)師的考核和資格認證制度，對擬從事神經(jīng)介入的醫(yī)師進行嚴格培訓，使其能勝任顱內(nèi)動脈瘤的血管內(nèi)介入治療；（2）有資質(zhì)的神經(jīng)介入醫(yī)師每年至少參加一次相關(guān)的繼續(xù)教育培訓，以保證知識更新；（3）病例數(shù)較少的醫(yī)院（動脈瘤介入栓塞病例＜10例/年）接收患者后建議由經(jīng)驗豐富的醫(yī)師或中心指導(dǎo)行血管內(nèi)介入治療，或盡早將患者轉(zhuǎn)移到綜合實力較強的、經(jīng)驗豐富的大型醫(yī)學中心（動脈瘤介入栓塞病例＞35例/年）。七、 小結(jié)顱內(nèi)動脈瘤的血管內(nèi)介入治療非常復(fù)雜，材料和技術(shù)發(fā)展迅速，治療理念不斷更新。本次撰寫的共識是對該領(lǐng)域的階段性認識，因此需要定期更新。臨床醫(yī)生在處理患者時應(yīng)參考本共識，以使顱內(nèi)動脈瘤的血管內(nèi)介入治療更合理規(guī)范，患者更多獲益。本共識僅代表參與編寫及討論專家的觀點，不具備法律效力，解釋權(quán)在本共識編寫委員會。本共識編寫委員會成員（按姓氏拼音排列）：曹毅（昆明醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院）、戴林遜（福建醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院）、范一木（天津環(huán)湖醫(yī)院）、高國棟（第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院）、洪波（第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院）、侯凱（河北醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院）、蔣宇剛（湘雅醫(yī)學院第二醫(yī)院）、李寶民（解放軍總醫(yī)院）、李佑祥（首都醫(yī)科大學天壇醫(yī)院）、李宗正（寧夏醫(yī)科大學總醫(yī)院）、梁傳聲（中國醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院）、梁國標（沈陽軍區(qū)總醫(yī)院）、林東（上海交通大學醫(yī)學院瑞金醫(yī)院）、劉建民（第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院）、劉?。êＤ鲜∪嗣襻t(yī)院）、羅祺（吉林大學第一附屬醫(yī)院）、齊鐵偉（中山大學附屬第一醫(yī)院）、任少華（山西省人民醫(yī)院）、史懷璋（哈爾濱醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院）、宋冬雷（上海德濟醫(yī)院）、王大明（北京醫(yī)院）、王志剛（山東大學第二醫(yī)院）、肖福順（天津醫(yī)科大學總醫(yī)院）、肖泉（廣西自治區(qū)人民醫(yī)院）、謝曉東（四川大學華西醫(yī)院）、許奕（第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院）、楊華（貴陽醫(yī)學院附屬醫(yī)院）、楊銘（廣州軍區(qū)武漢總醫(yī)院）、楊小朋（新疆維吾爾自治區(qū)人民醫(yī)院）、尹龍（天津環(huán)湖醫(yī)院）、張鴻祺（首都醫(yī)科大學宣武醫(yī)院）、張曉陽（河南省周口市中心醫(yī)院）、張鑫（南京軍區(qū)總醫(yī)院）、張揚（安徽省立醫(yī)院）、張玉（蘭州軍區(qū)總醫(yī)院）、張占普（內(nèi)蒙古醫(yī)學院附屬醫(yī)院）、趙文元（第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院）、趙振偉（第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院）、鐘鳴（溫州醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院）、周定標（解放軍總醫(yī)院）、朱剛（第三軍醫(yī)大學西南醫(yī)院）、鄒安琪（南昌大學第一附屬醫(yī)院）本共識執(zhí)筆者黃清海（第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院）、楊鵬飛（第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院）

摘要 目的 探討微血管減壓輔助神經(jīng)梳理治療面肌痙攣的手術(shù)方法及療效。方法 對144例患者采取顯微血管減壓輔助神經(jīng)梳理手術(shù)，并對手術(shù)徑路、神經(jīng)梳理平面及神經(jīng)血管隔離方法進行改良。術(shù)后追蹤隨訪1年～9年（4±3.5年）。結(jié)果 手術(shù)總有效率為100 %,除1 例聽力明顯下降外,無一例發(fā)生腦脊液漏、顱內(nèi)感染、出血、永久性面肌癱瘓等嚴重并發(fā)癥。結(jié)論 微血管減壓輔助神經(jīng)梳理是治療面肌痙攣較為理想的方法,手術(shù)療效好、創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少。