痛風(fēng)是因尿酸鈉從超飽和的細(xì)胞外液沉積于關(guān)節(jié)、滑膜、其他組織或器官而引起的一組臨床綜合征。其包括關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、尿酸性腎結(jié)石和少見的痛風(fēng)性腎病。近年流行病學(xué)調(diào)查顯示，痛風(fēng)患病率與日俱增。不僅如此，痛風(fēng)發(fā)病年齡已日趨年輕化，患者臨床表現(xiàn)更為嚴(yán)重。昔日被稱為富貴病或“王者之病”的痛風(fēng)，現(xiàn)今已嚴(yán)重危害大眾健康，應(yīng)引起廣泛重視和防范，正如舊時(shí)王謝堂前燕，飛入尋常百姓家。1.何謂高尿酸血癥？尿酸是人類嘌呤代謝的終末產(chǎn)物。有升高血壓,增加大腦供血;神經(jīng)刺激,增加敏捷和智慧;抗氧化作用,清除氧自由基和其他活性自由基，防止細(xì)胞過氧化。調(diào)節(jié)免疫：延遲免疫淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞凋亡，維護(hù)機(jī)體免疫力。高尿酸血癥（HUA）是指血尿酸鹽水平升高，超過血清單鈉尿酸鹽溶解極限（攝氏37度時(shí)溶解度為6.8mg/dl）。男性健康人群血尿酸值上限為7mg/dl（417μmol/L），女性為6mg/dl（357μmol/L）。若血尿酸水平>7mg/dl，痛風(fēng)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)開始增加。2.高尿酸血癥就是痛風(fēng)嗎？患者血尿酸水平>7mg/dl，但無關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石或尿酸鹽結(jié)石等表現(xiàn)，臨床上稱為無癥狀性HUA。，一旦無癥狀性HUA者出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石或尿酸鹽結(jié)石之任一表現(xiàn)時(shí)，則標(biāo)志著無癥狀性HUA的終止和痛風(fēng)的開始。因此，無癥狀性HUA被分類為痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎的第一期。多數(shù)HUA者可終身無癥狀，但向痛風(fēng)轉(zhuǎn)變的風(fēng)險(xiǎn)隨血尿酸水平升高而增加。有資料顯示，痛風(fēng)5年累計(jì)發(fā)生率在血尿酸水平<6mg>10mg/dl者中則高達(dá)30.5%。無癥狀HUA并非痛風(fēng)，高尿酸血癥是痛風(fēng)的生化基礎(chǔ)。3.哪些因素升高血尿酸水平？血尿酸增高的原因：（1）尿酸產(chǎn)生過多，如高嘌呤飲食、酗酒、肥胖。（2）尿酸排泄減少：腎功能不全或兩者兼有。導(dǎo)致HUA的因素明顯增多，如高血壓、慢性腎病、肥胖、代謝綜合征、不健康飲食及廣泛使用利尿劑和小劑量阿司匹林。全面了解和減少上述不利因素有利于對(duì)痛風(fēng)的預(yù)防和治療。4.痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎有哪些獨(dú)特臨床表現(xiàn)？痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎（GA）是痛風(fēng)首發(fā)表現(xiàn)，全過程分為4期：無癥狀性HUA，急性GA，間歇期痛風(fēng)和慢性痛風(fēng)石痛風(fēng)。急性GA的獨(dú)特表現(xiàn)為，急劇發(fā)病，多在清晨，90%的患者首發(fā)于單個(gè)足關(guān)節(jié)，拇趾居多。局部紅、腫、熱和劇痛，行動(dòng)受限，高峰期1~3天。血尿酸水平多不高，1周左右可自行完全緩解，無后遺癥，但有復(fù)發(fā)趨勢(shì)。兩次關(guān)節(jié)炎發(fā)作之間的無癥狀期稱間歇期痛風(fēng)。據(jù)統(tǒng)計(jì)62%~89%的患者間隔1~5年才有第2次發(fā)作。因此，在間歇期不主張進(jìn)行藥物干預(yù)。隨著時(shí)間推移，尿酸鹽結(jié)晶緩慢聚集，關(guān)節(jié)炎發(fā)作頻繁，最終由急發(fā)、短暫而逝的、無破壞的單關(guān)節(jié)炎，演變?yōu)槔p綿不斷的、四肢多關(guān)節(jié)、對(duì)稱性、破壞性關(guān)節(jié)炎。同時(shí)伴發(fā)高血尿酸及痛風(fēng)結(jié)節(jié)，被稱為慢性痛風(fēng)石痛風(fēng)。5.高尿酸血癥的危害：高尿酸血癥最常影響的部位是關(guān)節(jié)，可以出現(xiàn)急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，痛風(fēng)石的形成，造成關(guān)節(jié)的畸形，但關(guān)節(jié)的損傷只是高尿酸血癥危害的冰山一角，高尿酸血癥還可損傷腎臟，造成腎功能的異常，腎結(jié)石、腎絞痛等慢性腎臟的病變。高尿酸血癥不僅損傷關(guān)節(jié)與腎臟，還與高血壓、糖尿病、心臟病、腦血管病以及脂肪肝等代謝性疾病均有著密切聯(lián)系。(1)高尿酸血癥對(duì)心血管的損害尿酸水平越高，高血壓風(fēng)險(xiǎn)越大一項(xiàng)青島的研究，共計(jì)納入5327名男性和1893名女性，跟蹤4年，按照血尿酸基礎(chǔ)分組可以看到血尿酸值和高血壓發(fā)生率有很強(qiáng)的相關(guān)性。高尿酸促進(jìn)頸動(dòng)脈內(nèi)膜厚度增加 高尿酸水平與頸動(dòng)脈IMT存在顯著的相關(guān)性。隨著血尿酸的增高，IMP的厚度也隨之增加。頸動(dòng)脈IMT與微量白蛋白尿也存在顯著地相關(guān)性。血尿酸水平增高，24h尿微量白蛋白濃度也隨之增加。高尿酸與心衰發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著相關(guān) 高尿酸血癥使心衰患者增加全病因死亡的風(fēng)險(xiǎn)115%，增加心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)45%增加死亡或心臟事件復(fù)合終點(diǎn)的風(fēng)險(xiǎn)39%。另外，血尿酸每增加1mg/dL（60μmol/L），心衰發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加19%。高尿酸血癥和血脂異常密切相關(guān) 另一項(xiàng)研究對(duì)1062例2型糖尿病患者（男395，女631）進(jìn)行的調(diào)查顯示，尿酸水平獨(dú)立于生活方式等因素，是2型糖尿病患者發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。患者的血漿甘油三酯濃度隨尿酸水平升高而增加。(2)高尿酸血癥對(duì)腦的損害高尿酸血癥增加血管性癡呆的風(fēng)險(xiǎn) 一項(xiàng)研究顯示，在消除年齡、高血壓、糖尿病、吸煙、空腹血糖等其他危險(xiǎn)因素后，血尿酸濃度男性＞440μmol/L；女性＞360mol/L 導(dǎo)致血管性癡呆的風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。高尿酸水平與腦白蛋白高信號(hào)和認(rèn)知損害密切相關(guān) 一項(xiàng)研究對(duì)180例年齡在社區(qū)成年人群的研究顯示，隨著血尿酸水平升高，腦白質(zhì)高信號(hào)的容積增加，記憶和執(zhí)行能力等降低。尿酸水平與卒中后認(rèn)知損害（PSCI）相關(guān) 納入佛山市第一人民醫(yī)院683例急性缺血性卒中患者，調(diào)整性別，年齡，多種腦血管病危險(xiǎn)因素和神經(jīng)功能缺損評(píng)分等因素。結(jié)果發(fā)現(xiàn)：尿酸水平＜292μmol/L，尿酸水平每降低10μmol/L，發(fā)生PSCI的風(fēng)險(xiǎn)增加24%。尿酸水平＞374μmol/L，尿酸每增加10μmol/L，發(fā)生PSCI的風(fēng)險(xiǎn)增加13%。所以尿酸水平與PSCI呈U型相關(guān)，血尿酸水平過低或過高均增加PSCI的風(fēng)險(xiǎn)。(3)高尿酸血癥對(duì)腎臟的損害 正常范圍內(nèi)血尿酸水平升高致腎功能下降 一項(xiàng)相關(guān)研究顯示，校正年齡、糖尿病、吸煙、空腹血糖和HDL-C后高尿酸水平與GFR下降呈獨(dú)立相關(guān)。血尿酸每增加1mg/dL，男性GFR下降5ml/min/1.73㎡，女性GFR下降6ml/min/1.73㎡。高尿酸促進(jìn)新發(fā)慢性腎病的發(fā)生 一項(xiàng)對(duì)13個(gè)研究共190718例系統(tǒng)回顧Meta分析后顯示，血尿酸水平升高與新發(fā)CKD存在顯著正相關(guān)。血尿酸每升高1mg/dL，新發(fā)慢性腎病增加6%。另外，高尿酸與終末期腎?。‥SRD）的發(fā)生關(guān)系密切。一項(xiàng)關(guān)于高尿酸與ESRD發(fā)生關(guān)系的研究，入組48177人，隨機(jī)對(duì)照分組，并隨訪七年。結(jié)果顯示，男性高尿酸組是非高尿酸組ESRD發(fā)生數(shù)的4倍， 女性則為9倍。(4)高尿酸血癥與糖尿病及糖尿病合并癥的關(guān)系 高尿酸是糖尿病發(fā)展的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素 美國(guó)第三次全國(guó)健康和營(yíng)養(yǎng)調(diào)查中，對(duì)8669例年齡在20歲以上的人群分析表明，隨著血尿酸升高，代謝綜合征（MS）發(fā)生率明顯增加。美國(guó)的另一項(xiàng)關(guān)于高尿酸與糖尿病發(fā)展的研究中，對(duì)6340例IFG或2型糖尿病患者的多變量校正Meta分析提示，血尿酸水平最高者（SUA＞8.5mg/dl）發(fā)生IFG和2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)是血尿酸水平最低者（SUA＜2.5mg/dl）的1.54倍和67%。另外，高尿酸血癥還可以加重2型糖尿病的周圍神經(jīng)病變。高尿酸血癥使糖尿病冠心病和腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素 一項(xiàng)研究在對(duì)1073例2型糖尿病患者進(jìn)行的隨訪3.5年的調(diào)查顯示，尿酸水平是2型糖尿病發(fā)生冠心病和心血管事件、腎功能不全的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，即使調(diào)整性別、糖尿病治療狀況、體重指數(shù)、高血壓，使用利尿劑、高脂血癥、糖化血紅蛋白和/或eGFR等因素后仍存在。另外，有調(diào)查顯示，血尿酸水平還與死亡率正相關(guān)。血尿酸水平增高，患者的全因死亡率也隨之增加。6.如何治療急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎？急性GA患者最迫切的要求是迅速解除關(guān)節(jié)疼痛和腫脹。首選藥物是具有抗炎和止痛作用的非類固醇類抗炎藥（如雙氯芬酸、布洛芬、萘普生、依托考昔等）或秋水仙堿。對(duì)上述藥物無效或不能耐受者可接受糖皮質(zhì)激素局部或全身治療。通常1周左右，患者癥狀緩解即可停止治療。目前，臨床上屢見不鮮的以無抗炎止痛作用的降尿酸藥物（如別嘌醇）治療急性GA，這是一大誤區(qū)，不僅無效，而且可使病情加重。7.痛風(fēng)患者何時(shí)須開始降尿酸治療？據(jù)記載，未治療的患者從關(guān)節(jié)炎首次發(fā)作至出現(xiàn)第1個(gè)痛風(fēng)石的間隔期平均為11.7年。首發(fā)癥狀后20年，70%的患者有痛風(fēng)石，30%的患者有腎結(jié)石?？傮w而言，降尿酸治療并非早期痛風(fēng)之需。然而，在臨床上必須依據(jù)患者不同病情而定，遵從個(gè)體化治療原則?，F(xiàn)多主張有以下情況之一者應(yīng)開始降尿酸治療：①頻發(fā)和（或）失能性急性關(guān)節(jié)炎；②出現(xiàn)痛風(fēng)石；③痛風(fēng)性泌尿系結(jié)石；④血尿酸水平>12mg/dl(714μmol/L)，或24h尿尿酸>1100mg（6.545mmol）。8.如何選擇降尿酸藥物？降尿酸藥物可分為促尿酸排泄藥物（如丙磺舒、苯溴馬龍）、抑制尿酸合成藥物（如別嘌醇、非布索坦）及促尿酸分解藥物（如拉不立酶、聚乙二醇尿酸酶）3大類?，F(xiàn)亦證明，降脂藥非諾貝特及降壓藥氨氯地平和氯沙坦兼有降尿酸作用。醫(yī)師應(yīng)依據(jù)患者病情、并發(fā)癥及其他全身狀況合理選擇某類藥物。9.降尿酸治療應(yīng)達(dá)到什么目標(biāo)？降尿酸治療目的是降低超高的血尿酸水平，從而預(yù)防新尿酸鹽結(jié)晶形成，以及促進(jìn)已有結(jié)晶離解?？傊?，血尿酸水平越低，痛風(fēng)石沉積越少。為此，推薦降尿酸治療的目標(biāo)水平為4~6mg/dl，該值遠(yuǎn)低于血尿酸飽和水平，應(yīng)長(zhǎng)期甚至終身維持。小結(jié)痛風(fēng)是可治可防之病，但不要誤認(rèn)為一次關(guān)節(jié)炎緩解就是痛風(fēng)治愈，應(yīng)警惕其復(fù)發(fā)趨勢(shì)。須接受降尿酸治療的患者，要防止藥物劑量不足、目標(biāo)不明、療程不足及隨訪不嚴(yán)的狀況。無論如何，長(zhǎng)期堅(jiān)持低嘌呤飲食，忌酒（尤其啤酒），改變不健康生活方式及提高治療依從性。

1.患肢休息、最好不動(dòng)。2.禁止按摩、足療、熱水泡、針灸、理療等。3.戒酒(白酒、啤酒)、戒含糖飲料。4.鼓勵(lì)吃一類、二類食物（見下表）。5.每天飲水量1.5-2升，日尿量達(dá)2-2.5升。6.多食新鮮蔬菜：新鮮蔬菜等食品，含嘌呤極少，高尿酸血癥患者可放心使用。但香菇，蘑菇等菌類食物除外。櫻桃中含有豐富的花青素，可以促進(jìn)血液循環(huán)，有助于尿酸的排泄，能緩解因痛風(fēng)、關(guān)節(jié)炎引起的不適。巧克力、咖啡、維生素C等不會(huì)增加高尿酸血癥，可以適量食用。豆類、豆制品：豆類、豆制品不會(huì)引起血尿酸的升高，反而可降低血尿酸，可以放心食用7.限制飲食不可過度，以免產(chǎn)生饑餓性酮癥，而使尿酸排泄減少。100克食物中嘌呤含量